ALTERACIONES EN LA INTENSIDAD DE SEÑAL DE LA MO EN EL

TOBILLO: HALLAZGOS POR RM

Silvia Perez Rodrigo, MD; Zehava Sadka Rosenberg, MD; Sara García, MD;

Adriana Ríos, MD; Jenny T Bencardino, MD;

Áreas mal delimitadas: ■ ↓ señal T1■ ↑ señal en secuencias potenciadas T2■ Histológicamente puede no ser verdadero edema

Existen numerosas causas de EMO que se solapan o se manifiestan con patrones similares haciendo el diagnóstico dificultoso en muchas ocasiones.

En este póster nosotros: ■ Describimos las diferentes etiologías de EMO■ Proporcionando claves para un diagnóstico

correcto basado en el patrón, distribución y localización del edema

■ Tumores e infecciones están excluidos en su mayoría

EDEMA MO (EMO)

EL TRABAJO ESTÁ DIVIDIDO EN 2 PARTES:

Parte I:

Patrones de EMO en múltiples huesos simultáneamente

Parte II:

Patrones de EMO en cada hueso: tibia, peroné, astrágalo, calcáneo

Causas de EMO en múltiples huesos simultáneamente

• High turn-over en niños• Estrés / alteraciones

biomecánicas• Contusiones / fracturas • Inmovilización• Síndrome doloroso regional

complejo• Infartos (Fig.1)• Osteoartritis / Artritis

inflamatoria / Infección• Neuroartropatía (Charcot)• Osteoporosis transitoria

Fig. 1. Infartos múltiples con focos de EMO periféricos y serpenteantes en todos los huesos visualizados

Fig 1. Bone infarcts

• EMO con múltiples focos de ↑ señal en múltiples huesos: frecuente en niños típicamente menores 15 años (Figs 2, 3)

• La etiología no está clara, pudiendo ser multifactorial, debido a MO roja residual, hiperemia, aumento del remodelado óseo o alt. biomecánicas relacionadas con estrés

• Es un proceso autolimitado, típicamente asintomático

Figs 2, 3. Dos pacientes jóvenes con múltiples focos de ↑ de señal debido a actividad relacionada con el deporte

Fig 2.

Fig 3.

High turnover

Fig 4.Varios focos de EMO (flechas) por aumento de la actividad atlética

Fig 4. Alt. biomecánicas

• El EMO se puede ver en personas activas, especialmente tras ejercicio estresante (Fig 4)

• El EMO también puede aparecer como consecuencia de alteraciones biomecánicas por el modo de andar (Fig 5)

• La etiología: 2ª a hiperplasia de mo, microfracturas y/o reparación ósea

• El proceso inicialmente puede ser asintomático por estrés óseo, pero si el estímulo es mantenido se vuelve sintomático (reacción o fractura de estrés)

Estrés / alteraciones biomecánicas

Fig 5. EMO (flechas) por alt. biomecánicas postcolapso del mediopie y osteomielitis (estrella)

Fig 5. Artropatía Charcot

• En los impactos producidos por mecanismo de inversión es frecuente ver EMO 2° en el maleolo medial y en el talo (Fig 6)

• Las avulsiones ligamentosas típicamente se presentan con EMO menos llamativo

• El EMO refleja microfracturas trabeculares, edema y hemorragia

• El significado clínico todavía no está muy claro, pero el EMO refleja típicamente dolor. Normalmente se resuelve en unos meses

Fig.6. EMO 2º a contusiones en maleolo medial, talo (flechas amarillas), sindesmosis (flecha roja) y avulsión del lig. Calcáneo peroneo (flecha blanca). Obsérvese también contusión en el deltoide (flecha negra) y artefacto de coil en el peroné (*)

Fig 6. EMO por mecanismo de inversión

*

Contusión y avulsión de ligamentos

• El EMO puede aparecer poco después de estar inmovilizado, es asintomático y se estabiliza o se resuelve en unas 18 sem.

• Puede ser parcheado, subcortical, subcondral y subentesial (Fig. 7)

• El EMO en el SDRC (también conocido como distrofia simpática refleja) tiende a ser parcheado y migratorio (Fig 8)

• El SDRC, dependiendo del estadio, puede acompañarse de alteración de partes blandas como edema y engrosamiento cutáneo

Fig 7. Inmovilización

Fig 7. EMO periarticular en múltiples huesos tras inmovilización

Inmovilización y sme. doloroso regional complejo (SDRC)

Fig 8. Mujer de 39 años con dolor postraumático persistente con EMO subcondral parcheado (flechas largas). Nótese la afectación cutánea (flecha corta)

Fig 8. SDRC

Fig 9. El EMO periarticular se puede ver en artropatías como la osteoartritis (A), donde los quistes subcondrales (flechas amarillas), la esclerosis y los osteofitos son prominentes, o puede estar relacionado con artritis inflamatoria (B), donde las erosiones (flechas amarillas) son comunes. La correlación con la historia clínica, la radiografía simple y las imágenes T1 son a menudo necesarias. También se puede ver en la fase aguda de la artropatía de Charcot (flechas amarillas) como precursor de o durante el colapso precoz (C), habitualmente con mínimo traumatismo

Artritis Reumatoide

Fig 9B

Charcot agudo

Fig 9C

Osteoartritis

Fig 9A

Artropatía

Fig 10. Ambas imágenes muestran EMO difuso en el retropie, pero la alteración en la alineación (fecha en A) es sugesiva de artropatía de Charcot (A), mientras que la periostitis, las erosiones y la sinovitis (flechas en B) son más sugestivas de artritis séptica (B). Sin embargo podemos no ser capaces de llegar a un diagnóstico definitivo sin historia clínica, radiografías, imágenes T1 y biopsia

ArtropatíaArtropatía de Charcot

Fig 10A

Artritis séptica

Fig 10B

• El EMO transitorio se puede presentar como un dolor inespecífico, incapacitante, sin historia previa clara de traumatismo (Fig 11)

• Puede ser migratorio y afectar a múltiples articulaciones como cadera, rodilla y tobillo

• Este proceso autolimitado puede reflejar migración de fracturas subcondrales

Fig 11. EMO transitorio y migratorio. Inicialmente (A) el edema sólo afectaba al navicular (N), migrando meses después (B) al cuneiforme

Fig 11A Fig 11B

EMO transitorio