clase consolidacion y pseudoartrosis

Unidad Lesional

ESTRUCTURAS LESIONADAS

Hueso cortical Médula óseaPeriostioTejidos blandos

PROCESO DECURACIONTraumatismoInflamaciónReparaciónRemodelación

10%

40%

70%

INFLAMACION REPARACION REMODELACION

INTE

NSID

AD D

ELA

RES

PUES

TAFASES DE LA FORMACION DEL CALLO DE FRACTURA

min-horas

horas / 3-5 días

3-5 días / 6-8 semanas

Tejido de granulación- Callo blando- Callo duro

FASE INFLAMATORIA

La necrosis tisular (osteocitos) estimula la respuesta inflamatoria: liberación de histamina, kalicreína y polipéptidos (leucotaxina, bradiquina)

Aparición de células inflamatorias:

• leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos)

• mononucleares (macrófagos-fagocitos)

• plaquetasVasodilatación y aumento de la permeabilidad

capilar (proteínas)

Células Mesenquimales

Factores de CrecimientoCitoquinas

Osteoblastos+ =

Origen de las células mesenquimales

Células de la médula óseaCélulas del periostioPericitos de las paredes de los

vasosCélulas satélite de los músculos

esqueléticos

COMPOSICIÓN DEL TEJIDO OSEOA. CÉLULAS 1. Osteoblasto 2. Osteoclasto 3. Osteocito

B. SUSTANCIA INTERCELULAR o MATRIZ OSEA 1. Orgánica (25%) I.- Fibras colágenas tipo I (90%) II.- Proteínas no colagénicas Factores bioquímicos locales: citoquinas a) Morfogénicas: factores de crecimiento Osteoinductoras Osteopromotoras b) No morfogénicas

2. Inorgánica (60-70%) Fosfato cálcico (Hidroxiapatita) Minerales 3. Agua (5-8%)

FACTORES BIOQUIMICOS LOCALES FACTORES LOCALES DE CRECIMIENTO

1. Superfamilia de los factores de crecimiento transformante: TGF (TGF-) y BMP (osteogenina BMP-3)

2. Factor similar a la insulina: IGF-I (somatomedina C) y II (factor de crecimiento esquelético SGF)

3. Factor fibroblástico de crecimiento FGF4. Factor derivado de las plaquetas PDGF5. Factor epidérmico de crecimiento EGF6. Factor de crecimiento hepatocítico HGF

Membranacelular

Núcleo

Receptores de la membrana celular

Activación de Proteínas intracelulares

Señal de transducción

Factores de Proteínas de la matrizCrecimiento extracelular

Expresión génica de untejido específico

Polipéptidos producidos por células normales

Actúan mediante una serie de señales sobre receptores específicos de membrana

Estímulo osteoinductivo (morfógeno)Contribuyen a la multiplicación y

diferenciación celular (mitógeno)Estimulan la síntesis de determinadas

proteínas

FACTORES LOCALES DE CRECIMIENTO

CITOQUINAS

Segregadas por células hematológicas: regulan la respuesta inmunológica y la función de las células óseas

I. Interleuquinas IL-1, IL-3, IL-6II. Factores reguladores de colonias M-CSFIII. Factor estimulador de colonias de macrófagos IV. Factor estimulador de colonias de granulocitos y

macrófagos GM-CSFV. Factor de necrosis tumoral TNF-

ACCION DE LAS CITOQUINAS

Interacción entre osteoblastos y osteoclastos

Los factores estimuladores de colonias estimula la línea celular monocito-osteoclasto

Las IL-1,3,6 y los TNF inhiben los osteoblastos y estimulan los osteoclastos

La IL-1 estimula en los fibroblastos la síntesis de colágeno I y III

FORMACION DEL TEJIDO DE GRANULACION

“Limpieza” de los tejidos necróticos: macrófagos y osteoclastos

TEJIDO DE GRANULACIÓNLiberación de factores bioquímicos locales:

migración, diferenciación y proliferación de células mesenquimales

Diferenciación de los pericitos (células endoteliales de los vasos) formando brotes vasculares (angiogénesis)

FACTORES MECANICOS Y BIOLOGICOS

Repercusión de la inmovilización y la vascularización sobre la formación del foco de fractura:

O2 normal y compresión..Tejido óseoO2 normal y tensión..........Tejido fibrosoO2 bajo y compresión.......Tejido cartilaginoso

CALLO BLANDO:

Formación de cartílago y matrizósea no mineralizada (tejido osteoide)

FORMACION DE CALLO BLANDO (I)

La imovilización del foco de fractura y la vascularización condicionan el tipo de diferenciación celular:

osteoblasto (célula predeterminada)osteoclasto o condroblastos (células

inducibles) fibroblastos originados en el endostio

y la médula ósea

FORMACION DE CALLO BLANDO (II)

La diferenciación celular condiciona el mecanismo de osificación:

* Membranosa o directa * Encondral o indirecta

Se forman dos tipos de callo (o virola): - Externo o perióstico - Interno, medular o endóstico

CALLO EXTERNO

CALLO PERIOSTICO

CALLO INTERFRAGMENTARIO

CALLO MEDULAR

FOCO DE FRACTURA

FORMACIÓNDEL CALLO

OSYEOCLASTOOSTEOBLASTOS

HUESO EMBRIONARIO

FORMACION DE CALLO DURO

PROCESO DE MINERALIZACION1. Mineralización del tejido osteoide: Proceso

extracelular controlado por los osteoblastos2. Los iones de fosfato cálcico, concentrados en

las mitocondrias en forma amorfa (no cristalina) salen a la matriz ósea (sustancia intercelular) en forma de cristales

3. Los cristales de fosfato cálcico se depositan en los espacios intermoleculares (“zona de agujeros” y “poros”) de las moléculas de fibrilla del colágeno tipo I

UNION INTER-FRAGMENTARIA (CORTICAL-CORTICAL)

a) La inmovilización está en relación inversa a la formación del callo

b) La unión interfragmentaria es la última en producirsec) En las inmovilizaciones completas es la única en

producirse.

FASE DE REMODELACION

El hueso fibroso se convierte en hueso laminar:

- cortical (diafisario): hueso haversiano

-esponjoso (epífiso-metafisario): hueso trabecular

Capacidad plástica o modificación de las estructuras interna y externa:

reabsorción del callo perióstico, organización osteonal del hueso cortical reapertura del canal medular

FACTORES IMPRESCINDIBLES PARA LA CONSOLIDACIONDEL FOCO DE FRACTURA

Irrigación sanguínea biológicamente suficiente

Estabilidad mecánica Entorno mecánicamente estable Contacto cortical-corticalEvitar espacio interfragmentario

Una carga mecánicamente adecuada

favorece el proceso de revascularización

CRITERIOS DE CONSOLIDACION DE LAS

FRACTURASCLINICO: No dolor Inmovilidad del foco

RADIOGRAFICOS: Existencia de callo externo Obliteración de la línea de fractura Remodelación ósea

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS

Estado general del paciente Intrínsecos (locales) y extrínsecosVasculares: tensión de O2

Biofísicos: mecánicos y eléctricosBiquímicos: sistémicos (hormonas,

vitaminas y fármacos) y locales (factores locales de crecimiento y citoquinas)

FACTORES INTRINSECOS

Localización de la fracturaExtensión de la lesión de partes blandas en las

fractruras cerradasDesplazamiento importante de los fragmentosFractura abiertaPérdida de la sustancia óseaFracturas muy contaminadas con riesgo de infección

FACTORES EXTRINSECOS

Reducción ortopédica incorrecta Inmovilización inadecuada en extensión y

tiempo, en el tratamiento ortopédico o quirúrgico (inmovilización complementaria)

Mantener la distracción de los fragmentosMala indicación terapéuticaRealización inadecuada de la técnica

quirúrgica: lesiones de partes blandas e infección

TRATAMIENTO ORTOPEDICO

Bajo riesgo de infecciónMenos posibilidades de pseudoartrosisRiesgo de reducción incompleta de la

fractura y de desplazamientos secundarios

Retrasa la rehabilitaciónTrastornos tróficosRigidez articular

OSTEOSÍNTESIS CON PLACA ATORNILLADA

Evacua el hematoma del foco de fracturaEl despegamiento perióstico provoca

alteración de la vascularización periféricaPermita la reducción anatómica y

estabilización del foco de la fracturaAumenta el riesgo de infecciónRetrasa la cargaConsolidación prolongada

OSTEOSINTESIS CON CLAVO INTRAMEDULAR

Interrumpe la vascularización medular, pero respeta la perióstica

A veces es difícil reducir la fractura a cielo cerrado

El fresado del canal medular estimula la osteogénesis

Permite la carga precozRiesgo de provocar síndrome

compartimental

OSTEOSINTESIS CONFIJADOR EXTERNO

En algunas localizaciones es incómodo para el paciente

Permite la movilización y carga precoces, pero a veces retrasa la rehabilitación

Riesgo de intolerancia de las “fichas”Suele retrasar el proceso de consolidaciónDisminuye el riesgo de infección en

fracturas abiertasMuy útil cuando hay que asociar

coberturas cutáneas

PATOLOGIA DEL PROCESO DE CONSOLIDACION

CALLOS VICIOSOS Consolidación sin reducción anatómica

RETARDO DE CONSOLIDACION La fractura no ha unido en el tiempo medio según su trazo y localización

PSEUDOARTROSIS El proceso de consolidación se ha detenido completamente. Formación por la masa cicatricial interfragmentaria de una falsa articulación sinovial

CALLOS VICIOSOS

Deformidades Acortamiento: Dismetrías de los miembros Angulares: Sobrecarga articular Rotatorio: Alteraciones del plano de movimiento

articular

Rigidez articular Adherencias musculares Lesión del cartílago articular

TRATAMIENTO: Osteotomías correctoras

CLINICA DE LA PSEUDOARTROSIS

CLINICA No dolor

SITGNOS RADIOLOGRAFICOS Esclerosis de los extremos óseos Ausencia de signos progresivos a los tres meses Incurvación progresiva del foco de fractura Aumento de la atrofia ósea en los extremos

óseos

ANATOMIA PATOLOGICADE LA PSEUDOARTROSIS

VIABLES: REACTIVAS HIPERTROFICAS VASCULARES. “Pata de elefante”, “Pezuña de caballo” y oligotrófica

NO VIABLES: ARREACTIVAS ATROFICAS AVASCULARES. Cuña de torsión, conminuta con defecto y atrófica

CITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA PSEUDOARTROSIS

MORFOLOGICO Flotante Fibrosa Fibrosinovial

TERAPEUTICO Asépticas Sépticas Con pérdida

de sustancia

QUIRURGICO Vascular /

Avascular Alineada / Desviada

atrófica hipertrófica

PSEUDOARTROSIS

Fibrosa Fibrosinovial

TRATAMIENTO DE LA PSEUDOARTROSIS

ESTÍMULOS MECÁNICOS: Iniciar o aumentar la carga o actividad Osteotomía del hueso paralelo Suprimir clavo o clavos del fijador externo Extraer tornillos de bloqueo en los clavos acerrojados

ESTÍMULOS BIOFISICOS Eléctricos: invasivos, no invasivos + inmovilización Ultrasonidos pulsátiles de baja intensidad Ondas de choque

ESTIMULOS BIOLOGICOS EN LA PSEUDOARTROSIS

INJERTOS ÓSEOS: Autoinjertos, Alo u Homoinjerto, Isoinjerto y Xeno o Heteroinjerto.

• No vascularizados: Esponjoso o cortical• Vascularizados: Simples o compuestos y transporte

óseo

SUSTITUTOS DE HUESO: Polímeros y Cerámicas

INGENIERÍA TISULAR: Transferencia de células mesenquimales de la médula ósea, aisladas y cultivadas con factores de crecimiento