hemostasis (hemostasia). el proceso de coagulación sanguínea. 2014
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Por MARTORELL Laurent, professeur agrégé en biochimie – génie biologique
au lycée LANGEVIN-WALLON de CHAMPIGNY SUR MARNE. FRANCE.
Traducido por Gustavo Toledo C., Profesor de Biología y Ciencias
Naturales, San Fernando College, Chile 2014
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La coagulación sanguínea
La coagulación sanguínea
La lesión de un vaso sanguíneo induce una hemorragia
Una hemorragia es un fuga de sangre fuera del sistema vascular
La detención de una hemorragia es debido al proceso de hemostasis
Los mecanismos de la hemostasis se desarrollan en dos grandes etapas :
- La hemostasis secundaria
- La hemostasis primaria
La coagulación sanguínea
Tejido conjuntivo
vaso sanguíneo
La coagulación sanguínea
El endotelio vascular está intacto. Los elementos figurados de la sangre siguen su periplo a través
del laberinto de los vasos sanguíneos
lesión cutánea
La coagulación sanguínea
La lesión induce a una HEMORRAGIA después de alcanzar el endotelio vascular
La coagulación sanguínea
Etapa 1 : La lesión del vaso sanguíneo induce a espasmos vasculares, es decir, una VASOCONSTRICCIÓN
La hemostasis primaria
El débito sanguíneo disminuye. La hemorragia es temporalmente detenida
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La coagulación sanguínea
Fibra de colágeno
La hemostasis primaria
Células endoteliales
lesión vascular
La coagulación sanguínea
La hemostasis primaria
Etapa 2 : Las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelialEtapa 3 : La adhesión es seguida de la agregación de las plaquetas
Se forma un TROMBO BLANCO que bloquea la lesión vascular
Aspirina: fluidificante de la sangre porque impide la agregación plaquetaria
La coagulación sanguínea
La hemostasis secundaria
Se forma una red fibrilar en la que quedan aprisionadas las plaquetas sanguíneas, glóbulos rojos y glóbulos blancos: es el
TROMBO o COÁGULO sanguíneo
Filamento de fibrina
Formación de la fibrina, clic
aquí
La coagulación sanguínea
Mecanismo de activación de la fibrina
La formación de la FIBRINA resulta de una cascada de reacciones enzimáticas haciendo intervenir factores de
coagulación plasmáticos de origen hepáticohepático y plaquetarioplaquetario.
Ciertas HEMOFILIAS se deben a la ausencia de algunos factores plaquetarios. La cascada de activación se detiene. La fibrina no
puede ser formada. El coágulo sanguíneo no se forma y la hemorragia continúa
Fibrinógeno Fibrina
Protrombina Trombina
Factores plaquetarios + Ca 2+
La coagulación sanguínea
La hemostasis secundaria
La lesión vascular es firmemente obstruida. La hemorragia es detenida. El proceso de cicatrización puede comenzar
La coagulación sanguínea
Fibrinólisis y cicatrización
El coágulo se desagrega por fibrinólisis lográndose así la cicatrización
tPA
La coagulación sanguínea
Mecanismo de degradación de la fibrina
Las células endoteliales intactas liberan tPA
(Activador Tisular del plasminógeno)
Plasmiógeno Plasmina
FibrinaResiduos de
fibrina
La fibrinólisis inducida por la plasmina asegura la disolución del coágulo sanguíneo
El tPA es utilizado en el tratamiento de accidentes vasculares cerebrales (AVC) con el fin de destruir lo más rápidamente posible al coágulo sanguíneo
que ha causado el accidente
Fin
Link a coagulación Sao José do Rio Preto
https://www.youtube.com/watch?v=e4cQw70owYA
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