cátedra de microbiología y parasitología médica

CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA Y

PARASITOLOGÍA MÉDICA Integrantes:

Fabio Marcel Fleitas Talavera.

César Castor Fretes Torales.

Carlos Saúl Giménez Arguello

Bacilos Gram Negativos. Familia Enterobacteriaceae.

Enterobacterias Oportunistas

Familia Enterobacteriaceae.

Es el Grupo mas grande y heterogéneo de bacilos Gram negativos con importancia clínica.

Son microorganismos ubicuos. Algunos forman parte de la flora intestinal normal

(Escherichia Coli, Klebsiella Pneumoniae, Proteus Mirabilis) mientras que otros se asocian siempre a la enfermedad (Salmonella Typhi, Shigella, Yersinia Pestis)

Son bacilos Gram negativos rectos, con un diámetro

de 0.3 a 1.5 micras. Si son móviles, presentan flagelos perítricos. No forman esporos.

Pueden Crecer en forma aerobia y anaerobia.

Requerimientos nutricionales sencillos: Fermentación de glucosa, reducción de los nitratos, Catalasa positivos, oxidasa negativos.

Desarrollo rápido de Resistencia a los Antibióticos. (Factor de Transferencia de Resistencia FTR).

Estructura Antigénica Los antígenos O, antígenos somáticos. Son la parte más externa del LPS

Algunos contienen un único azúcar. Son termoestables y alcoholestables detectándose por aglutinación simple.

La naturaleza de los grupos terminales y el orden en que estos azucares están dispuestos en las unidades repetitivas determina la especificidad de los numerosos antígenos O. Un mismo microorganismo puede poseer varios antígenos

Los antígenos K son externos a los antígenos O. Algunos constituyen una verdadera cápsula visible al microscopio como sucede con Klebsiella, mientras que en E. coli por ejemplo su estructura no es visible al microscopio óptico y se los denomina antígenos de envoltura por comportarse como si envolvieran la bacteria volviendo inaglutinable el antígeno O de la pared. Son de naturaleza polisacarídica. Otros antígenos de envoltura pero de naturaleza proteica se presentan como fimbrias.

Los antígenos H, flagelares, son de naturaleza proteica. Esta proteína que constituye los flagelos es llamada flagelina. Este antígeno es termolábil y destruido por el alcohol. El contenido de aminoácidos y el orden en que estos se encuentran en las flagelinas determina la especificidad de los diversos antígenos.

Factores de Patogenia.

Endotoxina (Lípido A).

Enterotoxina.

Antígeno K.

Fimbrias y Antígeno O.

Clasificación.Géneros de la familia Enterobacteriaceae

de Importancia Médica

Frecuentes Poco Frecuentes.

Citrobacter.Enterobacter.Escherichia.Klebsiella.Morganella.Proteus.Salmonella.Serratia.Shigella.Yersinia.

Cedecea.Kluyvera.Edwarsiella.Ewingella.Rhanella.Grupos Enetericos.

Género Salmonella.

Bacilos Gram Negativos Anaerobios Facultativos.

Crecen entre 7 - 48ºC, pH entre 4 y 8. Resisten en Medio Ambiente. Transmisión Fecal/Oral.

Clasificación

Género Salmonella:

Salmonella enterica. Salmonella bongori.

Estructura Antigénica de Salmonella spp.

Ag. H (flagelar) Cápsula

Ag. Vi

Pared Celular

LPS(Ag Somático O).Lípido A

Salmonella Typhi. Hoy denominada Salmonella enterica serovariedad

Typhi. Sobrevive en varios medios entre una y varias

semanas. La transmisión es fecal-oral. No es afectada por la acidez gástrica y alcanza el

intestino. Digiere parcialmente el glicocálix y es envuelto por

una invaginación de la membrana celular que forma una vacuola intracitoplasmática por la que es transportada. forma una vacuola intracitoplasmática por la que es transportada.

Digiere parcialmente el glicocálix y es envuelto por una invaginación de la membrana celular que forma una vacuola intracitoplasmática por la que es transportada.

Coloniza las células del sistema reticuloendotelial, alcanza la vesícula biliar desde la circulación o por la bilis

Mecanismo de Patogénesis

Mecanismo de Transmisión

Manifestaciones Clínicas  La fiebre tifoidea - fiebre entérica, tifus

abdominal:

Período de incubación: 7-14 días (R: 1 – 40 días) Período de invasión (1era semana) son; fiebre,

astenia, cefalea, malestar, náuseas, dolor abdominal, diarrea.

Período de estado (2da y 3era semana): Pueden encontrarse: palidez, sudoración, sindrome tífico (indiferencia al medio, bradipsiquia, delirio, temblor, movimientos incoordinados).

Complicaciones: se presentan en la 3era semana.

Diagnóstico  Epidemiológico. Clínico. Por métodos auxiliares: hemocultivos

durante la 1era semana (50-75 % de aislamiento),coprocultivos seriados a partir de la 3era semana; serología (Antígenos somático, ciliar y de envoltura) de S. Typhi, Debe realizarse de rutina la investigación de la sensibilidad antibiótica de la cepa aislada debido a la emergencia de cepas multirresistentes.

Tratamiento Específico: Fluoroquinolonas (p.

ej.,ciprofloxacina), cloranfenicol, trimetoprim/sulfametoxazol o cefalosporinas de tercera generación, carbapenemas y quinolonas.

El tratamiento de sostén se basa en el adecuado aporte hidroelectrolítico y nutricional. En el tratamiento sintomático se prefieren los medios físicos (baño, bolsa de hielo) para el control de la temperatura. No se recomienda el uso de antitérmicos pues provocan una brusca caída de la temperatura e hipotensión.

Prevención.

Vacunas: Parenteral inactivada, se aplica en 2 dosis

por vía subcutánea con un intervalo de 4 semanas.

Parenteral con antígeno Vi purificado que se administra en una dosis por vía intramuscular.

Oral viva atenuada, se administra en cápsulas, cuatro dosis con dos días de intervalo entre cada una.

Salmonella Paratyphi

S. paratyphi A, Salmonella schottmuelleri (S. paratyphi B)

y Salmonella hirschlfeldi (S. paratyphi C). Tiene antígeno somático (O), ciliar o

flagelar (H) de superficie (Vi) y un complejo lipopolisacárido macromolecular (endotoxina).

Posee el Plásmido FTR.

Transmisión Fecal – Oral, Transmisión por contacto Sexual.

Reacciones de Glucosa Positivo, H2S, Oxidasa(-) y Lactosa (-).

Adherencia a células epiteliales. Toxina: citotóxica y enterotóxica.

Cuadro Clínico El período de incubación de las infecciones de fiebre

tifoidea y paratifoidea es 6-30 días. La fatiga va aumentando gradualmente y una fiebre que aumenta todos los días de baja calidad hasta un máximo de (38,5 ° C-40 ° C) del tercer al cuarto día de enfermedad. Dolor de cabeza, malestar y anorexia, Hepatoesplenomegalia a menudo puede ser detectado.

Sin tratamiento, la enfermedad puede durar un mes. Las complicaciones se producen sólo después de 2-3 semanas de la enfermedad, hemorragia o perforación intestinal, sobre todo, que puede ser potencialmente mortal.

Diagnóstico Serología (Reacción de Widal- Félix, antígenos

somático, ciliar y de envoltura) de S. Typhi y ciliar de Salmonella enterica serovariedad Paratyphi A y S. enterica serovariedad Paratyphi B se positiviza a partir de la segunda semana, par serológico para evaluar seroconversión. Debe realizarse de rutina la investigación de la sensibilidad antibiótica de la cepa aislada debido a la emergencia de cepas multirresistentes.

PCR in silico, oligonucleótidos específicos para detectar de forma simultánea Salmonella spp., S. typhi y S. paratyphi A en una reacción en cadena de polimerasa múltiple. 

Salmonellas productoras de Gastroenteritis

Las Principales son S. enterica thyphimurium y S. enterica enteritidis.

Presentan Resistencia creciente a los antimicrobianos.

El reservorio está constituído por las aves, los animales domésticos, salvajes (tortugas, iguanas) así como también el hombre.

 De transmisión fecal-oral.

Fisiopatogenia: sobrevive a pH mayor de 4,0 y tiene un mecanismo adaptativo de tolerancia a pH más bajo lo que le permite superar la barrera gástrica. Una vez en el intestino evade los mecanismos de acción local (Ig A secretoria, sales biliares, etc.) y penetra en los enterocitos donde es rápidamente transportada por transcitosis hacia el tejido linfático de la lámina propia (placas de Peyer). Desde allí puede alcanzar por vía linfática la circulación.

Manifestaciones Clínicas  El período de incubación: 6-48 horas.

náuseas, vómitos y diarrea de volumen moderado, fiebre (38º-39ºC), escalofríos, dolor abdominal tipo cólico, mialgias, tenesmo.

La fiebre resuelve en 2-3 días y la diarrea en 48-72 horas. Es una enfermedad autoli-mitada.La eliminación fecal de Salmonella spp. se mantiene por 4-5 semanas. La duración de la excreción es diferente según la serovariedad.

Diagnóstico y Tratamiento

Examen bacterioscópico de heces (leucocitos). Coprocultivo; aislamiento, identificación y tipificación, ante la sospecha de bacteriemia / sepsis deben practicarse hemocultivos.

Tratamiento: No se recomienda el uso de quimioantibióticos de rutina. - El tratamiento antibiótico se establece de rutina en las localizaciones extraintestinales y será adecuado según el resultado de las pruebas de sensibilidad de la cepa aislada. Para el inicio del tratamiento empírico es importante conocer el patrón de sensibilidad-resistencia de las cepas prevalentes en el área. Si se requiere tratamiento (inmunosupresión, edades

Extremas, etc) se administrarán quinolonas o amoxicilina.

Prevención: Educación Sanitaria, Higiénica y Control Epidemiológico.

Género Shigella

Bacilos gram negativos, inmóviles, aerobios

Dividido en cuatro grupos o especies:

- Shigella dysenteriae (A),

- Shigella flexneri (B), 

- Shigella boydii (C), 

- Shigella sonnei (D).

Termolábiles, en aguas contaminadas duran hasta 6 meses.

Lactosa (-), Sacarosa (-). Presenta Antígeno O LPS

(termoestable). Algunos presentan Antígeno Capsular

K. Son patógenos exclusivos del hombre.

invaden a las células M de las placas

de Peyer.

El Antígeno Lipopolisacarídico:

- Contiene Cadenas Laterales O específicas.

- Permiten el pasaje y la fijacion del Germen en las células del Hospedador.

Hemolisina Bacteriana

Manifestaciones Clínicas La Shigelosis se transmite por vía feco-oral. Característica fundamental: son los

espasmos abdominales y el tenesmo, con abundante pus y sangre en las heces. Es consecuencia de la invasión de la mucosa colónica por las bacterias. En las heces se observan numerosos neutrófilos, hematíes y mucosidad.

Una forma grave de la enfermedad es la producida por S. dysenteriae (disentería bacteriana)

Diagnóstico, Tratamiento y Prevención

Diagnóstico:El aislamiento de las muestras de heces requiere el uso de mediosselectivos

Tratamiento y prevención:El tratamiento antibiótico acorta la duración de la enfermedad sintomática y la eliminación fecal. El tratamiento se debe basar en las pruebas de sensibilidad.

El Tratamiento se puede iniciar con ampicilina y amoxicilina.

Se deben establecer medidas adecuadas para el control de la infección y evitar así la diseminación del microorganismo, dos incluidos el lavado de manos y la eliminación correcta de la ropa de cama sucia

Colitis infecciosa causada por Shigelosis

Genero Yersinia Clasificación del genero Yersinia

1. Yersinia pseudotuberculosisa. Subespecie: pestis

Biotipo: antiqua Biotipo: orientalis Biotipo: mediaevalis

a. Subespecie: pseudotuberculosis1. Yersinia enterocolitica2. Yersinia frederiksenii3. Yersinia intermedia4. Yersinia kristensenei

Morfología

Presenta bacilos pequeños de 1 a 2 µm de largo por 0,5 a 1 µm de espesor. Son bacilos relativamente gruesos y rechonchos.

Coloración: Son bacilos gram negativos con acentuada coloración bipolar

Cultivo .Son germenes aerobios, de crecimiento fácil en medios comunes bacteriológicos. En medios liquidos que contengan gotitas de grasa se adhieren a ellas en la superficie formando largos cordones colgantes, dándole el aspecto de estalactitas.

Propiedades bioquímicas del género Yersinia

Y. pseudotuberculosis Y. pseudotuberculosisY.

enterocolitica

Subespecie pestis Subespecie pseudotuberculosis y restantes

Ramnosa(+)

(+) (-)

Esculina (+) (+) (-)

Sacarosa (-) (-) (+)

Ureasa (-) (+) (+)

Motilidad a 25ºC (-) (+) (+)

VP a 25º C (-) (-) (+)

Propiedades antigénicas

Existen mas de 20 tipos de antígenos distintos en la especie Y. pseudotuberculosis subespecie pestis. Le pertenece característicamente la fracción F-1, la fracción murina y el antígeno 0.

La fracción F-1 es un antígeno soluble formado por dos complejos diferentes (F-1A y F-1B), este antígeno es probablemente relacionado con la virulencia del germen.

Los antígenos V proteico y W lipoproteico confieren al germen resistencia frente a la fagocitosis de los polimorfonucleares neutrófilos.

Yersinia Pestis

Patógenos primarios de animales Y. pestis: agente productor de la peste

Transmisión: picadura de pulga,

ingestión o manejo de animales contaminados; muy raro persona-persona

Mortalidad elevada

Factores de Patogenicidad

1. Dependencia de calcio2. Antígenos V y W3. Antígenos de la envoltura F-14. Factor hierro5. Pesticina, coagulasa y fibrinolisina6. Toxina murina y endotoxina

Cuadros clínicos

Es el agente de la peste. En los humanos la peste se presenta de 3

formas:

-La forma bubónica

-La forma septicémica

-La forma pulmonar Otras formas clínicas menos frecuentes son

la gastro-intestinal, la forma ambulatoria, la forma minor y las formas hemorrágicas.

Diagnóstico y Tratamiento

Diagnóstico El diagnóstico del genero Yersinia se basará en sus propiedades ya señaladas.

Tratamiento: Para las infecciones producidas por Y. pseudotuberculosis subespecie pestis está indicada la estreptomicina en primer lugar y luego tetraciclina, cloranfenicol, sulfamidas, kanamicina, y trimetoprima-sulfametoxazol.

Otras Yersinias  Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis son

patógenos estrictos del hombre, las restantes podrían ser considerados patógenos oportunistas.  

El reservorio: animales domésticos, salvajes y el hombre. La transmisión es fecal-oral por alimentos y agua contaminados. 

Ingresan e invaden la mucosa del íleon terminal en las placas de Peyer. Los ganglios mesentéricos están habitualmente comprometidos.

Cuadros Clínicos El período de incubación es de 3-7 días. Causa

enterocolitis, ileítis, adenitis mesentérica (sindrome pseudoapendicular), septicemia y abscesos extraintestinales.

Se caracteriza por fiebre, dolor abdominal y diarrea. Se autolimita en 1-3 semanas. Las complicaciones son: perforación del íleon, sangrado rectal.La íleitis y la adenitis mesentérica cursan con fiebre y dolor en el abdomen inferior derecho son similares a las manifestaciones de la apendicitis.

La eliminación fecal habitualmente es de 2 semanas-3 meses.

Examen bacterioscópico de heces coprocultivo en diferentes medios, aislamiento, identificación y tipificación.

Tratamiento: Es beneficioso el tratamiento antibiótico en las formas sistémicas. Son resistente a ampicilina y cefalosporinas de espectro reducido y es sensible a cefalosporinas de tercera y cuarta generación y aminoglucósidos.

Diagnóstico y Tratamiento

E. Coli productoras de Diarrea

Las cepas causantes de diarreas pueden ser incluidas en los siguientes grupos:

E. coli entero-invasiva (ECEI) E. coli entero-hemorrágico (ECEH) E. coli entero-patógena (ECEP) E. coli difusamente adherente (ECDA) E. coli entero-agresivo (ECEA) E. coli entero-toxígena (ECET)

E. Coli: Es el principal microorganismo aerobio constituyente de la flora intestinal.

La combinación específica de los antígenos O y H define el serotipo.E. coli tiene distribución mundial. Según el grupo se encuentra en el colon del hombre y de los animales.

Produce enfermedad que comprende un amplio espectro y varía según el serotipo.

Cuadros clínicos.

-Infecciones intestinales

-Infecciones extraintestinales

Infecciones intestinales Las infecciones intestinales pueden

presentar síntomas de dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarreas, deshidratación, desequilibrio electrolítico y fiebre.

E. coli entero-invasiva: causa fiebre, diarrea acuosa y espasmos abdominales.

E. coli entero-hemorrágico: causa colitis hemorrágica, espasmos abdominales, escasa fiebre y el síndrome hemolítico urémico.

E. coli entero-patógena: provoca vómitos, diarrea acuosa, fiebre moderada y deshidratación.

E. coli difusamente adherente: ocasiona diarrea acuosa acompañada, a veces, de nauseas y vómitos.

E. coli entero-agresiva: desarrolla nauseas, vómitos, diarrea acuosa, febrículas y deshidratación.

E. coli entero-toxígena: producen nauseas, vómitos, espasmos intestinales y fiebre moderada.

Tratamiento

Consiste en controlar las pérdidas de agua y electrolitos por la diarrea y vómitos.

El papel de la E. coli en una infección debe ser cuidadosamente interpretado ya que forma parte de la flora normal del intestino.

Enterobacterias oportunistas

Escherichia coli Klebsiella Enterobacter Proteus Otros géneros.

Género Escherichia Coli

Comprende dos especies frecuentes en el intestino humano: E. coli y E. hermanii.

Tambien se han descrito en el intestino humano las especies E. adecarboxylata, E. vulneri y la E. fergusonii. La E. coli es causante de 99 % de todas las infecciones humanas por Eschirichia.

Habitat. Habitan en el intestino humano y animal. Sintetizan vitaminas del grupo B. producen colicinas, polipéptidos de acción bactericicida que actúan inhibiendo el desarrollo de otros miembros de la familia Enterobacteriaceae. Al ser eliminados con las heces contaminan el suelo y las aguas.

Morfología. Bacilos de 2 a 6 µm de largo por 1 a 1,5 µm de grosor, habitualmente aislados, o bien pares. Las especies móviles presentan flagelos perítricos; muchas cepas desarrollan cápsulas; también presentan fimbrias.

Cultivo. Crecen bien en medios comunes, las colonias en medios sólidos son generalmente lisas, confluentes, húmedas.

Propiedades bioquímicas y metabólicas. Son aerobios, algunas especies tienen la propiedad de producir beta-hemólisis en placas de ágar-sangre.

Propiedades antigénicas. E. coli presenta tres tipos principales de antígenos que son:

Antígenos

Descritos

Somáticos O 164

Flagelares H 50

Capsulares k 103

Factores de patogenicidad

El antígeno capsular K1 El antígeno O Las fimbrias S Las adhesinas El LPS Las enterotoxinas Las verotoxinas Las hemolisinas El factor hierro

Bacteriófagos. Los bacteriófagos específicos para los bacilos coli permiten clasificar las razas, pero no está en uso.

Cuadro clínico. Produce en la especie humana: 1) Infecciones intestinales con diarreas debido a E. coli patógenos y, 2) las infecciones extraintestinales causadas por bacilos coli en su mayoría oportunistas.

Infecciones extraintestinales. Es el agente más importante causante de las infecciones urinarias adquiridas en la comunidad, tanto en el hombre como en la mujer. La infección puede producirse por la vía descendente (hematógena) o por la vía ascendente, causada por bacterias que asientan en el colon y que puede ascender por la uretra, vejiga y uréter, hasta llegar al riñón.

También es agente causante de infecciones pulmonares, generalmente desarrolla neumonías por aspiración en personas de edad, con formación frecuente de empiema.

El 75% de las razas de E. coli que poseen el antígeno K, habitan generalmente tanto en el intestino de la madre como del niño recién nacido, siendo fuente de infección de la meningitis neonatal.

Otros cuadros son: peritonitis, apendicitis, infección de heridas operatorias, colecistitis, endocarditis, septicemias, etc. También causa un cuadro de shock debido al factor endotóxico LPS.

Diagnóstico. Su aislamiento e identificación es bastante fácil. Para asignarle alguna significación patógena deben descartarse todas las etiologías que puedan explicar el cuadro clínico, además debe demostrarse que pertenece por sus características antigénicas a uno de los grupos patógenos intestinales, y que posee capacidad toxigénica demostrable en animales de experimentación.

Tratamiento. Consiste en controlar la pérdida de agua y electrolitos ocasionados por la diarrea y los vómitos. La rehidratación oral bien ejecutada es capaz de solucionar el proceso en corto tiempo.

Los antimicrobiales que se pueden utilizar: sulfadrogas de acción intestinal como la sulfagaunidina y el ftalil_sulfatiazol, cloranfenicol, trimetoprima-sulfametoxazol. Siempre es más seguro si se recurre a una prueba de sensibilidad del germen a los antibióticos.

Género Klebsiella

Las bacterias pertenecientes al género Klebsiella poseen una cápsula prominente que confiere el aspecto mucoide a las colonias aisladas y la mayor virulencia de los microorganismos in vivo.

Taxonomia. La revisión taxonómica del genero Klebsiella basada en la estructura del ADN, ha demostrado los siguientes cambios en la conformación de las especies que integran este género.

K. pneumoniae

K. ozaenae

K. rhinoescloramatis

K. oxytoca

K. planticola

Klebsiella grupo 47

Morfología. Diplobacilos capsulados, miden de 2 a 4 micras de largo, inmóviles, generalmente aislados, presentan a menudo fimbrias.

Coloración Gram negativos

Cultivo : Es de crecimiento fácil en medios bacteriológicos de cultivo comunes. Las colonias son de aspecto mucoide, dando positivo el signo del estiramiento con el asa bacteriológica, formando un largo filamento al retirar suavemente el asa que se había sumergido previamente dentro de la colonia.

PROPIEDADES BIOQUÍMICAS DE LOS GÉNEROS KLEBSIELLA

Indol VP Ornitina Malonato Crecim. 50ºC

K. pneumoniae (-) (+) (-) (+) (-)

K. ozaenae (-) (-) (-) (-) (-)

K. rhinoescloramatis (-) (-) (-) (+) (-)

K. oxytoca (+) (+) (-) (+) (-)

K. planticola (+/-) (+) (-) (+) (+)

Klebsiella grupo 47 (+) (+/-) (+) (+) (+)

Propiedades antigénicas. El género Klebsiella posee antígenos capsulares K y somaticos O, que son compartidos entre todas las especies del genero.

Existen 11 grupos de antígenos 0 y 77 de antígenos K. No se ha conseguido demostrar que existe alguna relación entre el antígeno que posee el germen y el grado de virulencia del mismo.

Cuadros clínicos. K. pneumoniae es agente piógeno, pudiendo ocasionar afecciones del árbol respirando tales como neumonía, bronconeumonía, abscesos pulmonares, bronquitis, etc.

O, presentar otras localizaciones como sinusitis, faringitis, otitis, meningitis, endocarditis, peritonitis, infecciones urinarias y septicémicas.

K ozaenae fue descrito como el agente de una enfermedad llamada ocena que produce una lesión supurada atrofiante de la mucosa nasal.

Diagnóstico. Debe diferenciarse este germen de otros bacilos integrantes de la familia Enterobacteriaceae y, en especial de Enterobacter, Hafnia y Serratia

Tratamiento. La elección del antibiótico debe basarse en las pruebas de sensibilidad a los antimicrobiales. Son habitualmente resistentes a la ampicilina y carbenicilina, pero sensibes a las cefalosporinas, aminoglucosidos, cloranfenicol, trimetoprina-sulfametoxasol, tetraciclinas y amikacina.

Género Enterobacter Este género era designado anteriormente como

género Aerobacter. Se han descrito 12 especies de las cuales 8 están asociadas a enfermedades humanas. Estas especies son:

E. cloacae E. aerogenes E. aglomerans E. gergoviae E. sakazaki E. taylorae E. asburiae E. hormaechei

Hábitat. Presente en el intestino humano y animal, en el suelo y en el agua.

Morfología. Son bacilos de 2 a 4 µm de largo, móviles y a veces capsulados.

Coloración. Gram negativos Propiedades antigénicas. Presentan

antígenos H y O que permiten diferenciar varios grupos. Pocas razas poseen antígenos K.

PROPIEDADES BIOQUÍMICAS DEL GÉNERO ENTEROBACTER  

  E. cloacae E. aerogenes E. agglomerans E. gergoviae E. sakazakii

Lisina descarboxilasa (-) (+) (-) (+) (-)

Ornitina descarboxilasa (+) (+) (-) (+) (+)

Arginina descarboxilasa (+) (-) (-) (-) (+)

Ureasa (+/-) (-) (+/-) (+) (-)

Sacarosa (+) (+) (+/-) (+) (+)

Sorbitol (+) (+) V (-) (-)

ADNasa (-) (-) (-) (-) (+)

Pigmento amarillo (-) (-) (+/-) (-) (+)

Cuadros clínicos. Es un germen oportunista que produce infecciones del aparato urinario y respiratorio, así como bacteriemias pasajeras, sepsis generalizadas y supuraciones de heridas.

Diagnóstico. Se realiza la identificación de las especies del género Enterobacter estudiando sus propiedades morfológicas y bioquímicas.

Tratamiento. Puede usarse la gentamicina, tobramicina, amikacina, o bien otro antibiótico que demuestre ser eficaz en las pruebas de antibiograma

Tribu Proteeae

La tribu proteeae comprende un grupo de bacterias afines que primitivamente fueron encasilladas dentro de un solo género Proteus.

Actualmente se les agrupa en 3 géneros diferentes que son:

Proteus

Morganella

Providencia.

El género Proteus conserva solamente dos de las especies primitivas que son:

Proteus mirabilis

Proteus vulgaris

Hábitat. Bacilos de 1 a 3 micras de largo, presentan a veces formas filamentosas, se encuentran aislados o en pares y aun en cadenas; poseen flagelos peritricos y pilli en las razas virulentas de P. mirabilis.

Coloración. Gram negativos

Cultivo. De crecimiento fácil en medios de cultivos comunes. En la superficie de los medios sólidos que tienen mucha humedad, desarrollan colonias que se extienden muy rápidamente a distancia en sucesivas ondas de crecimiento ( P. vulgaris)

PROPIEDADES BIOQUÍMICAS DE LA TRIBU PROTEEAE 

 P. mirabilis P. vulgaris P. morganii P. rettgeri P. Stuarti

P. alcalifaciens

ureasa (+) (+) (+) (+) (+/-) (-)

indol (-) (+) (+) (+) (+) (+)

SH2 (+) (+) (-) (-) (-) (-)

ornitina descarboxilasa (+) (-) (+) (-) (-) (-)

adonitol (-) (-) (-) (+) (-) (+)

inositol (-) (-) (-) (-) (+) (-)

citrato (+) (+/- (-) (+) (+) (+)

Propiedades bioquímicas. Para diferenciar las especies de la tribu proteeae se deben tener en cuenta las propiedades que figuran en el cuadro 37.12. no se incluyen en este cuadro los gérmenes que tienen poca o nula importancia medica.

Propiedades antigénicas. Poseen antígenos de tipo H, O, y K Si bien en base a los antígenos O y H se han establecido numerosos serotipos en cada especie de esta tribu, no constituye un procedimiento de mucho uso en la actualidad.

Patogenia experimental. Los proteus tienen muy baja virulencia para los animales de laboratorio, matándolos generalmente por toxemia, debido al antígeno somático que liberan por lisis bacteriana.

Cuadros clínicos. Son gérmenes oportunistas que pueden atacar diversos órganos y aparatos ocasionando infecciones urinarias, genitourinarias, respiratorias, meningitis, sinusitis, otitis, endocarditis, pleuritis, peritonitis, cuadros bacteriemicos, etc.

Son agentes frecuentes de infecciones hospitalarias los bacilos de las especies de P. vulgaris, Morganella morganii y las especies del género Providencia.

Diagnostico. El diagnostico de la tribu Proteeae y sus diferentes géneros , no resulta difícil y, se hace teniendo en cuenta principalmente las propiedades bioquímicas.

Tratamiento. Es necesario recurrir al estudio de la sensibilidad a los antimicrobiales para elegir la droga adecuada.

Género Hafnia.

Comprende las especies Hafnia alvei y Hafnia alvei biogrupo 1, la segunda no ha sido aislada de casos humanos.

La H. alvei se encuentra en el intestino humano y animal, en el suelo y en el agua.

Morfología. Bacilos medianos no capsulados, móviles.

Coloración. Gram negativos

Propiedades antigénicas. En base a sus antígenos se han establecido 46 serotipos

Cuadros clínicos. Es un germen oportunista que se lo ha aislado repetidas veces en enfermedades nosocomiales.

Diagnóstico. Se realiza principalmente en base a sus propiedades bioquímicas: lisina descarboxilasa, arginina dehidrolasa, ureasa, sacarosa, ausencia de pigmentos, ADNasa y arabinosa.

Tratamiento. Está indicado el uso de los aminoglucósidos, carbenicilina, cloranfenicol y tetraciclinas en la generalidad de los casos. Debido a su variable sensibilidad a los antibióticos, la elección de los mismos se hará en base a las pruebas de sensibilidad de ellos.

Genero Serratia

Tres son las principales especies de Serratia teniendo en cuenta su importancia médica:

S. marcescens

S. liquefaciens

S. rubidaea

Otras especies menos frecuentes son: S. ficaria muy raras veces aislada.

S. grimesii aislada en algunos hemocultivos.

S. odorífera con dos subgrupos 1 y 2 ocasional en infecciones humanas.

S. plymuthica informada en dos aislamientos humanos.

Hábitat. Se encuentran en el suelo, en el agua y en los alimentos frescos. Es uno de los más importantes agentes de infecciones nosocomiales.

Morfología. Son bacilos de 2 a 4 µm, móviles, a veces capsulados.

Coloración. Gram negativos

Cultivo. Crecen fácilmente en medios de cultivo bacteriológicos comunes, en los que cerca del 25% de las cepas desarrollan un pigmento rosa o rojo magenta.

Propiedades antigénicas. Han sido clasificados en 120 serotipos diferentes.

Cuadros clínicos. Agente oportunista, productor de infecciones hospitalarias, urinarias o pulmonares.

Cuando ocasionan cuadros pulmonares simulan cuadros de hemoptisis cuando el color del esputo aparece rojo, debido a la presencia del pigmento del germen.

Se lo ha aislado en procesos septicémicos. Es un bacilo asociado frecuentemente a enfermedades o medicaciones inmunodepresoras.

La especie más frecuente en las infecciones humanas es S. marcescens.

Diagnóstico. Está basado en sus propiedades químicas

Tratamiento. Determinar la sensibilidad a los antimicrobiales para elegir el antibiótico más adecuado.

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