fármacos de la hemostasia o coagulación
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Javier Herrera Barroso
Licenciatura en Habilidades y Conocimientos en Enfermería
Farmacología
FÁRMACOS DE LA HEMOSTASIA O COAGULACIÓN.
Hemostasia: Es el conjunto de mecanismos aptospara detener los procesos hemorrágicos, en otraspalabras, es la capacidad que tiene un organismode hacer que la sangre permanezca en los vasossanguíneos
Coagulación: Proceso por el cual la sangre pierdesu liquidez, tornándose similar a un gel en primerainstancia y luego sólida, sin experimentar unverdadero cambio de estado.
1.- Mantener permeable la luz vascular
2.- Establecer tapón hemostático en caso de
lesión vascular
3.- Generar la lisis del coagulo de fibrina en
caso de obstrucción vascular
Mecanismos de la hemostasia
1.- La vasoconstricción capilar que reduce la perdidade la sangre y disminuye el flujo sanguíneo por elsitio de la lesión.
2.- La aglomeración (adhesión y agregación) deplaquetas en la pared del vaso lesionado, queconstituye la hemostasia primaria.
3.- La activación de los factores de la coagulaciónque provoca la formación de una red estable defibrina sobre el trombo plaquetario o hemostasiasecundaria.
4.- Fibrinólisis.
Vasoconstricción
Lesión directa sobre la capa muscular vascular
Reacción inmediata y transitoria
Mediada por factores inflamatorios:Vasoconstrictores potentes(Serotonina
Tx A2).
Varia según calibre arterial
Formación del paquete plaquetario (Megacariopoyesis)
Factor estabilizador de fibrina.
Factor crecimiento (células endoteliales y fibroblastos.)
Construir coágulo provisional
Ante lesión
Activación plaquetario
Adhesión: von Willebrand, glicoproteina Ib
Liberación: ADP,tromboxano A2
Agregación: Fibrinógeno fijado a GlicoproteinaIIb y I
Adhesión del
colágeno
ADP
Trombina
Adrenalina
Tromboxano A2
Activación plaquetaria.
Cambio de forma
Agregación
Liberación de gránulos alfa y densos
Liberación y oxidación de Ácido Araquidónico
Reorganización de fosfolípidos de membrana
Empiezan ahincharse en forma
irregular con seudópodos
Se adhieren alcolágeno del tejidovascular y al factorde von Willebrand
Segrega gran cantidadde ADP, y sus enzimas
forman el Tromboxano A2
El ADP y Tromboxano A2actúan en plaquetas
cercanas activándolasy adhiriéndolas
formando así el..
TAPÓN PLAQUETARIO
Las plaquetas entranen contacto con
la superficie vasculardañada
Sus proteínas contráctiles secontraen fuertemente liberando varios
factores activos de sus gránulos
Coagulación
Sistema en cascada de proteínas, enzimas, cofactores e inhibidores que van a formar coágulos de fibrina
Requiere de plaquetas y 15 factores
Los pasos finales son:
Protrombina Trombina
Fibrinógeno Fibrina
La sangre cambia desde un estado fluido a un
estado de gel, como consecuencia del paso de
fibrinógeno a fibrina:
FIBRINOGENO (soluble) FIBRINA (insoluble)
Coágulo blando Coágulo estable
Fibrinólisis
La fibrinólisis es un proceso que resulta en ladegradación de las redes de fibrina formadas en elproceso de coagulación sanguínea, evitando así laformación de trombos.
Se produce simultáneamente a la coagulación,produciéndose así la regulación fisiológica de ambosprocesos.
En el proceso de degradación de las redes de fibrina tieneun papel principal la plasmina, que se encuentra deforma inactiva circulando en el plasma sanguíneo
Heparina
Actúa como cofactor de la antitrombina III, es elinhibidor natural de la trombina
Su mecanismo de acción va directo a la trombina .
Acelara la formación de complejos molecularesentre la antitrombina III y los factoresII(trombina), IX, X, XI, XII, los cuales quedaninactivados
Los factores más importantes que quedaninactivados son el factor II y el factor X.
Farmacocinética
Se une a varias proteínas plasmáticas, célulasendoteliales y macrófagos, lo que contribuye a sucomplicada farmacocinética.
La fase saturable se debe a la unión de la heparinaa los receptores en las células endoteliales ymacrófagos.
No es de absorción gastrointestinal.
La vida media del fármaco depende de la dosisadministrada .
Contraindicaciones.
Hipersensilidad a la heparina y/o componentes dela formula.
Pacientes con trombocitopenia severa
En aquellos en los que no se determinen losintervalos adecuados el tiempo de coagulación,
Pacientes con sangrado incontrolable.
Reacción adversa.
Náuseas.
Vomito.
Urticaria.
Eritema.
Hematoma.
Hemorragia.
Complicaciones tromboembolicas
Embolia pulmonar.
Embolia cerebral.
Ácido acetilsalisilico
Es un fármaco de la familia de los salicilatos.
Se usa como antiagregante plaquetario indicadopara personas con alto riesgo de coagulaciónsanguínea, principalmente individuos que hantenido infartos agudos al miocardio.
Produce una leve prolongación en el tiempo de sangrado.
Farmacocinética
40 mg de ácido acetilsalisilico al día son suficientespara inhibir una proporción adecuada detromboxano A2.
No afecta la síntesis de prostaglandinas.
La COX-1 de las plaquetas es más sensible que laCOX-1 del endotelio.
La inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona unadisminución de la agregación plaquetaria con unaumento del tiempo de sangrado
Con dosis muy altas, la aspirina también ejerce unefecto inhibitorio sobre la hemostasis dependientede la vitamina K, con lo que se altera la síntesis deprotrombina.
Contra indicaciones.
Los pacientes con hipersensibilidad a la aspirinadesarrollan una reacción alérgica en las 3 horassiguientes a la administración.
Los pacientes con urticaria crónica, asma o rinitismuestran una mayor incidencia.
En los pacientes asmáticos, la hipersensibilidad seasocia a un broncoepasmo frecuentementeasociado a pólipos nasales.
Reacción adversa.
Pérdida de oído y vértigos indican que se hanalcanzado unos niveles de salicilatos iguales osuperiores a los tóxicos.
Pueden ocurrir reacciones dermatológicas despuésdel ácido acetilsalicílico pero estas son muy pocofrecuentes.
Warfarina
La warfarina y otros anticoagulante , actúainhibiendo la síntesis de los factores de lacoagulación dependientes de la vitamina K, entrelos que se encuentran los factores II, VII, IX y X, ylas proteínas anticoagulantes C y S
Farmacocinética
Las dosis de warfarina disminuyen la cantidadtotal de los factores de coagulación vitamina K-dependientes.
La vitamina K es un cofactor esencial para lasíntesis ribosómica de los factores de coagulaciónvitamina K-dependientes.
En consecuencia, el resultado es una depresiónsecuencial de las actividades de los factores VII, IX,X y II.
Contraindicaciones.
La warfarina está contraindicada en casos detendencia hemorrágica o discrasia sanguínea,cirugía reciente o próxima.
Ulceraciones de los tractos digestivo,genitourinario o respiratorio, hemorragiascerebrales, aneurismas de aorta u otraslocalizaciones, pericarditis y endocarditisbacteriana.
Reacción adversa.
Están incluidas las hemorragias en cualquier tejido u órgano.
En remotos casos hepatitis.
Vasculitis.
Ictericia.
Fiebre
Pentoxfilina
La pentoxfilina posee efectos hematológicos queson útiles en el tratamiento sintomático de lascomplicaciones de las enfermedades vascularesperiféricas.
La pentoxifilina es un derivado semi-sintético de ladimetilxantina.
Farmacocinética.
La pentoxifilina mejora la flexibilidad de loseritrocitos y disminuye la viscosidad de la sangre.
El fármaco inhibe la fosfodiesterasa eritrocitaria,aumentando la actividad del AMP-cíclico.
La reducción de la viscosidad de sangre, se atribuyea una reducción de las concentraciones defibrinógeno plasmático y a un aumento de laactividad fibrinolítica
La presencia de alimentos disminuye la velocidadde absorción del fármaco.
Se sabe que tanto el fármaco nativo como susmetabolitos se excretan en la leche materna.
La eliminación de la pentoxifilina y de susmetabolitos es mayoritariamente renal
Contraindicaciones.
La pentoxifilina no se debe administrar a pacientescon hipersensibilidad al fármaco o a cualquiera delos componentes de su formulación .
La pentoxifilina se clasifica dentro de la categoría Cde riesgo en el embarazo.
La pentoxifilina y sus metabolitos se puedenacumular en pacientes con grave insuficienciarenal o hepática.
Reacción adversa.
La pentoxifilina puede producir reaccionesadversas en el tracto digestivo y en el sistemanervioso central.
Las náuseas y vómitos son los efectos secundariosobservados con mayor frecuencia, siendo menorescuando se utilizan formulaciones de pentoxifilinade liberación sostenida.
Vitamina K
Con el nombre de vitamina K se denomina unconjunto de varios derivados de la 2-metil-naftoquinona que poseen propiedadescoagulantes.
Las menaquinonas son sintetizadas por lasbacterias de la flora intestinal quienes aportan lamayor parte de las necesidades de esta vitaminaque no puede ser sintetizadas en el ser humano.
La vitamina K participa en la formación en elhígado de los siguientes factores de coagulación:
Factor II (protrombina)
Factor VII (proconvertina)
IX (componente de la tromboplastina plasmática)
Factor X (factor de Stuart).
Otros factores de coagulación que dependen de lavitamina K son la proteína C, la proteína S y laproteína Z.
Todos estos factores proteínicos tienen en común el hecho de contener el ácido carboxyglutámico y de participar en reacciones que requieren la presencia de calcio
Aporte de vitamina K
Vegetales verdes: espinaca, col verde o rizada, brócoli, lechuga, perejil, espárragos, repollo.
Aceites vegetales: soja, canola, semillas de algodón, oliva.
Cereales integrales.
Hígado.
Deficiencia
Sangrado en nariz (epistaxis)
Sangrado en encías (gingivorragia)
Sangrado en la orina (hematuria)
Sangrado en las heces (melena)
Menstruación abundante (menorragia)
Moretones ante mínimos traumatismos(equimosis)
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