Alteraciones del equilibrio cido-baseAlejandro Rodrguez Vilela

IntroduccinMantenimiento del pH interno es de vital importancia para los seres vivos.

Generacin de cidos.

Distintos mecanismos para su regulacinTratado de Fisiologa mdica. Guyton. 9 Ed. 1997

IntroduccinNivel Bajo[H+] = 0,00004mEq/l [Na+] es 3,5 millones de veces superior.

Variaciones mnimas : Una millonsima parte de las que experimenta el Na+ H+ baja concentracin mnimas variacionesESCALA LOGARTMICApH = log 1/[H+] = -log [H+]-log [0,00000004 Eq/L] = 7,4Tratado de Fisiologa mdica. Guyton. 9 Ed. 1997

IntroduccinLquido intracelular pH 6 a 7,4 Orina pH = 4,5 a 8,0 HCl gstrico pH = 0,8

Lquido extracelular sangre arterial pH = 7,4 sangre venosa pH = 7,35 liquido intersticial pH =7,35ACIDOSISALCALOSISMuerteMuerteSangrevenosaSangre arterial6.88.07.37.47.5Tratado de Fisiologa mdica. Guyton. 9 Ed. 1997

Conceptos bsicoscido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones (H+).Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.Acidemia y alcalemia. Acidosis y alcalosis.H+H+H+cido o base dbil: disociacin parcial en una solucin. (HCl, NaOH)cido o base fuerte: disociacin completa en una solucin. (cido lctico, cido carbnico)H+H+Tratado de Fisiologa mdica. Guyton. 9 Ed. 1997

Fisiologacidos voltiles - CO2. - 98 % de la carga cida total. (AC) CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 - Eliminado por el pulmn.

Ac. no voltiles (80 nmol/da) Metionina y cistena: ac. Sulfrico Combustin de HdeC y Ac grasos Nucleoprotenas: ac. rico Fosfato y fsforo orgnico

CO2CO2Tratado de Fisiologa mdica. Guyton. 9 Ed. 1997

Fisiologa: mecanismos compensadoresSistema de amortiguamiento de los lquidos orgnicosCentro respiratorio123Control renal

Mecanismos compensadores: amortiguadores fisiolgicosBuffer o amortiguador: sustancia capaz de unirse de forma reversible a los iones H+Amortiguador + H+ AmortiguadorHMltiples sistemas extra e intracelulares: Bicarbonato. Fosfato. Protenas. seo. HbpH 50% del cido esta disociado es pK(pK=- log [K]).Cada buffer tiene su pK -> mejor alrededor 7Tratado de Fisiologa mdica. Guyton. 9 Ed. 1997

Grfico1

0.75

0.25

Sheet1

sistema bicarbonatootros (Hb, fosfato,prot plasmt)

75%25%

Amortiguadores fisiolgicos: Sist bicarbonatoPresente en el medio extra e intracelular.Sistema abiertoCO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-Amortiguador extracelular ms potente del organismo (controlado x pulmn-rin)Tratado de Fisiologa mdica. Guyton. 9 Ed. 1997AnhidrasacarbnicaNaHCO3HCO3- + Na+

ECUACIN HENDERSON HASSELBACH:

Permite calcular el pH de una solucin conociendo la [ ] molar de iones de HCO3- y la PCO2HCO3=24mmol/l ; pCO2= 40mmHg; pK= 6,1 pH= 7,4 Relacin HCO3-/CO2 = 20/1 K = cte de disociacin. La [cido] en relacin con sus iones disociados viene definida por K.CURVA DE TITULACIN DEL SIST DEL BICARBONATO:

pH= pK + log HCO3- / (0,03 x PCO2)pH = 6,1 + log HCO3- / (0,03 x PCO2) La potencia amortiguadora viene determinada por la [ ] y cantidad de los componentes del amortiguador. (20:1) Mayor potencia cuando pH y pK se aproximan. (pH extracel = 7,4; pK = 6,1)El sistema opera en zona de la curva con pendiente poco marcada.

Amortiguadores fisiolgicos: Sist bicarbonatoTratado de Fisiologa mdica. Guyton. 9 Ed. 1997

Otros amortiguadores fisiolgicosSistema del fosfato (pK=6,8) Acta fundamentalmente a nivel intracelular (>[] y < pH). Utilidad frente cidos fijos.PO4H2 PO4H- + H+

Amortiguador proteico Nivel intracelular (intercambio con iones Na+ y K+).PrH+ Pr-- + H+ Hemoglobina: (impotante transporte C02).HbH+ Hb- + H+

Amortiguacin sea (fundamentalmente en IRC) H+ y carbonato.Tratado de Fisiologa mdica. Guyton. 9 Ed. 1997

Mecanismos compensadores: regulacin respiratoriaCO2 producida en los procesos metablicos1,2 mmol/l (pCO2 40mmHg). Se trasporta: - Disuelto en el plama. - Hidratarse a bicarbonato. - Entrar en el hematie.Se elimina con la ventilacin pulmonar.Tratado de Fisiologa mdica. Guyton. 9 Ed. 1997

Regulacin respiratoriaImportante variacin de la FR-> > cuanto < pH Ap respiratorio acta como regulador retroalimentacin

Eficacia 50-75%Cambio de pH de los lq sanguneos0,30,20,10-0,1-0,2-0,3-0,4-0,5ndice de ventilacin alveolar0,5 1,0 1,5 2,0pH de sangre arterial7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6Ventilacin alveolar pulmonar4321H+> ventilacin alveolarpCO2Tratado de Fisiologa mdica. Guyton. 9 Ed. 1997

rgano + importante en la regulacin pH.Mantiene la [] plasmtica de HCO3-Capacidad de excrecin de orina cida y bsicaMecanismos compensadores: regulacin renal3 mecanismos renales de control de [H+]Secrecin de iones H+Reabsorcin de HCO3- filtradosProduccin de nuevos iones HCO3-ALCALOSIS: >excrec HCO3-. Aumenta [H+]ACIDOSIS: reabsorbe el HCO3- filtrado y seproduce HCO3- . Disminuye [H+]

Tratado de Fisiologa mdica. Guyton. 9 Ed. 1997

Reabsorcin de HCO3- depende de: - Cantidad de HCO3- - Nivel de pCO2 - Grado replecin Vol. .extracelular - Mineralocorticoides - Nivel K+ plasmtico

Mecanismos compensadores: regulacin renalCapilar peritubularClula tubularLuz del tbuloH+ + CO3H-Na+

H2O + CO2

CO3H2

CO3H- + H

NaCO3H

NaCO3H

H2CO3

CO2 + H2O

ACACCO2

+SECRECIN DE H+ Y REABSORCIN DE HCO3-85% en los tbulos proximalesPor cada HCO3- reabsorbido se secreta un H+ Tratado de Fisiologa mdica. Guyton. 9 Ed. 1997

Produccin de bicarbonatoMecanismos compensadores: regulacin renalCapilar peritubularClula tubularLuz del tbuloNaCO3H

Na+CO2 + H2O

CO3H- + H

+H2CO3

ACH+Na2PO4HNH3NH4+NaPO4H2++NH3T. proximalTratado de Fisiologa mdica. Guyton. 9 Ed. 1997

Situaciones de desequilibrio cido-baseAcidosis metablicaAcidosis respiratoriaAlcalosis metablicaAcidosis repiratoria

Situaciones de desquilibrio cido-baseAproximacin inicial:Analizar la situacin clnica.Verificar la congruencia de los datos del laboratorio.Valorar el pH, pC02, HCO3, la severidad de la alteracin del equilibrio y establecer una hiptesis.Analizar la adecuacin de los mecanismos de compensacin.Analizar el hiato aninico.Alcanzar el dx del trastorno subyacente, detectando los trastornos mixtos y su severidad

Gasometra arterialObtencin de una muestra de sangre arterialpH= 7,35 7,45pCO2= 35-45pO2= 83-108HCO3= 22-26EB= 2SO2= 95-100%

Gasometra arterialVerificar los resultados:[H+] = 24 x pCO2 / HCO3-Manual de diagnstico y teraputica mdica 12 Octubre. 6 Ed 2007

pHH+pHH+7,85147,80167,75187,70207,65227,60267,55287,50327,45357,40407,35447,30507,25567,20637,05897,01006,951126,901256,851416,80160

Mecanismos de compensacinAcidosis metablica pCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1mEq/l de descenso de HCO3 (raro < 20).Alcalosis metablica pCO2 aumenta 0,7 por cada 1 mEq/l de ascenso de HCO3 (raro >65).Acidosis respiratoria Aguda: HCO3 aumenta 1 mEq por cada 10 mmHg de aumento de pCO2. Crnica: HCO3 aumenta 3,5 mE por cada 10 mmHg CO2

Alcalosis respiratoria Aguda: HCO3 desciende 2 mEq por cada 10 mmHg CO2. Crnica: HCO3 desciende 5 mEq por cada 10 mmHg CO2.

Situaciones de desequilibrio cido-baseManual de diagnstico y teraputica mdica 12 Octubre. 6 Ed 2007

TrastornoAlteracin inicialRespuesta compensadoraRelaciones finalesRango compensacinAcidosis metablicaDisminuye HCO3Disminuye CO2HCO3 muy baja. PCO2 baja, pH bajopCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1mEq/l de descenso de HCO3 (raro < 20)Alcalosis metablicaAumenta HCO3Aumenta pCO2HCO3 muy alto. PCO2 alto, pH altopCO2 aumenta 0,7 por cada 1 mEq/l de ascenso de HCO3 (raro >65)Acidosis respiratoriaAumenta pCO2Aumenta HCO3HCO3 alto. pCO2 muy alto. pH bajoAguda: HCO3 aumenta 1 mEq por cada 10 mmHg de aumento de pCO2. Crnica: HCO3 aumenta 3,5 mE por cada 10 mmHg CO2Alcalosis respiratoriaDisminuye pCO2Disminuye HCO3HCO3 baja. pC02 muy baja. pH altoAguda: Desciende 2 mEq por cada 10 mmHg CO2.Crnica: Desciende 5 mEq por cada 10 mmHg CO2.

Acidosis metablica: etiologaReduccin [] de HCO3, generalmente con pH bajoPrdida de HCO3- : Diarrea ATRGanancia de H+: Ingesta de cidos Cetoacidosis Acidosis lcticaInsuficiencia excrecin de cido: Insuf. renalDilucin de bicarbonato extracelular Txicas: Etilenglicol, metanol salicilatos Otros: cidos, cloruro de amonio, ibuprofeno, formaldehido, paraldehido, valproico Ac. Lctica: acetaminofeno, biguanidas, cloranfenicol, cocaina, cianuro, etanol, Fe, isoniazida, fructosa, nitroprusiato sdico, estricnina Ac tubular renal: anfotericina, amilorida, IECAs, BB, inhibidores de AC, litio, ciclosporina, AINEs, tolueno, triamtereno, espironolactona, Vit D No txicas: Cetoacidosis DM, Prdida TGI de lcalis, acidosis lctica, Insuficiencia renal, ATR, fstula uro-intestinal GAP aumentado : Cetoacidosis DM Uremia Salicilatos Rabdomiolisis Lactoacidosis Ayuno Metano

GAP normal: RENAL: ATR I y IV Diurticos, Inhib de AC, Inhib de K+ NO RENAL: diarrea, Alimentacin parenteral, ureterosigmoidostomaMecanismos de produccinCausas txicas / no txicas

Anin GAP

Manual de diagnstico y teraputica mdica 12 Octubre. 6 Ed 2007Principios de medicina interna. Harrison . 15 Ed. 2001

Indica si la acidosis de debe fundamentalmente a aumento de cidos (sobreproduccin o aporte exgeno) a prdidas de bicarbonato. AG = [Na+] - ( [Cl-] + [HCO3-] ) Representa aniones no medidos en plasma (menor tb cationes)Acidosis metablica: etiologaConcepto de anin gap o hiato aninico- Aniones no medidos - Protenas,sulfatos,fosfatos+ Cationes no medidos - Mg++, Ca++, K+

Cargas + (Na+) = Cargas - ( Cl-, HCO3-, GAP-)ACIDOSIS METABLICA: HCO3-Se compensa Cl- GAP-ACIDOSIS HIPERCLORMICAS CON GAP NORMALACIDOSIS CON GAP AUMENTADO NORMOCLORMICASManual de diagnstico y teraputica mdica 12 Octubre. 6 Ed 2007

Situacin de equilibrio

Prdida de HCO3-Aumento de H+

Mecanismos compensadorespCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1mEq/l de descenso de HCO3- (raro < 20)

Acidosis metablica: fisiopatologa

Cardiovasculares: Alteracin de contractilidad cardaca, Dilatacin arteriolar, venoconstriccin, Incremento de la resistencia vascular pulmonar, Reduccin del GC, TA, flujo heptico y renal, Sensibilidad a las arritmias de reentrada y reduccin en el umbral de FV, Disminucin de la respuesta a las catecolaminas.

Respiratorias: Hiperventilacin, Respiracin de Kussmaul, fatiga muscular y disnea.

Metablicas: > Demandas metablicas y degradac proteica, Resistencia a la insulina, < glicolisis anaerbica y sntesis de ATP, Hiperkalemia.

Cerebral: Obnubilacin y coma.

Formas crnicas: retraso en el crecimiento y desmineralizacin sea.

Acidosis metablica: manifestaciones clnicas

Acidosis metablica: diagnstico1 Clnica y EF2 Pruebas complementarias: GAB, ECG, Rx trax y analtica (funcin renal y heptica, iones, ac. lctico). Clculo de anin GAPGABpH bajo y HCO3 bajoValorar la compensacin respiratoriapCO2 esperada = [(1,5xCO3H)+8] +/- 2Si pCO2 < esperada = alcalosis respirAnin GAPAG aumentadoAG normalIR: ClCr< 20ml/minAcidosis lcticaNormo o HiperpotasemiaAdiccin CloroATR tipo IVpH orinaHipopotasemiaCetoacidosisTxicospH< 5,5Diarrea,Fstulas Disgestivas, ATR Tipo IIIpH> 5,5Acetazolamida,ATR tipo I y IIManual de diagnstico y teraputica mdica 12 Octubre. 6 Ed 2007

Acidosis metablica: tratamiento1 Tto de la causa*2 Correccin dficit HCO3 Objetivo -> pH> 7,2 y HCO3> 15Dficit HCO3= 0,6 x peso x [HCO3 deseado] [HCO3 medido] OJO-> correccin lenta (la mitad 12 horas) Riesgos: Sobrecarga de volumen Hipernatremia Hipopotasemia Arritmias cardiacas Tetania Alcalosis postratamiento * Cetoacidosis: insulina y K. Ac lctico: oxigenacin. Txicos: antdotos,HD Salicilatos: Bicarbonato pH>7,4Manual de diagnstico y teraputica mdica 12 Octubre. 6 Ed 2007

Alcalosis metablica: etiologa1. Prdida de H 1.1 Origen digestivo - Vmitos. SNG - Anticidos - Diarrea por laxantes - Adenoma velloso 1.2 Origen renal - Angiotensina-aldosterona - Hiperaldosteronismo 1 o2 - Hipopotasemia e hipocalcemia2.Aporte exgeno HCO3 - Tto de la acidosis. - Aninicos orgnicos se transforman HCO3.3.Otros - Frmacos . - VM en EPOC

Disminucin del Filtrado glomerular - Disminucin vol circulante efectivo. - Insuficiencia renal.

Aumento de la reabsorcin tubular de bicarbonato - Disminucin vol circulante efectivo. - Hipocloremia - Hipopotasemia. - Hiperaldosteronismo.Aumento [] de HCO3, generalmente con pH altoProceso generadorProceso de mantenimientoCausas frecuentes:Vmitos.Aspiracin gstrica.Tto: diurticos, bicarbonato o anticidosHiperaldosteronismo.Manual de diagnstico y teraputica mdica 12 Octubre. 6 Ed 2007Principios de medicina interna. Harrison . 15 Ed. 2001

Alcalosis metablica: fisiopatologaSituacin de equilibrio

Prdida de H+Aporte de HCO3-

Mecanismos compensadorespCO2 aumenta 0,7 por cada 1 mEq/l de ascenso de HCO3- (raro >65)

Alcalosis metablica: manifestaciones clnicas CARDIOVASCULAR: . -Reduccin del flujo sanguneo coronario. -Vasoconstriccin arteriolar. -Reduccin en el umbral de angina. -Predisposicin a arritmias SV y ventriculares refractarias.

RESPIRATORIAS: -Hipovoventilacin con hipercapnia e hipoxemiaMETABOLICAS:-Estimulacin de la gliclisisanaerbica y produccin dec orgnicos.-Hipokalemia. Hipocalcemia.-HipoMg e HipoP.

CEREBRAL:-Reduccin en el flujosanguneo cerebral.-Tetania, convulsiones,letargia, delirio y estuporEn relacin a la deshidratacin, hipopotasemia y a la hipocalcemiaManual de diagnstico y teraputica mdica 12 Octubre. 6 Ed 2007

Alcalosis metablica: diagnstico1 H clnica (+frec vmitos o diurticos)2 EF (signos de deshidratacin).3 GAB4 Concentracin Cloro en orinaManual de diagnstico y teraputica mdica 12 Octubre. 6 Ed 2007

Alcalosis metablica: tratamientoAlcalosis cloro-sensibles Suero salino 0,9% + KCl o NaCl.Si hipopotasemia: espironolactona.Sobrecarga hdrica: acetazolamida, HD.Vmitos o SNG: IBP o antagonistas H2.Alcalemia severa (pH>7,7 o hipoventilacin importante: Ingreso en UCI-> HCl.Alcalosis cloro resistentesHiperaldosteronismo: Espironolactona, amilorida. CxHipopotasemia: KCl.Sd Bartter: inhibidores de la prostaglandinas.Objetivo: Tratar causas especficas y mecanismos de mantenimientoManual de diagnstico y teraputica mdica 12 Octubre. 6 Ed 2007

Acidosis respiratoria: etiologaAumento [] de CO2, generalmente con pH bajo1.Formas Agudas:Depresin de centro respiratorio (enf cerebral Fs)Trast neuropulmonaresPCRNeumona EAP (si fatiga respiratoria gran severidad).Ostruccin va area. 2.Formas Crnicas:EPOC (bronquitis/ enfisema)Hipoventilacin alveolar Manual de diagnstico y teraputica mdica 12 Octubre. 6 Ed 2007Principios de medicina interna. Harrison . 15 Ed. 2001

Acidosis respiratoria: fisiopatologaSituacin de equilibrio

Aumento pCO2

Mecanismos compensadoresAguda: HCO3 aumenta 1 mEq por cada 10 mmHg de aumento de pCO2. Crnica: HCO3 aumenta 3,5 mEq por cada 10 mmHg CO2

Acidosis respiratoria: manifestaciones clnicas.Cardiovasculares: Taquicardia sinusal, FA o extrasistolia frecuente.

Neurolgicas (si pCO2> 70 mmHg): hipersonia, confusin, agitacin, cefalea, asterisxis, convulsiones y coma.

Desarrollo con lentitud: no clnica especfica.

Acidosis respiratoria: diagnstico.1. H clnica y EF.2. GAB: pCO2 elevadada - Agudas: acidemia. PCR: acidosis mixta (Ac lctico) - Crnicas: generalmente acidemia. Hipercapnia crnica leve-moderada: pH normal elevado. pH elevado significativamente: alcalosis metablica acompaante.3. Otras pruebas : Pruebas de funcin respiratoriaManual de diagnstico y teraputica mdica 12 Octubre. 6 Ed 2007

Acidosis respiratoria: tratamientoCorreccin de la causa desencadenante.Slo bicarbonato indicado-> PCR (cuando pH < 7,1)Acidosis respiratoria aguda: - Correccin hipoxemia. - Asegurar va area. - Valorar VMNI o VMI: + Apnea. + Hipoxemia severa (no respuesta). + Hipercapnia progresiva.Acidosis respiratoria crnica agudizada: - Tratamiento de infecciones. - Terapia broncodilatadora. - Evitar tranquilizantes y sedantes. - Mantener PaO2 aproxim 60 mmHg. - Valorar VMNI o VMI: + Obnubilacin. + Hipercapnia y acidosis progresiva.

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Alcalosis respiratoria: etiologaHipoxia: 1) Enf pulmonar: neumonas, asma, TEP 2) Enf cardiacas: Cardiopatas cianosantes, EAP.Estimulacin centro respiratorio: 1) Alt SNC: ACV, encefalitis, trastornos psiquiatricos 2) Frmacos: salilatos, teofilina 3) Alt metablicas anemia severa, hipertiroidismo. 4) Otros: ansiedad, dolor, grandes alturas, embarazoDisminucin de pCO2, generalmente con pH altoManual de diagnstico y teraputica mdica 12 Octubre. 6 Ed 2007

Alcalosis respiratoria: fisiopatologaSituacin de equilibrio

Disminiucin de pCO2

Mecanismos compensadoresAguda: HCO3 desciende 2 mEq por cada 10 mmHg CO2.Crnica: HCO3 desciende 5 mEq por cada 10 mmHg CO2.

Alcalosis respiratoria: clnica y diagnsticoManifestaciones clnicas: - AGUDA: parestesias, entumecimiento , hormigueo, vahdos, tetania (excitabilidad neuromuscular), confusin, inconsciencia ( vasoespasmo cerebral). - CRNICA: no clnica especfica.

Diagnstico 1. H clnica. 2. GAB OJO -> HCO3 bajo en formas crnicas. Ac. Metablica?Manual de diagnstico y teraputica mdica 12 Octubre. 6 Ed 2007

Alcalosis respiratoria: tratamientoCorregir causa desencadenante. - Sd ansiedad-hiperventilacin: + Sedacin leve. + Psicoterapia. + Medida transitoria: Respiracin en bolsa de papel. - Mal de altura: Acetazolamida.Si alcalosis severa-> Sedacin y VM.En VM-> Vol. Min. Nuevo = Vol. Min. Actual x PCO2 actual/ Pco2 deseado

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Trastornos cido-base mixtosACIDOSIS RESPIRATORIA Y METABLICA:PCR, EAP, sobrdosis de salicilatos y sedantes, enfermedad pulmonar con insuf renal sepsis aadida

ACIDOSIS METABLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA:Sobredosis de salicilatos, sepsis, insuficiencia heptica + insuficiencia renal, intox enlica reciente.

ALCALOSIS METABLICA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA:EPOC (diurticos, esteroides, vmitos, reduccin de hipercapnia con ventilacin)

ALCALOSIS METABLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA:Embarazo con vmitos, hepatopata crnica a tto con diurticos, PCR con ventilador y bicarbonato.

ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABLICA:Vmitos aadidos a: Insuf renal, acidosis DM, cetoacidosis alcoholica.

Caso clnico IPaciente de 66 aos fumador severo con H previa de EPOC estadio III que acude por aumento de disnea, fiebre y expectoracin purulenta.GAB-> pH 7,25 pO2 69 pCO2 70 HCO3 31CompensacinCrnica: HCO3 aumenta 3,5 mEqpor cada 10 mmHg CO2.Esperado en nuestro caso:HCO3 (34-44)

Trastorno mixto: Acidosis respiratoria y metablica

Caso Clnico IIMujer de 32 aos que presenta un cuadro de 3 das de evolucin de sensacin febril, dolor abdominal difuso, nuseas, escasos vmitos, disuria y malestar general. No diarrea, tos u otros sntomas en la anamnesis por aparatos.EF: Taquipneica y taquicardica.GAB: pH 7,18 pO2: 110 pC02 22 HCO3 8

Compensacin pCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1mEq/l de descenso de HCO3 (raro < 20)Compensacin esperada en nuestro caso: 20-24 Acidosis metablica

*El mantenimiento del pH del medio interno, dentro de unos lmites estrechos, es de vital importancia para los seres vivos. Diariamente el metabolismo intermedio va a generar una gran cantidad de cidos, pese a lo cual, la concentracin de hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos corporales va a permanecer fija dentro de unos lmites estrechos. Ello es debido a la accin de los amortiguadores fisiolgicos que van a actuar de formainmediata impidiendo grandes cambios en la concentracin de hidrogeniones, y a los mecanismos de regulacin pulmonar y renal, que son en ltima instancia los responsables del mantenimiento del pH.

*Como la concentracin de los iones de hidrgeno influye sobre casi todos los sistemas enzimticos del organismo, es esencial que est regulada de forma precisa. Si comparamos con otros iones, la concentracin de hidrgeno en los lquidos orgnicos se mantienen en un nivel bajo. Comparado con el sodio, la concentracin de este es 3,5 veces mayor. Otro hecho importante es que las variaciones normales de la concentracin del hidrgeno en el lquido extracelular es una millonsima parte de las que experimenta el Na. El pH esta relacionado con la concentracin de hidrogeno mediante esta ecuacin (donde el pH es inversamente proporcional a la concentracin de hidrgeno). El pH de la sangre arterial normal es de 7,4 mientras que el pH de la sangres venosa y de los lquidos intersticiales es de alrededor de 7,35 debido a la mayor concentracin de CO2. Hablamos que una persona tiene acidosis cuando el pH cae por debajo de este valor y de alcalosis cuando esta por encima de este valor. El nivel de pH por debajo es imposible la vida es de 6,8 y por encima de 8. El pH intracelular esta por debajo del plamtico debido la formacin de cidos con el metabolismo. De forma extrema el pH de la orina varia entre 4,5 y 8, mientras que el del acido HCL gtrico tiene pH de 0,8 con una concentracin de hidrgeno 4 millones de veces superior a la sangre.*Utilizamos el trmino cido refirindonos a aquella sustancia capaz de ceder hidrogeniones, por el ej el cido carbnica que se inoniza en el agua formando H e in bicarbonato. Base es toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones. Ej el bicarbonato. Hablamos de acidemia cuando aumenta la concentracin de hidrogeniones y de alcalemia cuando disminuye. Acidosis y alcalosis por su parte hacen referencia a los procesos fisiopatolgicos responsables de dichos procesos.Un cido o base dbil es aquel que presenta una disociacin parcial ce una solucin. Por su parte un cido o base fuerte presenta una disociacin completa en una solucin.*En condiciones normales la concentracin de hidrogeniones del lquido extracelular es baja (de unos 40 nEq/l). A pesar de ello, pequeas fluctuaciones de la misma va a tener repercusiones importantes sobre procesos vitales. Por ello, existen unos lmites relativamente estrechos entre los cuales la concentracin de hidrogeniones es compatible con la vida. Dichos valores oscilan entre 16 y 160 nEq/l, lo que equivale a un valor de pH de 7.80 a 6.80. El principal producto cido del metabolismo celular es el dixido de carbono (CO2) que viene a representar un 98% de la carga cida total. Aunque no se trate de un cido, pues el CO2 no contiene H+, se trata de un cido potencial ya que su hidratacin mediante una reaccin reversible catalizada por la anhidrasa carbnica (A.C.) va a generar cido carbnico (H2CO3). El CO2 va a ser eliminado por el pulmn. Por otra parte, el metabolismo va a generar una serie de cidos no voltiles, tambin denominados cidos fijos que representan de un 1-2% de la carga cida y cuya principal fuente es el catabolismo oxidativo de los aminocidos sulfurados de las protenas. Estos cidos fijos no pueden ser eliminados por el pulmn siendo el rin el principal rgano responsable en la eliminacin de los mismos.*Como hemos comentado al inicio el organismo presenta un serie de mecanismos compensadores que van a permitir mantener el pH en unos limites muy estrechos. El primero de ellos el sistema de amortiguamiento de los lquidos orgnicos. Estos reacciones en dcimas de segundo para contrarrestar desviaciones. Estos sistemas ni eliminan ni aaden hidrogeniones, se limitan a atraparlos. La segunda lnea es el aparato respiratorio, que acta en pocos minutos eliminando CO2 y por lo tanto acido carbnico. El ltimo, el ms potente, es el control renal que tarda ms tiempo (horas o das) que pueden eliminar el exceso de acido o de base.*Un buffer o amortiguador es aquella sustancia capaz de unirse de forma reversible a los iones H. Representan la primera lnea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan. De esta forma un H se combina con el amortiguador para dar lugar un acido dbil. Cuando la concentraciones de hidrogeniones es elevada la reaccin se desplaza hacia la derecha. Y cuando disminuye lo hace hacia la izquierda. Los amortiguadores juegan un paple muy importante para controlar el pH tras la produccin e ingesta diaria de cidos. El valor de pH en el cual el cido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK (pK=- log [K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampn puede alcanzar su mxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendr un valor de pK caracterstico. Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, sern buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK est prximo a dicho valor. Son mltiples sistemas tanta extra como intracelulares. El ms importante de ellos es el sistema de bicarbonato.*El sistema carbnico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente desde el punto de vista estrictamente qumico, ya que el pK del cido carbnico de 6.1 est alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar. A pesar de ello, se trata del sistema de mayor importancia en la homeostasis del pH porque:-Se trata de un sistema que est presente en todos los medios tanto intracelulares como extracelulares. En el medio extracelular la concentracin de bicarbonato es elevada (24 mEq).-Es un sistema abierto. La concentracin de cada uno de los dos elementos que lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal. Esto hace que la suma de las concentraciones del cido y de la base no sea constante, lo cual aumenta muchsimo su capacidad amortiguadora.

*La relacin existente entre el cido y la base nos viene dada por la ecuacin de Henderson-Hasselbalch. Permite calcular el pH de una solucin conociendo la [ ] molar de iones de HCO3- y la PCO2. Cualquier cambio de pH se va a traducir como una alteracin de la relacin carbnico/bicarbonato, puesto que el pH prcticamente solo va a depender de dicha relacin y no de los valores absolutos de las concentraciones de ambos. Por tanto, si la relacin carbnico/bicarbonato se eleva por encima de 20/1 estaremos ante una situacin de alcalosis y si la relacin es inferior a dicho valor se tratar de una acidosis.*Otros amortiguadores fisiolgicos son: - El sistema del fosfato: Ejerce su accin fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aqu donde existe una mayor concentracin de fosfatos y el pH es ms prximo a su pK (6.8). Interviene, junto a las protenas celulares de manera importante en la amortiguacin de los cidos fijos. - Amortiguador proteico: Las protenas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores de pK contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH, mediante el intercambio de H+ con iones unidos a protenas (Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular para mantener la neutralidad elctrica. Mencin especial tiene la hemoglobina. Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempean un papel fundamental en el transporte sanguneo del CO2 tisular hasta su eliminacin pulmonar. En el interior del hemate, por accin de la A.C., el CO2 se va a convertir en cido carbnico que se disocia dando un H+ que rpidamente ser tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que saldrfuera del hemate en intercambio con iones cloro. - Amortiguador seo: El hueso interviene en la amortiguacin de la carga cida captando los H+ en exceso, o liberando carbonato a la sangre por disolucin del hueso mineral. El papel ms importante del hueso en la amortiguacin ocurre en situaciones de acidosis crnica tales como en caso de insuficiencia renal crnica en la que la paratohormona juega un papel fundamental. Este sistema de amortiguacin tambin va a intervenir en presencia de una carga bsica a travs del depsito de carbonato en el hueso.Otro de los mecanismos compensadores es el sistema respiratorio. Los procesos metabolicos intracelulares dan lugar a la produccin continua de CO2. Este pasa a la sangre donde la concentracin en los liquidos extracelulares es 1,2 mmol/l lo que equivales a una pCO2 de 40 mmhg. El CO2 se tranpsorta hacia los pulmones donde va a ser eliminado con la ventilacin pulmonar, disuelto en el plasma, hidratarse a bicarbonato o entrar en el hematie (disuelve, hidrata se une a Hb formando grupos carbamino)..Si la formacin de CO2 es cte, el nico factor que influye en el CO2 es la ventilacin pulmonar. El aumento de la concentracin de hidrogeniones influye sobre la ventilacin alveolar. La frecuencia respiratoria sube de cuatro a cinco veces su valor normal cuando el pH disminuye desde su valor normal de 7,4 a un valor de 7.El aparato respiratorio acta como un tpico regulador por retroalimentacin negativa de la concentracin de hidrogeniones. Asi cuando aumenta la concentracin de hidrogeniones aumenta la FR y e baja la concentracin de pCO2, y viceversa.La eficacia del mecanismo respiratorioes de un 50-75%.El rin es el principal rgano implicado en la regulacin del equilibrio cido-base por dos motivos fundamentales:-Es la principal va de eliminacin de la carga cida metablica normal y de los metabolitos cidos patolgicos.-Es el rgano responsable de mantener la concentracin plasmtica de bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo variable en funcin del pH de las clulas tubulares renales. Por tanto, en una situacin de acidosis se producir un aumento en la excrecin de cidos y se reabsorber ms bicarbonato, mientras que en una situacin de alcalosis ocurrir lo contrario, es decir, se retendr ms cido y se eliminar ms bicarbonato. Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2.Son 3 los mecanismo renales para control de la concentracin de hidrogeniones.Secrecin de H. 2) reabsorcin del bicarbonato filtrado. 3) produccin de nuevos iones de bicarbonato.

El bicarbonato es filtrado continuamente hacia la luz del tbulo renal (generalmente asociado a iones Na+) de modo que en el filtrado glomerular intacto la concentracin de bicarbonato es prcticamente igual a la del plasma, de ah la importancia del proceso de reabsorcin del mismo. A la concentracin fisiolgica de bicarbonato plasmtico (24 mEq/l), prcticamente todo el bicarbonato filtrado va a ser reabsorbido. Este proceso tiene lugar fundamentalmente en el tbulo contorneado proximal (TCP) donde se reabsorbe un 85%. El resto es reabsorbido en el asa de Henle (10-15%) y en el tbulo contorneado distal (TCD) y colector. La reabsorcin de bicarbonato se desencadena por la secrecin de H+ a la luz del TCP en intercambio con iones Na+ por accin de un antiportador Na+- H+ lo que permite mantener la neutralidad elctrica.Los H+ secretados a la luz tubular reaccionan con el bicarbonato filtrado formando cido carbnico que se disocia en CO2 y agua por accin de la anhidrasa carbnica. El CO2producido puede difundir de nuevo al interior de la clula tubular donde reacciona con agua transformndose en cido carbnico , el cul se va a disociar en bicarbonato que sereabsorber hacia el capilar peritubular, y un hidrogenin que es secretado y amortiguado por el bicarbonato filtrado como ya hemos visto. De este modo los hidrogeniones se eliminanformando parte de una molcula de agua, y por tanto sin acidificar la orina. En este proceso de intercambio Na+- H+ los iones potasio pueden competir con los hidrogeniones, de manera que en una situacin de hiperpotasemia se va a intercambiar ms K+ que H+ por Na+ por lo que al secretarse pocos H+ se reabsorber poco bicarbonato. En situaciones de hipopotasemia ocurrir lo contrario, es decir, aumentar la recuperacin de bicarbonato y la excrecin de hidrogeniones.Si a pesar del proceso de reabsorcin la concentracin de bicarbonato plasmtico permanece por debajo del valor normal, en las clulas tubulares se va a sintetizar bicarbonato. Esto sucede fundamentalmente en el tbulo contorneado distal a partir del CO2 procedente de la sangre o del propio metabolismo de la clula tubular por accin de la A.C. El H2CO3 as generado se disocia en bicarbonato que se reabsorbe hacia la sangre y un hidrogenin que es 11 eliminado. En este caso los hidrogeniones s van a acidificar la orina, de ah la gran importancia de los amortiguadores urinarios. Aproximadamente un tercio de los H+ secretados van a ser titulados sobre fosfato y el resto sobre amoniaco, siendo por tanto la cantidad de cido libre que se elimina por la orina mnima. La produccin renal de amoniaco representa aproximadamente un 60% en la eliminacin de H+ asociada a cidos no voltiles. Este se va a producir principalmente por desaminacin de la glutamina en las clulas del tbulo renal y difunde fcilmente a travs de la membrana hacia la luz del tbulo dnde se combina con H+ formando iones amonio, un cido muy dbil que es eliminado por la orina.En la aproximacin inicial ante cualquier trastorno del equilibrio acido-base:Analizar la situacin clnica: Realizacin de una adecuada anamnesis y EF.Verificar la congruencia de los datos del labarotario: estos resultados pueden artefactuarse con relativa facilidad (problemas en la extraccin, en el trasporte o en el propio procedimiento).Valorar el pH, pCO2, bicarbonato, la severidad de la alteracin del equilibrio y establecer una hipotesis sobre la alteracin del cido-base.Analizar la adecuacin de los mecanismos de compensacin, debido a que su respuesta es predecible.Analizar el hiato aninio.Alcanzar el diagnstico del trastorno subyacente, detectando los trastornos mixtos y su severidad.

La gasometra arterial es la principal herramienta para el diagnstico y manejo de los desequilibrios acido-base. LA obtencin de la muestra se realiza con mayor frecuencia mediante la puncin de la arteria radial. La correcta toma de la muestra, el trasporte y el procesamiento de la muestra son fundamentales para no presentar alteraciones en los resultados. El analizador nos permite conocer el pH cuyos valores normales como habiamos visto previamente esta entre 7,35-7,45. La pCO2 (valores normales 35-45). La p02 (valores normales 83-108). El bicarbonato (valores normales 22-26). El EB, que es la concentracin de base en sangre total valorable con un cido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO2 de 40 y a 37C. El valor numrico del exceso (o dficit) de base representa la cantidad terica de cido o base que habra que administrar para corregir una desviacin de pH (valores normales ( 2). La Sat 02 e incluso muchos de los analizadores nos permiten conocer lon nieveles de varios iones como el K o el Na.*Es importante como hemos dicho, verificar los resultados obtenidos. De esta forma sabiendo que a cada pH le corresponde una concentracin de hidrogeniones con la ecuacin de Henderson podemos calcularel que corresponde a nuestra muestra. Si la diferencia es > de un 3% habra que repetir la extraccin.*La respuesta esperada por parte de los mecanismos compensadores que hemos expuesto anteriormente es posible de estimar. Esto nos permitir saber si ante una alteracin del equilibrio acido-base, la respuesta compensadora es congruente, de esta menra nos esncontraremos ante un trastorno puro o en caso que no sea congruente sera un trastorno acido-base mixto.*La acidosis metablica se caracteriza por una reduccin de la concentracin de bicarbonato generalmente acompaado del pH bajo. Nomalmente suele haber una hiperventilacin compensadora que provoca una disminucin de la pCO.Son multiples las causas que pueden prodcucir esto. Segn el mecanismo de producin las podemos clasificar segn produzcan perdida de bicarboonato como la diarrea o AT. Ganancia de H por ingesta de acidos o cetoacidosis. Inssufiente excreccin de cidos como la IR. Tambin podemos hablar segn la causa sea txica o no. Y otro forma de clasificacin que como veremos es muy en la orientacin diagnstica de un acidosis metablica es segn el anin GAPEl concepto de anin gap o hiato anionico, indica si la acidosis se debe fundamentalmente a un aumneto de cidos por sobreproducin o aporte exgeno( o a prdicas de bicarbonato. Representa loa aniones no medidos en plasma y que en circunstancias normales dependen de las protenas plasmticas, fosfatos y sulfatos. Su valor normal es de 12 2. Las acidosis metablicas debidas a una prdida de bicarbonato se compensan con una aumento del Cloro con AG normal. Mientras que las que son debidas a aumento de los cidos presentan el anin GAP aumentado y el cloro normalLa presentacin clnica depende principalmente del trastorno subyacente, pero la acidosis metablica va a producir una serie de sntomas per s:Manifestaciones cardiovasculares (reduccin del gasto, arritmias) que suelen aparecer por debajo de pH de 7,2, respiratorias (hiperventilacin, Kussmaul), metablicas (HiprK), Cerebral (Obnubilacin y coma).Lo primero como en le resto de las alteraciones del estado acido-base es realizar una adecuada H clnica que en muchas ocasiones puede orientar al diagnstico (h de fiebre, consumo de txicos, IR previa). Entre las pruebas complementarias la ms importante la gasometra arterial.. La realizacin de ECG, Rx trax y una analtica con funcin renal, heptica e iones, son importantes. Adems del clculo del anin GAP.Para el tratamiento. Como siempre el tratamiento de la causa de la acidosis, ya que en ocasiones es suficiente para corregirla.En los casos que la acidemia es severa ser preciso administrar bicarbonato con el objetivo de aumentar el pH por encima de 7,2 y el bicarbonato por encima de 15, para evitar los efectos cardiovasculares adversos.Esta correccin debe hacerse de forma lenta. Esta correccin tiene ciertos riesgos.La alcalosis metablico se define como la situacin en la que aumenta pH plamtico por un aumento primario de la concentracin de bicarbonato. Secundariamente se produce una hipoventilacin como mecanismo de compensacin. Es un alteracin poco frecuente pero que aparece en muchas ocasiones en el paciente crtico.Para la produccin de una alcalosis metablica tienen que haber un proceso generador por prdidad de hidrogeniones, que puede ser digestiva o renal, o por aporte de bicarbonato y un proceso de mantenimiento que perpetue la alcalosis al impedir la eliminacin renal del bicarbonato.Las causas ms frecuentes: Vmitos, Aspiracin gstrica, tratamiento con diurticos o anticidos y el hiperaldosteronismo.La clnica esta en relacin con depleccin de volumen y la hiporpotasemia. Pueden aparecer sintomas a nivel cardiovascular, respiratorio por hipoventilacin e hipercapnia que puede empeorar de pacientes con EPOC, y alteraciones cerbrales con teatnia, convulsiones latargia y estupor.Como comentamos en el caso previo la realizacin de una H clnica es fundamental. Antecedentes de vmitos y diurticos, la presencia de signos de dehidratacin. La realizacin de una GAB y el clculo de la concentracin de cloro en orina son tiles. Para el diganstico.El objetivo del tratamiento ser tratar las causa especficas y los mecanismos de mantenimiento.El objetivo es mantener el pH por debajo de 7,55 y bicarbonato por debajo de 40. en elc aso de las alcalosis cloro-sensibles se repone suero salino con y administracin CL, adems de corregir la causaEn las alcalosis cloro resistentes el tratamiento segn la causa.En el caso de alcalemia severa con pH por encima 7,7 o hipoventilacin importante ser necesario el ingreso en UCI y administracin de cido clorhdrico. Se debe a un aumento de la concentracin de CO2, generalmente con un pH bajo y secundariamente un aumento de la concentracin de bicarbonato.En las formas agudas siempre hay un trastorno de ventilacin subyacente, puede ser debida a PCREn las formas crnicas, la ms frecuente es el EPOc**LA clnica suele desarrollarse con lentitud y sin una clnica especfica.En los casos severos hipersomnia, letargia y coma.*Como en los casos anteriores la H clnica y la GAB son fundamentales para el dx.*El tratamiento incluye la correccin de la causa desencadenante. La administracin de bicarbonato slo est indicado en caso de PCR.En las formas agudas y en las formas crnicas.*Es el trastorno que se objetiva con ms frecuencia. Se debe a un descenso de la pC02 en relacin a hiperventilacin , generalmente acompaado de un pH alto. Puede ser debido a situaciones de hipoxia como TEP, EAP, o situaciones de estimulacin del centro respiratorio, por alteraciones del centro respiratorio, frmacos, alteraciones metablicas o situaciones de ansiedad y grandes alturas.**En las formas agudas existe un cuadro clnico muy caracterstico de parestesias, hormigueos, mareo, tetania y ya en caso severos confusin e incosnciencia por vasoespasmo cerebral. Las formas crnicas no tienen una clnica especfica.El diagnstico se basa en los mismo principios descritos para los otros desequilibrios. Tener en cuenta que en las formas crnicas y con hipocapnias severas el descenso del bicarbonato podra ser debido a una acidosis metablica asociada.*Como siempre corregir la causa desencadenante.En el sndrome de ansiedad-hiperventilacin: sedacin leveMal de altura: azetazolamida. Si alcalosis severa: sedacin y VM.****