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INSUFICIENCIA CARDIACA

DANIEL SUCARI

MIR – ANÁLISIS CLÍNICOS

DEFINICIÓN

♦Es un síndrome clínico que ocurre en pacientes que, a causa de una anomalía hereditaria o adquirida del corazón, ya sea estrucutural, funcional o ambas, desarrolla síntomas (disnea y fatiga) y signos (edema y estertores) que conducen con frecuencia a hospitalización y mala calidad de vida, asi como menor esperanza de vida.

♦Es un tipo de insuficiencia cardiocirculatoria.

♦El diagnóstico de IC es sindrómico y se debe buscar siempre el diagnóstico etiológico.

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGIA

45-54 65-7455-64 85-9475-84

40

80

60

20Inci

denc

ia /

1 00

0

(Framinghan, 1994) Edad

MUJERES

HOMBRES

Importancia

♦ Su presencia es de Alto Riesgo

♦ < del 50% sobreviven a los 5 años

♦ < del 50% de C.F. IV sobreviven al año

Prevalencia

♦ 1% de la población general

♦ 6% en mayores de 65 años (10% en > de 80 a)

♦ Cerca de 550 000 desarrollan IC cada año

♦ Casi 5 millones de personas en USA tienen ICC

CORAZON NORMAL

NORMAL POST-IM

Cardiopatía estructural

Infarto de miocardio

BombearSangre

SISTOLE

Llenado de sangre

DIASTOLE

FUNCION CARDIACA

80 ml

50 ml

100 ml

60 ml

70 ml

120 ml

Volumen de Eyec

(ml)

Volumen de llenado (ml)

Normal

FUNCION CARDIACA

70 ml

120 ml

Volumen de llenado: Telediastólico

Presión de llenado del VI

Normal

TRABAJO DIASTÓLICO

Volumen Sistólico

TRABAJO SISTÓLICO

FUNCION CARDIACA

70 ml

120 ml

80 ml

150 ml

Volumen Sistólico

Volumen Telediastólico

Normal

VOL. EYECCION

VOL. TELEDIASTF.E.= > 55 %

FRACCION DE EYECCIÓN

Volumen Telediastólico

Vol Eyecc = V Diast – V Sist

DIASTOLE SISTOLE

FUNCIÓN CARDIACA

70 ml

120 ml

Volumen de Eyec (ml)

Volumen de llenado (ml)

Normal

50 ml

200 ml

Insuficiencia Cardiaca Congestiva

130 ml

FE: 60 % FE: 35 %

INSUFICIENCIACARDIACA

CONGESTIÓN

FUNCIÓN CARDIACA

70 ml

120 ml

Volumen de Eyec

Volumen de llenado VI

Normal

ICC

50 ml

ICC

FINAL

INSUFICIENCIACARDIACA

GASTO CARDIACO DISMINUIDO

TRABAJO CARDIACO GASTO CARDIACO (Vol/min)

Volumen Sistólico x Frecuencia Cardiaca

RESISTENCIA

A LA EYECCIÓN

LLENADO

VENTRICULARCONTRACTILIDAD

Retorno Sanguíneo

Volumen Sanguíneo

Resistencia Vascular

Estado de Fibra

PRE CARGA INOTROPISMO POSTCARGA

TRABAJO CARDIACO GASTO CARDIACO (Vol/min)

Volumen Sistólico x Frecuencia Cardiaca

RESISTENCIA

A LA EYECCIÓN

LLENADO

VENTRI CULARCONTRACTILIDAD

DISFUNCION DIASTÓLICA

DISFUNCION SISTÓLICA

PRE CARGA INOTROPISMO POSTCARGA

Fisiopatología

♦Disfunción sistólica

1º Contractilidad

2º Postcarga

♦Disfunción diastólica1º Compromiso de la distensibilidad

2º Anormalidades del llenado ventricular

INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA

♦ Disfunción sistólica1º Compromiso de la contractilidad

Infarto de MiocardioIsquemia MiocárdicaSobrecargas crónicas de volumenMiocardiopatia dilatada

2º Aumento de la PostcargaEstenosis AórticaHipertensión Arterial

♦Disfunción diastólica

1º Compromiso de la distensibilidad

Hipertrofia ventricular

Isquemia miocárdica

Cardiopatía hipertrófica

Miocardiopatía restrictiva

2º Anormalidades del llenado ventricular

Estenosis Mitral, Mixoma Auricular

Taponamiento o constricción pericárdica

INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTOLICA

INSUFICIENCIA CARDIACA

Disfunción ventricular

Alteración función Sistólica(FE<0,40)

FE > 0,40Llenado VIanormal

Modelo propuesto de progresión de hipertensión arterial a insuficiencia cardíaca

Hipertensión arterial

Infarto de miocardio

HVI

AVC

Insuficiencia Cardíaca

Muerte

Disfuncióndiastólica

Disfunciónsistólica

Insuficiencia CardíacaDiagnóstico

Sindrómico FuncionalFisiopatológico

IC izquierdaIC derechaIC mixtaAgudaCrónicaExacerb. Aguda ICC

Disfunción sistólica

Disfunción diastólica

GraduaciónNYHA

INSUFICIENCIA CARDIACA

1. Aguda, crónica o crónica reagudizada

2. Derecha o izquierda o Biventricular

3. Gasto Cardíaco Bajo o Alto

4. Tipo de Disfunción: Sistólica / Diastólica

5. Etiología: Enfermedad valvular

HTA

Enfermedad Coronaria

Miocardipatía

INSUFICIENCIA CARDIACA

EL CUADRO CLINICO VARIA:

1. La etiología de la disfunción

2. Las cavidades afectadas

3. La mayor o menor cronicidad

4. El grado de congestión de la circulación mayor o menor

MENORVolumen de Eyección

TEORIA DE LA INSUFICIENCIA POSTERIOR

♦ El Corazón Insuficiente no puede expulsar todo el volumen de sangre.

♦ El Volumen Residual del ventrículo cada vez es mayor.

♦ Presión Diastólica aumenta dentro del ventrículo afectado

♦ Aumento de la presión de las cavidades situadas por detrás, las que se dilatan secundariamente.

♦ Insuficiencia Cardiaca:

♦Defecto del bombeo ventricular que produce sobrecarga auricular y su consiguiente dilatación y un aumento de la presión en las cavidades situadas por detrás.

TEORIA DE LA INSUFICIENCIA POSTERIOR

♦SIGNOS Y SINTOMAS

a) Falla del Ventrículo izquierdo:

b) Falla del Ventrículo derecho:

DISNEA

DISNEA

Sensación subjetiva de

Falta de Aire (el sujeto se ahoga)

50 ml75 ml

CONGESTIÓN

INSUFICIENCIA VENT IZQ

Presión Diastólica Final del VI

Presión Auricular Izquierda

Presión Venosa

Presión Capilar Pulmonar

EDEMA PULMONAR

CONGESTIÓN

PULMONAR

DISNEA AGUDA

EDEMA AGUDO PULMONAR

75 ml

CONGESTIÓN

DISNEA CRÓNICA

75 ml

CONGESTIÓN

MANIFESTACIONES CLINICAS CRÓNICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

♦Disnea: Es la sensación de falta de aire.

Suele ser el síntoma mas temprano y cardinal de los pacientes con Insuficiencia Cardíaca Izquierda.

♦Ortopnea: Disnea al decúbito, que mejora al sentarse o ponerse de pie.

♦Disnea Paroxística Nocturna: crisis de disnea extrema, casi asfixia que ocurre en la noche

TEORIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA POSTERIOR

SIGNOS Y SINTOMAS

b) Falla del ventrículo derecho:

Ingurgitación yugular

Hepatomegalia

Hipertensión venosa portal

Edema de miembros inferiores

TEORÍA DE LA INSUFICIENCIA ANTERIOR

♦El corazón insuficiente no puede expulsar todo el volumen

♦Disminuye el Gasto Cardíaco

♦Disminuye el Flujo Renal

♦Disminuye el flujo sanguíneo a nivel muscular: Fatiga

TEORÍA DE LA INSUFICIENCIA ANTERIOR

♦ Fatiga

♦ Diaforesis, palidez, frialdad

♦ Palpitaciones

♦ Síntomas Renales: Oliguria; nicturia

♦ Síntomas Cerebrales:

– Confusión

– Insomnio

– Presíncope, síncope

DISNEA VS FATIGA

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

A) Aguda: Asma Cardiaco

Edema agudo pulmonar

B) Crónica: Disnea y tos seca nocturna

Ortopnea

Disnea paroxística nocturna

INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA

A) Aguda: Infarto de ventrículo derecho

COR pulmonar agudo (embolia pulm.)

B) Crónica: Fatiga progresiva y fácil

Sensación de plétora en el cuello

Pesadez y dolor en hipocondrio der.

Oliguria

CLASE FUNCIONAL

♦Clase I: Sin Limitación de la actividad física. La actividad física habitual no produce disnea.

♦Clase II: Ligera limitación en la actividad física. Asintomática al reposo.

♦Clase III:Marcada limitación en la actividad física

♦Clase IV: Síntomas al reposo

ETAPAS DE LA ICC

AB

CD

Alto riesgo ICC Disfunción VI

asintomática Síntomas de ICC

Síntomas refractarios

FUNCION VENTRICULAR

GC

SISTEMA ADRENERGICO

VASO CONSTRICCION

REFLEJA

RVS

POST-CARGA

PERFUSIÓN RENAL

SRAA

RETENCIÓN SODIO Y H2O

VOLEMIA

PRE CARGA

HEMORRAGIA

FUNCION VENTRICULAR

GC

SISTEMA ADRENERGICO

VASO CONSTRICCION

REFLEJA

RVS

POST-CARGA

PERFUSIÓN RENAL

SRAA

RETENCIÓN SODIO Y H2O

VOLEMIA

PRE CARGA

FALLA VENTRICULAR

GC

SISTEMA ADRENERGICO

VASO CONSTRICCION

REFLEJA

RVS

POST-CARGA

PERFUSIÓN RENAL

SRAA

RETENCIÓN SODIO Y H2O

VOLEMIA

PRE CARGA

PROGRESION DE ENFERMEDAD

FRACCION DE EYECCION

MECANISMOS COMPENSADORES

20%

60%

DAÑO MIOCARDIO

ASINTOMÁTICO SINTOMÁTICO

TIEMPO(AÑOS)

CASO INICIAL

MECANISMOS COMPENSATORIOS

INTRINSECOS DEL CORAZON

NEUROENDOCRINOS

MECANISMOS COMPENSATORIOS

♦ INTRINSECOS DEL CORAZÓN1. Mecanismo de Frank Starling

2. Hipertrofia miocárdica

3. Cambio de la forma del corazón (Laplace)

MECANISMOS COMPENSATORIOS

♦ NEUROENDOCRINOS1. Respuesta del Sistema adrenérgico

2. Sistema Renina Angiotensina

3. Hormona Anti-Diurética (Arginina/vasopresina)

4. Péptido Natriurético Auricular

DISFUNCIÓN CARDIACA

ACTIVIDAD SIMPÁTICA

SISTEMA RENINA-ANGIOT

ARGININA VASOPRESINA

DOPAMINA

PEPTIDO NATRIURETICO

PROSTAGLANDINAS

PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR (PNA)

PEPTIDO NATRIURETICO CEREBRAL (PNB)

PEPTIDO NATRIURETICO ENDOTELIAL (PNC)

Péptido Origen Estímulo

Péptido Natriurético Auricular

Aurículas Distensión auricular

Péptido Natriurético Cerebral

VentrículosSobrecarga ventricular de presión y/o volumen

Péptido Natriurético Tipo-C

Endotelio Vasc.Riñón, Pulmón

"Shear estreess"endotelial

Burnett JC. Journal of Hypertension 1999, 17 (suppl 1): S37-S43

* Péptido natriurético auricular (PNA) y péptido natriurético cerebral (PNB)

- Natriuresis

- Vasodilatación arteriolar

- Inhibición del SRAA

- Inhibición del SNS

- Inhibición de Endotelina

- Incremento de permeabilidad capilar

- Antimitogénesis

* Péptidos natriuréticos endotelial (PNC)

- Vasodilatación arterial y venosa

- Inhibición de Endotelina

- Antimitogénesis

- Mínima natriuresis

BNP

FASE PREANALITICA♦ Obtención de la muestra: No requiere condiciones

especiales

♦ Postura: Cualquier postura

♦ Tipo de muestra: Plasma EDTA en recipiente de plástico

♦ Calidad de la muestra: Interferencias con muestras excesivamente hemolizadas y lipémicas.

♦ Almacenamiento:– Temp: 2-8 ºC, analizar en las 24 hrs siguientes

– Temperatura ambiente, analizar en las 4 horas siguientes

APLICACIONES CLINICAS

♦Marcadores serológicos de la Insuficiencia Cardíaca– Diagnóstico de la IC

– Diferenciación entre la disnea producida por IC y por enfermedad pulmonar.

– Valoración de la gravedad y pronóstico de la IC

APLICACIONES CLINICAS

♦Marcadores serológicos del síndrome coronario agudo– Marcadores de isquemia miocárdica

– Diferenciación entre angina estable e inestable

– Marcadores de necrosis miocárdica

– Estratificación del riesgo tras IAM

–

APLICACIONES CLINICAS

♦Monitorización de ciertos fármacos– Inhibidores de la ECA

– B-bloqueantes

– Espironolactona

♦Empleo terapeútico

CONCLUSIONES

♦Su determinación es de interés diagnóstico, pronóstico y monitorización del tratamiento de IC.

♦Su alto valor predictivo negativo puede limitar el número de investigaciones más especializadas en los pacientes con sospecha de IC.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

1. REDUCCION DE INGESTA DE SAL Y AGUA

2. REDUCCION DEL STRESS EMOCIONAL

3. RESTRICCION DE ACTIVIDAD FISICA COMPETITIVA

INSUFICIENCIA CARDIACA

FALLA VENTRICULAR

GC

SISTEMA ADRENERGICO

VASO CONSTRICCION

REFLEJA

RVS

POST-CARGA

PERFUSIÓN RENAL

SRAA

RETENCIÓN SODIO Y H2O

VOLEMIA

PRE CARGA