alteraciones del equilibrio Ácido base
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ALTERACIONES DEL EQUILIBIO
ACIDO-BASE
pH 7.35-7.45
• Metabolismo de Ca2+ y K+
• Solubilidad de sales óseas
• Afinidad de proteínas trasnportadoras por su sustrato
• Frecuencia respiratoria
• Grado de conciencia
• Reacciones bioquímicas intracelulares
7.35 7.45
ACIDOSIS ALCALOSIS
Acidemia Alcalemia
ALTERACIONES DEL EQUILIBIO
ACIDO-BASE
6.8 7.8
PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS
ÁCIDOS
Volátiles No volátiles
H2CO3 Sulfúrico
Fosfórico
Láctico
Pirúvico
Aceto-acético
Hidroxibutírico
Úrico
REGULACIÓN DEL EAB
• SISTEMAS BUFFERS
CO3H2/CO3H-
Hemoglobina
Albúmina
Hueso
• SISTEMA RESPIRATORIO
• SISTEMA RENAL
CO3H2/CO3H-
HEMOGLOBINA
FOSFATO
SISTEMAS BUFFERS
SISTEMAS QUE MANTIENEN EL pH
TRANSPORTE
DEL CO2
La VENTILACION ALVEOLAR controla los niveles de CO2
APARATO RESPIRATORIO
CONTROL DEL CO2
APARATO RENALRecuperación o
reciclado de
bicarbonato
APARATO RENAL Ganancia neta
de bicarbonato
REGULACIÓN DEL EAB
pH= pka + log _______________Componenete metabólico
Componente respiratorio
CO3H- : ALTERACION METABOLICA
pCO2 : ALTERACION RESPIRATORIA
0.03 x pCO2
CO3H-
CONSIDERACIONES GENERALES
Los factores que favorecen la reabsorción neta de Na+ en TCD
incrementan la excreción de H+
La hipocalemia y la acidosis estimulan la formación de NH3
El incremento de la pCO2 favorece la ganancia neta de HCO3
El hipoaldosteronismo y la alcalosis reducen la oferta de Na+
al TCD por lo que reducen la capacidad de excretar H+
Anión gap = [ Na+] - ( [Cl-] + [CO3H-] )
ANION GAP
VALORACION DEL ESTADO AB
pH
pCO2
pO2
HCO3
EB
ELECTROLITOS
GAP = 12 2Sulfatos
Fosfatos
Lactatos
Cetoácidos
Otros ácidos orgánicos
Cationes Aniones
Na+
K+ Mg2+ Ca2+
Globulinas
Cl-
-HCO3
Otros
aniones
=
ANIÓN GAP
ACIDOSIS METABÓLICA
pH
[HCO3]
pCO2
pH= pka + log _______________
0.03 x pCO2
CO3H-
Cálculo de la pCO2 esperada
pCO2 = (1.5 x [HCO3-]) + 8 ± 2
CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA
1- ACUMULACIÓN DE ÁCIDOS FIJOS
2- PÉRDIDA DE BICARBONATO
Acidosis metabólica con anión gap aumentado o normoclorémica
Acidosis metabólica con anión gap normal o hiperclorémica
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION
GAP AUMENTADO
1) ACUMULACIÓN DE ÁCIDOS FIJOS
a) Cetoacidosis diabética o cetoacidosis alcohólica
b) Acidosis láctica
c) Intoxicaciones
d) Insuficiencia renal
a) CETOACIDOSIS
b) ACIDOSIS LÁCTICA (TIPO A o TIPO B)
Glucólisis anaerobia
Se produce acumulación de ácido láctico
b) ACIDOSIS LÁCTICA TIPO A
SHOCK INCIPIENTE O ESTABLECIDO
b) ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B
DIABETES MELLITUS
HEPATOPATÍAS
NEOPLASIAS
c) INTOXICACIONES
1) SALICILATOS
2) METANOL
3) ETILEN GLICOL
Metanol Formaldehido Acido Fórmico
EG Glicoaldehído Glicolato
Oxalato
Glioxilato
OL DHG
OL DHG
d) INSUFICIENCIA RENAL
Se produce acumulación de ácidos por estar disminuida su
excreción
IFG 40-50 ml/min AM con anion gap normal
Filtran menos fosfatos
No se ahorra bicarbonato
Pérdida de sodio
IFG <20-30 ml/min AM con anion gap elevado
Retención de acidos como fosfórico y sulfúrico
ACIDOSIS METABOLICA CON ANIÓN
GAP NORMAL
PÉRDIDA DE HCO3 POR EL TUBO DIGESTIVO
DIARREAS
Sindromes de malaborción
Fístula biliar o pancreática
Abuso de laxantes
ACIDOSIS TUBULO RENAL
Incapacidad de riñón de excretar orina ácida en presencia de
función renal normal
CLÍNICA DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
Hiperventilación Respiración de Kussmaul
Diminución de la contractibilidad miocárdica y
de la resistencia periféricaHipotensión
Arritmias ventriculares
Trastornos neurológicosObnubilación
Estupor
Coma
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA
Tratar la enfermedad de base
Administrar HCO3 (cuando sea necesario)
COMPLICACIONES
Insuficiencia cardíaca
Hipopotasemia
Alcalosis post-tratamiento
ALCALOSIS METABOLICA
pH
[HCO3]
pCO2
pH= pka + log _______________
0.03 x pCO2
CO3H-
CAUSA INICIAL
FACTOR DE MANTENIMIENTO
CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA
PERDIDA DE H+
Gastrointestinal
Renal
APORTE DE BASES
FACTORES DE MANTENIMIENTO
DEPLESIÓN DE VOLUMEN CIRCULANTE
EXCESO DE ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE
DEPLESIÓN DE CLORURO
HIPOPOTASEMIA
RETENCIÓN DE CO2
PÉRDIDA DE H+
1. GASTROINTESTINAL VÓMITOS A REPETICIÓN
VÓMITOS K+H2O
Na+
Vol. LEC
ALD Hipocalemia
Reabsorción de HCO3
Pérdida de H+
[HCO3] pH
[HCO3] filtrado pCO2
Cl-
Cl- filtrado
2. RENAL
DIURETICOS (de asa y tiacídicos)
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO
APORTE DE BASES
TRANFUCIONES MASIVAS
CLÍNICA DE LA ALCALOSIS METABÓLICA
No hay signo ni síntoma específico de alcalosis metabólica
Si el pH es mayor a 7.55
ALTERACIONES DEL SNC
ARRITMIAS CARDIACAS
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
NaCl
KCl
ACIDOSIS RESPIRATORIA
pH
[HCO3]
pCO2 pH= pka + log _______________
0.03 x pCO2
CO3H-
AGUDA
CRÓNICA
Solo amortiguan buffers
El riñón puede compensar
HIPOVENTILACION ALVEOLAR EFECTIVA
CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
A) INTOXICACION POR NARCÓTICOS O SEDANTES
B) OBSTRUCCIÓN DE LA VIA AÉREA PRINCIPAL
C) ASPIRACIÓN DE VÓMITO
D) CRISIS ASMÁTICA
E) EDEMA AGUDO DE PULMÓN GRAVE
F) TEP MASIVO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Nivel pCO2
Rapidez de instauración
Presencia de hipoxemia
pCO2 mayor a 70 mmHg
Disnea
Ansiedad
Somnolencia
Confusión
Cefaleas
Coma
CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
EPOC avanzadas
MANIFESTACIONES CLINICAS
En la acidosis respiratoria crónica los paciente NO tienen
sintomatología relacionada con los niveles de pCO2
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA
Tratar enfermedad causal
Restablecer la ventilación eficaz
Ventilación mecánica
En casos agudos GRAVES o con HIPOXEMIA
En hipercapnia crónicas solo si existe un incremento
agudo de pCO2
ALCALOSIS RESPIRATORIA
pH
[HCO3]
pCO2 pH= pka + log _______________
0.03 x pCO2
CO3H-
AGUDA
CRONICA
Solo amortiguan buffers
El riñón puede compensar
Etiopatogenia HIPERVENTILACION ALVEOLAR
CENTRO RESPIRATORIO
QR
+
H+ pO2
+ RECEPTORES PULMONARES
+
NEUMONIA TEP FIBROSIS
+
TUMORES ENCEFALITIS
HIPERVENTILACION
pCO2
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
+ +
ALCALOSIS RESPIRATORIA
AGUDA
Respiratorio
Extrapulmonar
Neumonía, TEP
Crisis de ansiedad
Fiebre
Gestación
ACV
Sepsis
Tumor cerebral
Encefalitis
Meningitis
Dolor
CRÓNICA Fibrosis pulmonar
Cirrosis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Irritabilidad muscular
Parestesia
Calambres musculares
Tetania (casos graves)
Vértigos
Confusión mental
Convulsiones
Cuadro agudo
Cuadro crónico: asintomático, o sintomas enfermedad de base
TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA
Tratar la enfermedad causal
ALTERACIONES MIXTAS DEL EAB
Co-existencia simultánea de dos o mas alteraciones del EAB
Simples. Los efectos que causan sobre el pH son muy variables.
Ejemplos
PARO CARDIORESPIRATORIO
EDEMA PULMONAR
INSUFICIENCIA RENAL + EAP
FIBROSIS PULMONAR + VOMITOS A REP
SEPTICEMIA + SHOCK
Ac R + Ac M
Ac R + Ac M
Ac M + Al M
Al R + Al M
Ac R + Al M
ENCEFALITIS + VOMITOS A REP
INSUF RENAL + INGESTION DE SEDANTES
CIRROSIS AVANZADA + DIURETICOS
INSUF RESPIRATORIA + VOMITOS
NEOPLASIA + CRISIS ASMATICA
COLERA + SHOCK HIPOVOLEMICO
INS. RESPIRATORIA CRONICA + NEUMONIA
CETOACIDOSIS DIABETICA + INSUF. RENAL
INSUF. RENAL + ABUSO DE LAXANTES
CRISIS ASMATICA + VOMITOS A REPETICION
Al R + Al M
Ac M + Ac R
Al R + Al M
Ac R + Al M
Ac M + Ac R
Al M + Ac M
Ac R
Ac M
Ac M
Ac R + Al M
NEUMONIA AGUDA + INSUF. RENAL
ENFISEMA PULMONAR + NEUMONIA AGUDA
VOMITOS A REPETICION + DIARREAS
Ac R + Ac M
Ac R
Al M
Al R
Ac M
RESUMEN DE LAS ALTERACIONES DEL EAB