repercución sobre la fertilidad
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DOS SISTEMASendocrino-reproductivo
Repercusión sobre la fertilidad
El factor masculino
Sistema productor de espermatozoides = FSH
Sistema productor de Hormonas = Lh
Daños independientes
Alteraciones de la función tiroidea TRH regula dos sistemas de
liberación de hormonas: Tiroideas Prolactina
Hipófisis
Tiroides
TSH
TRH
Somatostatina
+-
Stress
Temperatura
Estrógenos ( + )H.Crecimiento
( - )Glucocorticoides ( - )
T4 T3
Hipotálamo
Biosíntesis de hormona tiroidea
Captación de I Organización del I por
peroxidasas Formación del MIT y DIT Acoplamiento para formar
T3 y/o T4 liberación hormonal
Acciones de hormona tiroidea
Acción calorigénica Metabolismo proteico Metabolismo de
carbohidratos Metabolismo lipídico ELP y H20 Metabolismo del calcio Crecimiento y desarrollo Otros
Espectro de la patología tiroidea Hipofunción tiroidea:
Hipotiroidismos Hiperfunción tiroidea:
Hipertiroidismos Bocios
Bocio
Hipotiroidismo
Primario Secundario Terciario Cuaternario
Hipotiroidismo 1º
Hipotiroidismo 2º y 3º
Hipertiroidismo
CON HIPERFUNCION TIROIDEA Producción excesiva de TSH Estimuladores tiroideos
anómalos Enfermedad de Basedow Graves Tumor trofoblástico ( mola
hidatidiforme)
Autonomía tiroidea intrínseca Adenoma hiperfuncionante Bocio multinodular tóxico
Tirotoxicosis
SIN HIPERFUNCION TIROIDEA Alteraciones del
almacenamiento hormonal Tiroiditis
Fuentes extratiroideas de la hormona
Tirotoxicosis facticia Tejido tiroideo ectópico
Hiperprolactinemia
Mujeres : oligomenorrea, amenorrea, infertilidad. La galactorrea, se observa en el 30 a 90 %. La asociación de amenorrea y galactorrea indica hiperprolactinemia en el 75% de las pacientes. El 10 a 40% de las mujeres con amenorrea padecen hiperprolactinemia.
Hiperprolactinemia
Hombres: Disminución de la líbido, disfunción sexual, impotencia. En algunas series se ha comprobado que el 8% de los varones con impotencia y el 5% de los varones estériles padecen hiperprolactinemia. En el varón rara vez se produce ginecomastia o galactorrea
Esteroides suprarrenales
3 categorías
Glucocorticoides : Cortisol
Mineralocorticoides : Aldosterona
Sexocorticoides: Andrógenos :
– Testosterona
– Dehidroepiandrosterona Estrógenos Progestágenos
Hipotálamo
Hipófisis
Suprarrenal
Cortisol
CRH
ACTH
SNC
17OHasa
Colesterol
Pregnenolona
Progesterona
Desoxicorticosterona
Corticosterona
Aldosterona
Cortisol
11 desoxiCortisol
17 OH Progesterona
17 OHPregnenolona
Dehidroepiandrosterona
Androstenediona
Zona Glomerular Zona Fascicular
Zona reticular
17OHasaDesmolasa
17OHasa
21 OHasa 21OHasa
11,18OHasa
11,18OHasa
11OHasa
17,20 liasa
17,20 liasa
3 bOHesteroide desOHasa
Androstenediona
Estrona
Testosterona
Estradiol17 DesOHasa
17 DesOHasa
Aromatasa Aromatasa
Acciones Glucocorticoides
Metabolismo hidrocarbonos: Induce liberación cortisol Disminuye sensibilidad receptor
insulina Aumenta la glucógenolisis y
neoglucogénesis Metabolismo proteico : Inhibe síntesis
proteica Inhibe lipólisis y lipogénesis Estimula apetito Metabolismo calcio
Stress Mantención de RVP por acción sobre
musculatura lisa arterial Maduración pulmonar Inmunológicas, Antinflamatorias
( celular y humoral)
Distribución y excresión H2O corporal Acción mineralocorticoide Aumenta VFG Aumenta secreción ADH
Condiciones que alteran el cortisol plasmático
Aumentado
Cushing Estrés inespecífico Depresión Alcoholismo Insuficiencia Renal Embarazo Terapia estrogénica
Disminuido
Insuf suprarrenal Terapia corticoidal Post op Cushing Déficit de CBG
Sindrome de Cushing
Dependiente de ACTH : Enfermedad de Cushing Sindrome ACTH ectópica
Independiente de ACTH : Sindromes de Cushing Adenomas y carcinomas
suprarrenales Hiperplasia macronodular Displasia nodular adrenocortical
primaria
Clínica del hipercortisolismo
Obesidad Centrípeta
Osteoporosis Debilidad muscular Estrías Acné Hirsutismo
Fragilidad capilar Hipertensión Trastornos
menstruales Trastornos
mentales Diabetes
Clínica de la Insuficiencia suprarrenal Crónica Cansancio Falta de ánimo Disminución de peso Hiperpigmentación Hipotensión Hiperkalemia e hiponatremia Hipoglicemia Sed de sal Eosinofilia
Acciones Andrógenos suprarrenales
DHEA y DHES Androstenediona
Defectos enzimáticos de la corteza suprarrenal
Hiperplasias suprarrenales congénitas
Déficit 21 hidroxilasa Déficit de 11 hidroxilasa Déficit aldosterona sintetasa Déficit de 17 hidroxilasa Déficit 3 betahidroxiesteroide deshidrogenasa
Clínica de las hiperplasias suprarrenales congénitas
Pérdida de sal variable Virilización Cambios en la presión arterial
Resistencia a la Insulina
Disminución de la sensibilidad celular a la acción de Lh
Incremento de los valores basales de Lh
Ovarios poliquísticos Anovulación crónica
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