paciente intoxicado correlacion clinicoterapeutica

Andrés Felipe Posada LópezAnamaría Cotamo Lievano

ResidentesUniversidad de la Sabana

CORRELACIÓN CLÍNICO – TERAPÉUTICA

PACIENTE INTOXICADO

INGRESO 13/03/2012 IDENTIFICACIÓNPaciente 18 AñosSexo: MasculinoNatural: BogotáProcedente: BogotáEstado Civil: SolteroBachiller, desempleadoVive con su padre (Vendedor de litrografía)Fuente Historia Clínica: Datos tomados de historia clínica

• MC: “Me tomé un veneno”

• EA: Paciente quien el día 12/02/2012 a las 11:00 am ingiere voluntariamente una papeleta de “matarratas campeón” con jugo de tomate de árbol, refiere el paciente que lo realiza por problemas familiares con motivo de deshacerse de ellos.

• Posterior a la ingesta presenta 7 episodios de vómito de contenido alimentario, sialorrea, 1 deposición diarreica en cantidad abundante y pérdida del tono postural, por lo cual fue llevado al hospital de Suba a las 19:00, donde inician manejo inicial con lavado gástrico, carbón activado e infusión de atropina (no describen dosis) y deciden remisión para manejo en unidad de intermedio por alto riesgo de complicaciones y es trasladado a la clínica universidad de la Sabana para continuar manejo.

Antecedentes Personales

• Patológicos: Negativos• Alérgicos: Negativos• Quirúrgicos: Negativos• Toxicológicos: Alcohol frecuente sin llegar a la

embriaguez, fumador de 0,6 paquetes año

EXÁMEN FÍSICO INGRESO

• Paciente alerta, hidratado, sin dificultad respiratoria• Signos vitales: TA: 110/60 FC: 72 lpm FR: 18 rpm T: 36,6 °C• Cabeza y cuello: Mucosa oral húmeda, conjuntivas normocrómicas,

pupilas midriáticas de 4 mm• Cardiopulmonar: Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos.• Pulmones: Murmullo vesicular conservado, sin agregados• Abdomen: Blando, depresible no doloroso a la palpación, ruidos

intestinales con adecuada intensidad y frecuencia• Extremidades sin edema, adecuada perfusión distal• Neurológico: alerta, orientado en las tres esferas, moviliza las 4

extremidades, no signos de hipertensión endocraneana ni signos meníngeos.

• Piel y Faneras: No describen

PARACLÍNICOS DE REMISIÓN

• Leucos: 14.800; PNM: 85; Linf: 9,02; Hb: 17: Hto: 48; Plaquetas: 252.000

PARACLÍNICOS INGRESO

• INR: 1, 18 TP: 15; TTP: 33,0• Leucos: 9.650; PNM: 62,4%; Linf:

28,2%; Hb: 16,8; Hto: 49,3%; Plaquetas: 254.000

• BT: 1,99; BD: 0,47; BI: 1,52; Fosfatasa Alcalina: 81

• ALT; 14,5; AST: 18,6• Cl: 100; K: 3,13; Na: 140,6• Creatinina: 0,88 BUN: 8,2• Glicemia al azar: 137

DIAGNÓSTICOS

1. Intoxicación por inhibidores de colinesterasas

2. Intento suicida

RX DE TORAX PORTATIL:

INGRESO 13/03/2012

OPINION:ESTUDIO DENTRO DE LÍMITES NORMALES

ANÁLISIS:

Paciente en la segunda década de la vida, quien el día de ayer a las 11:00 am se toma una papeleta de " matarratas campeón" con posterior episodios eméticos con deposición diarreica, es llevado al hospital de Suba donde administran atropina más lavado gástrico con carbón activado, durante su evolución el paciente no ha requerido soporte ventilatorio ni vasopresor, en el momento con Glasgow 15/15. Por lo anterior se decide continuar monitorización cardiovascular continua, por riesgo de complicaciones a corto plazo, de acuerdo a evolución y paraclínicos se decidirá conducta a seguir.Se solicita valoración por psiquiatría

14/03/2012

PSIQUIATRÍA: Alerta, orientado, colaborador, eutímico, pensamiento de curso normal, con ideas de desesperanza, ideas fijas y sobrevaloradas sobre su situación familiar y de desempleo, sin delirios, sin ideas de muerte o suicidio, normobúlico, normoquinético, euproséxico, juicio de realidad debilitado, introspección parcial, prospección incierta.

Dx.I. Trastorno de la adaptación con animo triste (P)/ Intento suicidaII. Intoxicación con carbamatosIII. Disfunción familiar. Relación conflicitiva con el padre. Desempleo

CONCEPTO: Paciente con primer intento suicida de alta letalidad, con plan medianamente estructurado, secundario a trastorno de la adaptación por estresores económicos y familiares. Actualmente sin ideación suicida y con crítica parcial de lo sucedido. Se considera riesgo suicida intermedio en la actualidad y debe continuar seguimiento y observación por psiquiatría con el fin de continuar psicoterapia y activar la red de apoyo. Por ahora queda sin medicación. Pendiente entrevistar a la madre.

14/03/2012

UCI: Paciente hemodinámicamente estable, no cursa con ningún síntoma nicotínico, ni muscarínico, sin alteraciones significativas en los paraclínicos.No ha presentado deposición desde hace dos días. Se indica traslado a piso. 15/03/12Paraclínicos Control • Leucos: 6570; PNM: 44,8%; Linf:

43,5%; Hb: 15,8; Hto: 46%; Plaquetas: 213.000

• ALT; 11,8; AST: 6,2• Cl: 100; K: 3,83; Na: 142• Creatinina: 0,82 BUN: 6,4

PSIQUIATRIA: Paciente en el momento sin ideación suicida, ni síntomas psicóticos; se le orienta a la madre para activación de red de apoyo para que pueda ser ayudada en cuidado de su hijo hospitalizado. Se solicita al personal médico y paramédico del servicio, vigilar la conducta de Johan y evitar su contacto con elementos que puedan ser usados para autoagredirse.

15/03/2012

MEDICINA INTERNA: Paciente de 18 años de edad sin antecedentes patológicos quien presenta intoxicación por carbamato como intento suicida. Actualmente asintomático sin signos de síndrome intermedio, no dificultad respiratoria, ni debilidad muscular, no bradicardia.

Se considera monitorizar durante 24 horas mas al paciente dado el riesgo de complicaciones.Se suspende LEV, Omeprazol y Enoxaparina puesto que no se considera necesario dado el estado actual del paciente.

16/03/2012

PSIQUITRIA: Se entrevistó a la madre quien se mostró bastante preocupada, corroboró la información aportada por el paciente y comenta que esta tomando medidas para evitar que continúe la situación de conflicto a nivel familiar. Paciente con mejoría de su estado anímico, sin ideación suicida activa y red de apoyo activa. Se considera disminución del riesgo suicida, por lo cual de darse adecuada evolución se considerará egreso.

16/03/2012

MEDICINA INTERNA: Adecuada evolución clínica se decide dar salida para control ambulatorio.

DISCUSIÓN

MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO

TOXICO: “ Agente químico que produce un efecto nocivo, alterando el equilibrio dinámico de una célula órgano o sistema en un ser vivo de su medio ambiente”

PILARES PARA EL DIAGNOSTICO: AnamnesisExamen FísicoExploración complementaria

ANAMNESIS

1, Edad Sexo procedencia2, profesión hábitos3, Antecedentes4, hora de la exposición5, clase de exposición6, forma de la intoxicación7,Tipo y cantidad de sustancia8, Medidas realizadas.

EXAMEN FISICO

• Signos Vitales• Nivel de Conciencia• Pupilas • Piel• Gastrointestinal• Reflejos

CRITERIOS DE ORIENTACION

1, antecedente de intoxicación previo2, perdida de la salud en persona sana3, cuadro confuso sin otra explicación4, síntomas y signos “toxidromos”5, hallazgo del toxico o metabolitos en muestras biológicas.

Otros: • Arritmias• Salud Mental• Estado de conciencia

DX DIFERENCIAL

• Trauma• Fiebre• Rigidez Nucal• Venopunción• Pupilas• Movimiento oculares• Respuesta Motora• Aliento

TOXIDROMOS

1, Colinérgico2, Anticolinérgico3, Simpáticomimetico4, Depresor del SNC

TOXIDROMOS

GRUPO PA FC FR T EM Pu Per PYM OTROS

Adrenérgico Agitación Palidez Temblor, diaforesis

Anti-

colinérgicoAgitación Secas,

rubor/calorRetención

urinaria

Colinérgico (muscarínico) Alterado Diaforesis Secreciones

Colinérgico (nicotínico) Alterado Palidez Fasciculaciones

OpioideSedación/hipnosis Pálidez Hiporreflexia

Abstinencia

Opioide- Ansiedad Diaforesis Rinorrea, diarrea,

piloerección

Hipnosedantes o alcohol Depresión Palidez Hiporreflexia

Abstinencia a hipnosedantes o

alcohol

Ansiedad, delirium Palidez Temblor,

convulsiones

Serotoninérgico Agitación Rubor Diaforesis, clonus

COLINERGICO

ConfusiónDepresión del SNCDebilidad MareoSalivaciónLacrimaciónDiaforesis

EmesisDiarreaCólico Incontinencia urinariaMiosisFasciculacionesConvulsionesBradicardia

Organofosforados, Carbamatos, Fisostigmina

ANTICOLINERGICOAtropínicos, escolplamina,

antihistamínicos, antidepresivos, antipsicótico

Delirio, Voz arrastrada, Piel seca, Midriasis, Hipertermia,

Mioclonias, Retención urinaria, Peristalsis disminuida,ConvulsionesArritmias.

SINDROME SIMPATICOMIMETICOCocaína, anfetaminas, cafeína, teofilina,

fenilefrina.

Paranoia,

Hiperpirexia

Taquicardia,

HTA,

Diaforesis

Piloerección,

Midriasis

Convulsiones,

Arritmias.

SINDROME DEPRESIVO DEL SNC

• Narcóticos, opiáceos, Barbitúricos, benzodiacepinas, etanol, clonidina.

• ESTUDIOS:

• Analítica general • Analítica especifica• Imagenológicos y electrofisiológicos• Analítica toxicológica

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO

A. Vía aéreaB. RespiraciónC. CirculaciónD. Alteración del estado mentalE. Diagnostico clínicoF. Antídoto-terapiaG. DescontaminaciónH. Potenciar eliminaciónI. Disposición

DESCONTAMINACION

• Piel• Ojos• Inhalación• Gastrointestinal (vomito,

lavado gástrico)• -Carbón activado• -Catárticos• -Remoción quirúrgica• Hemoperfusión

• -Otros• Disminución del tóxico

circulante• -Diuresis• -Alcalinizar / Acidificar la

orina• -Hemodialisis

MANIFESTACIONES: PENSAR EN:

AgitacionAlucinacionesMidirasisRubicundezPiel secaHipertermiataquicardia

Atropina y derivadosLSDEscolpolamina

HiperactividadCefaleaTemorSequedad de mucosasTaquicardiaArritmias Midriasis

Anfetaminas

BradipneaMiosis puntiformeEuforia o coma

Opiaceos

Salivacion LagrimeoMiosis DiarreaCongestion pulmonarFaciculaciones

OrganofosforadosCarbamatos

MANIFESTACIONES PENSAR EN

SueñoNistagmusAtaxia (sin olor a alcohol etilico)

BarbituricosTranquuilizantes

ComaConvulsionesArritmias cardiacasVomito

Imipramina yAntidepresores triciclicos

HiperneaFiebreAcidosis

Salicilatos

HipertoniaCrisis oculogirasAtaxiaTorsion de cabeza y cuello

Fenotiazinas

PLAGUCIDAS QUIMICA

CLASIFICACION SEGÚN EFECTO

• Insecticidas• Fungicidas• Herbicidas • Rodenticidas

SEGÚN ORIGEN

• Plaguicidas inorgánicos• Plaguicidas vegetales• Microorganismos vivos • Plaguicidas organosinteticos: ( >90 % usados en

Colombia)1. Organoclorados (prohibidos en Colombia )2. Organofosoforados3. Carbamatos 4. Piretroides

ORGANOSINTETICOS

Son el grupo mas estudiado por daño a la salud, alto consumo y residualidad.

PROPIEDADES FISICOQUIMICAS

• B Y B´BASICOS• X: ACIDO• O: ATOMO DEL VI

PERIODO

GRUPOS

I Nitrogeno cuaternrioII Fluor (Guerra)III Alogenos fluor (pesticidas)IV Alqui- a Alkoxi (aditivos)

• Sensibles al pH• Olor aliaceo• Solubles en agua• Se hidrolizan en medio humedo • Biodegradables

VIAS DE CONTAMINACION

• Todas• Suicido• Niños• Vía aérea intoxicación grave • Piel: fumigadores

DOSIS TÓXICAS / LETALES

• Mujeres• Embarazo• Edad• Infecciones• C Tetani• Cambios en las colinesterasas : hepatitis,

desniutricion, enfermedades cronicas.

La absorción de 0.1 – 0.3 mg/kgDe un organofosforado toxico G IO ext toxico es capaz de producir la muerte

• Gases toxicos: se utilizan como arma de guerra• En 1995 en Tokio • 5500 personas• Casi 10 muertos• SARIN

• TABUN

VARIACION EN LA INHIBICION ENZIMATICA SEGÚN LOS

COMPUESTOS• Acetilcolinestersa eritrocitaria• Acetilcoinestersa plasmática

No relación entre los niveles y el estado clínico del paciente

METABOLISMO

• Diferentes procesos• A veces los metabolitos son mas tóxicos• Fosforilación enzimática• Pruebas en orina : negativas.

CLASIFICACION

SEGÚN TOXICIDAD(dosis letal aguda para ratas)

I. 5 mg/kg o menosII. 5 – 50 mg / kg III. 50 – 500 mg kgIV. >500 mg / kg

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibidores de la colinesterasaAcetil coliesterasa, colinesterasa verdadera o

eroitrocitariaAcetilcolinesterasa plasmatica,

pseudocolinesterasa o butirilcolinesterasaFosforilación enzimática, muy estable

“irreversible”

Mecanismo de acción

CLINICA

• SINDROME MUSCARINICO• SINDROME NEUROLOGICO• SINDROME NICOTINICO

S MUSCARINICO

• Vision borrosa• Sialorrea• Broncorrea• Disnea • Vómito • Diuresis • Miosis (puntiforme y

persistente)

• Lagrimeo• Diaforesis• Broncoespasmo• Cólico• Tenesmo• Falla renal

SINDROME NEUROLOGICO

• Ansiedad• Convulsiones• Ataxia• Retardo en respuesta a

estímulos• Colapso

• Confusión • Coma• Depresión de centros

respiratorios

SINDROME NICOTINICO

• Midriasis• Mialgias• HTA• Calambres • Fasciculaciones musculares

**frecuencia cardiaca variable, piel, respiración **

SINDROME INTERMEDIO

• Descrito por Wadia en 1974• 24 – 96 horas posteriores• Gravedad de intoxicación• Descontaminación• Parálisis de los músculos respiratorios• Debilidad de los músculos de la lengua y la

faringe• Compromiso de pares craneanos

POLINEUROPATIA RETARDADA

• Aparición 2-3 semanas• Músculos Distales• Recuperan en 6 – 12 meses

SEVERIDAD DE L INTOXICACION POR OF

• Grado 0 • Historia sugestiva sin signos clinicos de

intoxicacion.• Grado 1• Paciente alerta y despierto• - Aumento de secreciones• Fasciculaciones (+)•

• Grado 2• Paciente somnoliento• - Broncorrea severa• - Fasciculaciones (+++)• - Sibilancias y estertores• Hipotensión TAS<90 mmHg

• Grado 3• Paciente comatoso con todas las

manifestaciones de síndrome colinergico.• Aumento de la necesidad de FiO2 pero sin

ventilación mecánica•

• Grado 4• Paciente comatoso con todas las

manifestaciones de sindrome colinergico. PaO2 < 60 mmHg con FiO2 > 40%; PaCO2 > 45 mmHg. Requerimiento de ventilación mecánica. Rx de

• Torax anormal (opacidades difusas, edema pulmonar)

DIAGNOSTICO

• Organofosforados: Sangre: Actividad de colinesterasas

• Plaguicidas Organofosforados• Orina• Plaguicidas• Organofosforados• Metabolitos (no se realizan de• rutina)

TRATAMIENTO

• General:• Mantenimiento de via aerea • Oxigenoterapia• Remover la ropa contaminada y baño (agua

alcalinizada)• No inducir vomito • Lavado gastrico con solucion salina,• .

• Administrar carbon activado 1g/kg de peso cada 8 horas

• Control y manejo de equilibrio acido-basico• del paciente. • Vigilancia estricta de signos vitales• Control de convulsiones

• Específico• Atropina ·ATROPINIZAR”• Es una amina terciaria • Atraviesa la barrera HE• Antagonista competitivo con la acetilcolina • Poco efecto en los receptores nicotinicos

• Atropina amp de 1 mg IV no diluidas,• según complejidad • 1 mg IV cada 5 a 10 minutos,• Hasta alcanzar atropinizacion del paciente

(disminución de secreciones y aumento FC• cardiaca por encima de 80 l/m).

• Dosis de mantenimiento:• Continua con 1 mg. IV cada media hora

durante 3-4 horas• posteriormente, paciente a 1 mg cada 6 horas; • .• Dosis Pediátrica: 0.02 – 0.1 mg/ Kg IV dosis.

REACTIVADORES DE COLINESTERASAS

+ Pralidoxima (2-PAM) u Oximas• (Obidoxima).• Junto con la atropina en intoxicación severa

por organofosforados (o 1 mg/kg de peso)• Su acción es reactivar la enzima

acetilcolinesterasa fosforilada principalmente

• Nivel de receptores nicotinas,• Mejorando la contractilidad muscular, 10 a 40 • Sinergismo: con la atropina en los receptores

muscarÍnicos,• Administración temprana• y bajo moitorización

• ADULTOS:• Dosis inicial: Pralidoxima 1 gr. en 100 ml de• solución salina administrar via IV en 15-30• minutos.• Dosis de Mantenimiento: Infusión de

pralidoxima• al 1 % (1gr de pralidoxima en 100 ml• de SSN) pasar en infusión a 250-500mg/hora•

• DIFENDRAMINA• • Coadyudante• Disminuye la cantidad de atropina necesaria

Para el tto• Disminución de síntomas colinérgicos• Previene la bradicardia

CARBAMATOS

• Derivados del ácido carbámico • Inhibidores reversibles de la colinesterasas• Carbamilacion enzimatica• Acción fugaz y lábil• Biodegradables no acumulables• CUADRO CLINICO: Similar a OF

• Insecticidas, Herbicidas• Tiocarbamatos• Carbamatos Fungicidas • ABSORCION: buena absorción similar a os OF• CLINICA:similar a OF• TOXICIDAD: Media o Baja• REACCIONES ALERGICAS

TRATAMIENTO

• Igual manejo que OF• No reactivadores enzimaticos

GRACIAS

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