puc - modulo 5 auscultación del pulmon - modula 6 alteraciones en el equilibrio ácido-base

AUSCULTACION DEL PULMON

Dr. Rodrigo Moreno BoltonDepartamento de Enfermedades Respiratorias

Características del sonido

En primer lugar, es conveniente recordar que el sonido consiste en ondas de compresión y descompresión transmitidas por la vibración de un cuerpo, causadas por la aplicación de una energía. Esta vibración se transmite por compresión y descompresión de la materia que transporta el sonido, variando en diferentes medios: con mayor facilidad en los sólidos, disminuye en el líquido y más aún en el gaseoso, no existiendo transmisión en el vacío. Esta mayor o menor facilidad se manifiesta tanto en la velocidad de transmisión como en la distancia que una onda puede recorrer. Los sonidos tienen las siguientes cualidades que analizaremos en relación a los ruidos respiratorios:

Frecuencia: corresponde al número de ondas en la unidad de tiempo. El oído humano es capaz de percibir sonidos entre 16 y 16.000 Hz. Los ruidos respiratorios son de baja frecuencia, entre los 16 y 500 Hz, región en la cual el oído humano es poco sensible.

Intensidad. Corresponde a la amplitud de la onda sonora y representa la energía que tiene el sonido. El oído humado no capta todas las longitudes de onda con igual facilidad: la máxima sensibilidad ocurre entre 1.000 a 2.000 Hz. Bajo y sobre esta frecuencia se necesitan sonidos de mayor intensidad para ser percibidos. Por lo tanto, los ruidos respiratorios caen en el rango de menor sensibilidad.

Duración. Tiene relación con el punto anterior. A menos que el sonido se produzca en forma continua, los sonidos tienden a disminuir gradualmente. Por ejemplo, al tañir una campana, este causa una nota que refleja las vibraciones de ésta, las cuales se van apagando hasta dejar de ser percibidas cuando su energía (intensidad) cae por debajo del umbral de audición.

Timbre. Los sonidos en la realidad son una mezcla de diferentes frecuencias. Por ejemplo, al tañir una cuerda esta vibra como un todo, produciendo una nota (frecuencia) en función de su longitud. Pero, a su vez, cada mitad de la cuerda vibra independientemente, y cada cuarto de cuerda también lo hace. Por lo tanto, el sonido que escuchamos no es una frecuencia pura, si no una combinación del sonido de frecuencia más baja, que da la nota fundamental, con todos los otros de frecuencia más alta (octavas). La caja de resonancia de un instrumento musical

amplifica algunas de estas frecuencias. Este complejo proceso es el que da a cada instrumento un timbre especial, que permite diferenciar, por ejemplo, la nota do producida por un piano de la misma obtenida con una guitarra o un contrabajo. Los ruidos respiratorios y los de la voz humana son también mezclas muy complejas de sonidos de diferentes frecuencias, lo que les da un timbre característico que puede ser modificado por diferentes condiciones patológicas.

Origen de los ruidos respiratorios

El flujo de aire a través de las vías aéreas causa turbulencias, que originan las vibraciones que percibimos como ruidos. Las turbulencias se producen en las zonas donde la velocidad del aire es mayor y en aquellas con condiciones geométricas que dificultan un flujo laminar. Esto ocurre principalmente en la laringe y en las bifurcaciones de los bronquios mayores, lobulares y segmentarios. En las vías aéreas más periféricas el área de sección va aumentando, por lo que la velocidad disminuye rápidamente, siendo muy lenta cerca de los alveolos, en los que el flujo es laminar. Por lo tanto, a nivel distal no hay turbulencias y tampoco se originan ruidos respiratorios.

Diferentes estudios han mostrado que los ruidos respiratorios se originan en los bronquios mayores, principalmente lobulares y segmentarios. Este ruido es transmitido a través de las vías aéreas tanto hacia la boca como hacia la periferia. El análisis de los ruidos registrados en la boca muestra una amplia variedad de frecuencias, mientras que los obtenidos en la pared torácica son principalmente de baja frecuencia, con menos de 500 Hz. Lo anterior se debe a que las vías aéreas normales, rodeadas de tejido pulmonar normal, actúan como un filtro que sólo permite transmitir las frecuencias bajas, lo que, como veremos, tiene importantes implicancias semiológicas.

RUIDOS RESPIRATORIOS NORMALES

Los hechos anteriores permiten comprender los hallazgos auscultatorios normales:

A nivel de la tráquea, el sonido normal, denominado ruido traqueal, es de alta frecuencia y alta intensidad. El ruido corrientemente se ausculta durante toda la inspiración y toda la espiración, con una separación neta entre ambas fases, que se produce cuando el flujo disminuye y cae a cero.

A nivel periférico, por ejemplo en la cara lateral de la base del tórax, el ruido percibido, denominado murmullo pulmonar, es en cambio de baja frecuencia e intensidad, debido a la filtración del ruido. Normalmente se ausculta durante toda

la inspiración y pasa casi sin pausa a la espiración, que se percibe usualmente sólo en su primera mitad, ya que al caer el flujo también cae la intensidad del ruido. Para explicar lo anterior además se ha propuesto que el ruido es transmitido en peores condiciones en espiración, ya que viaja corriente arriba.

En las zonas paravertebrales y paraesternales el ruido tiene características intermedias entre el ruido traqueal y el murmullo pulmonar: de mayor intensidad y frecuencia que este último y tiene una duración más similar al ruido traqueal. Este ruido es denominado ruido traqueobronquial.

Transmisión de la voz

El sonido de cada vocal se debe a su timbre, compuesto de combinaciones de frecuencias, diferentes para cada una de ellas, lo que permite reconocerlas. En condiciones normales, la auscultación de la voz en la superficie torácica no permite distinguir las diferentes vocales, debido a la filtración de las altas frecuencias por el tejido pulmonar. Por esto, al solicitar a un individuo normal que module algunas palabras, generalmente "treinta y tres", la auscultación de la superficie torácica sólo permite distinguir ruido y no las palabras.

Alteraciones de los ruidos respiratorios

Los ruidos descritos más arriba cambian cuando existen alteraciones del tejido pulmonar que afectan la transmisión del sonido.

Disminución de la generación. En los pacientes con disminución del flujo aéreo, por cualquier mecanismo, como disminución del comando ventilatorio u obstrucción de las vías aéreas, existe una reducción de la generación de ruidos respiratorios normales, por lo que se observa una disminución del murmullo pulmonar.

Disminución de la transmisión. Si el espacio pleural se encuentra ocupado por líquido (derrame pleural) o aire (neumotórax), existe una disminución de la transmisión de los ruidos y de la voz, que puede llegar a su completa abolición si el trastorno tiene la suficiente intensidad. Esto mismo puede ocurrir en pacientes con enfisema pulmonar, en el cual también existe una menor transmisión por el aumento en el contenido de aire en los espacios áereos distales. Una disminución de la transmisión también ocurre en casos de grandes tumores pulmonares o pleurales. Un fenómeno similar se produce en casos de atelectasia pulmonar con vías aéreas colapsadas o rellenas de secreciones; en estos casos el pulmón condensado sin vía aérea permeable no transmite bien los ruidos, actuando de manera similar a un tumor. En los pacientes muy obesos, la transmisión de los

ruidos se dificulta por el grosor de las paredes. Lo mismo ocurre en la zona mamaria cuando las glándulas son muy voluminosas.

Aumento de la transmisión. Si el tejido pulmonar se encuentra condensado por relleno de los alveolos, manteniendo los bronquios permeables, el aumento de la densidad facilita la transmisión del sonido hacia la superficie del tórax, lo que hace posible auscultar en la superficie del tórax un ruido similar al traquebronquial o incluso al traqueal (respiración soplante, soplo tubario), en sitios donde normalmente sólo debería haber murmullo pulmonar. En estos casos existe además una facilitación de la trasmisión de la voz, por lo que es posible distinguir con claridad las palabras emitidas ya sea con la voz normal (broncofonía) o la voz cuchicheada (pectoriloquia áfona). En los límites superiores de los derrames es posible la auscultación de una voz de tono caprino (egofonía), probablemente resultado de la combinación de condensación por atelectasia pasiva con el derrame.

RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS

El tejido pulmonar o la pleura anormales pueden generar ruidos anormales, aunque las crepitaciones también pueden auscultarse en individuos normales, como veremos inmediatamente.

Crepitaciones. Son ruidos discontinuos, cortos, numerosos, de escasa intensidad, similares al ruido que se produce al frotar el pelo entre los dedos cerca de una oreja, que ocurren generalmente durante la inspiración. Estos ruidos se producen cuando existen condiciones que favorecen el colapso de las pequeñas vías aéreas. Al producirse la inspiración en zonas con obstrucción completa de las vías aéreas, aumenta exageradamente la presión negativa del territorio alveolar distal a la obstrucción. Al continuar la inspiración, finalmente se produce una apertura de las vías aéreas, lo que determina una brusca entrada de aire, que hace vibrar el tejido pulmonar, de una manera que ha sido comparada al sonido que producen las velas de un bote al ser azotadas por un golpe de viento. Las crepitaciones se observan en enfermedades con exudado o transudado en pulmón y vías aéreas, así como en enfermedades con obstrucción bronquial por diferentes mecanismos. También se observa en las bases pulmonares de individuos normales de edad, en los cuales la pérdida de elasticidad del pulmón disminuye la tracción elástica radial de las vías aéreas, por lo que ellas se colapsan en las zonas más bajas, (dependientes), especialmente si el individuo permanece en reposo, sin inspiraciones profundas que las distiendan.

Frotes pleurales. Son ruidos discontinuos, similares al frotar de dos cueros, que se producen por el frote de las superficies pleurales inflamadas, cubiertas de

exudado. Obviamente, en las zonas con derrame pleural este ruido no se observa, ya que las pleuras están separadas por el líquido.

Sibilancias y roncus. Son ruidos continuos, generalmente múltiples, de alta frecuencia las primeras y de baja frecuencia los segundos, como silbidos o ronquidos, respectivamente. Se producen por obstrucción de las vías aéreas, debido a que la pared de éstas vibra al abrirse y cerrarse rápidamente debido al flujo de aire, de manera similar a los pitos o cornetas de juguete de los niños, que tienen una membrana flexible que se mueve al soplar. Los roncus y sibilancias son generalmente más intensos mientras mayor es la obstrucción, por lo que su producción se favorece en decúbito, posición en que disminuye la tracción radial sobre las vías aéreas que reduce aún más el calibre de éstas. Con frecuencia los pacientes son capaces de percibir los roncus y sibilancias de su propio pulmón, por lo que este dato anamnéstico tiene gran valor. Generalmente los pacientes los relatan como silbidos, ronquidos, ruidos al pecho, ronrroneo de gatos u otras expresiones. Por lo explicado en el párrafo anterior, es más frecuente que los pacientes tengan esta sensación en decúbito, en las noches.

Respiración ruidosa. Normalmente, es casi imposible escuchar los ruidos respiratorios de una persona durante la respiración tranquila, a menos que el médico se acerque mucho a ésta. En los pacientes con obstrucción bronquial aumenta la intensidad de estos ruidos, por lo que con frecuencia es posible escucharlos, signo de gran sensibilidad y especificidad.

Cornaje. Es un fenómeno similar al anterior, pero que se produce por obstrucción de las vías aéreas superiores, laringe o tráquea, por lo que el ruido producido es generalmente de alta frecuencia y más musical, similar a la voz humana.

TECNICA DE LA AUSCULTACION PULMONAR

La auscultación directa, empleada originalmente por los médicos fue descartada en el siglo XIX, desde que el médico francés René Téophile Laenec inventó el estetoscopio, el cual originalmente consistió en un trozo recto de madera hueca. El estetoscopio o fonendoscopio actual tiene generalmente una campana y una membrana, que permiten auscultar mejor los ruidos de baja y alta frecuencia, respectivamente. En la auscultación pulmonar esto no parece ser muy determinante, y generalmente se ausculta con el lado de la membrana.

Se debe solicitar al paciente que respire profundamente, como suspirando, lo que la mayoría comprende más fácilmente cuando el médico hace una demostración. Generalmente los pacientes hacen mejor esta maniobra si respiran por la boca.

Dado que la hiperventilación causa alcalosis respiratoria aguda, es conveniente advertir al enfermo que informe si presenta mareos o parestesias, para interrumpir momentáneamente el examen.

Se debe auscultar metódicamente el tórax en sus caras posterior, anterior y laterales, incluyendo el hueco axilar. El ideal es auscultar sucesivamente lugares homólogos de ambos lados, lo que hace posible una comparación inmediata, útil para detectar lesiones unilaterales. La auscultación de la zona cubierta por la escápula y sus músculos es más difícil. La zona auscultable aumenta solicitando al paciente que cruce los brazos por delante del cuerpo, juntando los codos, lo que desplaza las escápulas.

En la auscultación de los varones es necesario cuidar que el roce con el vello torácico no cause confusiones con ruidos agregados. Estos artefactos disminuyen si se humedece el vello o si se ausculta por encima de una camisa o camiseta delgada. Nunca debe auscultarse a través de ropa más gruesa.

1.- El equilibrio ácido-base puede alterarse por dos mecanismos fundamentales:

a. Cambios en la función respiratoria, por aumento (Tabla 1) o disminución de la PaCO2 (Tabla 2)

TABLA 1PRINCIPALES CAUSAS DE HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

1.- Alteración de los centros respiratorios: drogas depresoras del SNC, TEC, AVE y otras enfermedades neurológicas.2.- Alteración de la conducción nerviosa: lesiones medulares y de los nervios periféricos3. Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora: miastenia gravis, toxina botulínica, succinilcolina, curare.4. Alteraciones del efector muscular: debilidad muscular respiratoria, miopatías, alteraciones electrolíticas marcadas. 5. Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica: cifoescoliosis, obesidad móbida, traumatismos torácicos graves.6. Enfermedades broncopulmonares: obstrucción de vía aérea central grave, obstrucción bronquial difusa avanzada, enfermedades restrictivas en etapa terminal.

b.

TABLA 2

PRINCIPALES CAUSAS DE HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR

a) Hipoxemia: por altura o enfermedades respiratorias b) Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: irritación de los receptores J por infiltración del intersticio pulmonar, colapso de alvéolos, hipertensión pulmonar, etc.c) Hipotensión arterial: por estimulación de receptores de presión aórticos y carotídeos d) Ansiedad y dolore) Acidosis metabólica: como mecanismo compensatoriof) Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, TEC, AVE y otras enfermedadesg) Hormonas y drogas: progesterona, adrenalina.

c.d. Cambios en la concentración plasmática de hidrogeniones debidas a alteraciones no

respiratorias, llamadas corrientemente "metabólicas" (Tablas 3 y 4)

TABLA 3PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA

a) Falta de eliminación de ácidos fijos: insuficiencia renalb) Exceso de producción de hidrogeniones: ketoacidosis diabética y la acidosis láctica.c) Salida de hidrogeniones del intracelular: hiperkalemiad) Pérdida excesiva de bicarbonato: vía digestiva (diarrea profusa) o urinaria.e) Intoxicación por salicilatos y alcohol metílico.

e.

TABLA 4PRINCIPALES CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA

Se requiere de unos mecanismos que generen la alcalosis metabólica y de otros que la perpetúen:

a) Generación de alcalosis- Pérdida de hidrogeniones: vómitos o sondas nasogástricas,uso excesivo de diuréticos.- Ingreso exagerado de bases: uso de bicarbonato, lactato (soluciones endovenosas), acetato (diálisis) y citrato (transfusiones).

b) Perpetuación de la alcalosis- Hipovolemia

- Hiperaldosteronismo- Hipokalemia - Hipocloremia

Existen cuatro tipos básicos de trastornos:

acidosis respiratoria alcalosis respiratoria acidosis metabólica alcalosis metabólica.

Además se pueden producir alteraciones mixtas, en las que hay una combinación de trastornos respiratorios y metabólicos.

En clínica es importante diagnosticar qué tipo de trastorno presenta un enfermo, ya que orienta a su tratamiento adecuado.

Este módulo tiene por objeto aprender a interpretar el equilibrio ácido-base, con énfasis en los trastornos respiratorios.

2.- En primer lugar es conveniente recordar que el ácido carbónico es el ácido más abundante del organismo, formándose a partir del CO2 que proviene del metabolismo de los hidratos de carbono. Al disolverse el CO2 en el plasma ocurre lo siguiente:

Si aumenta la PaCO2, el equilibrio se desplaza hacia la derecha, con aumento de la concentración H2CO3. Al disociarse este ácido, crece la concentración de H+ libres en la solución, lo que se manifiesta en una disminución del pH (acidemia). La disminución de la PaCO2 causa el efecto contrario, con disminución de la concentración de hidrogeniones y alcalemia.

Es conveniente aclarar la nomenclatura que emplearemos en este módulo: acidemia y alcalemia se refiere a cambios del pH bajo o sobre lo normal. Los términos acidosis y alcalosis, en cambio, se refieren a los fenómenos fisiopatológicos, a los trastornos del equilibrio ácido-base, los cuales pueden cursar con pH alterado o normal, si existe una compensación suficiente. Por ejemplo, en una alcalosis respiratoria aguda existe alcalemia, ya que el pH sube por sobre 7,45 mientras que en la alcalosis respiratoria crónica el pH es normal, por compensación renal.

3.- La concentración de ácido carbónico en el plasma se puede calcular a partir de la PaCO2 del paciente, según la siguiente ecuación:

[H2CO3] = PaCO2 x 0,03

En condiciones normales la concentración de ácido carbónico

[H2CO3] = 40 mmHg x 0,03 = 1,2 mEq/l 4.- La concentración de HCO3-, en cambio, es regulada principalmente por el riñón, ya que las variaciones de PaCO2 la modifican escasamente. La concentración normal es de 24 � 2 mEq/l. 5.- Sabemos que la concentración de hidrogeniones libres, expresada como pH, es descrita por la ecuación de Henderson-Hasselbach, la que aplicada al ácido carbónico:

pH = pK + logHCO3-

H2CO3

El pK del ácido carbónico es 6,1. Por definición corresponde al pH que existe cuando la concentración de HCO3- y H2CO3 son iguales, situación en que el logaritmo del cuociente entre HCO3- y H2CO3 es 0.De acuerdo a lo anterior, en condiciones normales:

pH = 6,1 + log 24 = 6,1 + log 20 = 7,4

1,2 6.- ¿Qué sucede con el equilibrio ácido-base si la PaCO2 sube de 40 a 60 mmHg en forma aguda?Ya vimos que el aumento de PaCO2 desplaza siguiente ecuación a la derecha.

La concentración de H2CO3 subirá a60 mmHg x 0,03 = 1,8 mEq/lSe sabe que la concentración de HCO3- sube 1mEq/l por cada 10 mmHg de incremento de PaCO2, por lo que llegaría a 26 mEq/l. Si se calcula el pH con la ecuación de Henderson Hasselbach, éste sería depH = 6,1 + log (26 /1,8) = 7,26En suma, un aumento de PaCO2 de 20 mmHg por sobre lo normal aumenta la concentración de hidrogeniones libres, con una caída del pH a 7,26. 7.- ¿Qué sucedería si la PaCO2 se mantuviera en 60 mmHg durante algunos días, como ocurre en varias enfermedades respiratorias crónicas? Para compensar, el riñón aumentaría la excreción de hidrogeniones y la reabsorción de bicarbonato. Se sabe que este aumento es de aproximadamente 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg. Por lo tanto, el pH en estas condiciones sería de

pH = 6,1 + log (31/1,8) = 7,34La compensación renal, por lo tanto, llevaría el pH a un valor cercano al normal.Cálculos similares se pueden efectuar para otros trastornos del equilibrio ácido base. Para ello se requiere conocer las cifras que se muestran en la Tabla 5:

TABLA 5

COMPENSACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

ALTERACION PRIMARIA

COMPENSACIÓN

Acidosis respiratoria aguda

HCO3- sube 1 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de PaCO2

Acidosis respiratoria crónica

HCO3- sube 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de PaCO2

Alcalosis respiratoria aguda

HCO3- cae 2 mEq/l por cada 10 mmHg de baja de PaCO2 -

Alcalosis respiratoria crónica

HCO3- cae 5 mEq/l por cada 10 mmHg de baja de PaCO2 -

Acidosis metabólica PaCO2 cae 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l de baja de HCO3-

Alcalosis metabólica PaCO2 sube 0,6 mmHg por cada 1 mEq/l de aumento de HCO3-

8.- Si bien la interpretación del equilibrio ácido-base basada en las cifras mencionadas puede ser útil, tiene algunos inconvenientes:

a. Requiere del aprendizaje memorístico de las cifrasb. Requiere de cálculosc. No da una idea de la variabilidad de los procesosd. El análisis de los trastornos mixtos es complejo

Una manera más simple de evaluar el equilibrio ácido-base es usar nomogramas que resumen en un gráfico todos los cálculos. Además, el nomograma entrega una imagen visual del conjunto del equilibrio ácido-base, que facilita su aprendizaje. En este módulo de auto-aprendizaje usaremos el nomograma de Siggaard Andersen, que ha sido empleado desde hace años en nuestro Departamento de Enfermedades Respiratorias. 9.- Previamente es necesario explicar dos conceptos que simplifican el análisis del equilibrio ácido-base y que aparecen en el nomograma.Bicarbonato estándar. El examen de gases en sangre informa la concentración real de bicarbonato y el bicarbonato estándar. Este corresponde a la concentración teórica de bicarbonato que tendría el plasma si su PaCO2 fuera de 40 mmHg. Es, por lo tanto, un número ficticio que sirve para aislar los cambios de bicarbonato producidos por procesos metabólicos, ya que se corrige los cambios causados por las variaciones de la PaCO2. Esta

cifra se obtiene mediante cálculo y en condiciones normales es de 24 � 2 mEq / L. El bicarbonato estándar no varía en los trastornos respiratorios agudos, ya que al llevar de vuelta la PaCO2 a lo normal, desaparece la alteración de la concentración de HCO3- ligada al cambio de PaCO2. En los trastornos de tipo metabólico, en cambio, el bicarbonato estándar es anormal, encontrándose disminuido en las acidosis metabólicas y aumentado en las alcalosis metabólicas. También existen cambios del bicarbonato estándar en la compensación de los trastornos respiratorios, traduciendo los cambios del bicarbonato de origen renal.

10.- Esceso de bases o Base excess. El examen de gases en sangre arterial también informa elBase excess, cifra que representa la diferencia entre la cantidad total de bases que el sujeto tiene y la que debiera tener, siendo el valor normal 0 � 3 mEq/L. El base excess (BE) incluye el bicarbonato y otros sistemas tampones del organismo. Este valor también se obtiene también mediante cálculo y se mantiene dentro de los límites normales en los trastornos repiratorios agudos. El BE cambia en los trastornos metabólicos y en la compensación renal de trastornos respiratorios.

El bicarbonato estándar y el BE significan básicamente lo mismo, por lo que son intercambiables.

11.- Veamos ahora el nomograma de Siggaard Andersen

NOMOGRAMA DE SIGGAARD ANDERSEN

La Figura 1 muestra los ejes del nomograma. El eje vertical representa la PaCO2 en mmHg. El eje horizontal el pH.

12.- La Figura 2 muestra isópletas de bicarbonato estándar, calculadas para cada combinación de PaCO2 y pH.


13.- La Figura 3 muestra la zona que representa la normalidad. Ella se sitúa en un área con valores de PaCO2 de 35 a 45 mmHg, valores de pH entre 7,35 a 7,45 y valores de bicarbonato estándar entre 24 � 2 mEq/l. Si los valores de PaCO2 y pH de un individuo caen en esta área, siginfica que su estado ácido base es normal.


15.- En la Figura 5, la zona roja representa el área en que caerían los valores de cualquier paciente que desarrolla una acidosis respiratoria aguda. Ella corresponde a diferentes combinaciones de aumentos de PaCO2 con las correspondientes caídas en el pH, manteniendo valores normales de bicarbonato estándar.


16.- La Figura 6 representa la situación del mismo paciente con acidosis respiratoria, después que ha desarrollado una compensación renal. En este caso, la PaCO2 se mantiene en 60 mmHg, ya que continúa hipoventilando, mientras que el bicarbonato estándar aumenta a alrededor de 30 mEq/l, con lo que el pH sube a aproximadamente a 7,34.


17.- En la Figura 7, la zona de color lila representa el área en que caerían los valores de cualquier paciente que desarrolla una compensación renal completa después de una acidosis respiratoria aguda. Los límites de esta zona fueron determinadas sobre la base de la experiencia con pacientes. Se puede observar que pequeños aumentos crónicos de PaCO2 pueden ser compensados hasta pH normal, pero que hipercapnias de mayor magnitud no se compensan completamente. Por lo tanto, si los valores de PaCO2 y de pH de un paciente caen en esta zona, el paciente debe tener una hipercapnia crónica, compensada.


18.- La Figura 8 muestra los valores de un individuo previamente normal que hiperventila en forma aguda. Se puede observar que la PaCO2 baja a 25 mmHg, con lo cual el pH sube a 7,53. El bicarbonato estándar no se modifica, ya que no se ha producido compensación renal.


19.- La Figura 9 muestra en azul la zona correspondiente a las hipocapnias agudas, no compensadas, con PaCO2 bajo lo normal, pH alcalino y bicarbonato estándar normal.


20.- La Figura 10 muestra el estado ácido-base del mismo enfermo después de algunas horas. El sujeto ha continuado hiperventilando y como compensación el riñón ha excretado bicarbonato, lo que se refleja en una caída del bicarbonato estándar. El pH se ha normalizado.


21.- La Figura 11 muestra con color verde el área de hipocapnia crónica, compensada. Se puede ver que corresponde a valores con PaCO2 baja, bicarbonato estándar disminuido y pH normal. La normalización del pH refleja que el riñón tiene una excelente capacidad para excretar bicarbonato, lo que permite una compensación completa.


22.- Veamos ahora, en forma suscinta, los trastornos metabólicos. La Figura 12 muestra en café el área en que se ubican los valores de los pacientes con alcalosis metabólica. El trastorno inicial es un aumento del bicarbonato, lo que sube el pH y, consecuentemente, disminuye la estimulación de los centros respiratorios, causando hipoventilación alveolar que tiende a compensar el aumento del pH. La alcalosis metabólica se produce lentamente, por lo que no se diferencian cuadros agudos de crónicos.


23.- En la Figura 13 se muestra en color damasco el área en que se sitúan los casos que desarrollan en forma brusca una acidosis metabólica. Por ejemplo, esto ocurre en un individuo que cae en shock hipovolémico, con lo que se desarrolla hipoperfusión tisular y aumento en la producción de ácido láctico. El exceso de ácido consume bicarbonato y acidifica el pH. La acidosis aumenta el estímulo ventilatorio, con lo que el paciente hiperventila, con la consecuente caída de la PaCO2, que tiende a subir el pH como compensación.


24.- La Figura 14 muestra en color verde el área que representa la situación del enfermo anterior al cabo de algunas horas. El paciente continúa con un bicarbonato estándar bajo, pero ha aumentado la hiperventilación, lo que ha compensado de mejor forma el pH. Este retardo en la compensación respiratoria se debe a que el estímulo de los centros respiratorios no es instantáneo, se atrasa algunas horas debido a la existencia de la barrera hemato-encefálica. Esta barrera dificulta el movimiento del ión bicarbonato, lo que determina que el pH del LCR demore algunas horas en igualarse con el del plasma.


25.- La Figura 15 muestra el nomograma completo. El nomograma original contiene además valores de Exceso de Base, que hemos suprimido por simplicidad.

Las áreas coloreadas representan los trastornos puros del equilibrio ácido base. Un punto que cae en cada una de estas áreas corresponde con alta probabilidad al trastorno correspondiente, aunque como en todo examen de laboratorio, es indispensable correlacionar los resultados con la información clínica. Es conveniente notar que el único trastorno cuya compensación conduce a pH normal es la alcalosis respiratoria crónica. Salvo trastornos leves, en el resto de los casos la compensación tiende a normalizar el pH sin lograrlo completamente.


26.- Si un punto cae en una zona intermedia entre dos tipos de trastornos, probablemente implica un trastorno mixto, con una combinación de ambos. Por ejemplo, la Figura 16 muestra un punto que se sitúa entre una acidosis respiratoria y metabólica. El paciente tiene un pH muy ácido debido tanto a una caída del bicarbonato como a un aumento de la PaCO2. Obviamente, el médico tratante dispone de los datos clínicos que hacen posible interpretar adecuadamente la situación. Estos datos podrían corresponder a un paciente con EPOC e insuficiencia renal, a un enfermo en shock con acidosis láctica y mala ventilación, etc.


27.- Veamos otro ejemplo de la necesidad de correlacionar los datos de laboratorio con la clínica. Un punto que se sitúe entre una acidosis respiratoria crónica y una alcalosis metabólica (Figura 17) puede corresponder a dos situaciones. Puede ser una combinación de una hipercapnia crónica y una alcalosis metabólica, por ejemplo un enfermo con insuficiencia respiratoria global crónica que pierde hidrogeniones por vómitos.


28.- Pero también puede corresponder a una situación frecuente en las unidades de cuidados intensivos. Se produce en pacientes con acidosis respiratoria crónica (Figura 18) cuando mejoran de su problema respiratorio. Cuando se corrige el broncoespasmo, la PaCO2 puede disminuir rápidamente. En cambio, la excreción renal del bicarbonato retenido compensatoriamente demora más, por lo que el punto se desplaza a la zona intermedia. Esta "alcalosis metabólica" puede retrasar la mejoría del intercambio gaseoso, debido a que disminuye el estímulo ventilatorio. Cuando este trastorno es marcado, puede ser conveniente apresurar la mejoría del equilibrio ácido-base e intercambio gaseoso aumentando farmacológicamente la eliminación renal de bicarbonato.


29.- EJEMPLOS DE TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

A continuación mostraremos varios ejemplos característicos, incluida una pequeña viñeta clínica. Para desarrollar la capacidad de análisis, pedimos al estudiante que intente interpretar los resultados sin el nomograma. Es muy probable que le sea posible resolver la mayor parte de los problemas sólo con las cifras de pH, PaCO2 y bicarbonato estándar, lo que demostraría que ha logrado crear una imagen mental bastante aproximada del nomograma. Una vez que el estudiante tenga una explicación, le pedimos continuar con el módulo, observando la interpretación y el nomograma. 30.- EJEMPLO 1:

Paciente que recibió una sobredosis de sedantes.

pH = 7,22 Bicarbonato real = 27,4 BE = -2PaCO2 = 70 Bicarbonato estándar = 23

31.- INTERPRETACIÓN DEL EJEMPLO DEL EJEMPLO 1 (Figura 19)


a. El pH está bajo lo normal, por lo tanto se trata de una acidosis.b. La PaCO2 está elevada, lo que indica que la acidosis es respiratoria.c. El bicarbonato real está muy levemente aumentado, lo que sugiere que este

incremento se debe sólo al aumento de PaCO2, sin intervención de mecanismos compensatorios de redistribución o retención renal. Esto sugiere, además, que el trastorno es reciente.

d. El bicarbonato estándar es normal (lo mismo que el BE), lo que confirma que no existe un componente metabólico ni una compensación renal.

e. El punto cae dentro de la banda de hipercapnia aguda.

En suma, es una acidosis respiratoria aguda debida a depresión de centro respiratorio. 32.- EJEMPLO 2

Paciente con diarrea aguda

pH = 7,24 Bicarbonato real = 14,2 BE = -11,5PaCO2 = 35 Bicarbonato estándar = 15,5 33.- INTERPRETACIÓN DEL EJEMPLO 2 (Figura 20)


a. El pH está bajo lo normal, lo que demuestra una acidosis.b. La PaCO2 está baja, lo que indica que la acidosis no es respiratoria y que, por lo

tanto, es metabólica.c. El Bicarbonato real está bajo, lo que confirma lo anterior.d. El bicarbonato estándar y el BE están bajos, lo que corrobora que la acidosis es

metabólica.e. El punto cae en la zona de déficit agudo de bases.

Por lo tanto, se trata de una acidosis metabólica no compensada, reciente. 34.- EJEMPLO 3

Paciente en coma diabético

pH= 7,30 Bicarbonato real = 17 BE = -8,1

PaCO2 = 35 Bicarbonato estándar = 18,2 35.- INTERPRETACIÓN DEL EJEMPLO 3 (Figura 21)


a. El pH está bajo lo normal, lo que indica una acidosis.b. La PaCO2 está en el límite bajo de lo normal. Por lo tanto no es una acidosis

respiratoria, es metabólica.c. El punto cae en la zona de déficit crónico de bases, el bicarbonato estándar y el BE

están disminuidos.

Por lo tanto, es una acidosis metabólica crónica, dentro de los límites de compensación, probablemente una cetoacidosis. 36.- EJEMPLO 4

Paciente con EPOC estable.

pH= 7,32 Bicarbonato real = 34 BE = +7

PaCO2 = 70 Bicarbonato estándar = 30 37.- INTERPRETACIÓN DEL EJEMPLO 4 (Figura 22)


a. El pH demuestra una acidosis.b. La PaCO2 está elevada, lo que demuestra que la acidosis es respiratoria.c. El aumento del bicarbonato estándar y del exceso de base muestra un fenómeno

compensatorio.d. El punto cae en la zona de hipercapnia crónica.

Se trata de una acidosis respiratoria crónica, dentro de los límites de compensación. 38.- EJEMPLO 5

Paciente en paro cardíaco y con maniobras de resucitación



a. El pH demuestra una acidosis marcadab. La PaCO2 está elevada, lo que indica acidosis respiratoriac. El bicarbonato estándar y el BE demuestran que existe, además, un déficit de bases de

tipo "metabólico"d. El punto cae entre la zona de déficit agudo de bases y de hipercapnia aguda.

Se trata de una acidosis mixta, respiratoria y metabólica, lo que indica que probablemente hay acumulación de ácido láctico y que la reaminación respiratoria ha sido insuficiente. 40.- EJEMPLO 6

Paciente en respirador



a. El pH es normal, por lo que no existe acidemia ni alcalemia.b. La PaCO2 está disminuidac. Existe un déficit de bases reflejado en una disminución de bicarbonato y del BE.d. El punto cae en la zona de hipocapnia crónica.

Se trata de una alcalosis respiratoria compensada, lo que indica que el paciente ha estado hiperventilando por largo tiempo o que coexiste una acidosis metabólica. Esta disyuntiva sólo puede aclararse con el cuadro clínico completo. 42.- EJEMPLO 7

Paciente en respirador

pH= 7,53 Bicarbonato real = 18,7 BE = -1,5

PaCO2 = 23 Bicarbonato estándar = 23,2 43.- INTERPRETACIÓN DEL EJEMPLO 7 (Figura 25)


a. El pH es alcalino.b. La PaCO2 está baja, por lo que existe una alcalosis respiratoria.c. El bicarbonato estándar y el BE son normales, confirmando la naturaleza respiratoria

del trastorno.d. El punto cae en la zona de hipocapnia aguda.

Se trata, por lo tanto, de una alcalosis respiratoria aguda, debida a hiperventilación reciente por el respirador. 44.- EJEMPLO 8

Paciente hipertenso en tratamiento con diuréticos

pH = 7,50 Bicarbonato real = 37 BE = +11,8PaCO2 = 48 Bicarbonato estándar = 35,8 45.- INTERPRETACIÓN DEL EJEMPLO 8 (Figura 26)


a. El pH indica una alcalosis.b. La PaCO2 alta indica que trastorno inicial no es respiratorio.c. El bicarbonato estándar y el BE altos indican un aumento de bases.d. El punto cae en la zona de exceso de bases crónico.

El paciente tiene una alcalosis metabólica, probablemente por diuréticos. 46.- EJEMPLO 9

Paciente con EPOC hospitalizado en una unidad de cuidados intensivos

pH= 7,45 Bicarbonato real = 40 BE = +12,8

PaCO2 = 60 Bicarbonato estándar = 37 47.- INTERPRETACIÓN DEL EJEMPLO 9 (Figura 27)


a. El pH está en el límite normal altob. La PaCO2 está elevada.c. El bicarbonato estándar y el BE están excesivamente altos para una compensación.d. El punto cae entre las zonas de hipercapnia crónica y alcalosis metabólica.

El paciente tiene un trastorno mixto. Probablemente se debe al remanente de la compensación renal que ocurrió durante la descompensación. Ello está condicionando una alcalosis metabólica agregada a la acidosis respiratoria crónica. 48.- CONCLUSIONES

En su práctica clínica, los estudiantes deben entrenarse analizando el equilibrio ácido-base de cada uno de sus pacientes.

En una buena proporción de ellos podrán llegar a un diagnóstico apropiado sin necesidad de usar el nomograma. Por ejemplo, los pacientes con valores normales y los con alcalosis respiratoria crónica (PaCO2 bajo y pH normal) no merecen dudas. En el resto pueden tener una excelente orientación con un análisis como el descrito.

Recomendamos a los estudiantes hacer una reproducción pequeña del nomograma original (el ilustrado en este módulo es sólo una aproximación) y emplearla en cada caso en que sea necesario interpretar casos más complejos de la situacion ácido-base de un paciente.

Es indispensable recordar que el análisis mostrado es un método auxiliar, ya que la interpretación definitiva del equilibrio ácido-base sólo puede hacerse con la información clínica

puc - modulo 5 auscultación del pulmon - modula 6 alteraciones en el equilibrio ácido-base

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