amenorrea

M.C. José R. Fuentes M.

UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINAESCUELA DE MEDICINA

DIVISIÓN DE ESTUDIOS PARA GRADUADOSDEPARTAMENTO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

HOSPITAL CHIQUINQUIRA

AMENORREA

M.C. José R. FuentesCoordinador: Dr. Nelson Velázquez

AMENORREA

AMENORREA PRIMARIAAMENORREA PRIMARIA

1. Ausencia del período menstrual a los 14 años de edad, asociada con la falta de crecimiento o de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios

2. Ausencia de períodos menstruales a los 16 años de edad, independientemente de un crecimiento y desarrollo normales, con aparición de los caracteres secundarios (0,1 – 2,5 % mujeres en edad fértil)

AMENORREA

AMENORREA SECUNDARIAAMENORREA SECUNDARIA

En una mujer que ya ha menstruado, laausencia de períodos durante un tiempoequivalente al total de por lo menos tres (3)de los anteriores intervalos del ciclo, o seis(6)meses de amenorrea (1 – 5% poblacióngeneral)

AMENORREAPRINCIPIOS BÁSICOS EN LA FUNCIÓN MENSTRUALPRINCIPIOS BÁSICOS EN LA FUNCIÓN MENSTRUAL

• Trayecto intacto que una el origen genital interno de la excreción con el exterior

• Existencia y desarrollo del revestimiento endometrial de la cavidad uterina

• Apropiada cantidad y secuencia de hormonas esteroideas, estrógenos y progesterona

• Proceso folicular, ovulación y función del cuerpo lúteo adecuados dentro del ovario

AMENORREAPRINCIPIOS BÁSICOS EN LA FUNCIÓN MENSTRUALPRINCIPIOS BÁSICOS EN LA FUNCIÓN MENSTRUAL

• Adecuada secuencia y cuantía de las gonadotropinas (FSH y LH) por la hipófisis anterior

• Adecuada producción de GnRH por parte de la eminencia media del hipotálamo basal

• Adecuado funcionamiento del mecanismo complejo de retrocontrol por parte de los esteroides ováricos y gonadotropinas hipofisarias, así como los factores neurohumorales derivados de un origen hipotalámico más superior y de otros puntos del sistema nervioso central

AMENORREACOMPARTIMIENTOSCOMPARTIMIENTOS

Compartimiento I: Trastornos del tracto de excreción o del órgano diana uterino

Compartimiento II: Trastornos del ovario

Compartimiento III: Trastornos de la hipófisis anterior

Compartimiento IV: Trastornos de factores derivados del sistema nervioso central (hipotalámicos)

OVARIOS

FSH LH

ESTROGENO PROGESTERONA

EMINENCIAMEDIA

PRINCIPIOS BASICOS DE LA FUNCIÓN MESTRUALAMBIENTE

HIPOFISISANTERIOR

UTEROMENSTRUACIÓN

COMPARTIMIENTO III

COMPARTIMIENTO II

COMPARTIMIENTO I

COMPARTIMIENTO IV

EVALUACIÓN DE LA AMENORREA FASE IEVALUACIÓN DE LA AMENORREA FASE I

AMENORREA GALACTORREA

TSH TSH

PROLACTINA PROLACTINA

PROVOCACION PROGESTAGENA RX SILLA TURCA

TSH TSH

HIPOTIROIDISMO

FASE IFASE I

AMENORREA AMENORREA GALACTORREAGALACTORREA

PROLACTINA

PROVOCACION PROGESTAGENO

PROLACTINA

PROVOCACION PROGESTAGENO

PROLACTINA

RX SILLA TURCA

PROLACTINA

RX SILLA TURCA

TSHTSH

HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO

HEMORRAGIA DE SUPRESIÓN +HEMORRAGIA DE SUPRESIÓN +

PROLACTINA NORMAL

TSH NORMAL

PROLACTINA NORMAL

TSH NORMAL ANOVULACIÓNANOVULACIÓN

FASE IFASE I

AMENORREA

TSH PROLACTINA

PROVOCACION PROGEST

TSH ELEVADA

HIPOTIROIDISMO

HEMORRAGI A DE SUPRESIÓN +

PROLACTINA NORMAL

TSH NORMAL

ANOVULACIÓN

HEMORRAGIA DE SUPRESIÓN -

CICLO ESTROG/PROGEST

PROBLEMA ÓRGANO TERMINAL

GALACTORREATSHPROLACTINARX SILLA TURCA

FASE IIFASE II

AMENORREA

TSH PROLACTINA

PROVOCACION PROGEST

TSH ELEVADA

HIPOTIROIDISMO

PROLACTINA NORMAL

TSH NORMAL

ANOVULACIÓN

RX SILLA TURCA

HEMORRAGIA DE SUPRESIÓN +

DETERMINACION FSH LH

VALORES NORMALES

AMENORREA HIPOTALÁMICA

PROBLEMA ORGANO TERMINAL

VALORES ELEVADOS

VALORES BAJOS

INSUFICIENCIA OVÁRICA

FASE IIIFASE III

GONADOTROPINAS ELEVADASFASE IIIFASE III

• TUMORES

• AMENORREA ASIMÉTRICA

• PERÍODO PERIMENOPÁUSICO

• SINDROME DEL OVARIO RESISTENTE

• DEFICIENCIA DE LA ENZIMA 17 –HIDROXILASA (OVARIOSY SUPRARRENALES)

• INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA

GONADOTROPINAS NORMALESFASE IIIFASE III

SÍNTESIS DE GONADOTROPINAS CON PRODUCCIÓN DE HORMONAS INMUNOLÓGICAMENTE ACTIVAS PERO BIOLÓGICAMENTE INACTIVAS

INSUFICIENCIA SISTEMA NERVIOSO CENTRAL- HIPÓFISIS

RX SILLA TURCA PROYECCIÓN CÓNICA

LATERAL

DOBLE SUELO

GONADOTROPINAS BAJAS

AMENORREA DE ORIGEN HIPOFISIARIO(COMPARTIMIENTO III)

AMENORREA ORIGEN HIPOTALÁMICA(COMPARTIMIENTO IV)

RX ANORMAL Y PROLACTINA MAYOR 100ng/m TAC

CIRUGIA

RX NORMAL Y PROLACTINA MENOR100ng/m BROMOCRIPTINA

VIGILANCIA ANUAL

FASE IIIFASE III

AMENORREA

TSH PROLACTINA

PROVOCACION PROGEST

TSH ELEVADA

HIPOTIROIDISMO

PROLACTINA NORMAL

TSH NORMAL

ANOVULACIÓN

RX SILLA TURCA

HEMORRAGIA DE SUPRESIÓN +

DETERMINACION FSH LH

VALORES NORMALES

AMENORREA HIPOTALÁMICA

PROBLEMA ORGANO TERMINAL

VALORES ELEVADOS

VALORES BAJOS

INSUFICIENCIA OVÁRICA

RX ANORMAL

PROLACTINA > 100 ng/ml

RX ANORMAL

FASE IIIFASE III

Amenorrea, acompañada de falta de caracteres sexuales secundarios

Examen Físico anormalDeficiencia de 5∞ - reductasa en una persona XYDeficiencia de 17,20 - desmolasa en una persona XYDeficiencia de 17∞ - hidroxilasa en una persona XY

Hipogonadismo hipergonadotrópicoDisgenesia gonadalDisgenesia gonadal puraSupresión parcial del cromosoma XMosaicismo del cromosoma sexualToxinas ováricas ambientales y terapéuticasDeficiencia de 17∞ - hidroxilasa en una persona XXGalactosemiaOtras

Hipogonadismo hipogonadotrópicoRetraso fisiológicoSíndrome de KallmannTumores del sistema nervioso centralDisfunción hipotalamohipofisaria

Causas anatómicas de amenorreaAnomalías del sistema Müller Himen imperforado Tabique vaginal transversal Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-HauserInsensibilidad a los andrógenosIndividuos hermafroditas verdaderosEndometrio ausenteSíndrome de Asherman Secundario a operaciones uterinas o cervicouterinas previas

Legrado, en especial después del partoBiopsia por conizaciónProcedimiento de electrorresección con asa

Secundario a infeccionesEnfermedades inflamatorias pélvicaRelacionadas con el DIUTuberculososEsquistosomiasis

Causas de insuficiencia ovárica después del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios

Origen cromosómicoCausas yatrógenas

RadiacionesQuimioterapiasAlteraciones quirúrgicas del riesgo sanguíneo ovárico

InfeccionesTrastornos autoinminitariosGalactosemia (forma leve o heterozigota)Síndrome de SavageTabaquismo de cigarrillosIdiopática

Lesiones de Hipófisis e Hipotálamo

Hipofisarias e hipotalámicas Craneofaringioma

Germinoma Granuloma tuberculoso Granuloma sarcoide

Quiste dermoideHipofisarias Adenomas no funcionales Adenomas secretores de hormonas Prolactinoma Enfermedad de Cushing Acromegalia Hipertiroidismo primario Infarto Hipófisis linfocítica Supresiones quirúrgicas o radiográficas Síndrome de Sheehan Vasculitis diabética

Anomalías que afectan a la secreción de hormona liberadora de gonadotropina

Estado de estrógeno variable Anorexia nerviosa Inducida por el ejercicio Inducida por el estrés Seudociesis Desnutrición Enfermedades crónicas Diábetes, trastornos renales, trastornos pulmonares,

hepatopatía, infecciones crónicas, enfermedad de Addison Hiperprolactinemia Disfunción tiroidea Estados euestrógenos Obesidad Hiperandrogenismo SOP, Síndrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita,

tumores suprarrenales secretores de andrógenos, tumores ováricos secretores de andrógenos

Tumor de células de la granulosa Idiopáticos

TRASTORNOS ESPECIFICO EN LOS DIVERSOS COMPARTIMIENTOS

Compartimiento I:

Síndrome de AshermanSíndrome de Asherman:

Amenorrea secundaria consecutiva a la destrucción del endometrio

– Obedece a legrado demasiado meticuloso después del parto (escarificación uterina), después de cirugía uterina (cesaria, miomectomia o metroplastia), tuberculosis, esquistosomiasis o DIU

– Histerografía: sinequias múltiples

– Con función ovárica normal: temperatura basal bifásica

– No existe inevitablemente hematometra

– Otras formas de presentación: abortos, dismenorrea, hipomenorrea, esterilidad.

Compartimiento I:

Síndrome de AshermanSíndrome de Asherman (Tratamiento)

– Dilatación y legrado para desgarrar las sinequias. Histerografía

– Histeroscopia con lisis directa de las adherencias

– Colocación de cateter de Folley pediátrico por 7 días

– Antibioticoterapia de amplio espectro pre y post operatorio

– Estrógenos conjugados durante 3 semanas de cada 4 y acetato de medroxiprogesterona durante la tercera semana

70-80% embarazo satisfactorio (complicaciones: parto prematuro,placenta acreta, placenta previa, y hemorragia postparto)

Compartimiento I:

Anomalías del Conducto de MüllerAnomalías del Conducto de Müller

Amenorrea primaria en la que hay discontinuidad por interrupciones segmentarias del conducto de Müller

– Exploración distal a proximal:• Imperforación del himen • Obliteración del orificio vaginal• Interrupciones de continuidad del conducto vaginal• Ausencia de cuello o la totalidad del útero• Ausencia de cavidad uterina• Carencia congénita de endometrio

– Clínicamente hay distensión dolorosa por hematocolpos, hematometra o hemoperitoneo

Compartimiento I: Anomalías del Conducto de Müller Anomalías del Conducto de Müller (Tratamiento)

Incisión y drenaje por vía interior a nivel de los puntos de adhesión del conducto de Müller

Compartimiento I:

Agenesia del Conducto de MüllerAgenesia del Conducto de Müller

Sindrome de Mayar-Rokitansky-Kuster-Hauser: es el diagnóstico de paciente con amenorrea primaria y sin vagina aparente

– En orden de frecuencia:1. Disgenesia gonádica2. Sindrome de Mayar-Rokitansky-Kuster-Hauser3. Feminización testicular

– Ausencia o hipoplasia de la vagina– Dolor abdominal cíclico en presencia de endometrio parcial– Se debe demostrar el cariotipo femenino normal (diagnóstico

diferencial con algunos tipos de hermafroditismo masculino)– Función ovárica, crecimiento y desarrollo son normales

Compartimiento I:

Agenesia del Conducto de MüllerAgenesia del Conducto de Müller

– 1/3 de los casos presenta anomalías del tracto renal: riñón ectópico, agenesia renal, riñón en herradura y conductos colectores anormales

– 12% o más muestran anomalías esqueléticas (columna vertebral)

– Extirpación del resto de los conductos del Müller solo en casos de problemas (fibromioma uterino, hematometra, endometriosis o hernia sintomática dentro del conducto inguinal)

Compartimiento I: Agenesia del Conducto de Müller Agenesia del Conducto de Müller (Tratamiento)

– Se preconiza el abandono de la construcción quirúrgica de una vagina artificial

– Se cree útil la dilatación progresiva. Vagina funcional en 6 a 12 semanas empleando dilatadores progresivamente más gruesos durante 20 minutos diarios

– Tratamiento quirúrgico reservado para pacientes con útero y en la que pueda preservarse la fecundidad (retención menstrual)

– Diferenciar el tabique transverso del himen imperforado (maniobra de Valsalba)

– Obstrucción distal: situación urgente. Esterilidad por lesiones inflamatorias y endometriosis

– Tranquilizar e informar a la paciente sobre los procedimientos para evitar problemas en la imagen corporal y permitir vida sexual normal a pesar de la esterilidad

Compartimiento I:

Feminización TesticularFeminización Testicular

– Conducto vaginal ciego y ausencia de útero

– Varón seudohermafrodita (cariotipo XY y genitales de carácter opuesto a las gónadas)

– Transmisión a través de un gen recesivo ligado al X, que es responsable del receptor intracelular de los andrógenos

– 17 cetosteroides urinarios y niveles de testosterona normales

Compartimiento I: Feminización TesticularFeminización Testicular

– Clínicamente:• Niña con hernias inguinales• Paciente con amenorrea primaria y carente de útero• Paciente carente de vello corporal• Crecimiento y desarrollo normales con tendencia

eunucoide• Mamas voluminosas anormales: tejido glandular escaso,

pezones pequeños y areolas de coloración pálida• Labios menores poco desarrollados y vagina ciega• Trompas de Falopio rudimentarias • Se han descrito riñones en herradura• Testículos similares a cualquier testículo criptorquídico,

pero nodulares, con desarrollo tubular inmaduro, sin espermatogénesis y con elevada incidencia de neoplásia, que se deben extirpar después de la pubertad con instauración TRH (excepción a la regla)

Compartimiento I: Feminización TesticularFeminización Testicular

– Insensibilidad congénita a los andrógenos1. Fenotipo femenino normal2. Cariotipo masculino normal3. Niveles masculinos de testosterona sanguínea normales o

ligeramente elevados

– Feminización testicular incompleta (ausencia de actividad de la 17-deshidrogenasa testicular con alteración en la producción de testosterona). Cierto efecto androgénico

– Prudencia que debe inducir en contra del descubrimiento impensado e innecesario del sexo gonádico y cromosómico

Compartimiento II: Síndrome de TurnerSíndrome de Turner

Estatura baja, tórax en escudo, pterigium colli y aumento del ángulo de movilidad del codo en combinación con amenorrea hipoestrogénica hipergonadotrópica

– Descartar la coartación de la aorta y las diversas anomalías del sistema colector renal

– Determinación del cariotipo en todas las pacientes con una tasa elevada de gonadotropinas aunque el aspecto parezca un caso típico de síndrome de Turner, para confirmar la presencia de un síndrome puro de la estirpe celular del cromosoma 45,X

Síndrome de Turner

Compartimiento II: MosaicimoMosaicimo

– Estirpes celulares múltiples con variada proporción de cromosomas sexuales

– Debe descartarse la presencia de un cromosoma Y en el cariotipo ya que esto requiere laparotomía y extirpación de las zonas gonádicas, ya que el componente medular (testicular) intragonadal predispone a la formación tumoral y a la virilización

– 30% de pacientes con cromosomas Y no desarrollaran signos de virilización (importancia del cariotipo con niveles elevados de gonadotropinas en mujeres < 30 años)

– Componente XX anticipa tejido cortical funcional (ovárico) intragonadal, con desarrollo de menopausia prematura por atrecia acelerada de los folículos

Compartimiento II:

Disgenesia Gonádica XY o Síndrome de SwyerDisgenesia Gonádica XY o Síndrome de Swyer

1. Paciente con cariotipo XY 2. Sistema de Müller palpable3. Niveles normales femeninos de testosterona4. Falta de desarrollo sexual

La transformación tumoral en la cresta genital puedeocurrir a cualquier edad, por lo que debe practicarse laextirpación de las estrías gonádicas tan pronto como seestablezca el diagnóstico

Disgenesia Gonádica

Compartimiento II: Agenesia GonádicaAgenesia Gonádica

– No se acompaña de problemas clínicos complicados

– Influencias víricas y metabólicas al principio de la gestación

– Resultado:• Hipogonadismo hipergonadotrópico

Compartimiento II:

Síndrome del Ovario ResistenteSíndrome del Ovario Resistente

– Gonadotropinas elevadas a pesar de la presencia de folículos ováricos (cariotipo normal)

– Diagnóstico por valoración histológica de los ovarios, obtenida por laparotomía

– Afección rara por lo que no se justifica la laparotomía en todas las pacientes con estas características

Compartimiento II:

Insuficiencia Ovárica PrematuraInsuficiencia Ovárica Prematura

– Etiología desconocida

– Trastorno genético con un número reducido de folículos primordiales o con aumento en la velocidad de desaparición

– Destrucción de folículos por infecciones (ooforitis parotídea), agresiones físicas (irradiación o quimioterapia), base autoinmune

– Problemas a diversas edades y dependientes del número de folículos persistentes

– Insuficiencia ovárica no permanente (infecciones víricas con recuperación)

Compartimiento III: (Trastornos del Eje Hipotálamo – Hipófisis)

Tumor Hipofisario: Tumor Hipofisario:

– Tumor no objetivable con técnicas radiológicas

– Tumores malignos con escasa frecuencia

– Compresión del quiasma óptico = Hemianopsia bitemporal – Frecuentemente campos visuales normales por lo pequeño del tumor

– Asociación con Acromegalia o con la E– nfermedad de Cushing

Tumor Hipofisario: Tumor Hipofisario:

– Prolactinomas no exclusivos de la vida adulta

– Gomas, tuberculosas y depósitos de grasa

– Lesiones de vecindad: aneurisma de la arteria carótida interna y obstrucción del acueducto de Silvio

– Isquemía e infarto (secuela tardía de la hemorragia obstétrica = síndrome de Sheehan)

– Trastorno genético: Laurence - Moon – Bied l y Prader - Willi

Tumor Hipofisario

RM que muestra tumor hipofisiario(Corte sagital)

Adenomas Hipofisarios Secretores de Prolactina: Adenomas Hipofisarios Secretores de Prolactina:

– Tumores hipofisarios más comunes – Microadenomas < 1 cm y macroadenomas > 1 cm

– Clasificación: Eosinófilos, basófilos y cromófobos. Actualmente clasificación funcional

– Autopsias: 9-27% adenomas, variando en edades (2 – 86 años), > frecuencia en la sexta década de la vida. Mujeres = Hombres

Compartimiento III: (Trastornos del Eje Hipotálamo – Hipófisis) Adenomas Hipofisarios Secretores de Prolactina: Adenomas Hipofisarios Secretores de Prolactina:

– 1/3 de las mujeres tienen niveles elevados de prolactina, sin amenorrea

– 1/3 de las mujeres con niveles elevados de prolactina tienen galactorrea ( bajo ambiente estrogénico)

– 1/3 de las mujeres con galactorrea tienen menstruaciones normales – Al aumentar la prolactina se progresa desde ovulación normal a fase

lútea inadecuada, a la anovulación intermitente, a la anovulación total y a la amenorrea completa

– 1/3 de pacientes con amenorrea secundaria, presenta un adenoma hipofisario

Compartimiento III: (Trastornos del Eje Hipotálamo– Hipófisis) Adenomas Hipofisarios Secretores de Prolactina:Adenomas Hipofisarios Secretores de Prolactina:

– La prolactina inhibe la secreción pulsátil de GnRH

– Tratamiento dirigido a disminuir los niveles circulantes de prolactina: • Cirugía Transesfenoidal• Bromocriptina

Compartimiento III: (Trastornos del Eje Hipotálamo– Hipófisis) Adenomas Hipofisarios Secretores de Prolactina: Adenomas Hipofisarios Secretores de Prolactina:

• Cirugía Transesfenoidal– 40% resolución completa de la hiperprolactinemia, con

reanudación de las menstruaciones cíclicas en los macroadenomas ( 80 – 90% para los microadenomas)

– Frecuentes recidivas del tumor– 10 -30% panhipopituitarismo– Otras complicaciones: derrame de LCR, meningitis y

diabetes insípida – Resultados con radioterapia < satisfactorios ( muy

lentos y panhipopituitarismo)

Compartimiento III: (Trastornos del Eje Hipotálamo –Hipófisis) Adenomas Hipofisarios Secretores de Prolactina: Adenomas Hipofisarios Secretores de Prolactina:

• Bromocriptina

– Derivado del ácido lisérgico, se presenta como metansulfonato (mesilato) en tabletas de 2,5 mg

– Agonista de la dopamina: se une a sus receptores simulando directamente la inhibición por la dopamina de la secreción de prolactina hipofisaria

– Dosis usual: 2.5 mg, 2 veces al día gradualmente para atenuar los efectos secundarios

– Efectos secundarios múltiples (nauseas, cefaleas, desvanecimientos, síntomas neuropsiquiatricos, vértigos, fatiga, vómitos y calambres abdominales)

– Dosis 10 veces < que la usada en el Parkinson y < que la usada para la acromegalia

Compartimiento III: (Trastornos del Eje Hipotálamo – Hipófisis) Adenomas Hipofisarios Secretores de Prolactina:Adenomas Hipofisarios Secretores de Prolactina:

• Bromocriptina

– Resultados del tratamiento: » 80% de pacientes con amenorrea – galactorrea e

hiperprolactinemia pero sin tumor demostrable consiguieron restauración de las menstruaciones

» 50 – 60% cese completo de la galactorrea» Alto índice de recidivas en corto tiempo » 5 % suspensión del tratamiento por las reacciones

adversas» Pacientes que deseen embarazo: administración diaria

hasta que la paciente quede embarazada o administración durante la fase folicular y suspensión con el aumento de la temperatura basal

Terapéutica de los Tumores Hipofisarios:Terapéutica de los Tumores Hipofisarios:

Macroadenomas:

• Tratamiento con Bromocriptina durante 1 año antes de la cirugía

Microadenomas:

• Dirigido a aliviar la esterilidad y las molestias mamarias.

• Bromocriptina es el tratamiento de elección

• Terapia de sustitución estrogénica para las pacientes con amenorrea hipoestrogénica que no desean embarazo, a fin de mantener el buen estado de los huesos y el sistema vascular ( los estrógenos no aumentan el crecimiento tumoral)

Adenoma Hipofisario

Embarazo y Adenomas Hipofisarios:Embarazo y Adenomas Hipofisarios:

• 80% de las mujeres hiperprolactinémicas consiguen el embarazo por el tratamiento con bromocriptina

• Lactancia materna sin temor a la estimulación del crecimiento tumoral

• Algunas mujeres reanudan las menstruaciones cíclicas después del embarazo

• 5-10% de las mujeres con hiperprolactinemia y presunto microadenoma presentaran signos o síntomas que sugieren crecimiento tumoral durante el embarazo. Riesgo más elevado en los macroadenomas 30-40% (efecto estimulador de los estrógenos sobre los lactotropos hipofisarios)

Sindrome de la Silla Turca Vacía:Sindrome de la Silla Turca Vacía:

• Imperfección congénita del diafragma sellar, que permite una extensión del espacio subaracnoideo al interior de la fosa hipofisaria

• Aumento de tamaño de la silla turca con forma normal

• La hipófisis esta separada del hipotálamo y aparece aplanada

• Puede ser secundaria a intervención quirúrgica o radioterapia

• 5% de las autopsias (85% mujeres)

• 4-16% en pacientes que presentan amenorrea y galactorrea (adenoma coexistente)

Silla Turca Vacía

Compartimiento IV:

• Amenorrea hipotalamica

• Se diagnostican por exclusión de lesiones hipofisarias

• Causa más frecuente de amenorrea hipogonadotrópica

• Asociada a menudo con situaciones de estrés en el trabajo o la escuela

• Mujeres con escaso peso e irregularidades menstruales

• Determinación de prolactina y Rx de silla turca

Compartimiento IV: Anorexia:Anorexia:

• Amenorrea asociada con pérdida de peso

• Obesidad y amenorrea (anovulación) no se encuentra hipogonadotropismo

• Excluir proceso tumoral

• Clínicamente:– Período limitado de amenorrea asociado con una dieta

insuficiente– Anorexia nerviosa (paciente gravemente enferma)

Compartimiento IV:

Anorexia Nerviosa: Anorexia Nerviosa: Diagnóstico1. Comienzo entre los 10 y 30 años2. Perdida de peso del 25%, o peso un 15% por debajo

del normal para la edad y estatura.3. Actitudes especiales:

• Negación• Falseamiento de la imagen corporal• Atesoramiento o manipulación excesiva de los alimentos

4. Por lo menos, uno de los siguientes hallazgos:• Lanugo• Bradicardia• Hiperactividad• Episodios de comida excesiva (bulimia)• Vómitos, que pueden ser provocados

Compartimiento IV: Anorexia Nerviosa: Anorexia Nerviosa: Diagnóstico

5. Amenorrea6. Ninguna enfermedad conocida7. Ningún otro trastorno psiquiátrico8. Otras características:

• Estreñimiento• Presión sanguínea baja• Hipercarotinemia• Diabetes insípida

Compartimiento IV: Anorexia Nerviosa:Anorexia Nerviosa:• Casi exclusivamente muchachas blancas de clase

social media – alta, antes de los 25 años

• Problemas familiares serios con apariencia de armonía (hija perfecta)

• Aumento de peso de la pubertad interpretado como excesivo

• Muchachas emprendedoras y esforzadas con criterios propios que las conduce a aislamiento social

Compartimiento IV: Anorexia Nerviosa:Anorexia Nerviosa:• Disfunción de los mecanismos orgánicos regulados por el

hipotálamo: apetito, sed y conservación de agua, temperatura, sueño, equilibrio autonómico y secreción endocrina

• Hipotiroidismo relativo (compensación del estado de hiponutrición con desviación de la T3 activa al metabolito inactivo T3 invertida)

• Gonadotropinas pueden ser indetectables. El aumento del cortisol plasmático permite diferenciar con la insuficiencia hipofisaria

• Se ha demostrado que alcanzar un peso del 15% debajo del ideal se recupera la respuesta a la GnRH incluso antes de la reanudación de las menstruaciones (origen central)

Compartimiento IV: Anorexia Nerviosa:Anorexia Nerviosa:• Al aumentar el peso aparece una secreción episódica de LH

asociada al sueño, como en la pubertad temprana

• Al recuperar completamente el peso se establece un patrón diario similar al de la mujer adulta (secreción pulsatil de GnRH)

• Es adecuado las visitas frecuente a la paciente con programa de recuentro calórico diario ( 2.600 cal)

• Abandono escolar, desarrollo de relación con amigo varón y el embarazo son puntos decisivos y la falta de respuesta a estos cambios de vida es un aspecto ominoso

Compartimiento IV: Ejercicio y Amenorrea:Ejercicio y Amenorrea:• Supresión hipotalámica

• Existen 2 influencias esenciales:– Nivel critico de grasa corporal– Efecto propio del estrés y gasto energético

• Las endorfinas suprimen la secreción pulsátil de la GnRH por medio de un efecto general sobre el núcleo arqueado y también aumentan los niveles de prolactina al suprimir la secreción de dopamina hipotalámica

• Desarrollo de reacción anoréxica

• Tratamiento: sustitución hormonal y al desear embarazo se recomienda reducción del ejercicio y aumento de peso, incluso inducción de la ovulación

Compartimiento IV: Amenorrea y Anosmia: Amenorrea y Anosmia: (Displasia Bulboolfatoria)

• Hipogonadismo hipogonadotropico asociado con anosmia (síndrome de Kallmann)

• Caracterizado por:– Amenorrea primaria– Desarrollo sexual infantil– Gonadotropinas bajas– Cariotipo femenino normal– Incapacidad para percibir olores

• Las gónadas responden a las gonadotropinas exógenas

• El clomifeno es ineficaz

GRACIAS!

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