2. dolor (sem) (3)

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FISIOLOGIA DEL DOLOR

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El sistema somático sensorial se ocupa de 4modalidades principales:

El tacto discriminativo : reconoce el tamañola forma, textura de los objetos y sus

movimientos a través de la piel. Propiocepción: posición estática y dinámica

de los miembros del cuerpo. La Sensación térmica: frío y calor Nocicepción: percibe señales de daño tisular

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Definición

El dolor se define como unaexperiencia sensorial y emocional

desagradable asociada a daño,real o potencial a los tejidos.

(Fields HL, 1998; Cohen ML, 1998).

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Sir Charles Sherrington decía en 1947:“el dolor es el resultado del conflicto entre el 

estímulo doloroso y el individuo”  

La percepción del dolor y la respuesta

emocional pueden ser moduladas por laexperiencia personal y las influenciaspsicológicas y sociales.

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FISIOLOGIA DEL DOLOR 

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Importancia Médica del Dolor

• Mantiene alerta de algún daño en el tejido.• Protección:

- Movimiento de retirada o evitación

• Induce respuesta- Conductual: cuidados para prevenir daño futuro- Emocional: experiencia del daño ocurrido

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Categorías del Dolor

 AGUDO:• Sinónimos: súbito, punzante, eléctrico, intenso.• Se percibe 0.1 seg después del estímulo.• Localizado en un área anatómica específica• Tiene inicio y fin definidos• No se percibe en casi ningún tejido profundo.• Ejemplos:

- Hincar con aguja la piel- Cortar piel con cuchillo- Quemadura aguda- Descarga eléctrica (piel)

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Categorías del Dolor

CRÓNICO:• Sinónimos: continuo, Sordo, pulsátil, nauseoso• No tiene inicio ni fin definidos• Se percibe >1 seg después del estímulo.• Aumenta de intensidad en sg. o min.• Varía de intensidad, algunas veces remite por cortos

períodos, pero siempre regresa si no se elimina la causa.• Se acompaña de destrucción de tejidos.• Provoca sufrimiento prolongado• Es percibido por la piel y casi todos los órganos y tejidos

profundos.• Ejm. Úlcera de presión, cólico biliar, úlcera gástrica.

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Dolor Referido Dolor percibido en una parte

del cuerpo muy alejada e lostejidos donde se originó eldolor.

Origen: vísceras, es percibido

como provenientes de la piel.

Mecanismo: Las fibrassomáticas y visceralesingresan a la médula espinal

en el mismo nivel y hacensinapsis con la misma neuronade 2º orden que lleva losimpulsos dolorosos.

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Tipos de DolorSomático

Superficial(Causado porlesión tejidos)

Piel Hincada

(Dolor rápido)

Localizado

Breve

SomáticoProfundo(Causado porlesión tejidos)

Capas

profundas de lapiel, músculos,articulaciones

 Ardor

Pulsátil

(Dolor lento)

Difuso

Largaduración

 Visceral(Causado pordistensión,hipoxia,inflamación)

órganos Cólico biliar

Infarto demiocardio

Puede serreferidoSíntomasautonómicos

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Clasificación del Dolor

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PROCESO FISIOLÓGICO DE

NOCICEPCIÓN

•Detección•Transducción•Transmisión

•Modulación•Percepción

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Estimulos dolorosos

Mecánico : Torsión, Estiramiento,hincada, corte, etc.

Térmico : Frío, Calor.Químico : Acidos, Alcalis.

• El dolor agudo puede ser provocado por

estímulos mecánicos y térmicos.• El dolor crónico, por los 3, principalmente

químico.

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Estimulo Químico

Sustancias químicas que excitan el dolor químico:• Bradicinina . Acidos• Serotonina . ACh

• Histamina . Enzimas proteolíticas• K+ . Sustancia P• PG

Aumentan la sensibilidad de las terminaciones nerviosasNo excitan de manera directa.

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Receptores y Distribución

RECEPTORES:• Terminaciones Nerviosas LibresDISTRIBUCIÓN:

• Capas superficiales de la piel• Tejidos internos: periostio, paredes

arteriales, superficies articulares, hoz del

cerebro, tienda del cerebelo.• Los demás tejidos tienen escasas

terminaciones sensibles al dolor.

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Áreas con Alta concentraciónde Nociceptores

• Piel• Mucosas• Periostio• Fascia Profunda• Ligamentos• Cápsula Articular

• Córnea• Tejido Celular Subcutáneo

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Áreas con Moderadaconcentración de Nociceptores

• Músculo Esquelético• Músculo Cardíaco• Músculo Liso

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Áreas con Mínima concentraciónde Nociceptores

• Hueso• Cartílago• Médula ósea

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 Lasterminaciones

nerviosas libresde la pielrespondenfrente a unanoxa.

 – Temperatura – Lesión Mecánica

 – Química(Sustanciasliberadas por eltejido lesionado)

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DETECCIÓN

• Captación del estímulo doloroso anivel somático o visceral enestructuras con mayor o menordensidad de nociceptores.

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TRANSDUCCIÓN

Un estímulo doloroso (mecánico,térmico, químico) es un tipo deenergía que se transforma enenergía eléctrica en lasterminaciones nerviosas libres.

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TRANSMISIÓN

• Propagación del impulso periférico a niveles

sensoriales del SNC.• La primera neurona lleva los impulsos al asta

posterior de la médula espinal.• La Segunda neurona llega hasta los núcleos

talámicos.• La Tercera neurona lleva información al área

somatosensitiva de la corteza parietal.

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Transmisión de las Señales del Dolor alSNC

VIA DEL DOLOR RAPIDO Y AGUDO:• Estímulo : Mecánico, térmico (>45º)

• Señales desde la médula espinal haciala corteza.• Fibras de tipo Aδ, Velocidad= 6-30m/sg.

• Avisa la presencia de elemento nocivo:

reacción de retirada.

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Transmisión de las Señales del Dolor

al SNC

VIA DEL DOLOR LENTO Y CRÓNICO:

• Estímulo : Químico principalmente,estímulos persistentes Mecánico y térmico.• Fibras de tipo C, Velocidad= 0.5m/sg.

• El dolor se acentúa con el tiempo

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Impulsos transmitidos a la médula espinal: – Fibras Aδ (mielínicas): Dolor rápido (80 m/s)

 – Fibras Tipo C (amielínicas): Dolor lento (0.5m/s)

nociceptor

nociceptor

Aδ nerve C nerve

spinothalamicpathway

to reticularformation

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Impulses ascend to somatosensory cortex via: – Neoespinotalámica (fast pain)

 – Paleoespinotalámica (slow pain)

reticularformation

spinothalamicpathway

thalamus

somato-sensory

cortex

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Doble Vía de Conducción del Dolor

HAZ NEOESPINOTALAMICO (agudo):• La neurona sensitiva llega a la lámina I de Rexed .• Transmite el dolor mecánico y térmico agudo.• La 2º neurona decusa en ese nivel por las comisuras anteriores.• Asciende al Tronco encefálico por las columnas anterolaterales.- Tronco encefálico: Pocas fibras acaban en la Formación Reticular- Tálamo: la mayoría fibras llegan al los Núcleos posterior y

Ventrobasal, junto con la vía Columna Dorsal-LemniscoMedio.

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Doble Vía de Conducción del Dolor

HAZ NEOESPINOTALAMICO (agudo):• Neurotransmisor: Glutamato, Excitatorio,duración y acción en msg.

• Neurona de 3º orden: Tálamo a la corteza

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Doble Vía de Conducción del Dolor

HAZ NEOESPINOTALAMICO (agudo):• Localización del dolor:

- Estímulo simultáneo de Receptores delDolor y Tacto (Meissner).

- Conducción del estímulo por la Vía CDLM

- Estímulo sólo del receptor del dolorprovoca dolor agudo en una zona de10 cm. alrededor del área estimulada.

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Doble Vía de Conducción del Dolor

HAZ PALEOESPINOTALAMICO (crónico):• La 1º neurona termina en las láminas II y III

( sustancia gelatinosa de rolando) de lasastas dorsales.

• Fibras Tipo C (amielínica)

• Neuronas adicionales de axon corto llegana la lámina V

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I II

IIIIV

V

VI

Todorsal

columnsC

Primary sensory neurone termination in the dorsal horn

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Doble Vía de Conducción del Dolor

HAZ PALEOESPINOTALAMICO (crónico):• La neurona con axon largo se une a fibras

de la vía rápida.• Decusación en el segmento medularcorrespondiente y sigue la vía contralateral.

• Neurotransmisor:

- Sustancia P (liberación y acción lenta)- Glutamato (liberación y acción rápida)

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SP

BK

PG

5-HT

His

Mastócito

Glu

SP

Activación del Nociceptor

+ +

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Doble Vía de Conducción del Dolor

HAZ PALEOESPINOTALAMICO (crónico):Termina en:

Tronco Encefálico: (3/4 partes de las fibras)- Núcleos reticulares del bulbo, protuberanciay mesencéfalo.

- Tubérculos cuadrigéminos sup. e inf.

- Sustancia gris del acueducto de silvioFunción: Distinguir diversos tipos de dolor.

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Doble Vía de Conducción del Dolor

HAZ PALEOESPINOTALAMICO (crónico):Termina en:

Tálamo: (1/4 parte de las fibras)- Núcleos intralaminares y ventrolateral

La eliminación de la corteza cerebral no impide

que se siga percibiendo el dolor, pero si anulala Calidad del dolor.

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Doble Vía de Conducción del Dolor

HAZ PALEOESPINOTALAMICO (crónico):Dolor no localizado:•

Conexiones multisinápticas y difusas de la vía• Dolor en zona amplia del cuerpo (brazo,pierna).

• El paciente tiene dificultad para localizar

algunos tipos de dolor crónico.

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MODULACIÓN

Capacidad que tienen lo sistemas analgésicos endógenos demodificar la transmisión del impulso nervioso,fundamentalmente inhibición en las astas dorsales de lamédula.

Componente individual debido a influencias:• Sociales• Culturales• Situacionales• Psicológicas• Experiencias pasadas

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Modulación Excitatoria

1. Periférica o Local:Prostaglandinas, Bradicinina,

Histamina, K+, Sustancia P,Serotonina.2. Médula Espinal:

Glutamato, Aspartato, Sust P, NAd

(alpha 1)

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Modulación InhibitoriaSupraespinal:Endorfinas, Encefalinas, Dinorfinas,

Nad (alpha 2), GABA,Somatostatina, Neurotensina

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SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR“ Analgesia “ 

• La respuesta al dolor es variable en cadapersona.

• Capacidad del encéfalo y la médula parasuprimir la entrada de impulsos dolorosos.

• El sistema tiene 3 elementos:- Sustancia gris perisilviana y periventricular

- Núcleo magno del rafe- Complejo inhibidor en las astas posterioresde la médula espinal.

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SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR

“ Analgesia “ 

• El bloqueo del dolor es principalmente en el

complejo de las astas posteriores antes desu transmisión al cerebro.

• El estímulo eléctrico de la sustancia grisperisilviana y el N. magno suprimen casi porcompleto señales de dolor intenso.

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Sistemadescendente

inhibitorio

Nature Reviews, 2003

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Vias ascendentes de nocicepción y sistema descendente inhibitório

Adaptado de Nature Reviews, 2001

Morfina

Serotonina

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SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR

“ Analgesia “ 

NEUROTRANSMISORES:-Encefalina : Fibras Sustancia perisilviana, N. magno, Neuronas

medulares.-Serotonina : liberada por fibras del N. magno que terminan en

las astas dorsales de la médula.La serotonina hace que las neuronas medularessecreten Encefalinas.

La Encefalina produce inhibición Pre y Postsináptica de las FibrasC y Aδ en las astas dorsales.

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SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR

“ Analgesia “ 

SISTEMA DE OPIACEOS DEL ENCEFALO:• “Receptores de la Morfina”: son receptores de algún

neurotransmisor del tipo morfina que se secreta en formanatural por el encéfalo.

• Extenso estudio de investigación: Buscar el opiáceo naturaldel encéfalo.

• 12 sustancias que provienen de: Proopiomelanocortina,

Proencefalina, prodinorfina.• β-Endorfina (hipotálamo, hipófisis, Met-encefalina, Leu-encefalina, Dinorfina (Tronco encefálico y médula espinal).

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Proceso final en que las fasesanteriores, interactuando con una

serie de otros fenómenos individuales,crean la experiencia subjetiva yemocional denominada dolor.

PERCEPCIÓN

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Teoría del cierre de la puerta

Balance entre las fibras Aδ , C y Aβ en el asta dorsal (Sustancia P).

Determina la intensidad delestímulo que pasa hacia la cortezacerebral.

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Comportamiento Espinal del

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- -

+ +LT

N

Médula Espinal

Piel Normal

Comportamiento Espinal delDolor

SistemaDescendente

Inhibitório

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descending nervefibres from brain

axons from touchreceptors

axons from nociceptors

“THE PAIN GATE” opioid-releasinginterneuron

pain pathways

Neurotransmisión espinal del dolor

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Neurotransmisión espinal del dolor

Adaptado de Nature Reviews, 2003

Hiperalgesia y Eritema

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Hiperalgesia y EritemaSecundário

Adaptado de Willis, 1992. Hyperalgesia and Allodynia

EstimulaciónNociceptivaProlongada

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+ +

+ + LT

N

Medula Espinal

Piel Lesionada

Hiperalgesia Secundaria a Estímulos Leves

N

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Figura 1. Fisiopatología del dolor muscular crónico. ACh: acetilcolina; BK:bradicinina; BTX (NTBo): toxina botulínica; CCK: colecistocinina; CGRP: péptidorelacionado con el gen de la calcitonina; Glu: glutamato; PG: prostaglandina; SP:sustancia P. Sheean G. Reproducido con permiso de Sheean G., Botulinum toxinfor the treatment of musculoskeletal pain and spasm. Curr PainHeadache Rep .

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