2 anginasmodif dr. palmieri

ANGINAS

Del latín angina, deriva de angere: estrechar, ahogar, sofocar: sensación espasmódica, similar a un calambre

1) Usado para referirse al dolor torácico paroxístico y la sensación

sofocante causada por la anoxia del miocardio: angor pectoris,

dolor anginoso

2) Otras enfermedades que se caracterizan por esta sensación: angina

abdominal o intestinal, angina de Prinzmetal , angina de reposo,

angina de Ludwig, angina de Plaut-Vincent, angor cruris, angina

herpética, agranulocítica, hipercianótica, escarlatinosa e utilizado

como sufijo: herpangina

FARINGITIS

La faringitis o faringoamigdalitis es una inflamación

de la pared faríngea y su tejido linfático, de etiología

bacteriana o vírica. Se caracteriza por la aparición de

hiperemia, con o sin exudado, ulceración o pseudo-

membranas. La infección puede afectar la faringe,

amígdalas, úvula, paladar blando, adenoides y anillo

linfático faríngeo

MICROORGANISMOS QUE CON MÁS FRECUENCIA

PRODUCEN FARINGITIS

Virus

Virus de Epstein-Barr

Adenovirus

Virus del herpes simple

Virus Coxsackie A (herpangina)

Rinovirus

Coronavirus

Virus influenza

Virus parainfluenza

Virus del herpes zoster (VZV)

Bacterias

Estreptococo betahemolítico del

grupo A (Streptococcus pyogenes)

Estreptococos betahemolíticos de

los grupos C y G

Corynebacterium diphtheriae

Neisseria gonorrhoeae

Mycoplasma pneumoniae

Treponema pallidum

Infección mixta por anaerobios

(angina de Plaut-Vincent)

Actinomyces israelii

DIFTERIADEFINICIÓN

Infectocontagiosa

Aguda

Endemoepidémica

Pseudomembranas:

Mucosas respiratorias

Otras mucosas

Piel

ETIOLOGÍA

Corynebacterium diphtheriae

Grampositivo. Pleomórfico. Aerobio

No esporulado. No capsulado. Inmóvil

Mide 2 a 6 µm por 0,5 µm

Forma de garrote (del griego korynee: garrote)

Se agrupan en “empalizada” o “letras chinas”

Medios con telurito: colonias grises o negras

Colonias: gravis, mitis e intermedius

La elaboración de toxina diftérica depende de la

presencia de un fago lisogénico que transporta

el gen que codifica la toxina

EPIDEMIOLOGÍA

Reservorio de Corynebacterium diphtheriae:

el hombre

Diseminación por gotitas de saliva

Contacto con secreciones, fómites o

alimentos contaminados

Portación asintomática

Distribución universal. Invierno

Hacinamiento. Menores de 15 años

A veces adultos

Disminución de la incidencia por vacunación

PATOGENIA

Exudado pseudomembranoso

Exotoxina, efecto local y sistémico

Local: hiperemia, edema, inflamación y necrosis

de epitelio

Por progresión de la pseudomembrana: obstruc-

ción de la vía aérea

Sistémico: miocarditis, neuritis (craneal, periférica

y autonómica) y necrosis focal (riñones, hígado y

glándulas suprarrenales

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Pseudomembrana (del griego diphthera: cuero)

Hiperemia. Edema. Necrosis epitelial

Exudado fibrinosoexudativo con células necróticas,

leucocitos y microorganismos

Adenitis. Edema. Periadenitis (“cuello de toro”)

Por la toxemia: necrosis focal del hígado, riñones

y glándulas suprarrenales. Miocarditis. Neuritis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Incubación 2 a 6 días. Silencioso

Formas clínicas:

Difteria nasal

Difteria faríngea:

Angina diftérica común, grave y maligna

Difteria laríngea:

Pseudomembrana, edema y espasmo

Períodos:disfónico, disneico y asfíctico

Difteria traqueobronquial

CARACTERÍSTICAS DE LA PSEUDOMEMBRANADIFTÉRICA

Válidas para todas las formas clínicasADHERENTE Cuesta desprenderla y deja una superficie sangrante

COHERENTE No se disocia en el agua

SIN SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD Se extiende uniformemente sobre la mucosa

INVASORA

Invade la mucosa vecina a las amígdalas:

pilares anteriores, úvula, faringe, laringe, tráquea y bronquios

DE RÁPIDA REPRODUCCIÓN

Se reproduce en pocas horas

OLOR

Característico

EFECTOS SISTÉMICOS DE LA EXOTOXINA

CARDIOTOXICIDAD

Miocarditis leve o graveAparición precoz o tardíaAlteraciones del segmento ST-T Intervalo P-RprolongadoBloqueosExtrasístoles. Taquicardia ventricularInsuficiencia cardíaca congestivaColapso circulatorioDisnea progresiva. Ruidos cardíacos hipofonéticosCardiomegalia. SoplosRitmo de galopeFibrilación ventricular

NEUROTOXICIDAD

EFECTOS SISTÉMICOS DE LA EXOTOXINA

Veloplejía: regurgitación nasal de los líquidos

Polineuritis periféricas, craneales, ciliares,

oculomotoras, neuropatía sensorial

Parestesias “en guante” o “en bota”

DIAGNÓSTICO

¡¡Clínico!!

Bacteriológico

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Mononucleosis infecciosa

Faringitis o amigdalitis estreptocócicas o virales

Angina de Vincent (fusoespirilar)

Flemón periamigdalino. Herpangina (virus Coxackie A)

Agranulocitosis

Falso crup. Epiglotitis aguda por H. influenzae

COMPLICACIONES

Sobreinfecciones bacterianas. Otitis

Neumonía. Bronconeumonía

Flemón cervical. Insuficiencia suprarrenal

Hemiplejía. Convulsiones

Glomerulonefritis. Insuficiencia renal

PRONÓSTICO

Forma clínica

Precocidad del tratamiento

Inmunización previa

Edad

Estado de salud previo

TRATAMIENTO

¡¡Inmediato!! luego de sospechada la enfermedad

SUERO ANTITÓXICO en goteo intravenoso diluido en

solución salina:

Forma común 1000 UI/kg/día, en 1 sola dosis

Forma grave 2000 UI/kg/día, en 1 sola dosis

Forma maligna 3000 UI/kg/día, en 1 sola dosis

Se repetirá a las 24 horas, la mitad de estas dosis, si no

se produce una respuesta adecuada

Método de Besredka. Adrenalina. Corticosteroides

Penicilina o eritromicinaTOXOIDE en la convalecencia

PROFILAXIS

Vacunación

Contactos con enfermos:

1) Bacteriología de fauces

2) Toxoide

3) Penicilina o eritromicina