hemostasia y coagulación. hospital Ángeles del pedregal. cirugía general. iván alberto nájera...

Hemostasia y Hemostasia y Coagulación.Coagulación.

Hospital Ángeles del Hospital Ángeles del Pedregal.Pedregal.

Cirugía General.Cirugía General.Iván Alberto Nájera Iván Alberto Nájera

Rodríguez.Rodríguez.

¿Cómo se realiza la coagulación y ¿Cómo se realiza la coagulación y cómo puedo evaluarla?cómo puedo evaluarla?

¿Qué factores pueden alterarla?¿Qué factores pueden alterarla?¿Cómo revertir sus efectos?¿Cómo revertir sus efectos?¿Cómo podemos evitar la formación ¿Cómo podemos evitar la formación

de trombos en pacientes con riesgo de trombos en pacientes con riesgo quirúrgico?quirúrgico?

¿Cómo se realiza la ¿Cómo se realiza la coagulación y cómo puedo coagulación y cómo puedo

evaluarla?evaluarla?

HemostasiaHemostasia

““Proceso mediante el cual los Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos componentes celulares y plasmáticos

interactúan en respuesta a una interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y mantener la integridad vascular y

promover la resolución de la herida.”promover la resolución de la herida.”

N Engl J Med 2003; 349: 631-N Engl J Med 2003; 349: 631-639.639.

HemostasiaHemostasia

Componentes Fisiológicos: Componentes Fisiológicos:

VasoconstricciónVasoconstricciónFormación de Tapón PlaquetarioFormación de Tapón PlaquetarioFormación de FibrinaFormación de FibrinaFibrinolisisFibrinolisis

N Engl J Med 2003; 349: 631-639.N Engl J Med 2003; 349: 631-639.

Lesión Vascular

Vasoconstricción

Hemostasia

Coagulación

Fibrinolisis

Adhesión y Agregación Plaquetaria

Exposición a Colágena Subendotelial

Liberación F. Tisular

Ann Int Med 2003; 138: 714-Ann Int Med 2003; 138: 714-719.719.

HemostasiaHemostasia

VasoconstricciónVasoconstricción Reflejo AxonómicoReflejo Axonómico EndotelinaEndotelina Agregación PlaquetariaAgregación Plaquetaria

Ac. Araquidonico Ac. Araquidonico TXA TXA22

SerotoninaSerotonina (5-HT) (5-HT) Presión intravascularPresión intravascular Presión extravascularPresión extravascular Anormalidades VascularesAnormalidades Vasculares Enfermedades Enfermedades

HereditariasHereditarias MedicamentosMedicamentos

N Engl J Med 2003; 349: 631-639.N Engl J Med 2003; 349: 631-639.

Tapón PlaquetarioTapón Plaquetario

Función PlaquetariaFunción Plaquetaria

PlaquetasPlaquetas IL-6 e IL-11IL-6 e IL-11 Colagena Subendotelial Colagena Subendotelial GP IaIIa GP IaIIa Factor von Willebrand Factor von Willebrand GP I/IX/V GP I/IX/V ADP y Serotonina mediadores de agregación.ADP y Serotonina mediadores de agregación.

Ann Int Med 2003; 138: 714-719.Ann Int Med 2003; 138: 714-719.

Fisiología PlaquetariaFisiología Plaquetaria

Origen: MegacariocitoOrigen: Megacariocito Recuento: 150 – 400 Recuento: 150 – 400

milmil Tamaño: 0,5 – 0,7 Tamaño: 0,5 – 0,7 μμmm Forma: Disco Forma: Disco Vida: 7 – 10 diasVida: 7 – 10 dias Localización: Localización:

2/3 sangre 2/3 sangre 1/3 Bazo1/3 Bazo

Ann Int Med 2003; 138: 714-719.Ann Int Med 2003; 138: 714-719.

Agregación PlaquetariaAgregación Plaquetaria

N Engl J Med 2003; 349: 631-639.N Engl J Med 2003; 349: 631-639.

Cascada CoagulaciónCascada Coagulación

2 vías:2 vías:

Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el la necesidad de una superficie para iniciar el proceso.proceso.

Extrínseca: Requiere de exposición al factor Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII.factor VII.K-dependiente X, IX, VII y IIK-dependiente X, IX, VII y II

(1 9 7 2 )(1 9 7 2 )

Ann Int Med 2003; 138: 714-719.Ann Int Med 2003; 138: 714-719.

TTPa

TT N Engl J Med 2003; 349: 631-639.N Engl J Med 2003; 349: 631-639.

FibrinolisisFibrinolisis

Fibrinolisis:Fibrinolisis:Coágulo de fibrina sometido a lisis Coágulo de fibrina sometido a lisis

restauración flujo sanguíneo y restauración flujo sanguíneo y reemplazado por tejido conectivo.reemplazado por tejido conectivo.

Fibrina degradada por Plasmina.Fibrina degradada por Plasmina.Productos de degradación de fibrinaProductos de degradación de fibrina

Nódulos ENódulos EDímero DDímero D

Ann Int Med 2003; 138: 714-719.Ann Int Med 2003; 138: 714-719.

N Engl J Med 2003; 349: 631-639.N Engl J Med 2003; 349: 631-639.

Pruebas para la evaluación de la Pruebas para la evaluación de la coagulación.coagulación.

TP: Vía extrínseca de la coagulación.TP: Vía extrínseca de la coagulación. TPT: Vía intrínseca de la coagulación.TPT: Vía intrínseca de la coagulación. TT: Fibrinógeno.TT: Fibrinógeno. Tiempo de sangrado Ivy y Dukes.Tiempo de sangrado Ivy y Dukes. Agregometría plaquetaria (ADP, adrenalina, Agregometría plaquetaria (ADP, adrenalina,

colágena).colágena). Recuento plaquetario.Recuento plaquetario. Fibrinógeno.Fibrinógeno. Productos de degradación de la fibrina.Productos de degradación de la fibrina.

Ann Int Med 2003; 138: 714-719.Ann Int Med 2003; 138: 714-719.

¿Qué factores pueden ¿Qué factores pueden alterarla?alterarla?

Alteraciones HemostáticasAlteraciones Hemostáticas

Deficiencia de Factores de la Deficiencia de Factores de la Coagulación:Coagulación: HemofiliaHemofilia

A o Enf. von Willebrand A o Enf. von Willebrand VIII VIII Desmopresina.Desmopresina.

B o Enf. de “Christmas” B o Enf. de “Christmas” IX IX C o Deficiencia XI C o Deficiencia XI XI XI

PFCPFC

Deficiencia II (protrombina), V Deficiencia II (protrombina), V y X y X

PFCPFC

Deficiencia VIIDeficiencia VII VIIa o PFCVIIa o PFC

Deficiencia XIIIDeficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIIIPFC, Crioprecipitados, XIII

Otras:Otras:

Coagulopatía HepáticaCoagulopatía Hepática Deficiencia de Vitamina KDeficiencia de Vitamina K Anticoagulante LúpicoAnticoagulante Lúpico HiperesplenismoHiperesplenismo

J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

Fármacos AntiagregantesFármacos Antiagregantes

J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

Fármacos con alteraciones de la Fármacos con alteraciones de la coagulación.coagulación.

Las Heparina no fraccionada (Sódica o Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III Cálcica) activan la Antitrombina III inhibe inhibe al factor X necesario para la formación de al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina. Trombina a partir de la Protrombina.

Heparina de Bajo peso molecular Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media mayor Xa, vida media mayor dosis menores y dosis menores y sólo una vez al día.sólo una vez al día.

J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

Fármacos con alteraciones de la Fármacos con alteraciones de la coagulación.coagulación.

Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux).Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux).Inhibidor selectivo de la Trombina. Inhibidor selectivo de la Trombina.

Cumarínicos (warfarina) actúan Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vitamina K en su requieren de la Vitamina K en su formación.formación.

J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

¿Cómo revertir sus ¿Cómo revertir sus efectos?efectos?

Manejo preoperatorio de la Manejo preoperatorio de la anticoagulación.anticoagulación.

Urgencia:Urgencia:

PFC 10-15 ml/Kg antes de PFC 10-15 ml/Kg antes de la cirugía.la cirugía.

Vitamina K 0.5-10 mg IV.Vitamina K 0.5-10 mg IV.

Electiva:Electiva:

Se suspende el Se suspende el acenocumarinico 4-5 días acenocumarinico 4-5 días antes de la cirugía.antes de la cirugía.

2-3 días antes del 2-3 días antes del procedimiento se inicia procedimiento se inicia enoxaparina 1mg/Kg/díaenoxaparina 1mg/Kg/día

Sí el INR es mayor a 2 las Sí el INR es mayor a 2 las 24 hrs previas al 24 hrs previas al procedimiento administrar procedimiento administrar 1-5 mg vitamina K IV.1-5 mg vitamina K IV.

Sí el día de la cirugía el INR Sí el día de la cirugía el INR es mayor a 1.5 administrar es mayor a 1.5 administrar PFC 10-15 ml/Kg o diferir la PFC 10-15 ml/Kg o diferir la cirugíacirugía

MJA 2004; 181: 492-497.MJA 2004; 181: 492-497.

Manejo postoperatorio de la Manejo postoperatorio de la anticoagulación.anticoagulación.

Cirugía menor:Cirugía menor:

Continuar el uso del anticoagulante Continuar el uso del anticoagulante posterior a la cirugía.posterior a la cirugía.

Cirugía mayor:Cirugía mayor:

Administrar Enoxaparina durante 72 hrs. Administrar Enoxaparina durante 72 hrs. Posteriores al procedimiento, luego Posteriores al procedimiento, luego reiniciar el anticoagulante.reiniciar el anticoagulante.

MJA 2004; 181: 492-497.MJA 2004; 181: 492-497.

Manejo preoperatorio de la Manejo preoperatorio de la antiagregación plaquetaria de antiagregación plaquetaria de

Urgencia.Urgencia.Cirugía menor:Cirugía menor:

El riesgo es aceptable.El riesgo es aceptable.

Vigilancia Vigilancia postoperatoria postoperatoria extrema.extrema.

Cirugía mayor:Cirugía mayor: Se utiliza una infusión IV Se utiliza una infusión IV

de desmopresina de 0.3 de desmopresina de 0.3 μg/Kg. (contraindicado en (contraindicado en pacientes isquémicos) pacientes isquémicos)

Un Criopresipitados (15-Un Criopresipitados (15-20). 20).

Un Factor VII activado Un Factor VII activado (Novoseven).(Novoseven).

Plaquetas.Plaquetas.

Rev. Esp. Anestesiol 2003; 50: 526-529.

Manejo preoperatorio de la Manejo preoperatorio de la antiagregación plaquetaria en antiagregación plaquetaria en

cirugía programada.cirugía programada.

Diferir el procedimiento Diferir el procedimiento quirúrgico.quirúrgico.

Rev. Esp. Anestesiol 2003; 50: 526-529.

Manejo postoperatorio de la Manejo postoperatorio de la antiagregación plaquetaria.antiagregación plaquetaria.

Conclusiones:Conclusiones:Sin evidencia de sangrado se debe de reiniciar entre las Sin evidencia de sangrado se debe de reiniciar entre las

primeras 24 a 36 hrs. Del postoperatorioprimeras 24 a 36 hrs. Del postoperatorio Rev. Esp. Anestesiol 2003; 50: 526-

529.

Pacientes Pacientes antiagregados.antiagregados.

Pacientes no Pacientes no antiagregados.antiagregados.

Total.Total.

Mayor de 1000 Mayor de 1000 ml de ml de sangrado.sangrado.

77 99 1616

Menor de 1000 Menor de 1000 ml de ml de sangrado.sangrado.

3333 5151 8484

4040 6060 100100

¿Cómo podemos evitar la ¿Cómo podemos evitar la formación de trombos en formación de trombos en

pacientes con riesgo pacientes con riesgo quirúrgico?quirúrgico?

Triada de Virchow.Triada de Virchow.

Estasis sanguínea.Estasis sanguínea.

Daño endotelial.Daño endotelial.

Estado de hipercoagulabilidad.Estado de hipercoagulabilidad.

J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

Estado de Estado de hipercoagulabilidad.hipercoagulabilidad.

Cáncer.Cáncer. Quimioterapia.Quimioterapia. Terapia hormonal.Terapia hormonal. Embarazo.Embarazo. Edad mayor a 60 Edad mayor a 60

años.años. Enfermedades Enfermedades

inmunológicas.inmunológicas.

Síndrome nefrótico.Síndrome nefrótico. Agentes estimulantes Agentes estimulantes

de eritropoyesis.de eritropoyesis. Obesidad.Obesidad. Antecedente de TVP.Antecedente de TVP. Anticonceptivos.Anticonceptivos. Trauma.Trauma. Inmobilidad.Inmobilidad.

Chest 2008; 133: 381-453.Chest 2008; 133: 381-453.

¿Porqué usar profilaxis?¿Porqué usar profilaxis?

Riesgo aproximado de Riesgo aproximado de trombosis venosa en trombosis venosa en pacientes pacientes hospitalizados sin hospitalizados sin profilaxis:profilaxis:

Chest 2008; 133: 381-453.Chest 2008; 133: 381-453.

Pacientes en Pacientes en riesgo.riesgo.

Porcentaje de Porcentaje de TVP.TVP.

Cirugía Cirugía general.general.

15-40%.15-40%.

Cirugía Cirugía ginecológica.ginecológica.

15-40%.15-40%.

Cirugía Cirugía urológica.urológica.

15-40%.15-40%.

Cirugía de Cirugía de rodilla.rodilla.

40-60%.40-60%.

Trauma Trauma mayor.mayor.

40-80%.40-80%.

Pacientes en Pacientes en UTI.UTI.

10-80%.10-80%.

Complicaciones en pacientes Complicaciones en pacientes postoperados.postoperados.

La trombosis venosa profunda es la La trombosis venosa profunda es la segunda causa más común de segunda causa más común de complicaciones médicas y de prolongar complicaciones médicas y de prolongar el tiempo de estancia intrahospitalaria.el tiempo de estancia intrahospitalaria.

Es la tercera causa de muerte Es la tercera causa de muerte intrahospitalaria en pacientes intrahospitalaria en pacientes postoperados.postoperados.

Chest 2008; 133: 381-453.Chest 2008; 133: 381-453.

Tipos de agentes Tipos de agentes antitrombóticos:antitrombóticos:

Farmacológicos:Farmacológicos: Heparinas de bajo peso molecular.Heparinas de bajo peso molecular. Heparina.Heparina. Acenocumarínicos.Acenocumarínicos.

Mecánicos:Mecánicos: Deambulación temprana.Deambulación temprana. Medias de compresión graduada (30-50 mmHg).Medias de compresión graduada (30-50 mmHg). Compresión neumática intermitente (120-220 Compresión neumática intermitente (120-220

mmHg).mmHg).

Ann of cardiovasc Surg 2001;7(4):326-335

Riesgo de tromboembolismo y Riesgo de tromboembolismo y recomendaciones de profilaxis.recomendaciones de profilaxis.

Chest 2008; 133: 381-453.Chest 2008; 133: 381-453.

Grado de riesgo.Grado de riesgo. Porcentaje de riesgo Porcentaje de riesgo para TVP.para TVP.

Tromboprofilaxis.Tromboprofilaxis.

Bajo riesgo (cirugía Bajo riesgo (cirugía menor).menor).

10 %.10 %. Deambulación Deambulación temprana.temprana.

Riesgo moderado Riesgo moderado (cirugía mayor, cirugía (cirugía mayor, cirugía menor con factores de menor con factores de

riesgo asociados).riesgo asociados).

10-40 %.10-40 %. Heparina de bajo peso Heparina de bajo peso molecular.molecular.

Profilaxis mecánica.Profilaxis mecánica.

Riesgo mayor (cirugía Riesgo mayor (cirugía ortopédica prolongada, ortopédica prolongada,

trauma mayor).trauma mayor).

40-80 %.40-80 %. Heparina de bajo peso Heparina de bajo peso molecular.molecular.

Acenocumarinicos (INR Acenocumarinicos (INR 2-3).2-3).

Profilaxis mecánica.Profilaxis mecánica.

GRACIAS.GRACIAS.