11-10 clase consolidacion y pseudoartrosis
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FASE DE IMPACTO
Cantidad de energía y velocidad de aplicación
Volumen y rigidez del hueso afectadoProducción de fractura: rotura
vascular, hemorragia local y necrosis tisular ósea
La necrosis tisular estimula la respuesta inflamatoria.
Unidad Lesional
ESTRUCTURAS LESIONADAS
Hueso cortical Médula óseaPeriostioTejidos blandos
PROCESO DECURACIONTraumatismoInflamaciónReparaciónRemodelación
10%
40%
70%
INFLAMACION REPARACION REMODELACION
INTE
NSID
AD D
ELA
RES
PUES
TAFASES DE LA FORMACION DEL CALLO DE FRACTURA
Tejido de granulación- Callo blando- Callo duro
FASE INFLAMATORIA
La necrosis tisular (osteocitos) estimula la respuesta inflamatoria: liberación de histamina, kalicreína y polipéptidos (leucotaxina, bradiquina)
Aparición de células inflamatorias:
• leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos)
• mononucleares (macrófagos-fagocitos)
• plaquetasVasodilatación y aumento de la permeabilidad
capilar (proteínas)
Células Mesenquimales
Factores de CrecimientoCitoquinas
Osteoblastos+ =
Origen de las células mesenquimales
Células de la médula óseaCélulas del periostioPericitos de las paredes de los
vasosCélulas satélite de los músculos
esqueléticos
COMPOSICIÓN DEL TEJIDO OSEO
A. CÉLULAS 1. Osteoblasto 2. Osteoclasto 3. Osteocito
B. SUSTANCIA INTERCELULAR o MATRIZ OSEA 1. Orgánica (25%) Fibras colágenas tipo I (90%)
Proteínas no colagénicas
2. Inorgánica (60-70%) Fosfato cálcico (HA) Minerales: Ca P Mg SR 3. Agua (5-8%)
I. Morfogénicas
CitoquinasFactores de crecimientoII. No morfogénicas
CITOQUINAS
Proteínas que regulan la respuesta inmunológica y la función de las células óseas
Capaces de promover la formación de hueso mediante:
Factores quimiotácticos: Polipéptidos producidos por células normales actúan mediante una serie de señales sobre receptores específicos de membrana de las células mesenquimales
Factores morfogénicos: Estímulo osteoinductivo que diferencian (modulan) las células mesenquimales a células osteoprogenitoras
Factores mitogénicos: multiplicación y diferenciación de las células osteoprogenitoras
FACTORES DE CRECIMIENTO
Membranacelular
Núcleo
Receptores de la membrana celular
Activación de Proteínas intracelulares
Señal de transducción
Factores de Proteínas de la matrizCrecimiento extracelular
Expresión génica de untejido específico
ACCION DE LAS PROTEINAS NO MORFOGENICAS DEL HUESO
Mineralización de la sustancia osteoideUnión de las células con la matriz óseaInteracción con las proteínas
estructurales
FORMACION DEL TEJIDO DE GRANULACION
Liberación de factores bioquímicos locales: migración, diferenciación y proliferación de células mesenquimales
Diferenciación de los pericitos (células endoteliales de los vasos) formando brotes vasculares (angiogénesis)
FORMACION DE CALLO BLANDO (I)
La imovilización del foco de fractura y la vascularización condicionan el tipo de diferenciación celular:
osteoblasto (célula predeterminada)osteoclasto o condroblastos (células
inducibles) fibroblastos originados en el endostio y la
médula ósea
FACTORES IMPRESCINDIBLES PARA LA CONSOLIDACIONDEL FOCO DE FRACTURA
Irrigación sanguínea biológicamente suficiente
Estabilidad mecánica Entorno mecánicamente estable Contacto cortical-corticalEvitar espacio interfragmentario
Una carga mecánicamente adecuada
favorece el proceso de revascularización
FACTORES MECANICOS Y BIOLOGICOS
Repercusión de la inmovilización y la vascularización sobre la formación del foco de fractura:
O2 normal y compresión..Tejido óseoO2 normal y tensión..........Tejido fibrosoO2 bajo y compresión.......Tejido cartilaginoso
FORMACION DE CALLO BLANDO (II)
La diferenciación celular condiciona el mecanismo de osificación:
* Membranosa o directa * Encondral o indirecta
Se forman dos tipos de callo (o virola): - Externo o perióstico - Interno, medular o endóstico
CALLO EXTERNO
CALLO PERIOSTICO
CALLO INTERFRAGMENTARIO
CALLO MEDULAR
CALLO BLANDO:
Formación de cartílago y matrizósea no mineralizada (tejido osteoide)
FOCO DE FRACTURA
FORMACIÓNDEL CALLO
OSYEOCLASTOOSTEOBLASTOS
HUESO EMBRIONARIO
FORMACION DE CALLO DURO
PROCESO DE MINERALIZACION1. Mineralización del tejido osteoide: Proceso
extracelular controlado por los osteoblastos
2. Los iones de fosfato cálcico, concentrados en las mitocondrias en forma amorfa (no cristalina) salen a la matriz ósea (sustancia intercelular) en forma de cristales
3. Los cristales de fosfato cálcico se depositan en los espacios intermoleculares (“zona de agujeros” y “poros”) de las moléculas de fibrilla del colágeno tipo I
FASE DE REMODELACION
El hueso fibroso se convierte en hueso laminar:
- cortical (diafisario): hueso haversiano
-esponjoso (epífiso-metafisario): hueso trabecular
Capacidad plástica o modificación de las estructuras interna y externa:
reabsorción del callo perióstico, organización osteonal del hueso cortical reapertura del canal medular
UNION INTER-FRAGMENTARIA (CORTICAL-CORTICAL)
a) La inmovilización está en relación inversa a la formación del callo
b) La unión interfragmentaria es la última en producirsec) En las inmovilizaciones completas es la única en
producirse.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS
Estado general del paciente Intrínsecos (locales) y extrínsecosVasculares: tensión de O2
Biofísicos: mecánicos y eléctricosBiquímicos: sistémicos (hormonas,
vitaminas y fármacos) y locales (factores locales de crecimiento y citoquinas)
ESTADO SISTÉMICODEL PACIENTE
SexoEdadDesnutrición
AnemiaDiabetesDeficiencia
hormonal
Fármacos
AINE Anticoagulantes Antibióticos Antimitóticos Calcitonina altas
dosis
Deficiencias nutricionales
Proteínas Minerales Calcio Vit, C, D, K
Hábitos tóxicos
Tabaco Alcohol
Retardan la consolidaciónen los primeros días post-fractura
Aceleran la consolidación
25-OH-Vitamina DZincVitamina V
PTH vía sistémicaProstaglandinas
(antiinflamatrorios)Estatinas
(hipolipemiantes)
CRITERIOS DE CONSOLIDACION DE LAS
FRACTURASCLINICO: No dolor Inmovilidad del foco
RADIOGRAFICOS: Existencia de callo externo Obliteración de la línea de fractura Remodelación ósea
FACTORES INTRINSECOS
Localización de la fracturaExtensión de la lesión de partes blandas en las
fractruras cerradasDesplazamiento importante de los fragmentosFractura abiertaPérdida de la sustancia óseaFracturas muy contaminadas con riesgo de infección
FACTORES EXTRINSECOS
Reducción ortopédica incorrecta Inmovilización inadecuada en extensión y
tiempo, en el tratamiento ortopédico o quirúrgico (inmovilización complementaria)
Mantener la distracción de los fragmentosMala indicación terapéuticaRealización inadecuada de la técnica
quirúrgica: lesiones de partes blandas e infección
PATOLOGIA DEL PROCESO DE CONSOLIDACION
CALLOS VICIOSOS Consolidación sin reducción anatómica
RETARDO DE CONSOLIDACION La fractura no ha unido en el tiempo medio según su trazo y localización
PSEUDOARTROSIS El proceso de consolidación se ha detenido completamente. Formación por la masa cicatricial interfragmentaria de una falsa articulación sinovial
CALLOS VICIOSOS
Deformidades Acortamiento: Dismetrías de los miembros Angulares: Sobrecarga articular Rotatorio: Alteraciones del plano de movimiento
articular
Rigidez articular Adherencias musculares Lesión del cartílago articular
TRATAMIENTO: Osteotomías correctoras
CLINICA DE LA PSEUDOARTROSIS
CLINICA No dolor
SITGNOS RADIOLOGRAFICOS Esclerosis de los extremos óseos Ausencia de signos progresivos a los tres meses Incurvación progresiva del foco de fractura Aumento de la atrofia ósea en los extremos
óseos
ANATOMIA PATOLOGICADE LA PSEUDOARTROSIS
VIABLES: REACTIVAS HIPERTROFICAS VASCULARES. “Pata de elefante”, “Pezuña de caballo” y oligotrófica
NO VIABLES: ARREACTIVAS ATROFICAS AVASCULARES. Cuña de torsión, conminuta con defecto y atrófica
CITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA PSEUDOARTROSIS
MORFOLOGICO Flotante Fibrosa Fibrosinovial
TERAPEUTICO Asépticas Sépticas Con pérdida
de sustancia
QUIRURGICO Vascular /
Avascular Alineada / Desviada
Fibrosa Fibrosinovial
atrófica hipertrófica
PSEUDOARTROSIS
TRATAMIENTO DE LA PSEUDOARTROSIS
ESTÍMULOS MECÁNICOS: Iniciar o aumentar la carga o actividad Osteotomía del hueso paralelo Suprimir clavo o clavos del fijador externo Extraer tornillos de bloqueo en los clavos acerrojados
ESTÍMULOS BIOFISICOS Eléctricos: invasivos, no invasivos + inmovilización Ultrasonidos pulsátiles de baja intensidad Ondas de choque
FACTORES BIOFISICOS
POTENCIALES BIOELECTRICOS: - Electronegatividad en zonas de crecimiento
óseo activo, en focos de fractura y en zonas de compresión (concavidad): actividad osteoblástica
- Electropositividad en zonas de tensión (convexidad): actividad osteoclástica
Aplicación de métodos no invasivos: - campos electromagnéticos pulsátiles - acoplamiento por condensadores
ESTIMULOS BIOLOGICOS EN LA PSEUDOARTROSIS
INJERTOS ÓSEOS: Autoinjertos, Alo u Homoinjerto, Isoinjerto y Xeno o Heteroinjerto.
• No vascularizados: Esponjoso o cortical• Vascularizados: Simples o compuestos y transporte óseo
SUSTITUTOS DE HUESO: Polímeros y Cerámicas
INGENIERÍA TISULAR: Transferencia de células mesenquimales de la médula ósea, aisladas y cultivadas con factores de crecimiento, sobre una matriz específica