aeris: guia de actuación en patología respiratoria

Schering-Plough

Patología respiratoriapor causas

diversas

AERISGUÍAS DE

ACTUACIÓNEN PATOLOGÍARESPIRATORIA

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AERISGUÍAS DE ACTUACIÓN EN PATOLOGÍA RESPIRATORIAMódulo 2. Patología respiratoria por causas diversas

Título original: AERIS. GUÍAS DE ACTUACIÓN EN PATOLOGÍARESPIRATORIA

© Copyright, 2000. SCHERING-PLOUGH, S.A.

ISBN obra completa: 84-7989-974-3ISBN módulo 2: 84-7989-909-3

S.V.P. Nº: 1267-L-CM

Depósito legal: M.14408-2000

Composición e ilustración: LUZÁN 5, S.A. de Ediciones

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Adjunta a la coordinación general:Gabriela Canto Díez

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AERIS 2PATOLOGÍA RESPIRATORIAPOR CAUSAS DIVERSAS

ÍNDICE

SÍNDROME DE APNEAS OBSTRUCTIVAS DEL SUEÑO ..................

Revisión..........................................................................................Casos clínicos ................................................................................

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ..................................................

Revisión ........................................................................................Casos clínicos ..............................................................................

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PROFESIONALES POR INHALACIÓN DE SUSTANCIAS INORGÁNICAS ......................


ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PROFESIONALES POR INHALACIÓN DE SUSTANCIAS ORGÁNICAS ..........................


DERRAME PLEURAL ..........................................................................


APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA A L PACIENTE ONCOLÓGICO . . . . . . . .


S E G U I M I E N TO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO RESPIRATO R I OD I A G N O S T I C A D O . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


CUESTIONARIO ..................................................................................

Síndrome de apneas obstructivas

del sueño

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INTRODUCCIÓN

El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) se caracteriza por la pre-sencia de episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante elsueño, que se acompaña de desaturaciones de la oxihemoglobina y despertarestransitorios no conscientes. Los síntomas clínicos más frecuentes son ronquidonocturno, somnolencia diurna excesiva, trastornos neurosiquiátricos y alteracionescardiovasculares. El SAHS es de descripción reciente y algunos de sus conceptosestán en continua revisión.

De forma empírica se define apnea como la ausencia de flujo aéreo durante másde diez segundos. Se considera patológico un número de apneas superior a diez porhora de sueño. Las apneas pueden deberse a la existencia de una obstrucción a nivelde la vía aérea superior (apnea obstructiva) o a la falta de contracción del diafragma(apnea central). En la apnea obstructiva aparecen movimientos de lucha de los mús-culos torácicos y abdominales que se oponen a la obstrucción e intentan restablecerel flujo aéreo. En las apneas centrales no existe actividad muscular. Apnea mixta es laque se inicia como central (sin actividad muscular) y termina con contracciones de losmúsculos toracoabdominales (fig. 1). Las apneas obstructivas son las más frecuentesy las mejor estudiadas. Por ser predominantes en el SAHS, este capítulo se centrabásicamente en las apneas obstructivas.

La definición de hipopnea es más controvertida. La más aceptada define hipopneacomo una disminución en la onda de flujo aéreo, de diez segundos de duración y queproduce un descenso de la saturación arterial de oxígeno o un despertar electroence-falográfico (arousal). Al igual que las apneas, las hipopneas pueden clasificarse enobstructivas, centrales y mixtas.

La evaluación de las apneas e hipopneas se hace de forma conjunta, establecién-dose el índice apnea-hipopnea (IAH). El IAH es la suma de todas las apneas e hipop-neas por hora de sueño.

Síndrome de apneas obstructivas del sueño

REVISIÓN

Ferrán Barbé IllaDirector de la Unidad de Sueño del Servicio de Neumología.

Hospital Universitario Son Dureta. Palma de Mallorca.

RELEVANCIA CLÍNICO-SOCIAL DEL SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEÑO

El SAHS es una entidad clínica muy frecuente. Se considera que afecta al 2-4% dela población general, principalmente a varones entre 40 y 60 años de edad. Si no setrata, el SAHS se asocia a una elevada mortalidad. El síntoma clínico principal en elSAHS es la somnolencia diurna; por ello, es fácil suponer el peligro que los pacientesno tratados suponen para la sociedad (accidentes de trabajo, de tráfico). Asimismo,dado que el SAHS afecta en general a varones en edades productivas, la somnolen-cia diurna y los cambios de carácter y personalidad que se asocian al SAHS hacenque disminuya el rendimiento laboral. El coste social que todo ello representa es ele-vado, por ello es imperativo identificar y tratar a estos pacientes con la mayor rapidezposible; por otra parte, el tratamiento disponible es muy eficaz. En definitiva, el SAHSes una enfermedad frecuente, potencialmente mortal, que tiene un tratamiento eficaz,por lo que nunca debe ser infravalorado y siempre debe ser tenido en cuenta en lapráctica clínica diaria.

ETIOPATOGENIA DEL SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEÑO

La causa del SAHS se desconoce. Se sabe que la obstrucción al flujo aéreo selocaliza en la vía aérea superior (VAS) y, en general, en la orofaringe (fig. 2). La obs-trucción al flujo aéreo se origina por un desequilibrio entre las fuerzas dilatadoras yconstrictoras de la VAS. Durante la inspiración normal se produce presión negativaintratorácica que facilita la entrada de aire desde el exterior a los pulmones. Esta pre-

SÍNDROME DE APNEAS OBSTRUCTIVAS DEL SUEÑO

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APNEA OBSTRUCTIVA APNEA CENTRAL APNEA MIXTA

FLUJO AÉREO

MOVIMIENTOTORACOABDOMINAL

Fig. 1. Clasificación de las apneas.

sión negativa intraluminal genera un gradiente de presión transparietal que tiende acolapsar la VAS. En condiciones normales, a esta fuerza de oclusión se oponen losmúsculos dilatadores de la faringe (fig. 3). En este punto, es importante señalar quelos músculos de la faringe se comportan como músculos respiratorios. De hecho, milé-simas de segundo antes de la contracción del diafragma, se contraen los músculosdilatadores de la faringe, evitando de esta forma el colapso de la VAS ante la presiónnegativa que genera la contracción diafragmática.

La pérdida de equilibrio entre las fuerzas dilatadoras y constrictoras de la faringe con-duce a la aparición de apneas y/o hipopneas. Como es de suponer, esta pérdida de equi-librio puede ser debida a un aumento de las fuerzas de oclusión (básicamente contrac-ción diafragmática) o a un defecto en la acción de los músculos dilatadores de la faringe.Las personas con anomalías anatómicas que pueden favorecer la disminución del calibrede la VAS (por ej.: cuello corto y obeso, hipertrofia amigdalar, excesiva laxitud de la mus-culatura faríngea, partes blandas orofaríngeas hipertróficas, retromicrognatia, etc.) pre-sentan un aumento de la resistencia al paso del aire a nivel de la VAS. En ellas, la con-tracción de los músculos respiratorios (diafragma) debe ser más enérgica para vencerdicha resistencia y asegurar la entrada de aire a los alvéolos. En otras palabras, elaumento de resistencia de las VAS obliga a que la presión negativa que tiene que gene-rarse sea más elevada y se cree un mayor gradiente de presión transparietal. Esta pre-sión negativa superior se transmite a toda la vía aérea. Los bronquios y la tráquea sonestructuras cartilaginosas difícilmente colapsables. Sin embargo, la zona faríngea estáformada por tejidos blandos fácilmente colapsables. Es en esta zona donde se producela obstrucción de la VAS y, en definitiva, la causa del cese del flujo aéreo (fig. 2).

REVISIÓN

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Fig. 2. Esquema de lasección sagital de lacabeza y el cuello.

No en todos las personas afectas de SAHS se encuentran alteraciones anatómicasque puedan explicar la aparición de trastornos respiratorios durante el sueño. Es más,existen individuos afectos de determinadas alteraciones anatómicas que dificultan elflujo aéreo en la VAS y que, a pesar de todo, no presentan SAHS. Este razonamientoresalta la importancia de las fuerzas dilatadoras de la faringe, es decir, los músculosfaríngeos. Hoy en día se concede mucha importancia a estos músculos al considerarla patogenia del SAHS. ¿Puede ser la causa de este síndrome una alteración anató-mico-funcional de los músculos de la VAS? Ésta es una hipótesis de trabajo de variosgrupos de investigación que en un futuro próximo podría contribuir a comprendermejor la patogenia del SAHS.

Por otro lado, se sabe que existe una cierta agregación familiar en el SAHS, loque plantea la posible existencia de una base genética que predisponga a la enfer-medad. Sobre esta predisposición genética podrían actuar factores externos cono-cidos (peso, alcohol) o desconocidos que precipitarían la aparición del trastorno.


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GENIOGLOSO

TENSOR PALATINI

GENIOHIODEO

ESTERNOHIOIDEOVECTOR DE FUERZA

H

Fig. 3. Principales músculos implicados en el aumento del diámetro de la vía aérea superior yvector de fuerza que genera su contracción.

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DEL SÍNDROMEDE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEÑO

Las repercusiones más importantes del SAHS se exponen en la tabla I.

Desaturación de la oxihemoglobina

Cada apnea se suele acompañar dedesaturación arterial de la oxihemoglobina.El grado de desaturación depende princi-palmente del nivel de saturación inicial, dela longitud de la apnea y del volumen pul-monar al que acontece la apnea. Las reper-cusiones de las desaturaciones periódicasde la oxihemoglobina son múltiples. Lahipoxemia, junto con los cambios de pre-sión intratorácica que se generan durantelas apneas, producen bradicardia; en con-diciones extremas puede aparecer parosinusal. Asimismo los cambios gasométri-cos provocan vasoconstricción arterial sis-témica y pulmonar. Los mecanismos que relacionan estos cambios de presión arte-rial episódicos con el establecimiento de hipertensión arterial sistémica diurna per-manente son desconocidos. La hipoxemia es un estímulo eritropoyético que, en algu-nos casos, pueden ser causa de poliglobulia. También se han relacionado los tras-tornos gasométricos con diferentes alteraciones hormonales como la disminución delos niveles de testosterona.

Desestructuración del sueño

Los pacientes con SAHS presentan apneas repetidas durante toda la noche. Enuna sola noche los casos más severos pueden llegar a presentar 600 ó 700 ap-neas. Cada apnea finaliza con una reacción electroencefalográfica de "despertar"( a r o u s a l ). El a r o u s a l es una reacción de despertar tan sólo detectable a nivel delelectroencefalograma, sin que el sujeto sea consciente de ese despertar. Tras ela r o u s a l el sujeto vuelve a dormirse y reaparece nuevamente una apnea y un nuevod e s p e r t a r. La repetición de este ciclo provoca que el sueño nocturno esté deses-tructurado y que no aparezcan las diferentes fases fisiológicas del mismo; por elloel sueño de estos pacientes no es reparador. En otras palabras, los pacientes afec-tos de SAHS presentan somnolencia diurna excesiva porque no tienen un sueñor e p a r a d o r. La desestructuración del sueño se ha relacionado con alteraciones enlas funciones mentales superiores y con los cambios de personalidad que puedenpresentar estos pacientes. También es importante resaltar el aumento del tono sim-

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• Desaturación de la oxihemoglobina

• Desestructuración del sueño

• Cambios de presión intratorácica

TABLA I. REPERCUSIONES FISIOPATOLÓGICAS DEL SAHS

pático que se asocia a los a r o u s a l s y que podría, a su vez, estar relacionado conla elevada prevalencia de hipertensión arterial sistémica y enfermedades cardio-vasculares que presentan los pacientes con SAHS.

Cambios de la presión intratorácica

Durante las apneas pueden generarse presiones negativas intratorácicas eleva-das, cuyas repercusiones fisiológicas no son conocidas en su totalidad. Sabemos queestas presiones actúan sobre diferentes barorreceptores intratorácicos y vasculares yque podrían estar relacionados con los cambios de tono vascular y con la génesis dela hipertensión arterial sistémica. Asimismo, estos cambios de presión repercutensobre el retorno venoso y las aurículas, produciendo una alteración en la secreción delpéptido auricular natriurético (con la consiguiente repercusión sobre la excreción uri-naria de agua y sodio). Se ha demostrado que los pacientes con SAHS padecen unainversión del ritmo circadiano de excreción urinaria de agua y sodio, presentandomayores niveles de excreción durante la noche.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

El perfil clínico del paciente afecto de SAHS corresponde a un hombre de media-na edad, con sobrepeso, roncador y con somnolencia diurna excesiva (fig. 4).

La mayor prevalencia de este trastorno en el sexo masculino puede tener sustratohormonal. Este razonamiento se ve reforzado por ser el SAHS excepcional en la mujeren edad fértil y, sin embargo, aparecer en la menopausia.


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Fig. 4. Biotipo de un pa-ciente afecto de SAHSgrave.

En general todos los pacientes con SAHS son obesos. La relación del SAHS con laobesidad es compleja y no se conoce en su totalidad. En el hombre el aumento del teji-do graso en el organismo se deposita de forma troncular, afectando principalmente aabdomen y cuello. El depósito de grasa en el área faríngea puede favorecer la apariciónde apneas obstructivas. Además, en el SAHS existe una alteración de las fases fisiológi-cas de sueño con aumento de los estadios de sueño lento ligero (estadios 1 y 2) y dismi-nución del sueño lento profundo (estadios 3 y 4) y de la fase de movimientos ocularesrápidos (REM). Normalmente durante las fases 3 y 4 se produce secreción de la hormo-na de crecimiento (GH), hormona que también tiene acción lipolítica. La desestructuraciónde los estadios del sueño característica del SAHS disminuye la secreción de GH, lo quefavorece el aumento de la masa grasa total. Se establece por tanto un círculo vicioso: laobesidad favorece la aparición del SAHS y éste a su vez puede agravar la obesidad.

El ronquido acompaña invariablemente a todos los pacientes con SAHS y en lapráctica clínica es el motivo de consulta más frecuente. Se produce por la vibración delas estructuras blandas de la faringe, en especial el velo del paladar y las paredes late-rales de la orofaringe. La vibración de estas estructuras se debe a las turbulencias quese originan al circular el aire por un conducto (la VAS) estenosado. A su vez, la vibra-ción de estas partes blandas favorece el edema y la aparición de signos inflamatorioslocales que disminuyen el calibre de la vía aérea. Como recomendación al médicogeneral: todo roncador que presente algún síntoma sugestivo de SAHS debe ser remi-tido a un centro de diagnóstico.

La somnolencia diurna es el síntoma más frecuente en los pacientes con SAHS. Sufisiopatología se ha relacionado con:

• La desestructuración de las diferentes fases del sueño.

• Las desaturaciones periódicas de la hemoglobina.

En muchas ocasiones la somnolencia diurna es invalidante, pudiendo alterar la acti-vidad laboral (fig. 5) o los conductas personales en los pacientes con este trastorno.

Los síntomas y signos más frecuentes asociados con el SAHS se muestran en latabla II.

DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEÑO

El SAHS se diagnostica mediante la práctica de un estudio de sueño. Éste consis-te en el registro simultáneo de diferentes variables neurofisiológicas y cardiorrespira-torias (fig. 6). Los estudios de sueño (denominados comúnmente polisomnografía) serealizan en los laboratorios de sueño, que están formados por una o varias habitacio-nes de registro. Estas habitaciones deben estar parcialmente aisladas (básicamentedesde el punto de vista sonoro) y dotadas de toma de tierra independiente para garan-tizar la seguridad del paciente y la recepción adecuada de la señal (sin interferencias).

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Además, debe existir una habitación de control en la que se dispone el material deregistro (polígrafos) y los equipos audiovisuales (monitores de vídeo, micrófonos, etc.).La dotación de personal de estas unidades está compuesta por un equipo de médicosespecializados en trastornos del sueño y por técnicos altamente cualificados en elregistro y técnicas electrofisiológicas.


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TABLA II. ALTERACIONES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES EN EL SAHS

Síntoma o signo

Ronquido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95Somnolencia diurna excesiva . . . . . . . . . . . . . . .Despertares nocturnos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Sudoración nocturna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Hipertensión arterial sistémica . . . . . . . . . . . . . . .Cefalea matutina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Actividad motora nocturna . . . . . . . . . . . . . . . . . .Impotencia sexual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Cambio de carácter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Nicturia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Pesadillas nocturnas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Policitemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Incidencia (%)

80706640353028252525

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Fig. 5. Lesiones enpared abdominal produ -cidas por una sierramecánica en un sujetoafecto de SAHS que tra -bajaba en una serrería yse dormía mientras pro -cedía a serrar maderas.Se despertó de formasúbita al ser lesionadoen la pared abdominalpor la sierra mecánica.

Fig. 6. Fragmento de 320 segundos de un estudio polisomnográfico practicado a un pacien -te con SAHS.

El estudio del sueño tiene tres objetivos fundamentales: a) objetivar el tipo y gravedadde cualquier hipotética alteración cardiorespiratoria; b) evaluar la duración y calidad delsueño del paciente; y en su caso, c) comprobar los efectos de la terapéutica aplicada.

Valoración cardiorrespiratoria

Para monitorizar la función cardiorrespiratoria, durante los estudios de sueño semonitorizan las siguientes señales:

• Flujo aéreo nasobucal. El registro del flujo aéreo nasobucal es imprescindible para ladetección de apneas e hipopneas. El método más utilizado para monitorizarlo sebasa en el empleo de resistencias térmicas (termistancias) que registran las varia-ciones de temperatura entre el aire inspirado (frío) y espirado (caliente) (fig. 7). Sonmuy sensibles y proporcionan una señal de excelente calidad. También pueden utili-zarse cánulas nasales (de oxigenoterapia) conectadas a un transductor de presión.

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• Movimientos respiratorios toracoab-dominales. Su registro es imprescin-dible para poder diferenciar las ap-neas centrales de las obstructivas. Elmétodo de registro más utilizado parala detección de los movimientos res-piratorios toracoabdominales son lasbandas de mercurio sensibles al esti-ramiento. Estas bandas detectan loscambios del perímetro torácico yabdominal producidos durante la res-piración (fig. 8). Otra alternativa es elempleo de una sonda con balón eso-fágico que mide las presiones intrae-sofágicas durante la respiración. Esteúltimo es el método más preciso parala medición del trabajo respiratorio,pero tiene el inconveniente de sermal tolerado y poder alterar el sueñodel paciente. También pueden utili-zarse los pletismógrafos de inductan-cia, pero por su difícil calibración sonpoco empleados en clínica.

• Oximetría transcutánea. El estudio dela oxigenación arterial (SaO2) es unode los aspectos más importantes dela evaluación cardiopulmonar duranteel sueño. La medición transcutáneade la saturación arterial de oxihemo-globina suele hacerse mediante unpulsioxímetro. Los sensores se colo-can en el lóbulo de la oreja o en lapunta del dedo.

• Electrocardiograma (ECG). Es indispensable para detectar los cambios deritmo cardiaco asociados con los trastornos respiratorios durante el sueño. Elregistro se realiza mediante dos electrodos situados en la región precordial.Puede permitirse esta desviación de la rutina habitual de registro del ECGporque en este caso lo importante no es caracterizar una determinada pato-logía cardiaca sino comprobar la existencia de bradi-taquicardias, pausascardiacas o extrasístoles en relación o independientes de las alteracionesrespiratorias.


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Fig. 7. Sistema de termistancias nasobucales uti -lizadas para registrar el flujo aéreo.

Fig. 8. Banda de estiramiento utilizada para elregistro de los movimientos torácicos y abdomi -n a l e s .

Valoración de la calidad del sueño

La calidad de sueño se evalúamediante la monitorización del elec-troencefalograma, electrooculogra-ma y electromiograma (EMG) sub-mentoniano (fig. 9). El resultado delanálisis de estas señales nos permi-te establecer las diferentes fases desueño que se representan gráfica-mente en forma de hipnograma. Enla figura 10a se presenta el resumendel estudio de sueño de un pacientecon SAHS grave. El trazo superior(gris) corresponde a la oxigenaciónarterial, por debajo se representanlas apneas (morado) y en color verde aparece el hipnograma, donde se observa unpredominio del sueño superficial (estadio 2) con escaso sueño REM y ausencia desueño profundo. La figura 10b corresponde al mismo paciente 24 horas despuésestando bajo tratamiento. Obsérvese el cambio en la línea de la saturación de oxí-geno, la desaparición de las apneas y el cambio en el hipnograma.

Otros parámetros que pueden potencialmente monitorizarse durante un estudiode sueño, aunque en la práctica clínica no se usen de forma rutinaria, son: presiónarterial sistémica, ruidos respiratorios (ronquido) y/o electromiograma de los mús-

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Fig. 9. Electrodo de cucharilla de plata utilizado en elregistro de señales neurofisiológicas.

Fig. 10. a) Resumen de un estudio de sueño en un paciente con SAHS grave. b) Resumen deun estudio de sueño correspondiente al mismo paciente de la figura 10a bajo tratamiento conpresión positiva continua en vías aéreas.

a b

culos tibiales para detectar movimientosperiódicos de las piernas. Recientementese ha descrito el síndrome de movimien-tos periódicos de las piernas durante elsueño (PMS) y el síndrome de las piernasinquietas (se le denomina así cuandoestos movimientos ya aparecen durantela vigilia predormicional). Pueden sercausa de sueño inestable y somnolenciadiurna. En la mayoría de los pacientessomnolientos el registro del EMG tibialserá necesario para establecer un diag-nóstico diferencial correcto.

La mayoría de las sociedades científicasestablecen que la polisomnografía es elgold standard en el diagnóstico de SAHS(fig. 11). Sin embargo, su elevado coste,dificultad técnica y su escasa disponibilidaden la mayoría de los centros sanitarios hanobligado a evaluar otros métodos diagnós-ticos. La poligrafía cardiorrespiratoria con-siste en el registro durante el sueño, deforma supervisada o no, de las diferentes

variables cardiorrespiratorias. Es una técnica de uso más sencillo, más barata que lapolisomnografía convencional y puede realizarse de forma ambulatoria. En manosexpertas es una buena herramienta en la evaluación del SAHS aunque una poligrafíacardiorrespiratoria normal no excluye el diagnóstico de SAHS.

El registro aislado de la oximetría transcutánea no se recomienda como instru-mento de diagnóstico en el SAHS. Sin embargo, puede ayudarnos a valorar la gra-vedad del enfermo y así poder priorizar la lista de espera o el tipo de estudio desueño más adecuado.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEÑO

La prueba más importante en la valoración de un paciente con sospecha de SAHSes la polisomnografía. Otras exploraciones de interés en el estudio de un paciente conSAHS son:

• Exploración física: básicamente debe descartar la existencia de deformidadesen el macizo facial (micrognatia, retrognatia) y alteraciones de las partes blan-das faríngeas (hipertrofia amigdalar, tumoraciones) que disminuyan el calibre


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Fig. 11. Situación en la que duerme elpaciente que es sometido a un estudio desueño.

de la vía aérea y predispongan a la aparición de apneas. También debe des-cartarse la existencia de hipotiroidismo, que puede favorecer la aparición deapneas.

• Espirometría forzada: es poco útil en el diagnóstico y evaluación de los pacien-tes con SAHS. Suele ser normal. Ocasionalmente puede mostrar un patrónrestrictivo, presumiblemente relacionado con la obesidad de estos pacientes.Cuando coexista hábito tabáquico, puede aparecer una alteración ventilatoriao b s t r u c t i v a .

• Curva flujo-volumen: inicialmente se había sugerido que la curva flujo-volumenpodría utilizarse como técnica de despistaje en el SAHS, ya que la obstrucción dela VAS puede comportarse como una obstrucción extratorácica variable y darlugar a la clásica alteración en la rama inspiratoria de la curva. Sin embargo, seha demostrado que esta alteración de la rama inspiratoria en el SAHS es pocoespecífica y poco sensible.

• Gasometría arterial: la gasometría arterial diurna en el SAHS suele ser normal;en los casos más severos pueden aparecer hipoxemia e hipercapnia. Lasbases fisiopatológicas que expliquen por qué las alteraciones gasométricasnocturnas causan modificaciones gasométricas diurnas son desconocidas. Sinembargo, estas últimas son más frecuentes en los pacientes que simultánea-mente presentan obstrucción crónica al flujo aéreo.

• Evaluación anatómica de la vía aérea superior: puede realizarse una cefalo-metría, una tomografía axial computarizada cervical o una resonancia nuclearmagnética en función de las posibilidades y experiencia de cada centro.

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

El principal objetivo terapéutico en el SAHS es normalizar la oxigenación nocturnay la estructura del sueño. Para ello existen unas medidas generales (que se aplican atodos los pacientes) y diferentes posibilidades terapéuticas.

Medidas generales

Nunca deben olvidarse las medidas de carácter general, cuyo objetivo es disminuirlos factores que pueden agravar el SAHS. Es aconsejable:

• Perder peso y alcanzar el peso ideal. Cualquier modalidad terapéutica en elSAHS debe ir acompañada de un control estricto del peso y de una dieta hipo-c a l ó r i c a .

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• Evitar las sustancias y fármacos que favorezcan la aparición de apneas. El alcoholen las horas nocturnas (aunque sólo sea un vaso de vino en la cena) favorece laaparición de apneas obstructivas al actuar como relajante de la musculatura oro-faríngea durante el sueño. De modo similar actúan los fármacos hipnóticos y lasb e n z o d i a z e p i n a s .

• Dormir en posicion lateral.

• Mantener la nariz permeable.

• Seguir una serie de normas que favorecen la higiene del sueño (tabla III).

Tratamiento médico

M e c á n i c o

Consiste en la aplicación durante el sueño de presión positiva continua en la víaaérea (CPAP: continuous positive airway pressure) mediante una máscara nasal. LaC PA P es el tratamiento de elección en el SAHS. Su mecanismo de acción es debati-do. La presión positiva podría actuar como un manguito neumático que evite el colap-


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• Ir a la cama sólo cuando se tiene sueño. No realizar otras actividades en la cama(leer, escribir, ver la televisión, etc.).

• Seguir un ritmo horario de sueño-vigilia fijo.

• No hacer ejercicio físico antes de ir a dormir.

• Mantener una temperatura templada en la habitación.

• Evitar excitantes antes de acostarse (cafeína, nicotina).

• Evitar el alcohol antes de ir a dormir.

• Antes de ir a dormir es preferible el tomar un baño a la ducha.

TABLA III. CONSEJOS PRÁCTICOS PARAMEJORAR LA HIGIENE DEL SUEÑO

so de la vía aérea. Sin embargo tambiénpodría actuar estimulando receptoresmecánicos orofaríngeos que de formarefleja mantendrían el tono de la muscula-tura local. La CPA P es una modalidad tera-péutica bien tolerada por el paciente y deefectos inmediatos (fig. 12). En muchoscasos, al día siguiente del inicio del trata-miento el paciente refiere desapariciónabsoluta de la somnolencia y muestra unaactitud más ágil, contactando mejor con elambiente.

La tabla IV resume las indicaciones detratamiento según la Sociedad Española deNeumología y Cirugía Torácica (SEPA R ) .Los problemas derivados del uso de laC PA P se resumen en la tabla V. El mayorinconveniente de este tratamiento es quees de por vida, paliativo (no tratamos lacausa de las apneas) y exige un esfuerzodiario por parte del paciente.

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Fig. 12. Sistema de CPAP aplicado a unpaciente con SAHS.

• Pacientes con índice de apnea hipopnea (IAH) > 30 h-1 que presenten síntomas inva-lidantes (somnolencia diurna o crisis asfícticas nocturnas) o patología cardiovascu-lar relevante.

• Pacientes con IAH < 30 h-1: no se recomienda el tratamiento con CPAP. Se acon-sejan medidas generales. Si estos pacientes presentan clínica invalidante o patolo-gía cardiovascular asociada el tratamiento con CPAP se debe individualizar y sóloserá definitivo si se acompaña de una respuesta clínica satisfactoria.

• Pacientes sin síntomas: no se consideran tributarios de tratamiento con CPAP inde-pendientemente del número de apneas que presenten.

TABLA IV. INDICACIONES DE TRATAMIENTO CON CPAP SEGÚN LASOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA (SEPAR)

F a r m a c o l ó g i c o

En el tratamiento del SAHS se han utili-zado múltiples fármacos (teofilina, clonidi-na, protriptilina, amitriptilina, etc.) sin obte-ner resultados convincentes. Actualmentese están investigando fármacos serotoni-nérgicos que podrían ser más eficaces.

Tratamiento quirúrgico

Sobre partes blandas

La uvulopalatofaringoplastia (UPPP) con-siste en la resección de la úvula, parte delpaladar blando y paredes redundantes de lafaringe. Con ello se consigue un aumentodel calibre de la vía aérea superior (figs. 13ay 13b). La UPPP es poco cruenta, aunque

requiere anestesia general. Se ha empezado a realizar con anestesia local (en variassesiones) usando láser, aunque dicho procedimiento no está estandarizado. La UPPPes una técnica muy eficaz para el tratamiento del ronquido. Sin embargo, en el trata-miento del SAHS sólo es eficaz en el 50% de los casos. No se han identificado facto-res predictivos del éxito de la intervención. En general se recomienda en pacientesjóvenes, con poco sobrepeso y con un SAHS moderado o leve. Los pacientes a los quese les practica UPPP deben seguir controles polisomnográficos periódicos puesto queparece existir una tendencia a la recidiva del SAHS con el paso del tiempo.

• Sequedad de la mucosa nasal

• Epistaxis

• Erosión cutánea en la zona de fija-ción de la máscara

• Sensación de “agobio”

• Conjuntivitis

TABLA V. PROBLEMAS PRÁCTICOS FRECUENTES

ASOCIADOS AL USO DE CPAP


21

Fig. 13a. Orofaringe antes de UPPP. Fig. 13b. Orofaringe después de UPPP .

Sobre partes óseas

Consiste en practicar osteotomía del macizo facial y adelantamiento del marco óseo.Es una modalidad terapéutica muy agresiva. Suele practicarse en los casos de SAHSdebidos a malformaciones congénitas (micro o retrognatia) o a alteraciones traumáticas.En casos seleccionados los resultados son excelentes, siendo su eficacia comparable ala de la CPA P.

Tr a q u e o t o m í a

Es efectiva en todos los casos al establecer una vía aérea permeable por debajo delnivel de obstrucción de la VAS. Sin embargo, es una técnica con complicaciones (infec-ciones, granulomas, hemorragias) y difícilmente aceptada por el paciente por ser pocoestética y dificultar las relaciones socia-les. A pesar de todo, debe tenerse encuenta en todo paciente en el que fra-casen otros métodos terapéuticos.

Otros tratamientos

También se han utilizado dispositi-vos bucales o prótesis cuyo objetivo esadelantar el maxilar inferior o evitar lacaída de la base de la lengua (fig. 14).Su tolerancia y efectividad a largoplazo es desconocida. Sin embargo,pueden ensayarse en pacientes quepresenten un SAHS leve-moderado yque no toleren la CPA P.

REVISIÓN

22

Fig. 14. Sistema de prótesis intraoral que permite unadelantamiento del maxilar inferior y de esta formaaumenta el calibre de la vía aérea superior.


23

Algoritmo diagnóstico utilizado en el Hospital Universitario Son Dureta de Palma de Mallorcaante sospecha de SAHS.

MÉDICO DEFAMILIA

CONSULTA EXTERNAMONOGRÁFICA

SOSPECHACLÍNICA ALTA

POLIGRAFÍACARDIORRESPIRATORIA(HOSPITAL O DOMICILIO)

ESTUDIO DENOCHE PARTIDA

TITULACIÓN CPAP(PRESIÓN POSITIVA

CONTINUA EN LAVÍA AÉREA)

ORLOTROS

ESPECIALISTAS

SOSPECHACLÍNICA BAJA

OXIMETRÍADOMICILIARIA

+

– +

–

POLISOMNOGRAFÍACONVENCIONAL

+ –

SE DESCARTAEXISTENCIA DETRASTORNOS

RESPIRATORIOS

ALTA

REVISIÓN

24

Bibliografía

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ANTECEDENTES PERSONALES

Varón de 55 años de edad, transportista, que consultó por somnolencia diurnaexcesiva. Había tenido dos accidentes de tráfico en los últimos meses por este moti-vo. Era fumador activo de 15 paquetes/año* y cumplía criterios clínicos de bronquitiscrónica. Diabético bien controlado con dieta y padecía hipertensión arterial sistémicaen tratamiento con diuréticos.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Es un paciente roncador desde la juventud, que había engordado en los últimosaños, empeorando paralelamente su roncopatía. Su mujer había observado episo-dios en que su marido paraba de respirar mientras dormía y al cabo de unos segun-dos reanudaba la respiración con un fuerte ronquido. Refería cansancio habitual,cefaleas frecuentes y somnolencia diurna desde hacía aproximadamente dos años.Nunca antes había consultado por ello, atribuyéndolo a “cosas de la edad”.Inicialmente se dormía en actitudes pasivas (viendo televisión o leyendo el periódi-co) pero había ido empeorando y últimamente se había dormido en varias ocasio-nes en medio de reuniones familiares. En los últimos meses presentaba somno-lencia importante mientras conducía su vehículo. Como consecuencia de ello sehabía salido varias veces al arcén de la carretera y había tenido dos accidentes detráfico.

En la exploración física destacaba su obesidad (BMI 35 kg/m2), con cuello anchoy corto. El tiroides era normal a la palpación. En la exploración orofaríngea destaca-ba la presencia de paladar ojival. La auscultación cardiopulmonar fue normal, al igualque el resto de la exploración física.

Síndrome de apneas obstructivas del sueño

CASOS CLÍNICOS

Conductor profesional que consulta por somnolencia diurna

Yolanda Garzón LópezEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

Unidad Básica de Salud de Porto Cristo. Palma de Mallorca.

*La expresión “paquetes/año” indica el número de paquetes de cigarrillos fumados cada día multiplicado porel número de años que la persona lleva fumando.

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• Hemograma: 6.550 leucocitos/mm3 (60% neutrófilos), hemoglobina 12 g/dl,hematocrito 36,6%, 299.000 plaquetas/mm3.

• Bioquímica: glucemia 126 mg/dl, creatinina 1,2 mg/dl, GOT 25 UI/l, GPT, 52 UI/l,GGT 60 UI/l, sodio 137 mEq/l, potasio 3,7 mEq/l.

• Pruebas funcionales respiratorias: TLC 97%; FVC 4,75 l (92%); FEV1 2,72 l(63%); FEV1/FVC 57%; DlCO 90% (obstrucción moderada).

• Gasometría arterial basal: pH 7,42; PaO2 90 mmHg; PaCO2 45 mmHg.

• Estudio de hormonas tiroideas: T4 y TSH normales.

• Radiografía de tórax: normal.

• Electrocardiograma: ritmo sinusal, eje +90°. Sin alteraciones.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Somnolencia fisiológica por horas insuficientes de sueño. Es una de las causasmás frecuentes de somnolencia diurna.

• Hipotiroidismo.

• Consumo de fármacos o alcohol.

• Síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS).

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

Ante la sospecha de padecer SAHS se practicó un estudio polisomnográfico, elcual demostró la presencia de 78 apneas por hora de sueño que producían unaalteración grave en la oxigenación arterial nocturna y en la estructura del sueño.


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¿Qué impresión diagnóstica le sugiere este caso?

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección en estos casos es la aplicación de presión positiva con-tinua durante el sueño (CPAP). En este paciente fue necesaria una presión de 8 cmde agua para evitar el colapso de la vía aérea.

EVOLUCIÓN

La clínica que motivó la consulta del paciente mejoró desde los primeros días detratamiento. En este momento duerme con CPAP cada noche, el sueño es reparadory no presenta somnolencia durante el día.

COMENTARIO

El SAHS es una enfermedad frecuente pero infradiagnosticada. Los síntomas clí-nicos más comunes son los que se presentan en este caso: ronquido nocturno entre-cortado, cefalea, cansancio y somnolencia diurna excesiva. Pero muchos pacientesrefieren sólo alguno de ellos, no presentan o no le dan importancia a otros y, sobretodo, no relacionan sus problemas diurnos con un trastorno del sueño. Una cuidado-sa anamnesis es fundamental para identificar estos casos.

El tratamiento con CPAP es muy efectivo, hace desaparecer la práctica totalidad delos síntomas tras las primeras noches de tratamiento. Esta rápida percepción de mejo-ría aumenta la adhesión de los pacientes al tratamiento (que de otra manera les resul-taría engorroso). En nuestro medio el cumplimiento es muy bueno, utilizando lospacientes la CPAP una media de 4-5 horas/noche.

CASOS CLÍNICOS

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Varón de 50 años de edad que consultó por pérdida de memoria e irritabilidad. Noera fumador y carecía de otros hábitos tóxicos. Padecía hipertensión arterial pero noseguía ningún tratamiento.


Refería lagunas de memoria y dificultades para concentrarse en sus tareas desdehacía dos años. Un año antes se le había practicado una tomografía axial computari-zada craneal que informaba de la existencia de infartos lacunares antiguos, sin evi-dencia de lesiones agudas. Además, en los últimos meses su carácter se había vuel-to más irritable y voluble, con frecuentes disputas familiares. Aunque era roncadorhabitual, su mujer no había observado apneas mientras dormía. Tenía frecuentesensoñaciones y se despertaba varias veces cada noche. Refería cansancio habitualdurante el día y somnolencia diurna en actitudes pasivas.

Era un paciente con sobrepeso (BMI 29 kg/m2), localizado sobre todo a nivel abdo-minal. La auscultación cardiopulmonar fue normal. En la exploración orofaríngea des-tacaba paladar ojival y úvula alargada que casi se apoyaba en la lengua.


• Hemograma: 7.300 leucocitos/mm3 (55% neutrófilos), hemoglobina 14 g/dl,hematocrito 40%, 325.000 plaquetas/mm3.

• Bioquímica: glucemia 109 mg/dl, creatinina 0,7 mg/ dl, GOT 30 UI/l, GPT, 41 UI/l,GGT 55 UI/l, sodio 128 mEq/l, potasio 4,1 mEq/l.


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Pérdida de memoria e irritabilidad en paciente roncador



¿Qué exploración complementaria considera prioritaria teniendo encuenta la exploración física (peso y esfera ORL) y que el paciente esroncador, con sueño agitado y somnolencia diurna?

• Pruebas funcionales respiratorias: FVC 3,25 l (108%); FEV1 2,37 l (107%);FEV1/FVC 75% (normales).



• Electrocardiograma: ritmo sinusal, eje +100°.


• Trastorno neurológico (tipo Alzheimer, enfermedad cerebrovascular...).

• Síndrome de apneas-hipopneas del sueño.


Se practicó un estudio polisomnográfico que mostró la presencia de 56 apneas porhora de sueño de una duración media de 22 segundos y que se acompañaban dedesaturaciones de la oxihemoglobina y de alteraciones en la estructura del sueño.

TRATAMIENTO

Mediante un nuevo estudio polisomnográfico se estableció una presión de CPAPefectiva en 6 cm de agua.

EVOLUCIÓN

El tratamiento con CPAP ha permitido eliminar las apneas y sus repercusionessobre la calidad del sueño y la oxigenación del paciente. Con ello las funciones cog-nitivas se han recuperado y ha desaparecido el cansancio diurno y la somnolencia.

COMENTARIO

El SAHS es una enfermedad respiratoria cuyas manifestaciones clínicas puedenser muy poco específicas. A menudo los pacientes arrastran síntomas (roncopatía,mala calidad del sueño, somnolencia diurna) durante años sin darles importancia. ElSAHS puede deteriorar las funciones cognitivas de los pacientes y puede cambiarlesel carácter sin que exista lesión cerebral alguna.

Este caso es un poco más complicado que el anterior, sin embargo existe una seriede datos clínicos que nos obligan a pensar en la posibilidad de que el paciente padez-ca un SAHS. Obsérvese que se trata de un varón roncador que refiere somnolencia

CASOS CLÍNICOS

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diurna y cansancio. Además padece hipertensión arterial sistémica y en la exploraciónfísica destaca el aumento de peso y una estructura maxilofacial que predispone a laaparición de apneas durante el sueño. Todos estos indicios valorados de forma con-junta obligan a descartar la existencia de un SAHS subyacente.

En estos casos la respuesta al tratamiento también suele ser satisfactoria.


30

CASOS CLÍNICOS

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Varón de 58 años de edad que consultó por cansancio, disnea de pequeños esfuer-zos y abotargamiento de dos semanas de evolución. Era fumador activo de 75 paque-tes/año y cumplía criterios clínicos de bronquitis crónica. Sin otros antecedentes pato-lógicos de interés. No seguía otros tratamientos de forma habitual.


El paciente era roncador importante desde que a los 30 años empezó a engordar.Dormía ocho horas diarias sin interrupciones y su pareja no había observado apneasdurante el sueño. Refería expectoración mucosa matutina habitual, disnea a medianosesfuerzos desde hace años y cierto embotamiento mental en los últimos meses. Todoslos inviernos sufre dos o tres episodios catarrales durante los cuales empeora su dis-nea y su somnolencia diurna pero por los que no había consultado nunca. En las últi-mas semanas había sufrido un nuevo episodio catarral que había mejorado con anti-térmicos. Sin embargo, persistía la disnea de pequeño esfuerzo y el paciente estabasomnoliento y abotargado.

En la exploración física destacaba su obesidad (BMI 31 kg/m2), su aspecto rubi-cundo y se auscultaban abundantes roncus en ambos campos pulmonares. La explo-ración orofaríngea y el resto de la exploración física fueron normales.



• Bioquímica: glucemia 156 mg/dl, creatinina 1,0 mg/dl, GOT 41 UI/l, GPT 62 UI/l,GGT 58 UI/l, sodio 141 mEq/l, potasio 4,0 mEq/l.

• Pruebas funcionales respiratorias: TLC 97%; FVC 2,24 l (65%); FEV1 1,11 l(40%); FEV1/FVC 50% (obstrucción grave).


Cansancio y somnolencia diurna en paciente fumador



• Radiografía de tórax: hiperinsuflación pulmonar, diafragmas aplanados y siluetacardiaca normal.

• Electrocardiograma: ritmo sinusal, eje +120°. Hemibloqueo de rama derecha.


• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).• Síndrome de apneas-hipopneas del sueño.


• EPOC.

TRATAMIENTO

• Abstención de fumar.• Control dietético.• Actividad física diaria.• Broncodilatadores inhalados.

EVOLUCIÓN

El tratamiento broncodilatador mejoró la situación funcional del paciente de formaprogresiva. Dos meses después de haberse resuelto el episodio agudo que motivóla consulta, se repitió la gasometría arterial basal. Dado que continuaba cumpliendocriterios de oxigenoterapia domiciliaria, se prescribió ésta mediante gafas nasales a2 l por minuto, un mínimo de 16 horas diarias. Actualmente el paciente permaneceestable, con disnea de medianos esfuerzos y habiendo mejorado significativamentela somnolencia y la sensación de abotargamiento que presentaba.

COMENTARIO

La causa más frecuente de disnea en un fumador importante es la EPOC. En casosavanzados, puede cursar con insuficiencia respiratoria e hipercapnia. Como conse-cuencia puede aparecer disnea importante y embotamiento mental. Este deterioro


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¿Cuándo está indicado practicar un estudio de sueño a un pacientecon EPOC?

intelectual en un paciente obeso y roncador puede hacer sospechar la existencia deun SAHS, pero una historia clínica cuidadosa junto con una espirometría y gasometríaarterial ayudan a orientar correctamente al paciente. Este paciente presenta una obs-trucción al flujo aéreo importante (FEV1 1,11 l (40%); FEV1/FVC 50%), que es la causade toda la sintomatología que presenta. Sin embargo, si practicamos un estudio desueño a estos pacientes es frecuente observar la presencia de trastornos respiratoriosde tipo obstructivo, sobre todo durante las fases REM de sueño. Estas alteraciones dela respiración tienen una base fisiopatológica diferente de las apneas que presentanlos pacientes con SAHS y mejoran al tratar correctamente la enfermedad de base(EPOC). En los pacientes con EPOC puede realizarse un estudio de sueño cuandoexista una sospecha clínica o bien cuando presenten alteraciones en el intercambio degases que no se justifiquen por el grado de obstrucción bronquial.

CASOS CLÍNICOS

33


34


Varón de 24 años de edad que consulta por somnolencia diurna. No tiene hábitos tóxi-cos, no refiere antecedentes patológicos de interés ni sigue tratamiento habitual alguno.


Es roncador importante desde la niñez, con apneas frecuentes observadas por sumadre. Refería somnolencia diurna importante que le había obligado a trasladarse avivir más cerca de su lugar de trabajo por miedo a conducir. Últimamente tenía pro-blemas laborales por haberse dormido varias veces en su oficina.

En la exploración física se objetiva que se trata de un joven asténico (BMI 23kg/m2), con auscultación cardiopulmonar y exploración física normales. En la explora-ción orofaríngea llama la atención la importante retromicrognatia que presenta.



• Bioquímica: glucemia 99 mg/dl, creatinina 0,5 mg/ dl, GOT 16 UI/l, GPT 21 UI/l,GGT 20 UI/l, sodio 135 mEq/l, potasio 3,7 mEq/l.

• Pruebas funcionales respiratorias: TLC 97%; FVC 2,24 l (95%); FEV1 2,06 l(90%); FEV1/FVC 91% (normales).



Somnolencia diurna en joven roncador



¿Es frecuente el SAHS en el joven sin sobrepeso?

¿Cuál es la primera causa de somnolencia diurna a estas edades?

CASOS CLÍNICOS

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• Hipersomnia idiopática.

• Narcolepsia.

• Deprivación crónica de sueño.

• Síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS).


En este caso el síntoma guía es la somnolencia diurna invalidante que presenta elsujeto. Para su correcta evaluación se practicó un estudio de sueño que mostró 46apneas por hora de sueño de 18 segundos de duración media que no producían alte-raciones en el intercambio de gases pero sí una importante desestructura en la arqui-tectura del sueño. El diagnóstico definitivo fue SAHS.

TRATAMIENTO

Mediante la aplicación de CPAP nocturna a 10 cm de agua desaparecen los tras-tornos respiratorios y sus repercusiones.

EVOLUCIÓN

El tratamiento con CPAP mejoró tanto la roncopatía como la somnolencia diurnadel paciente de forma marcada desde la primera noche. Actualmente el paciente sigueel tratamiento con CPAP y refiere pequeñas molestias locales que no repercuten sobresu adherencia.

COMENTARIO

Se trata de un caso muy interesante. Por un lado, la edad de aparición no es lamás habitual y en segundo lugar se trata de un paciente no obeso. La obesidad esun importante factor de riesgo para sufrir un SAHS. Sin embargo, no todos losenfermos de SAHS son obesos. Otras causas que favorecen la obstrucción de lavía aérea superior durante el sueño son la hipertrofia de partes blandas (amígda-las, macroglosia), las malformaciones congénitas (Arnold-Chiari) o las alteracionesde la estructura ósea normal como en el caso que se presenta. La micrognatia des-plaza hacia atrás las partes blandas que contiene, entre ellas la lengua, que, deeste modo, contribuye a comprometer el calibre de la vía aérea superior durante elsueño. Dada la edad del paciente y la clara alteración anatómica en un futuro debe

plantearse la posibilidad de someterse a cirugía correctora de la estructura óseafacial. Este tratamiento, a pesar de ser más agresivo que la CPA P, ha demostradoexcelentes resultados en casos seleccionados.

En estos casos, además del estudio polisomnográfico deben estudiarse los hábitosde sueño (mediante una agenda de sueño) y también se recomienda el tipaje del sis-tema HLA por la sospecha de narcolepsia que siempre debe existir ante todo sujetojoven que refiera somnolencia diurna excesiva aunque no se acompañe de los episo-dios de cataplexia tan típicos de esta enfermedad. No debemos olvidar que la causamás frecuente de somnolencia diurna es la mala higiene de sueño.


36

Tromboembolismopulmonar

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INTRODUCCiÓN

El embolismo pulmonar (TEP) es una complicación de la trombosis venosa profun-da (TVP). Se produce como consecuencia de la migración hasta el árbol arterial pul-monar de un trombo procedente del territorio venoso, generalmente del sistema veno-so profundo de los miembros inferiores. Ambas expresiones clínicas, TEP y TVP, cons-tituyen la enfermedad tromboembólica venosa (ETV) y es uno de los conceptos bási-cos en el manejo de esta patología (tabla I).

Aunque no disponemos de cifras fiables, la morbimortalidad por ETV es elevada.Si extrapolamos la estimaciones de EEUU, donde se calcula que cada año mueren100.000 pacientes por TEP, a España le corresponderían más de 15.000 TEP morta-les por año. La Conferencia de Consenso Europeo sobre prevención de la ETV esta-bleció en 1993 una tasa de TEP mortal de 60 por 100.000 habitantes. Respecto a laincidencia de ETV en la población general se manejan cifras variables en torno al 1 por 1.000, que en caso de TVP sintomática conllevan secuelas en forma de síndro-me postrombótico en el 30%.

Estamos ante una entidad difícil de diagnosticar y sometida a infra y sobrediag-nóstico. Sólo una de cada tres muertes por TEP es sospechada antes del fallecimien-to. Su clínica inespecífica, común a otras enfermedades cardiorrespiratorias, y elhecho de que puede afectar a población sana, pero también, con frecuencia, a pacien-tes previamente enfermos, dificulta enormemente su sospecha. Por otra parte, lavariabilidad de la sensibilidad y especificidad de los tests de confirmación diagnósticaobligan en muchas ocasiones a tomar la decisión de tratar sin haber conseguido undiagnóstico seguro, que además no siempre se confirma en la autopsia.

A su vez, el tratamiento anticoagulante no está exento de riesgos. Es motivo decomplicaciones por hemorragias graves en el 1-5% y de muerte en el 0,1%. A pesar


REVISIÓN

Fernando Uresandi RomeroMédico Adjunto. Unidad de Patología Respiratoria.

Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya.

Gemma Iruin IruleguiMédico Adjunto. Servicio de Hematología-Hemoterapia.

Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya.

de los riesgos de la terapéutica y las dificultades diagnósticas, la decisión de tratardebe ser tomada precozmente, ya que si bien la mayoría de los fallecimientos se pro-duce en las primeras horas, sin apenas dar tiempo a iniciar el tratamiento, el resto delas muertes se debe a nuevos TEP procedentes del mismo territorio venoso que el pri-mer episodio. Asimismo, las recidivas no mortales también son más frecuentes en losprimeros días.

Aunque el desarrollo tecnológico proporcione más eficacia en el diagnóstico y elavance en la investigación mejore la seguridad del tratamiento, el abordaje más efi-ciente seguirá siendo evitar la enfermedad. La eficacia de la profilaxis, fundamental-mente heparínica, es incuestionable. A través de numerosos estudios de alto nivel deevidencia se demuestra que no sólo se reduce la incidencia de TEP y TVP, sino tam-bién la mortalidad, sin que por ello se provoque mayor número de complicacioneshemorrágicas graves.

La ETV se asocia en el 80% de los pacientes a factores de riesgo. Por lo tanto,conocerlos en profundidad es decisivo tanto para establecer medidas de profilaxiscomo para sospechar el TEP una vez producido.

ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

Para poner en marcha el proceso diagnóstico es imprescindible sospechar la enfer-medad. Se pueden establecer dos fases: la de sospecha y la de diagnóstico. Dada la

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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• El TEP es una complicación de la trombosis venosa profunda, procedente en un 90% delas extremidades inferiores.

• Alrededor del 80% se asocia a factores de riesgo para trombosis venosa.

• Si el paciente sobrevive las primeras horas, la mortalidad depende de TEP repetidos pro-cedentes de la misma fuente de trombosis venosa profunda.

• Si la sospecha de TEP es alta y el paciente no tiene un riesgo hemorrágico elevado, elinicio del tratamiento debe ser inmediato, antes de concluir las pruebas diagnósticas.

• La estrategia más eficiente es la profilaxis.

TABLA I. CONCEPTOS CLAVE EN EL EMBOLISMO PULMONAR (TEP)

complejidad y coste de los tests diagnósticos y la trascendencia del tratamiento, la pri-mera fase es fundamental para racionalizar costes y evitar yatrogenia.

Fase de sospecha clínica

Se engloba como “sospecha clínica” al conjunto de síntomas, signos, presenciao no de factores predisponentes de enfermedad tromboembólica y pruebas com-plementarias elementales como: la gasometría arterial, radiografía de tórax y elec-trocardiograma (ECG) (tabla II). Cada una de ellas tiene una sensibilidad diferente

REVISIÓN

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TABLA II. SOSPECHA CLÍNICA DE EMBOLISMO PULMONAR

Extremidades inferiores: más del 50% asintomáticas

Radiografía tórax:

NormalPequeño derrame pleuralAtelectasias/infiltrados basales

Electrocardiograma:

Normal/taquicardiaInversión de la onda T en precordiales derechasOtros signos de cor pulmonale agudo

Gasometría: ↑ AaPO2, hipoxemia

Dímeros D: Valor predictivo negativo elevado

Estable

• Dolor pleurítico• Hemoptisis

Inestable

• Síncope, shock• Opresión torácica y angustia

Disnea inexplicable + Factores de riesgo

pero, en general, consideradas individualmente son inespecíficas. No obstante,permiten graduar la “sospecha clínica” y además establecer otros diagnósticosalternativos. El grado de “sospecha”, bajo, moderado o alto, influye en la probabili-dad de confirmar o excluir el diagnóstico de T E P mediante técnicas como la gam-magrafía pulmonar o la TAC helicoidal. Por ejemplo, con defectos considerados enla gammagrafía como de alta probabilidad de T E P, si la “sospecha clínica” es baja,solo se confirma el T E P por arteriografía en el 56%; en cambio, los mismos defec-tos cuando la sospecha es alta corresponden en un 96% a T E P. También puedenincluirse en esta fase los dímeros D, aunque para algunos autores éstos deberíantener un papel más decisivo.

Síntomas

La disnea no explicable por otras causas es el síntoma más frecuente. El TEP sub-masivo, que representa el 70% de los casos, suele cursar, además, con dolor pleuríti-co y en ocasiones esputos hemoptoicos. La concurrencia de los tres síntomas se daen menos del 25%. El TEP masivo suele manifestarse con síncope o presíncope, sen-sación de muerte y en ocasiones shock. También existen TEP muy poco sintomáticose incluso asintomáticos, como se ha demostrado en estudios sistemáticos de pacien-tes con TVP.

Dentro de esta valoración inicial no se deben olvidar nunca las extremidades infe-riores. Aproximadamente el 50% de las T V P, en el momento que originan el T E P, sonasintomáticas. Aunque la clínica de T V P es inespecífica, porque puede ser común aotros diagnósticos como: linfangitis, celulitis, rotura de un quiste de Baker, etc., esevidente que ante un paciente con sospecha de T E P la especificidad de los sínto-mas de T V P a u m e n t a .

Signos

La taquipnea es el signo más frecuente, seguido de taquicardia. La febrícula eincluso algún pico de fiebre elevada no ocurre en más del 10% de los TEP y casi siem-pre se debe a la presencia de infarto pulmonar.

Radiografía de tórax

Puede ser normal hasta en el 20-40% (fig. 1). El derrame pleural de pequeña cuan-tía, más evidente hacia el tercer día y autolimitado, ocurre en el 50% (fig. 2). Tambiénse pueden observar pequeños infiltrados, atelectasias laminares, elevación de unhemidiafragma, oligohemia focal o aumento del tamaño hiliar. La llamada joroba deHampton, infiltrado triangular de base pleural con convexidad hacia el hilio, es muysugestiva de infarto pulmonar pero poco frecuente.


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Electrocardiograma

Puede ser normal casi en la mitad de los casos. Las alteraciones más frecuentes sonlos cambios en precordiales derechas en forma de inversión de la onda T (fig. 3), quedesaparecen en pocos días (fig. 4). El bloqueo de rama derecha, la desviación del eje a

REVISIÓN

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Fig. 1. Radiografía detórax relativamente fre -cuente en el TEP: no seobservan alteracioness i g n i f i c a t i v a s .

Fig. 2. Alteración radio -lógica más frecuenteen el TEP: pequeñoderrame pleural.

la derecha y el patrón S I - Q I I I - T I I I son carac-terísticos pero poco frecuentes (fig. 5). Enpacientes de edad avanzada o con cardiopa-tía de base se pueden desencadenar arrit-mias, sean paroxísticas o no.

Gasometría arterial

El aumento de la diferencia alveoloarte-rial de oxígeno es el dato más frecuente encasi todos los pacientes. Asimismo, hayhipoxemia en el 90%; algo menos en adul-tos jóvenes.

Dímeros D

Es un producto específico de la degra-dación de la fibrina y el marcador biológicomás utilizado. Por ELISA, método lento, unpunto de corte de 500 ng/ml tiene una ele-vada sensibilidad y alto valor predictivonegativo, superior al 95%. Sin embargo, laespecificidad baja considerablemente. Portanto, sirve sobre todo para excluir el TEP.Por Látex, método rápido, la sensibilidad nosupera el 85%, por lo que se ha desecha-do. Son varios los laboratorios que conpequeñas diferencias fabrican esta técnicasin que por el momento exista un estándar.En los últimos años están apareciendo enel mercado varios métodos rápidos con lamisma sensibilidad y valor predictivo nega-tivo que los ELISAde referencia. Son pocoslos que utilizan este test como elementodecisivo en la estrategia diagnóstica. Por elmomento, para la mayoría forma parte delarsenal de la sospecha clínica.

Factores predisponentes

La patogenia de la TVP, origen del TEP,se basa en la clásica tríada de Virchow:


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Fig. 3. Alteraciones más frecuentes enel ECG: onda T negativa en precordia -les derechas.

Fig. 4. Trazado en precordiales dere -chas normalizado a los cinco días delepisodio agudo de TEP.

estasis, lesión endotelial e hipercoa-gulabilidad. Por tanto, se dará enaquellas circunstancias que incre-menten sus probabilidades de apari-ción. Están presentes en el 80% delos TEP, por lo que son clave paramotivar la sospecha clínica y aumen-tar su especificidad.

Pueden distinguirse varios gruposde factores de riesgo: los asociadosa intervenciones quirúrgicas o técni-cas invasivas, los asociados a condi-ciones médicas y los de índole gene-ral. La cuantificación y estratificacióndel riesgo realizadas en el consensointernacional de 1996, actualizacióndel europeo de 1991, y en el consen-so americano de 1998, con motivo deestablecer las indicaciones de la pro-filaxis primaria, son de gran utilidadpara valorar adecuadamente el con-texto donde aparecen los síntomas,alertar y finalmente graduar la sospe-cha de TEP (tabla III).

Diagnóstico diferencial

El conjunto de parámetros queconforman la sospecha clínica esinespecífico ya que pueden estarpresentes en otras patologías car-diorrespiratorias, como neumonía,neumotórax, enfermedad pulmonarobstructiva crónica (EPOC) reagudi-zada, derrames pleurales de muydiversas causas, hemoptisis o dolo-res torácicos secundarios a muchosdiagnósticos alternativos incluyendo:c á n c e r, insuficiencia cardiaca, etc.La confusión es aún mayor enpacientes con cardiopatía avanzadao EPOC grave, donde muchas de

REVISIÓN

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Fig. 5. Patrón SI-QIII-TIII poco frecuente en el TEP.


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Alto riesgo

• Cirugía ortopédica mayor de cadera y rodilla• Fractura de cadera• Cirugía mayor en mayores de 60 años• Cirugía mayor en paciente con trombofilia, cáncer o antecedentes de ETV• Ictus o lesión de médula espinal con parálisis de miembros inferiores• Encamamiento en mayores de 70 años• Encamamiento en pacientes con trombofilia, antecedentes de ETV o insuficiencia cardiaca• Embarazo y puerperio en pacientes con trombofilia o antecedentes de ETV

Riesgo moderado

• Cirugía mayor en pacientes de entre 40-60 años o en menores de 40 años con factoresde riesgo

• Cirugía menor en pacientes con factores de riesgo• Cirugía menor en mayores de 60 años• Cirugía artroscópica• Fractura/escayola en extremidades inferiores en mayores de 40 años• Pacientes médicos con factores adicionales

Bajo riesgo (la profilaxis no está recomendada)

• Cirugía mayor en menores de 40 años sin factores de riesgo• Cirugía menor en menores de 60 años sin factores de riesgo• Enfermedad no quirúrgica menor

Factores adicionales

• Alto riesgo: trombofilia, antecedentes de ETV, cáncer• Riesgo moderado: edad avanzada, obesidad, varices, síndrome mieloproliferativo, sín-

drome nefrótico, enfermedades autoinmunes, estrógenos, embarazo-puerperio, hemo-globinuria paroxística nocturna

TABLA III. FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDADTROMBOEMBÓLICA VENOSA (ETV)

las alteraciones descritas acompañan, por descompensaciones muy frecuentes, elcurso clínico de su patología de base. Otras veces, especialmente en pacientes pre-terminales o con neumonía, la sospecha de T E P pasa desapercibida por su pocaexpresión clínica.

Cuestionarios clínicos

Se han empleado varios métodos para tratar de mejorar la sensibilidad y especificidadde la “sospecha clínica”, como los cuestionarios estandarizados y los modelos multiva-riantes, pero ninguno se ha consolidado como superior al otro, ni siquiera como superio-res al “ojo clínico” de médicos sensibilizados. Incluso no ha habido diferencias entre elvalor predictivo positivo de las historias clínicas realizadas por especialistas experimenta-dos y un programa informático basado en 50 ítems de la clínica y exploraciones comple-mentarias elementales.

Fase de confirmación diagnóstica

Una vez “sospechado” el TEP cada hospital debe configurar su propia estrategiasegún la disponibilidad y rentabilidad de las pruebas diagnósticas de que disponga.

La prueba de referencia en el T E P es la arteriografía pulmonar analógica, hoy en díasustituida por sistemas de sustracción digital, en los que inyectando el contraste selecti-vamente en arterias pulmonares se consiguen resultados homologables al sistema ana-lógico. A pesar de ello, es poco útil en arterias de pequeño calibre, subsegmentarias,donde el acuerdo interobservador es del 66%. Por sus complicaciones, poco frecuentespero reales, mortalidad del 0,2%, complicaciones graves del 1% y leves del 4,1%, sucoste y usual falta de disponibilidad para hacerla con urgencia, se emplea con muy pocaf r e c u e n c i a .

El estudio de la T V P en pacientes con sospecha de T E P, si es positivo decide por símismo el tratamiento y detiene el proceso diagnóstico. El patrón oro es la flebografíaconvencional. Permite valorar todo el territorio venoso de las extremidades inferioresincluido el distal. En T E P confirmados se ha demostrado, por flebografía, T V P en apro-ximadamente el 75%, afectando el 20% de ellas exclusivamente al territorio sural.Puesto que la búsqueda de los trombos venosos se realiza después de ocurrido el T E P,es posible que en algunos casos todo el trombo se haya desprendido en su totalidad yemigrado hasta la circulación pulmonar, lo que justificaría la flebografía negativa. Comoprimera prueba en el diagnóstico del T E P la sensibilidad es ligeramente superior a lagammagrafía de alta probabilidad, pero es molesta para el paciente y, aunque con pocafrecuencia, tampoco está exenta de complicaciones por lo que no se utiliza en un primerescalón.

En los países desarrollados las pruebas más utilizadas son la gammagrafía pul-monar, la ecografía doppler y cada vez en más hospitales la tomografía axial compu-tarizada (TAC) helicoidal.

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Gammagrafía pulmonar

Clásicamente la gammagrafía pulmonar ha sido la prueba de elección debido a susimplicidad, ausencia de complicaciones y elevada sensibilidad (98%). En los años1985 y 1986, se realizó en EEUU un importante estudio, denominado PIOPED, querecogió 1.493 pacientes con sospecha de TEP. En dicho estudio se establecieron conalto nivel de evidencia el número y tamaño de las alteraciones gammagráficas quepermiten diagnosticar o excluir el TEP con poco margen de error, siendo clasificadascomo alta, intermedia o baja probabilidad de TEP, así como normal o casi normal. Elproblema es que sólo se puede diagnosticar TEP cuando es de alta probabilidad yademás se asocia a moderada o fuerte sospecha clínica, y a su vez, sólo sirve paraexcluir TEP cuando es normal o casi normal y cuando es de baja probabilidad asocia-da a baja sospecha clínica. Todos estos supuestos ocurren únicamente en uno decada tres pacientes que consultan por sospecha de TEP.

En pacientes con EPOC es aún menos útil, hasta el punto de que se puede consi-derar que en pacientes con EPOC grave y en todos aquéllos con alteraciones signifi-cativas en la radiografía de tórax la gammagrafía debe eludirse.

Ecografía doppler

La mayoría de los T E P (90%) proceden de T V P de miembros inferiores; el restotiene su origen en venas pélvicas, renales, grandes troncos de extremidades supe-riores y más raras veces en cava o aurícula derecha. La sensibilidad en el territo-rio venoso proximal es muy alta (95%) en T V P sintomáticas, pero desciende entorno al 80% en T V P asintomáticas. Al igual que cualquier otra técnica no invasivano sirve para el territorio sural porque la sensibilidad es inaceptablemente baja(40%). En pacientes que consultan por clínica de T E P, el 50% de las T V P c o n f i r-madas son asintomáticas.

Si se demuestra la presencia de TVP se puede dar por concluido el proceso diag-nóstico. Sin embargo, hasta por lo menos mediados los años 80 en la mayoría de loshospitales el TEP sólo se manejaba por medio de la gammagrafía, prescindiendo dela búsqueda de TVP en miembros inferiores, quizás porque no estaba consolidado elconcepto de que el TEP es necesariamente una complicación de la TVP.

Si manejamos como primera prueba la gammagrafía, quedan dos de cada trespacientes sin diagnóstico, con gammagrafía no concluyente. En estos pacientesobtendremos un 20% de ecografías doppler positivas. Es decir, aumentaríamos el por-centaje de pacientes con diagnóstico de certeza desde el 30-40% de la gammagrafíahasta el 50-60%. Gammagrafía y ecografía doppler conforman el algoritmo diagnósti-co tradicional (fig. 6). Se ha demostrado en estudios controlados que el rendimiento sepuede mejorar repitiendo la ecografía doppler de forma seriada durante los primeros10-14 días, pero, en general, la práctica seriada de cualquier técnica es impensablesalvo casos muy individualizados.


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Tomografía axial computarizada helicoidal

La TAC helicoidal o espiral es la prueba más prometedora. Es una técnica no inva-siva, de ejecución muy rápida. Permite ver las arterias pulmonares y el parénquima,de tal manera que puede ayudar en el diagnóstico diferencial. La única contraindica-ción es el antecedente de reacciones adversas al contraste.

Todavía no existen estudios de alto nivel de evidencia. En general, en los ensayosrealizados, la sensibilidad y especificidad supera el 90% para ramas principales, loba-res y segmentarias (figs. 7, 8 y 9). No es útil para ramas subsegmentarias, sin embar-go, el total de TEP que puede afectar exclusivamente a estos vasos, en pacientes conausencia de patología grave cardiorrespiratoria, sólo supuso en el estudio PIOPED el6%. Por otra parte, en ramas subsegmentarias, la arteriografía también duda (acuer-do interobservador del 66%).

Se han publicado estudios en los que se analiza la variabilidad inter e intraobser-vador, la validación a través del seguimiento de las TAC negativas y comparacionescomo primer test con la gammagrafía, resultando todos ellos alentadores para la TAC.

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Fig. 6. Algoritmo “tradicional” en el diagnóstico del embolismo pulmonar.

También hay estudios de coste-eficacia favorables. Todo ello parece indicar que surendimiento como primera prueba en el algoritmo diagnóstico es muy superior a lagammagrafía y próximo a la arteriografía. En casos con sospecha clínica alta y TACdudosa o negativa el siguiente test podría ser la ecografía doppler de miembros infe-riores, de tal manera que los candidatos a arteriografía o a decidir empíricamente eltratamiento quedarían reducidos a un mínimo porcentaje. Todo estos datos prelimina-res sugieren que el algoritmo que se impone coloca a la TAC helicoidal en el primerescalón (fig. 10).


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Fig. 9a. Trombos en ramas arteriales lobares. Fig. 9b. Trombos en ramas arteriales lobaresy segmentarias.

Fig. 7. Trombo en rama arterial principal dere -cha e interlobar izquierda que ocluye casitotalmente su luz.

Fig. 8. Reconstrucción por TAC de la rama arte -rial pulmonar principal donde se observa connitidez el trombo.

a b

TRATAMIENTO

Fase aguda

Tanto en el TEP como en la TVP el tratamiento anticoagulante es el mismo. En elTEP hemodinámicamente estable el tratamiento con heparina persigue crear un esta-do de hipocoagulabilidad para de esta forma estabilizar el trombo, favorecer la fibrinó-lisis fisiológica, detener la extensión de la TVP y evitar las recurrencias. La eficaciamedida por la reducción de la mortalidad y de las recidivas está demostrada.

El inicio del tratamiento debe ser precoz y alcanzar rangos terapéuticos rápida-mente. Se ha comprobado que la mitad de las recurrencias se produce durante la pri-mera semana, existiendo una relación directa entre riesgo de recidivas y dosis subte-rapéuticas de anticoagulación, especialmente durante las primeras 24 horas. Portanto, la sospecha clínica tiene un papel determinante, ya que debe decidir, contrape-sando el riesgo hemorrágico, el inicio del tratamiento, aun en espera de realizar laspruebas de confirmación diagnóstica.

REVISIÓN

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Fig. 10. Algoritmo diagnóstico del embolismo pulmonar.

La anticoagulación no está exenta deriesgos. La mortalidad por heparina esbaja (0,1%), pero el porcentaje de com-plicaciones hemorrágicas graves, del 1%al 5%, no es despreciable. Si se utiliza laheparina convencional (no fraccionada),en pacientes con riesgo hemorrágico sedebe ajustar el A P T T (tiempo de trombo-plastina parcial activado) al límite bajodel rango terapéutico; si se empleanlas heparinas de bajo peso molecular(HBPM), aunque no hay evidencias quedeterminen la actitud a seguir, existe con-senso en individualizar la dosis y, si fuerapreciso, monitorizar la actividad anti-Xa.En caso de contraindicación absoluta altratamiento anticoagulante (tabla IV) oaccidente hemorrágico grave durante eltratamiento, se procederá a colocar un fil-tro de cava.

Tradicionalmente el fármaco de elec-ción en la fase aguda ha sido la hepari-na convencional. Actualmente está sien-do sustituida por las HBPM. Solamenteen T E P hemodinámicamente inesta-bles, donde existe riesgo vital, estánindicados los fibrinolíticos. Tras la fase

aguda se continúa con anticoagulantes orales durante un periodo que se denomina deprofilaxis secundaria. Alternativamente, en esta fase, se pueden utilizar las HBPM.

¿Qué heparina elegir?

Heparinas de bajo peso molecular

Proceden del fraccionamiento de la heparina convencional por métodos quími-cos o enzimáticos mediante los que se desechan las fracciones de alto peso mole-cular y se obtienen mezclas más homogéneas de 2.000 a 8.000 daltons. De estaforma se reduce el efecto anticoagulante manteniendo el efecto antitrombótico porsu elevada acción anti-Xa tanto a nivel plasmático como plaquetar, además de porotros mecanismos no totalmente aclarados. Tienen una biodisponibilidad por víasubcutánea (s.c.) superior al 90% y una vida media prolongada, lo que comportauna respuesta anticoagulante predecible y duradera, de tal manera que puedenadministrarse en dosis ajustada al peso sin monitorización analítica (tabla V). Se


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Absolutas

• Hemorragia activa grave• Hemorragia cerebral• Diátesis hemorrágica grave

Relativas*

• Cirugía del sistema nervioso central• Tumores/aneurismas del sistema ner-

vioso central• Retinopatía hemorrágica• Hipertensión arterial grave• Hemorragias no graves• Alteraciones significativas de la hemos-

tasia

* Siempre en función del riesgo tromboembó-lico. Si la necesidad de anticoagular es prio-ritaria, las contraindicaciones relativas daránlugar a un tratamiento más moderado.

TABLA IV. CONTRAINDICACIONESA LA ANTICOAGULACIÓN

TERAPÉUTICA

1. Dalteparina

• 100 UI/kg/12 horas o• 200 UI/kg/24 horas (sin pasar de 18.000 UI)

Si se opta por una dosis única diaria, útil en tratamientos domiciliarios, se recomiendala siguiente pauta orientativa en viales precargados:

< 55 kg: vial de 0,4 ml (10.000 UI)/día55 a 70 kg: vial de 0,5 ml (12.500 UI)/día70 a 85 kg: vial de 0,6 ml (15.000 UI)/día> 85 kg: vial de 0,7 ml (18.000 UI)/día

2. Tinzaparina

• 175 UI/kg/24 horas• En viales precargados:

< 60 kg: 0,5 ml (10.000 UI)/día60 a 80 kg: 0,7 ml (14.000 UI)/día> 80 kg: 0,9 ml (18.000 UI)/día

3. Nadroparina

• Dosis:

< 50 kg: 0,4 ml/12 horas (4.100 UI)50 a 60 kg: 0,5 ml/12 horas (5.125 UI)60 a 70 kg: 0,6 ml/12 horas (6.150 UI)70 a 80 kg: 0,7 ml/12 horas (7.175 UI)> 80 kg: 0,8 ml/12 horas (8.200 UI)

• Viales de 0,4, 0,6 y 0,8 ml

4. Enoxaparina

• Dosis: 1 mg/kg/12 horas (1 mg = 100 UI)• Viales: 40, 60, 80 y 100 mg

TABLA V. DOSIFICACIÓN TERAPÉUTICA DE LAS HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR DISPONIBLES EN LA

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

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han obtenido más de una docena de heparinas de bajo peso molecular distintas, lamayoría europeas.

Aunque existe un estándar internacional de la actividad anti-Xa y son fármacosestrechamente relacionados, no se acepta extrapolar los resultados de los ensayosclínicos de una a otra HBPM. Cada una de ellas tiene aprobadas en el registro deSanidad de cada país unas indicaciones que progresivamente aumentan a medidaque son avaladas por estudios de la patología específica de que se trate. En estudiosde alto nivel de evidencia han demostrado ser igual de eficaces y seguras que la hepa-rina convencional. Su principal ventaja radica en la comodidad que supone la admi-nistración en dosis fijas ajustadas al peso sin monitorización. Además, provoca menostrombopenias y trombosis heparino-dependientes.

En pacientes con riesgo hemorrágico, insuficiencia renal crónica, obesidad mórbi-da y edad muy avanzada se puede requerir la monitorización de la actividad anti-Xa.No obstante, en aquéllos con mucho riesgo hemorrágico es recomendable seguir uti-lizando la heparina convencional intravenosa (i.v.) continua, para en caso de sangra-do agudo eliminar lo más rápidamente posible el efecto anticoagulante con el cierre dela bomba de perfusión.

Heparina convencional (no fraccionada)

Es una mezcla heterogénea de cadenas de polisacáridos de diversa longitud ypeso molecular, entre 5.000 y 30.000 daltons, obtenida principalmente de la mucosaintestinal porcina. Ejerce su acción anticoagulante uniéndose y potenciando a la anti-trombina III en la inactivación de una serie de factores de la coagulación activados,principalmente el IIa (trombina). Requiere monitorización mediante el tiempo de trom-boplastina parcial activado (APTT). El rango terapéutico se consigue prolongando elAPTT de 1,5 a 2,5 veces el valor del control.

• Sódica i.v. continua: anticoagula en meseta con APTT estable. Provoca menoscomplicaciones hemorrágicas que la pauta intermitente, aunque tiene el inconve-niente de que aumenta el malestar del paciente.

• Sódica i.v. intermitente: anticoagula en picos. Para el paciente es más cómodaque la i.v. continua porque le permite mayor movilidad.

• Cálcica s.c.: tiene una biodisponibilidad baja, lo que dificulta alcanzar un APTTterapéutico en las primeras horas. En caso de hemorragia la normalización delestado de hipocoagulabilidad es más lenta.

¿Cuánto dura el tratamiento en la fase aguda?

De cinco a diez días. Se ha demostrado que cinco es el número mínimo de días,pero a su vez suficiente, que se debe mantener la heparina (cualquier tipo, HBPM


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o convencional). En función de la gravedad del cuadro estaría indicada su prolon-gación.

Fase de continuación (llamada de profilaxis secundaria)

Continuación del tratamiento anticoagulante

Habitualmente se hace con anticoagulantes orales como son el acenocumarol, elmás utilizado en Europa, y la warfarina, habitual en EEUU. Su acción anticoagulantese debe a su efecto antagónico sobre la vitamina K, lo que provoca una disminuciónde la actividad de los factores de la coagulación dependientes de dicha vitamina. Sueficacia en la ETV está demostrada siempre que se mantenga un rango terapéuticomedido por el INR (ratio internacional normalizado) entre 2 y 3. En este periodo lasrecidivas son poco frecuentes, inferiores al 2%.

Su principal inconveniente se deriva de las complicaciones hemorrágicas, que osci-lan entre el 2% y el 15% y de la necesidad de control analítico. La concentración plas-mática del fármaco es fácilmente modificable por interacción con otros fármacos o porcambios en los niveles de vitamina K, muchas veces en relación con variaciones en ladieta. Otras limitaciones se relacionan con la falta de cumplimiento por parte delpaciente. Asimismo, la normalización de la coagulación al suspender el tratamientorequiere aproximadamente 48-72 horas, lo que debe ser tenido en cuenta ante lanecesidad de cualquier acto invasivo.

No se debe olvidar que gran parte de las hemorragias procede de lesiones orgáni-cas subyacentes, de tal manera que ante un primer episodio de complicación hemo-rrágica respiratoria, digestiva (tanto manifiesta como silente) o urinaria (según intensi-dad tras el segundo episodio) está indicado descartar, habitualmente mediante estu-dios endoscópicos, patología orgánica, fundamentalmente neoplásica.

La alternativa a los anticoagulantes orales son las HBPM, habitualmente admi-nistradas en dosis única diaria. La dosis equivalente en eficacia a los anticoagu-lantes orales no está establecida, no obstante, en la práctica se están utilizando.No se ha observado menoscabo de la eficacia en estudios de pequeño tamaño. Elinconveniente radica en los problemas locales en el punto de inyección y en la posi-bilidad, no bien determinada, de osteoporosis cuando el tratamiento se establece alargo plazo.

Vigilancia de un posible síndrome postrombótico de extremidades inferiores

Se ha comprobado en un estudio de seguimiento de ocho años de TVP sintomáti-cas que la prevalencia del síndrome postrombótico es de casi el 30%, de ellos un ter-cio grave. Por tanto, en pacientes en los que el TEP se acompaña de TVP sintomáti-ca es aconsejable indicar medias elásticas, cuya eficacia en evitar o disminuir el sín-drome postrombótico está demostrada.

REVISIÓN

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Duración del tratamiento anticoagulante

• Después del primer episodio:

– Desencadenado por factores de riesgo coyunturales: en general de tres a seismeses, aunque hay estudios que avalan reducirlo a seis semanas.

– Desencadenado por factores de riesgo persistentes: en general hasta la desa-parición de las condiciones de riesgo, mínimo seis meses, aunque es precisoindividualizar en función de la gravedad del episodio y la categoría del riesgo.

– En TEP idiopáticos: si se demuestra alteración trombofílica, en función de lagravedad del cuadro y el tipo de trastorno, anticoagulación a largo plazo. En elresto individualizar con tendencia a una duración superior a los seis meses.

• Después del segundo episodio: anticoagulación a largo plazo.

Búsqueda de factores de riesgo ocultos

Los estados de hipercoagulabilidad o trombofilia deben ser sospechados cuando laETV se da en menores de 55 años con o sin factores de riesgo, en aquéllos con ETVde repetición y en los que tengan historia familiar de ETV.

En los T E P idiopáticos se ha encontrado mayor número de neoplasias ocultas, espe-cialmente de pulmón, gastrointestinales y mama. Asimismo, algún grupo ha observadohasta cuatro veces más de probabilidades de neoplasia en el primer año de seguimien-to que en el grupo control. Existen otros estudios contradictorios, por lo que en elmomento actual no hay consenso sobre la actitud a seguir respecto a la conveniencia ono de realizar una búsqueda de neoplasia oculta en ausencia de síntomas o signos guía.

Hipertensión pulmonar por tromboembolismo pulmonar crónico

La prevalencia es muy pequeña, 0,1-0,5% de los TEP. Además, la mayoría de losTEP crónicos se diagnostica tras un periodo ventana de duración variable, de mesesa años, y muchas veces sin evidencia diagnóstica del cuadro agudo de TEP. En cual-quier caso la persistencia o aparición de disnea crónica durante el seguimiento obligaa descartar hipertensión pulmonar.

Otras exploraciones

Tradicionalmente se ha practicado una gammagrafía de control a los seis mesespara tener constancia del estado definitivo de la perfusión pulmonar. Únicamente esútil para valorar posteriores recidivas, aunque faltan estudios de coste-eficacia. Con laimplantación de la TAC helicoidal y el desuso de las gammagrafías el hábito de repe-tir estas pruebas está desapareciendo.


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¿Puede tratarse el tromboembolismo pulmonar en el domicilio?

En pacientes con TEP no se ha comunicado ningún estudio al respecto. Las TVPsin TEP, en pacientes seleccionados sin riesgo hemorrágico ni comorbilidad asociaday reserva cardiorrespiratoria aceptable, comienzan a ser tratadas en el domicilio. Enesta situación las HBPM en dosis única diaria con jeringa precargada facilitan el tra-tamiento. Se requiere apoyo logístico de Hematología para el cambio y control de losanticoagulantes orales.

PROFILAXIS

La eficacia y seguridad de la profilaxis está refrendada por estudios de nivel de evi-dencia I. La selección de pacientes candidatos a la profilaxis se basa en la evaluaciónde los factores de riesgo de una determinada situación clínica. Estos factores son losmismos que analizamos con detenimiento ante pacientes con aparente clínica de TEPy que ayudan, junto al conjunto de exploraciones elementales, a graduar la sospechaclínica. Tienen indicación de profilaxis todas las situaciones de riesgo alto o modera-do. En la tabla III se unifican a efectos prácticos la estratificación hecha en el consen-so internacional de 1996 y el americano de 1998.

Las HBPM son el método profiláctico de elección, no sólo por su eficacia y seguri-dad (igual a la heparina convencional con tendencia a su favor), sino por su cómodapauta de administración en dosis fijas ajustadas al grado de riesgo (tabla VI).

REVISIÓN

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TABLA VI. PAUTAS DE PROFILAXIS DE LA ENFERMEDADTROMBOEMBÓLICA VENOSA CON LAS HEPARINAS

DE BAJO PESO MOLECULAR DISPONIBLE

Dalteparina

Fraxiparina

Enoxaparina

Bemiparina

Riesgo moderado

2.500 UI/día

0,3 ml/día (< 70 kg)0,4 ml/día (> 70 kg)

20 mg/día

2.500 UI/día

Riesgo alto

5.000 UI/día

0,4 ml/día (< 70 kg)0,6 ml/día (> 70 kg)

40 mg/día

3.500 UI/día

Tradicionalmente la profilaxis heparínica se aplicaba durante la hospitalización.Sin embargo, los cambios que con gran rapidez se están introduciendo en la asis-tencia sanitaria determinan que las altas hospitalarias sean cada vez más preco-ces, que parte de muchos postoperatorios se trasladen al domicilio y que determi-nados procesos médicos sean también tratados de forma ambulatoria. Ello conlle-va trasladar, en muchas ocasiones, las indicaciones de profilaxis a la atencióndomiciliaria.

Por otra parte, en cirugías de muy alto riesgo trombótico como la ortopédica mayorde cadera y rodilla se comprueba un elevado número de ETV tras suspender la profi-laxis en el tradicional intervalo del séptimo al décimo día. No hay evidencia sobre laactitud a seguir, pero el mayor consenso lo sustenta la propuesta de prolongar la pro-filaxis hasta un total de cuatro a seis semanas.

Asimismo, se ha comprobado que existe riesgo trombótico tras la inmovilización delas extremidades inferiores por fracturas en pacientes ambulatorios. Aunque demomento faltan estudios que evidencien la indicación de profilaxis, el consenso entreexpertos es favorable a su aplicación.

En la tabla VII se recogen las indicaciones de la profilaxis en Atención Primaria.


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TABLA VII. INDICACIONES DE PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN ATENCIÓN DOMICILIARIA

Postoperatorios

• Prolongar la profilaxis hasta la movilización completa• En cirugía ortopédica mayor de cadera y rodilla seguir hasta la cuarta o sexta semana

Inmovilizados de extremidades inferiores por férula de yeso o vendaje

• En mayores de 40 años o menores con factores de riesgo hasta el apoyo y movilizaciónde la extremidad (mínimo 10 a 15 días)

Encamados más de tres días con factores de riesgo

REVISIÓN

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HISTORIA CLÍNICA

Varón de 51 años que consulta por dolor en pantorrilla derecha. Como antece-dentes personales destaca: trabajador en una oficina desde los 25 años; fumadordesde los 18 años de 40 cigarrillos/día (66 paquetes/año). Tosedor y expectoradorhabitual. Historia de catarros frecuentes, más acentuados en los inviernos, precisan-do en una ocasión asistencia médica en un centro hospitalario, donde le diagnosti-caron enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Disnea basal a medianos esfuerzos.Sólo toma medicación en las reagudizaciones del proceso broncopulmonar.Hipercolesterolemia e hiperglucemia controladas con dieta. No presenta otros ante-cedentes médico-quirúrgicos de interés.

ENFERMEDAD ACTUAL

Cinco semanas antes de comenzar con dolor en la pantorrilla derecha, sufre unafractura traumática del tobillo derecho, por lo que fue inmovilizado con escayola duran-te cuatro semanas. A los cinco días de retirar la escayola comienza con hinchazón deltobillo derecho y ligero dolor en la pantorrilla que se acentúa con los movimientos deextensión de la misma, motivo por el que acude a consulta.

EXPLORACIÓN EN EL CENTRO DE SALUD

Tumefacción de tobillo derecho sin flogosis, dolor leve a la palpación. No pre-senta edema ni fóvea. Aportaba las radiografías solicitadas por el traumatólogo alquitarle la escayola en las que se objetivaba callo de fractura sin datos de compli-c a c i ó n .

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CASOS CLÍNICOS

Inmovilización de las extremidades inferiores con férula de escayola y clínica respiratoria

María Teresa Bahillo del RíoEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

Centro de Salud Otxarcoaga. Bilbao.

PROCEDIMIENTO TERAPÉUTICO Y EVOLUCIÓN

El paciente fue enviado a su domicilio sin solicitar ninguna exploración, sospe-chando que los síntomas inflamatorios eran secundarios al proceso traumático previo.Se pautó un tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (diclofenaco 50 mg/8horas), se le recomendó reposo y se le citó para control una semana más tarde.

A los cuatro días solicitó visita médica en el domicilio por dolor en hemitórax izquier-do de características pleuríticas, sensación distérmica y dificultad para respirar. En laexploración realizada en el domicilio del paciente no se observó afectación del estadogeneral, la temperatura fue de 37,5°C y tanto la auscultación pulmonar como el restode la exploración general fueron normales. Seguía persistiendo el dolor de la pantorri-lla derecha. Se mantuvo el tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y se fijónueva fecha de control una semana más tarde.

En las siguientes 48 horas, el paciente volvió a referir dos nuevos episodios de fati-ga intensa y dificultad para respirar, el último precedido de sensación de pérdida deconciencia. También refirió aumento del dolor en la pantorrilla derecha e imposibilidadpara la flexión de la misma. En la exploración se objetivó afectación del estado gene-ral, sudoración, taquipnea a 32 rpm y tensión arterial (TA) 130/85 mmHg. La auscul-tación pulmonar fue anodina sin broncospasmo ni crepitantes o disminución del mur-mullo vesicular en alguna de las bases. La auscultación cardiaca no mostró alteracio-nes, con frecuencia de 104 lpm.


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¿En qué procesos pensaría con los signos y síntomas actuales?

a) Pericarditisb) Bronquitis crónica reagudizadac) Embolismo pulmonard) Neumonía

¿En qué diagnóstico pensaría?

a) Artritis postraumáticab) Rotura fibrilarc) Dermatitis de contactod) Ninguno de ellos

¿Solicitaría alguna prueba complementaria?

¿Solicitaría alguna interconsulta?

¿Qué tratamiento instauraría?

El paciente fue remitido a un centro hospitalario con la sospecha clínica de embo-lismo pulmonar. Allí le realizaron las siguientes exploraciones complementarias:

• Radiografía de tórax: pinzamiento del seno costofrénico izquierdo y oligohemiaperiférica en hemitórax derecho.

• Electrocardiograma (fig. 1): ritmo sinusala 104/min. T negativas en derivacionesprecordiales derechas.

• Gasometría arterial basal (sin oxígeno):pH 7,49, PO2 52 mmHg, PCO2 31 mmHg,S O2 8 8 % .

• Analítica: leucocitos 12.500/mm3 (fórmu-la normal). Resto de la hematimetría,bioquímica elemental y coagulación nor-males. Dímeros 4.000 ng/ml.

• Tomografía axial computarizada (TA C )helicoidal (fig. 2): trombo cabalgante en eltronco de la arteria pulmonar, con oclusióncompleta de la rama principal derecha.

• Ecografía doppler venosa de extremida-des inferiores: positiva para trombosisvenosa en la poplítea y femoral superfi-cial de la pierna derecha.

CASOS CLÍNICOS

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¿Sospecharía en la primera consulta alguno de estos procesos?

¿Piensa que debería haberse solicitado alguna interconsulta o algunaprueba complementaria la primera vez que se vio a este paciente?

¿Piensa que el proceso actual está relacionado con la fractura deltobillo o con los antecedentes médicos del paciente?

¿Qué pruebas solicitaría para confirmar sus sospechas?

Fig. 1. Alteraciones de la repolarizaciónen precordiales derechas.

Se comenzó tratamiento con dalteparina a dosis de 100 UI/12 horas vía subcutá-nea. La evolución fue favorable siendo dado de alta a los ocho días con anticoagula-ción oral, previsiblemente para seis meses, y medias de compresión elástica hasta lacintura en la extremidad inferior derecha.


• Tromboembolismo pulmonar masivo.• Trombosis venosa profunda proximal.

COMENTARIO

La inmovilización de las extremidades inferiores con férula de yeso o vendaje enpacientes con fracturas o esguinces es un factor de riesgo para desarrollar trom-bosis venosa profunda (TVP) y en consecuencia desencadenar un embolismo pul-monar (TEP). El riesgo es mayor en las fracturas que en los esguinces y aumentacon la edad y en presencia de otros factores de riesgo. Se debe a la estasis pro-vocada por la compresión extraluminal y en ocasiones a la propia lesión de la paredv a s c u l a r.

Por tanto, tras la primera exploración en el centro de salud, en la que se observa-ron signos inflamatorios en la extremidad que había sido escayolada, uno de los diag-nósticos diferenciales ineludibles debiera haber sido la TVP. La consecuencia de laTVP, síndrome postrombótico en el 30%, tiene suficiente trascendencia como para


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Fig. 2. Trombo cabalganteen arteria pulmonar.

tener en cuenta en el diagnóstico diferencial a la enfermedad tromboembólica venosa,especialmente en situaciones en las que concurren factores de riesgo.

En la segunda consulta tampoco se manejó la probabilidad de T E P. La sinto-matología respiratoria, muchas veces poco expresiva clínicamente, en un contextode factores de riesgo como es la inmovilización de extremidades, obliga siempre apensar en el T E P dentro del diagnóstico diferencial. Lo ocurrido indica que han dehacerse esfuerzos para que el conocimiento de los factores de riesgo de la enfer-medad tromboembólica venosa se extienda al ámbito ambulatorio.

Muchas veces, en la práctica ambulatoria la realización de tests de confirmaciónno es posible o se demora demasiado. En este caso la mejor alternativa es enviarel paciente a un hospital. En espera de los tests de confirmación, si la sospecha clí-nica de T V P es alta o moderada y el paciente no tiene riesgo hemorrágico, sepuede optar por iniciar tratamiento anticoagulante ambulatoriamente. Para ello losviales precargados con dosis terapéuticas de las heparinas de bajo peso molecu-lar facilitan el tratamiento domiciliario. Una vez que el paciente tiene síntomas deT E P debe ser enviado urgentemente al hospital.

CASOS CLÍNICOS

63


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HISTORIA CLÍNICA

Varón de 65 años que refiere dificultad para respirar. Trabajador de la construcción,jubilado a los 60 años. Ex fumador hasta los 57 años de 20 cigarrillos/día (30 paque-tes/año). No refería consumo de bebidas alcohólicas ni otros hábitos tóxicos. Le ha-bían realizado 11 meses antes una nefrectomía derecha por un hipernefroma, sin evi-denciar afectación ganglionar, de peritoneo o extensión vascular a venas cava o renal.Los controles periódicos realizados habían sido normales.

ENFERMEDAD ACTUAL

Acudió a Urgencias de un centro hospitalario por disnea de diez días de evolución,sin referir otros síntomas clínicos como dolor torácico, fiebre, hemoptisis o afectacióndel estado general.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Buen estado general, afebril, ligera palidez de piel y mucosas, bien hidratado y per-fundido. TA 150/90 mmHg. Frecuencia respiratoria 20 rpm. Auscultación pulmonar:buena ventilación global, sin broncospasmo ni crepitantes. Auscultación cardiaca nor-mal, sin soplos ni roce pleural, frecuencia 76 lpm. Abdomen: cicatriz de laparotomía,no se aprecian masas ni megalias; peristaltismo conservado y ausencia de soplos.Extremidades inferiores: no hay signos inflamatorios ni trastornos tróficos, y los pulsosperiféricos son permeables.


• Analítica: pH 7,46, PO2 70 mmHg, PCO2 38 mmHg, SO2 92%. Leucocitos1 0 . 5 0 0 / m m3 con fórmula normal. El resto de la hematimetría, la bioquímica ele-mental, el sedimento urinario y la coagulación son normales.

• Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 76/min, sin alteraciones.

• Radiografía de tórax (fig. 1): ligera cardiomegalia. No presenta otras alteracionessignificativas.

La tomografía axial computarizada helicoidal en el diagnóstico del embolismo pulmonar



CASOS CLÍNICOS

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EVOLUCIÓN

El paciente fue dado de alta tras 24 horas de observación, con el diagnóstico dedisnea inespecífica, sin tratamiento y con la recomendación de acudir a su médicode familia o de nuevo al centro hospitalario en caso de aparecer otros síntomas.

Una semana después acudió de nuevo al hospital por aumento de la disnea, espu-tos hemoptoicos, opresión precordial y sensación de gravedad.

SEGUNDA EXPLORACIÓN

Respecto a la exploración de la semana anterior esta vez se apreciaba afecta-ción del estado general, febrícula, aumento de la frecuencia respiratoria a 30 rpmy de la frecuencia cardiaca a 104 lpm, y aparición de crepitantes dispersos en cam-pos medios e inferiores. El resto de la exploración fue anodina, sin cambios res-pecto a la previa.

Fig. 1. Radiografía detórax con ligera cardio -megalia y sin otras alte -raciones significativas.

¿Qué diagnóstico le sugiere este caso?

¿Hubiera solicitado alguna prueba complementaria más?

¿Hubiera ingresado al paciente?

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ELEMENTALES

Respecto a los datos previos se apreciaba mayor aumento del gradiente AaO2 y dela hipoxemia (62 mmHg), ligero incremento del recuento de leucocitos con desviaciónizquierda y taquicardia sinusal en el ECG. El resto de la analítica seguía normal, asícomo la radiografía de tórax, donde no se apreciaban alteraciones.


Con la sospecha clínica de embolismo pulmonar (TEP) el paciente fue ingresado einmediatamente se instauró tratamiento anticoagulante. Se practicó en las primeras 24horas una TAC helicoidal que fue negativa para T E P (fig. 2), no observándose tampocoalteraciones en el mediastino, parénquima pulmonar ni pared torácica. Seguidamente y elmismo día se realizó una ecografía doppler de miembros inferiores que fue negativa paratrombosis venosa (TVP) del territorio proximal.

Ante la ausencia de diagnósticos alternativos, y a pesar de los resultados negati-vos de la TAC y la ecografía doppler, se decidió continuar con el tratamiento anticoa-gulante y observar la evolución. El segundo día continuó aumentando la disnea, laopresión precordial, la sensación de gravedad y los esputos hemoptoicos. En cambio,no hubo modificaciones significativas en la exploración física. En los ECG tampoco se


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¿Qué diagnóstico le parece más adecuado?

a) Embolia pulmonarb) Edema agudo de pulmónc) Neoplasia pulmonard) Angor

¿Qué otras pruebas solicitaría para confirmar el diagnóstico?

¿Quedaría descartado el TEP en este momento?

¿Qué haría con el tratamiento anticoagulante, continuar o suspen-d e r l o ?

apreciaron cambios. Se decidió realizar de forma urgente una broncoscopia y un eco-cardiograma para descartar patología endobronquial o alteraciones cardiacas, conresultado negativo salvo una ligera hipertensión pulmonar. En el curso de las treshoras siguientes el cuadro clínico se agravó, entrando en estado de shock. En esemomento el ECG seguía con taquicardia sinusal sin otros cambios y la exploración físi-ca seguía anodina en el sentido de orientar a diagnósticos alternativos como la disec-ción de aorta. A los 60 minutos sufrió una parada cardiorrespiratoria irreversible.

Se practicó la autopsia, mediante la que se demostró la existencia de una infiltra-ción neoplásica intraabdominal, fundamentalmente de adenopatías y grasa retroperi-toneal, y de vena cava en relación con el hipernefroma intervenido 11 meses antes.Las arterias pulmonares hasta ramas interlobares fueron normales, sin trombos en suinterior. En toda la periferia de ambos pulmones, sobre todo en los lóbulos inferiores,presentaba zonas de infarto hemorrágico junto con microémbolos tumorales que afec-taban de forma casi generalizada a ramas arteriales muy distales, subsegmentarias.


• Embolismo pulmonar tumoral.• Infiltración carcinomatosa de vena cava.

CASOS CLÍNICOS

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Fig. 2. TAC helicoidal negativapara TEP.

¿Cuáles serían los posibles diagnósticos?

COMENTARIO

La TAC helicoidal tiene una sensibilidad y especificidad globalmente elevadas, entorno al 90%, para ramas arteriales pulmonares principales, lobares y segmentarias;más próxima al 100% en las principales y menor del 90% en las segmentarias. Sinembargo, en ramas subsegmentarias la sensibilidad cae casi hasta el 60%, además,la variabilidad interobservador en ramas tan pequeñas es muy alta, de manera que sepuede concluir que la TAC helicoidal no sirve para émbolos de ramas subsegmenta-rias. ¿Qué trascendencia tiene esta limitación? Parece muy escasa. Por una parte sesabe que el total de TEP que afectan exclusivamente a ramas subsegmentarias esmuy reducido, 6%, y por otra no se conoce bien su importancia clínica. Ahora bien,estos porcentajes son válidos en la enfermedad tromboembólica venosa para trombosprocedentes del territorio venoso. No es así en embolismos pulmonares de otra natu-raleza como los de origen tumoral, cuya frecuencia es muy escasa y generalmente seproducen en pacientes con infiltración neoplásica de la vena cava.

En el caso expuesto, la disnea no explicable por otras causas asociada a un factor deriesgo como es el antecedente reciente de enfermedad neoplásica, hipernefroma, suge-rían la posibilidad de T E P, que fue convirtiéndose en la única alternativa a medida que seagravaba el cuadro y no aparecían datos que inclinaran la sospecha hacia otra patología.Quizás confunde el hecho de que la ecografía doppler fuera negativa, porque lo más fre-cuente en este contexto hubiera sido la presencia de T V P en alguna de las extremidades.

Como estrategia diagnóstica del T E P, la combinación de TAC helicoidal y ecografíadoppler de miembros inferiores debe dejar sin diagnóstico de seguridad a menos del 5-10% de pacientes con clínica sospechosa de T E P, por lo que la negatividad de ambas,si la sospecha sigue siendo manifiesta, obligaría a realizar una arteriografía pulmonar. Sinembargo, para diagnosticar con fiabilidad trombos en ramas subsegmentarias no hay nin-guna técnica. El patrón oro, la arteriografía pulmonar, también duda en ramas de peque-ño calibre. El acuerdo interobservador para estas ramas en el estudio PIOPED fue sólodel 66%.

La única alternativa podría haber sido colocar un filtro de cava, aunque no hay ningúnestudio que haya validado esta opción en émbolos de muy pequeño tamaño como sonlos tumorales, que en la mayoría de las ocasiones son hallazgos necrópsicos.


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CASOS CLÍNICOS

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HISTORIA CLÍNICA

Mujer de 72 años con antecedentes médicos de hipertensión arterial controladacon dieta, diabetes mellitus en tratamiento con antidiabéticos orales (glibenclamida 5 mg/24 horas) desde los 65 años, obesidad moderada (IMC 25), fibrilación auriculary valvulopatía mitral conocida desde los 50 años en tratamiento con digital.

Padece también insuficiencia vascular periférica, varices bilaterales y cambios tró-ficos en ambas extremidades. En alguna ocasión presentó úlcera vascular que requi-rió tratamiento prolongado hasta su cicatrización. Sufrió un accidente isquémico tran-sitorio a los 64 años, sin secuelas, estando en tratamiento desde entonces con ácidoacetilsalicílico, 375 mg/24 horas.

Vive sola y lleva una vida sedentaria.

ENFERMEDAD ACTUAL

Hace 20 días sufrió un traumatismo por caída casual, siendo trasladada al hos-pital, donde le diagnostican fractura de cadera izquierda, que precisó cirugía orto-pédica. Inmediatamente, tras el ingreso, comenzó a recibir profilaxis con una hepari-na de bajo peso molecular a dosis única diaria de alto riesgo para la enfermedad trom-boembólica venosa. A las 12 horas fue intervenida sin complicaciones. Fue dada dealta a los 12 días. Durante el tiempo que permaneció ingresada siempre estuvo reci-biendo profilaxis con heparina.

Tras el alta, la movilización en el domicilio fue escasa, permaneciendo la mayorparte del día acostada o sentada en una silla. En el control realizado en su domiciliopor el médico de cabecera, 48 horas después de haber sido dada de alta, se objetivóuna buena evolución de la herida quirúrgica, no apreciándose datos de infección nisignos inflamatorios. Tanto el control de la tensión arterial como el de la glucemia fue-ron aceptables, por lo que tras haberle recomendado movilización se programó visitadomiciliaria 15 días después.

Al décimo día tras el alta, presentó un cuadro agudo de dificultad respiratoria enreposo, tos escasa, expectoración mucosa, palpitaciones, además de dolor en laextremidad inferior izquierda, tumefacción de la pantorrilla y parestesias en los dedosde los pies. Solicitó visita domiciliaria a su médico de cabecera.

Cirugía de cadera y prolongación del riesgo tromboembólico




Temperatura 36,8°C, TA 160/90 mm/Hg. Auscultación pulmonar: hipoventilaciónglobal leve y crepitantes escasos dispersos en ambos campos pulmonares.Frecuencia respiratoria 22 rpm. Auscultación cardiaca: latidos arrítmicos con una fre-cuencia de 140 lpm. Soplo sistólico grado II, audible a lo largo del borde esternalizquierdo. Abdomen: globuloso, distendido, sin masas ni megalias a la palpación pro-funda, no se auscultaban soplos. Extremidades inferiores: herida quirúrgica sin signosde infección, pero dolorosa a la movilización pasiva. Tumefacción leve de extremidadinferior izquierda y cambios tróficos en zona pretibial.


La paciente fue derivada a Urgencias de un hospital con la sospecha de edemaagudo de pulmón y/o embolismo pulmonar. Una vez en el centro hospitalario se soli-citaron las siguientes pruebas complementarias:

• Analítica: leucocitos 12.000/mm3 con fórmula normal. Enzimas hepáticas, CPK,LDH, glucemia, iones y resto de valores de bioquímica normales.

• Gasometría arterial basal (sin oxígeno): pH 7,44, PO2 60 mmHg, PCO2 36 mmHg,SO2 91%.

• Radiografía de tórax: crecimiento de aurícula izquierda. Dudosa redistribuciónvascular. No se aprecian condensaciones ni derrame pleural.

• Electrocardiograma: fibrilación auricular. Frecuencia 140/min.


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¿Qué diagnóstico le parece el más adecuado?

a) Insuficiencia cardiacab) Descompensación diabéticac) Embolismo pulmonard) Infarto agudo de miocardioe) Infección respiratoria

¿Qué actitud cree usted que es la adecuada?

a) Instaurar tratamiento antibióticob) Ajustar las dosis de fármacos y controlar en 24 horasc) Derivar a centro hospitalariod) Instaurar tratamiento diurético

Se solicitó de forma urgente una TAC helicoidal para descartar TEP, pero por pro-blemas técnicos no se pudo realizar hasta 36 horas después.

En la radiografía de tórax no se observaron signos evidentes de edema agudode pulmón (EAP), salvo una redistribución vascular dudosa, lo que iba en contra delE A P. En cambio, la fibrilación auricular rápida del ECG sugería la posibilidad deinsuficiencia ventricular izquierda.

En espera de la TAC helicoidal se inició tratamiento anticoagulante con una HBPM.A las 36 horas se realizarón las siguientes pruebas:

• TAC helicoidal (fig. 1): trombos en arterias pulmonares principales extendiéndosea los lóbulos inferiores y raíz de los lóbulos superiores.

• Ecografía doppler venosa: trombosis de vena poplítea y femoral superficial de laextremidad inferior izquierda.


• Embolismo pulmonar.• Trombosis venosa profunda proximal.

CASOS CLÍNICOS

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Con los datos obtenidos en las pruebas anteriores, ¿descartaríaalgún proceso?

Teniendo en cuenta estos datos, además de la cirugía reciente decadera y que la paciente había recibido profilaxis a dosis de altoriesgo con una heparina de bajo peso molecular (HBPM) durante losdiez días de hospitalización:

¿Es posible el diagnóstico de TEP?

¿Qué actitud terapéutica indicaría?

En todo caso, ¿comenzaría tratamiento anticoagulante antes de rea-lizar las pruebas diagnósticas y tener un diagnóstico certero?

COMENTARIO

La trombosis venosa profunda (TVP) es la causa más frecuente de reingresos trasla cirugía de cadera. Existen estudios retrospectivos que encuentran una elevada inci-dencia de TVP y embolismo pulmonar (TEP) en pacientes sometidos a cirugía orto-pédica de cadera y rodilla, a pesar de que hayan recibido durante la hospitalizaciónprofilaxis en dosis de alto riesgo con heparina de bajo peso molecular. No se conocecuánto tiempo se prolonga el riesgo. Se han descrito muertes por TEP hasta en laquinta semana. Por ello, ante todo paciente intervenido hasta dos meses antes decirugía de cadera o rodilla debemos estar alerta y tener presentes las posibilidades deTVP y TEP.

La toma diaria de aspirina, que la paciente realizaba desde hacía seis años comoprofilaxis de isquemia arterial cerebral, u otros antiagregantes plaquetarios no es útilen la profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa. Los estudios más favora-bles les atribuyen una reducción de la incidencia de TVP inferior al 25% frente al 80%de las heparinas de bajo peso molecular.

Respecto a la duración de la profilaxis, todavía no hay una evidencia concluyente.La mayoría de los expertos aconsejan su prolongación hasta la cuarta o sexta sema-na, sobre todo si el ritmo de movilización es bajo, propio de edades avanzadas, y siconcurren otros factores de riesgo adicionales.

En pacientes de edad avanzada el diagnóstico diferencial entre TEP y patologíacardiorrespiratoria es difícil. Muchas veces es el propio TEP el que provoca la des-compensación cardiaca. En todo caso, si existe una sospecha razonable de TEP y nohay riesgo hemorrágico grave, la no disponibilidad inmediata de los tests de confirma-ción no exime de comenzar el tratamiento anticoagulante.


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Fig. 1. Trombo en arteriap u l m o n a r.

CASOS CLÍNICOS

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HISTORIA CLÍNICA

Mujer de 62 años que consulta por dolor abdominal recurrente y pesadez post-prandial.

No es fumadora ni tiene otros hábitos tóxicos. Hipercolesterolemia en tratamientocon estatinas desde los 58 años. Hipertensión arterial leve y obesidad moderada con-troladas con dieta. Artropatía degenerativa con frecuentes artralgias, e importantegonartrosis bilateral que precisa antiinflamatorios no esteroideos.

Ha tenido cuatro embarazos, con dos abortos y dos partos normales, el último a los29 años. En una ocasión, tras un traumatismo, le diagnosticaron tromboflebitis, sien-do tratada durante unos tres meses con anticoagulantes orales.

Historia de dispepsia frecuente, sensación de mala digestión, pesadez postprandial yflatulencia de años de evolución. Diagnosticada por ecografía abdominal de colelitiasis.

ENFERMEDAD ACTUAL

Acude a consulta por dolor epigástrico continuo de ligera intensidad y de 12 horasde evolución. No se modifica ni desaparece con la ingesta. Se acompaña de náuseasy un vómito biliar que no le ha mejorado el dolor. Asimismo, presenta sensación dis-térmica.


Temperatura 37,9°C, TA 160/95 mmHg, buen estado general, coloración de piel ymucosas normal, bien hidratada y perfundida. Frecuencia respiratoria 18 rpm.Auscultación pulmonar y cardiaca normales, con una frecuencia cardiaca de 80 lpm.Abdomen: globuloso, dolor a la palpación profunda en zona epigástrica e hipocondrioderecho. Peristaltismo intestinal conservado. No se palpaban masas ni megalias.Puñopercusión renal bilateral negativa. Extremidades inferiores: varices en ambaspiernas y pulsos periféricos palpables.

Dolor abdominal y clínica respiratoria



Con los datos anteriores, ¿en qué procesos pensaría?


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Tras valorar que no se trataba de un abdomen agudo fue enviada a su domicilio enobservación y programada para nueva consulta en 72 horas.

A las 48 horas solicitó visita urgente en su domicilio por presentar malestar gene-ral, fiebre de 39,5°C, náuseas, vómitos biliosos, dolor abdominal intenso, disnea, dolorpleurítico izquierdo y esputos hemoptoicos.

Se le realizó una segunda exploración que objetivó: temperatura 40°C, TA 85/55mmHg. Mal perfundida. Frecuencia respiratoria 28 rpm. Auscultación pulmonar y car-diaca normales, con una frecuencia cardiaca de 128 lpm. Abdomen: dolor y defensa ala palpación en epigastrio e hipocondrio derecho. Peristaltismo conservado.Extremidades sin signos inflamatorios.


La paciente fue enviada a un hospital donde se le practicaron las siguientes explo-raciones complementarias.

• Analítica: l e u c o c i t o s 4 . 0 0 0 / m m3 con significativa desviación izquierda; plaque-tas 11 0 . 0 0 0 / m m3, IP 72%. Fibrinógeno elevado. Resto del hemograma, perfilrenal y sedimento urinario en los límites normales.

• Gasometría arterial basal (sin oxígeno): pH 7,33, PO2 65 mmHg, PCO2 3 1mmHg, SO2 9 2 % .

• Radiografía de tórax: pequeño derrame pleural izquierdo. Resto aparentementenormal (fig. 1).

¿En qué diagnósticos pensaría?

a) Absceso abdominal y peritonitisb) Colecistitisc) Colecistitis y neumoníad) Embolismo pulmonare) Otras alternativas y combinaciones

¿Qué actitud sería la adecuada?

a) Derivar la paciente a un hospitalb ) Iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro en el domicilioc) Observación

CASOS CLÍNICOS

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• Electrocardiograma: taquicardia sinusal. Resto normal.

• Tomografía axial computarizada helicoidal: negativa para TEP.

• Ecografía abdominal: signos de colecistitis aguda y plastrón perivesicular.


Con el diagnóstico de sepsis secundaria a colecistitis se inició tratamiento antibió-tico con el apoyo de fluidoterapia e inotrópicos y se propuso para cirugía en un segun-do tiempo tras control del cuadro séptico general. En dicho intervalo y durante las pri-meras horas volvió a presentar algún esputo hemoptoico aislado.

En la segunda radiografía de tórax, a las 24 horas del ingreso, aparecieronpequeños aumentos de densidad bilaterales que desaparecieron en el siguientecontrol.

La evolución final fue favorable tras el control de la sepsis, cese de la sintomatolo-gía respiratoria en las primeras 48 horas, normalización de la radiografía de tórax en 72horas y finalmente intervención quirúrgica para colecistectomía y limpieza de la zonaabscesificada.


• Sepsis secundaria a colecistitis.• Embolismo pulmonar séptico.

Fig. 1. Pinzamiento de senocostofrénico izquierdo.


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COMENTARIO

La patogenia del embolismo pulmonar séptico difiere del habitual embolismo pul-monar de origen venoso. La infección bacteriana causa lesión en la íntima venosa, ini-ciándose la trombosis. Los gérmenes pueden invadir el trombo y, si se produce elembolismo, este émbolo, además de la obstrucción arterial que provoca, actuará devector de la infección. Es poco frecuente. Se da en procedimientos ginecológicos,como consecuencia de catéteres intravenosos y en ocasiones, como la del casoexpuesto, por infecciones locales de cualquier zona del organismo que invaden lasvenas.

Los signos de alerta respiratorios son disnea y hemoptisis en el contexto de un cua-dro séptico bacteriano. En ocasiones puede aparecer dolor pleurítico. Radiológicamente,la característica principal son aumentos de densidad muy pequeños que evolucionan ala cavitación y que a veces son fugaces en probable relación con la respuesta del focoinfeccioso al tratamiento antibiótico. En este caso, la presencia de factores de riesgopara la enfermedad tromboembólica venosa, como son los antecedentes de probabletromboflebitis, indujo inicialmente a pensar en embolismo pulmonar de origen venoso, loque motivó la realización de una TAC helicoidal.

El diagnóstico se basa en el contexto clínico, las características de la radiografíasimple de tórax y el curso evolutivo ligado muchas veces al cuadro séptico general.

Existe más variedad de embolias pulmonares, fundamentalmente de naturalezahística, que aunque son poco frecuentes se deben siempre tener en cuenta. Las máscaracterísticas son: la embolia grasa, típica tras la fractura de huesos largos, la embo-lia de líquido amniótico, que se produce tras la rotura de las membranas durante elparto o la cesárea, y la embolia gaseosa, propia de actos invasivos. También son posi-bles las de cuerpos extraños e incluso parásitos.

Enfermedades respiratorias

profesionales por inhalación

de sustancias inorgánicas

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INTRODUCCIÓN

El ser humano, durante el proceso respiratorio, inhala entre 6 y 7 litros de aire porminuto. Durante el esfuerzo esta cantidad puede llegar a aumentar varias veces suvalor basal.

Con el aire inspirado se transporta una gran cantidad de sustancias, en forma depolvos, gases, humos y vapores, que penetran en la vía aérea, llegando incluso hastalos alvéolos, donde son depurados total o parcialmente, dependiendo, entre otrasrazones, de su composición, cantidad y duración del contacto.

En algunos ambientes laborales, en relación con determinadas profesiones, el tra-bajador se pone en contacto, por vía inhalatoria, con sustancias que por su calidad ocantidad, o por ambas razones, pueden tener un efecto negativo sobre la salud. Aestas enfermedades se las denomina enfermedades respiratorias profesionales o neu -mopatías ocupacionales (NO). En este capítulo se exponen aquellas NO que estánprovocadas por la inhalación de sustancias inorgánicas.

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN

Las NO reconocen dos mecanismos básicos de producción. En el primero las afec-ciones están provocadas por la agresión que supone para la vía aérea la inhalaciónde determinadas sustancias, a la que el organismo responde con una inflamación,cuya duración e intensidad va a depender de la naturaleza de la exposición. Esta infla-

Eulogio Rodríguez BecerraJefe de Sección. Área de Neumopatías Intersticiales y Ocupacionales.

Servicio de Neumología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.

Enfermedades respiratoriasprofesionales por inhalaciónde sustancias inorgánicas

REVISIÓN

mación, mediada o no inmunológicamente, condiciona una hipersecreción de moco,disminución de la luz bronquial y, en ocasiones, aumento de la sensibilidad de la víaaérea. A este mecanismo responden, entre otras, la denominada bronquitis industrial(BI) y el asma ocupacional (AO).

En el segundo, la enfermedad es la expresión de los efectos que sobre el epitelioalveolar y el intersticio pulmonar tienen determinadas sustancias, algunas de ellasfibras minerales, que condicionan una inflamación persistente y fenómenos de fibrosiscomo respuesta a la misma. Éste sería el caso de las neumoconiosis.

CLASIFICACIÓN

Aunque el número de afecciones que pueden resultar de la inhalación de sus-tancias inorgánicas es muy amplio (tabla I), en este capítulo se referirán las másimportantes en orden a su frecuencia en nuestro medio y a la repercusión que pro-vocan.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PROFESIONALES POR INHALACIÓN DE SUSTANCIAS INORGÁNICAS

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Que afectan predominantemente al intersticio pulmonar

• Neumoconiosis:

– Silicosis– Neumoconiosis de los mineros del carbón

• Asbestosis y afecciones pleurales inducidas por asbesto• Enfermedades intersticiales inducidas por metales y solventes orgánicos• Enfermedades intersticiales inducidas por berilio y cobalto• Bronquiolitis obliterante

Que afectan predominantemente a la vía aérea

• Asma ocupacional• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica ocupacional

Procesos singulares

• Neumopatía aguda• Cáncer de pulmón

TABLA I. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PROFESIONALES POR INHALACIÓN DE SUSTANCIAS INORGÁNICAS

CLÍNICA

La mayoría de estos procesos resultan de una exposición prolongada, por lo quela sintomatología suele ser insidiosa, salvo quizás en el caso del asma ocupacional,que en ocasiones tiene un comienzo brusco. Aunque algunos cuadros suelen ser asin-tomáticos, caso de las placas pleurales relacionadas con el asbesto, lo habitual es queaparezca tos, frecuentemente poco productiva, y disnea de esfuerzo progresiva. Estossíntomas son inespecíficos, y como por otro lado buena parte de estos pacientes sona la vez fumadores, resulta difícil establecer la adecuada relación entre los síntomasy el origen de la enfermedad.

Cuando los procesos están muy avanzados puede haber algunos signos caracte-rísticos. Así, las adenopatías calcificadas en cáscara de huevo nos hacen pensar ensilicosis, y las placas pleurales extensas en exposición al asbesto. La clínica del AOes indistinguible de la del asma bronquial.

DIAGNÓSTICO

Dado lo inespecífico de la sintomatología, se hace necesario realizar una historiaclínica precisa que ponga en la pista del posible origen laboral del proceso. Recogerdetalladamente la fecha de origen de los síntomas, la actividad laboral que se realizópreviamente a la aparición de los mismos o coincidentes con ella, la relación de laintensidad de los síntomas con determinadas situaciones o actividades (descansos,vacaciones, limpieza de maquinaria, pulverización de determinados componentes,etc.) es una condición previa a un diagnóstico correcto.

En las afecciones de la vía aérea la radiografía de tórax suele ser poco demostra-tiva, al contrario que en las neumoconiosis o en las afecciones pleuropulmonares porasbesto, donde puede verse la afectación del parénquima mediante imágenes reticu-lares, nodulillares o reticulonodulillares, así como la afectación adenopática, especial-mente si están calcificadas, o el engrosamiento de la pleura.

Con frecuencia las imágenes de la radiografía simple son poco expresivas y serecurrirá a la tomografía computarizada para valorarlas mejor.

En el diagnóstico de las NO se hace necesario realizar una espirometría, quepermitirá constatar la existencia de restricción y/u obstrucción, así como su gradode respuesta a los broncodilatadores. Si la sospecha es de asma ocupacional y laespirometría es normal, es necesario realizar una prueba de provocación específi-ca, y si ello no es posible, una valoración de la evolución del flujo punta en elambiente laboral.

En ocasiones la afectación parenquimatosa incipiente no produce repercusión enla espirometría, observándose ya valores alterados el estudio de la transferencia delmonóxido de carbono (difusión de CO). La gasometría arterial sólo se afecta en algu-nos procesos y de forma tardía.

REVISIÓN

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CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL ESPECIALISTA

Cuando se sospecha una NO la colaboración del especialista puede ser necesariapara descartar otras enfermedades, establecer de forma fehaciente la relación entreel proceso y la sustancia origen (prueba de provocación específica, determinación deanticuerpos, toma de biopsia, etc.), así como realizar una valoración adecuada delgrado de afectación de la función pulmonar.

Una vez establecido el diagnóstico, el seguimiento debe ser realizado por elmédico de familia, quien podrá remitirlo de nuevo al especialista en caso de malarespuesta al tratamiento o aparición de nuevos elementos que merezcan ser con-siderados conjuntamente.

NEUMOPATÍAS OCUPACIONALES MÁS FRECUENTES

Asma ocupacional

Aunque en tiempos pasados las neumoconiosis eran las NO más prevalentes,en el momento actual el asma ocupacional (AO) es la enfermedad respiratoria rela-cionada con el trabajo más frecuente en los países industrializados. Se estima queentre el 2% y el 15% de las asmas de comienzo en la edad adulta son originadasen el ambiente laboral. En cuanto a la sustancia causante, se han descrito más de200, si bien el AO suele ser causada por una única sustancia en un paciente deter-m i n a d o .

Las sustancias inorgánicas pueden ser causa de AO. Los disolventes, ácidos,amoniacos, isocianatos, vapores metálicos, etc. son algunos de los compuestosquímicos que pueden producirla. La fisiopatología, clínica y tratamiento de las A Opor sustancias inorgánicas son indistinguibles de las provocadas por sustanciaso r g á n i c a s .

Dado que en otro capítulo de esta monografía se estudian con extensión lasenfermedades respiratorias profesionales por inhalación de sustancias orgánicas–donde se revisa el AO por sustancias orgánicas–, prescindimos aquí de una des-cripción más detallada de la misma, remitiendo al lector interesado al capitulo refe-r i d o .

Asbestosis y afecciones pleurales inducidas por asbesto

Aunque el uso del asbesto –amianto– ha sido fuertemente restringido en los paí-ses occidentales, todavía se usa en nuestro medio en algunas actividades laborales(fabricación de cubiertas de fibrocemento, aislamientos de buques y edificios, elabo-ración de ropa ignífuga, pastillas de freno, etc.).

Los procesos patológicos que se han vinculado de forma inequívoca con la inhala-ción de asbesto figuran en la tabla II. El término asbestosis debe reservarse exclusi-


81

vamente para denominar al proceso defibrosis intersticial del parénquima pulmonarrelacionado con la inhalación de asbesto.Para el resto de las afecciones debe usarsesu denominación específica (placas pleura-les, paquipleuritis, etc.), dado que ningunade ellas, salvo las tumorales, tiene la signifi-cación clínica, funcional y pronóstica que laasbestosis.

Patogenia y fisiopatología

Las fibras de asbesto penetran a travésde la vía aérea y van a impactar en elespacio alveolar, donde pueden atravesarla pared, llegando a veces hasta la pleura.La respuesta del organismo es de tipofibrosante, lo que puede dar lugar a cual-quiera de las manifestaciones referidas, sibien lo más frecuente son las placas pleu-rales (fig. 1).

Clínica y tratamiento

Las placas pleurales suelen ser asintomáticas, constituyendo un hallazgo en lamayoría de las ocasiones. La asbestosis se comporta como cualquier proceso inters-ticial (tos predominantemente seca, disnea y crepitantes a la auscultación). Los derra-mes pleurales tienen la semiología habitual. Los mesoteliomas (de rara presentación)requieren exploraciones agresivas para su diagnóstico.

Respecto al tratamiento, las afecciones pleurales no suelen necesitarlo, salvo elmesotelioma, que puede requerir talcaje. En cuanto a la asbestosis, en fases avanza-das puede ser subsidiaria de corticoterapia oral.

Silicosis

Es una neumoconiosis caracterizada por fibrosis pulmonar difusa secundaria a lainhalación repetida de polvo con sílice cristalina. Su incidencia actual ha disminuido enOccidente. Las actividades laborales que se vinculan a su aparición son, además dela minería, el trabajo en canteras, el pulido de piezas metálicas con chorro de arena,el pulido de vidrios, etc.

La llegada de la sílice al intersticio genera una reacción fibrosante que, de persis-tir la exposición, acaba en la fibrosis pulmonar masiva. A veces, iniciado el proceso, lareacción continúa a pesar de apartar al paciente de la exposición. El sustrato morfo-

REVISIÓN

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• Asbestosis

• Lesiones pleurales

– Derrame pleural benigno– Placas pleurales– Paquipleuritis

• Atelectasia redonda

• Carcinoma broncogénico

• Mesotelioma maligno

TABLA II. ENFERMEDADES PLEUROPULMONARES RELACIONADAS CON

EL ASBESTO

lógico son los nódulos silicóticos (fig. 2),que en ocasiones tienden a confluir pro-duciendo una desestructuración comple-ta del pulmón (figs. 3 y 4).

La clínica inicial es anodina, pudiendoel paciente permanecer años asintomáti-co. Cuando la fibrosis se instaura apare-ce tos seca y disnea progresiva, quellega a ser invalidante.

La silicosis predispone a la tuberculo-sis (silicotuberculosis) debiendo valoraresta posibilidad ante los cambios inespe-rados en la clínica habitual del paciente.En ocasiones la silicosis se asocia a fac-tor reumatoide positivo e imágenesredondeadas en la periferia de ambospulmones, constituyendo el síndrome deCaplan.

No hay tratamiento para esta enfer-medad. Debe retirarse al enfermo de laexposición y realizar un tratamiento sin-tomático cuando proceda. El uso de cor-ticoides puede llegar a ser necesario,debiendo controlarse la posible apariciónde una tuberculosis.


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Fig. 2. Radiografía postero -anterior de tórax. A lo largode ambos parénquimas pul -monares, desde bases a vér -tices, se observan múltiplesnódulos, de tamaño unifor -me, que se concentran algomás a nivel de ambos lóbulossuperiores.

Fig. 1. Radiografía posteroanterior de unpaciente con asbestosis muy evolucionada.Se observan imágenes intersticiales disemi -nadas, más evidentes en ambos lóbulosinferiores, donde su profusión borra casi lasilueta cardiaca izquierda y permite visuali -zar un cierto broncograma aéreo, fruto delaumento de densidad que provoca el infil -trado intersticial. Hay también cardiomega -lia global y ligero aumento de las arteriaspulmonares, como expresión de la repercu -sión cardiaca del proceso.

Neumoconiosis de los trabajadores del carbón

Está producida por la inhalación masi-va y prolongada de polvo de carbón y seda exclusivamente en los mineros que lotrabajan. Dado que usualmente el carbónestá en terrenos con alto contenido ensílice, esta neumoconiosis aparece confrecuencia asociada a la silicosis.

Tanto clínica, como radiológica y fun-cionalmente es muy similar a la silicosis.

Enfermedad pulmonar obstructivacrónica ocupacional

Aunque la causa más importante, conmucho, de la enfermedad pulmonar obs-tructiva crónica (EPOC) es la exposición altabaco, existe alguna evidencia de que laexposición laboral continuada a elevadas concentraciones de polvo, gases o vapores irri-tantes puede condicionar la aparición de EPOC o agravar la evolución de ésta. Cuandoel individuo no es fumador, valorar la eventual repercusión del ambiente laboral en lagénesis de la EPOC es poco complicado. Dilucidar en un sujeto fumador intenso quéparte de la sintomatología es debida al tabaco y qué parte al ambiente laboral, parecetarea imposible.

REVISIÓN

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Fig. 4. Corte tomográfico detórax con ventana de medias -tino, donde se visualizan ade -nopatías calcificadas en ven -tana aortopulmonar y regiónparaaórtica izquierda.

Fig. 3. Corte tomográfico de tórax. Existen múl -tiples nódulos de alta densidad distribuidos porambos parénquimas pulmonares. En situaciónposterolateral derecha se observa un engrosa -miento pleural con algunas espículas.

La EPOC ocupacional es indistinguible clínica, radiológica y funcionalmente de ladebida al tabaco. En cuanto al tratamiento, es evidente que en las EPOC de origenocupacional, además del abandono del tabaco –si el paciente es fumador–, se hacenecesario recurrir a medidas de evitación de la inhalación del/de los agentes irritantes.


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Bibliografía

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5. Morgan WKC, Seaton A. Occupational lung diseases. 3.ª ed. London: W.B. SaundersCompany; 1995.

Enfermedades respiratoriasprofesionales por inhalaciónde sustancias inorgánicas

CASOS CLÍNICOS

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Asbestosis pulmonar

Carmen Lama HerreraMédico Titular de Asistencia Primaria.Centro de Salud de Camas. Sevilla.

HISTORIA CLÍNICA

Paciente varón de 52 años de edad que acude a consulta por tos no productiva ydisnea a moderados esfuerzos de un mes de evolución. En la anamnesis se detectaque previamente presentaba una disnea a grandes esfuerzos de un año de duración.Entre sus antecedentes personales destacan: fumador de 20 cigarrillos/día desdehace más de 30 años, diabetes mellitus tipo 2 y trabajador en una industria de mate-riales de construcción desde hace 17 años.

¿Le sugiere alguna impresión diagnóstica la presentación del cuadroclínico?

¿Qué hallazgos espera encontrar en la exploración clínica?


Buen estado general, buena perfusión periférica, sin taquipnea ni ortopnea.Acropaquias. Auscultación cardiaca con tonos rítmicos a 78 sístoles/minuto, sin soplosni extratonos. Tension arterial 130/85 mmHg. Auscultación pulmonar con buen mur-mullo vesicular y crepitantes en ambas bases pulmonares. El resto de la exploraciónfísica es normal.


• Hemograma con recuento de leucocitos y fórmula normales, 5,1 millones dehematíes, hemoglobina 17,2 g/dl, hematocrito 57%, VCM 103 fl, plaquetas nor-males. VSG 15 mm a la primera hora.

• Bioquímica con glucemia basal de 183 mg/dl y resto de los parámetros normales.

• Radiografía de tórax con imágenes intersticiales reticulares en ambos campospulmonares y engrosamiento de la pleura parietal sin calcificaciones.

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

La afectación intersticial en la radiografía de tórax hace pensar, básicamente, en:neumoconiosis, fibrosis pulmonar idiopática y linfangitis carcinomatosa. Tras confirmarque el paciente trabajaba en fabricación de material de fibrocemento, el diagnósticomás probable era asbestosis.

Derivado al especialista para confirmar diagnóstico y realizar estudio de la faseevolutiva de la enfermedad, se comprueba: patrón espirométrico mixto, con predomi-nio restrictivo (disminución leve de la FVC y del FEV1), disminución de la capacidadpulmonar total, de la capacidad residual funcional y del volumen residual, así comodisminución de la capacidad de difusión del óxido de carbono. El lavado broncoalveo-lar muestra cuerpos de asbesto y células gigantes multinucleadas. La tomografía detórax muestra afectación pleural bilateral y tenue afectación intersticial (fig. 1).

TRATAMIENTO

Se indicó el siguiente tratamiento: medidas preventivas, evitando la exposición ocu-pacional y, si ello no es posible, extremando las medidas de protección respiratoria yventilación del ambiente laboral; abstinencia del hábito tabáquico y tratamiento farma-cológico sintomático.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PROFESIONALES POR INHALACIÓN DE SUSTANCIAS INORGÁNIC A S

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¿Qué tratamiento considera el más adecuado?

¿Cuál es la evolución esperable?

¿Considera oportuno realizar alguna prueba complementaria?

EVOLUCIÓN

A los dos años el paciente vuelve aconsultar porque la disnea ha empeo-rado, haciéndose de pequeños esfuer-zos, tos más intensa y expectoraciónque a veces es hemoptoica. Ha segui-do fumando y no siempre ha adoptadolas medidas protectoras en el trabajoporque le resultan muy engorrosas. Laexploración física no ha variado sus-tancialmente de la vez anterior, aun-que observamos taquipnea al desves-tirse. En una nueva radiografía detórax se aprecia una imagen de con-densación irregular en base izquierdaque hace sospechar la existencia deuna neoplasia broncopulmonar, que seconfirma, al ser remitido de nuevo alneumólogo, tras la realización de unab r o n c o s c o p i a .

DISCUSIÓN

La asbestosis es la segunda neumoconiosis más frecuente después de la silico-sis. Normalmente se requieren muchos años de exposición para desarrollar laenfermedad y el comienzo suele ser muy insidioso. Las manifestaciones clínicashabituales son la tos, que suele ser no productiva, aunque a veces se presenta conesputos hemoptoicos, y la disnea progresiva. En la exploración física destaca laauscultación respiratoria con estertores en bases y son muy frecuentes las acropa-quias.

La radiología de tórax muestra imágenes intersticiales reticulares irregulares encampos inferiores y es frecuente encontrar alteraciones de la pleura parietal y/o vis-ceral, con engrosamiento de la misma, que con la evolución puede mostrar calcifi-c a c i o n e s .

En las pruebas de función respiratoria hay un patrón espirométrico restrictivo. Ellavado broncoalveolar muestra cuerpos de asbesto (fibras de amianto rodeadas dematerial ferroproteináceo) y células gigantes multinucleadas. El hallazgo de los cuer-pos de asbesto no sirve para el diagnóstico de la enfermedad, ya que su presenciasólo es indicativa de exposición, ocupacional o no.

El diagnóstico definitivo no suele ser difícil si se combinan adecuadamente losantecedentes conocidos de exposición y los resultados de la radiología, aunque nosdebemos plantear el diagnóstico diferencial con otras neumoconiosis, sobre todo la

CASOS CLÍNICOS

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Fig. 1. Corte tomográfico de tórax donde seobservan engrosamientos pleurales deambos hemitórax, con alguna espiculaciónespecialmente evidente en segmento ante -rolateral del lóbulo medio. La afectaciónintersticial es muy tenue.

silicosis y la neumoconiosis del minero del carbón, así como con la fibrosis pulmonaridiopática y la linfangitis carcinomatosa.

No existe un tratamiento curativo. Se evitará la exposición ocupacional con lasmedidas preventivas pertinentes y de todos aquellos factores que contribuyan a laaparición de otras enfermedades pulmonares, en especial el tabaquismo. El trata-miento farmacológico será sintomático.

La evolución de la enfermedad va a depender de la persistencia de la exposiciónocupacional y de la aparición de complicaciones, siendo las más temida de éstas laneoplasia broncopulmonar, sobre todo si el paciente es fumador, lo que sucedió eneste caso.

COMENTARIO

La clave para el diagnóstico en este paciente es su antecedente laboral, que pasóalgo inadvertido al principio, ya que comunicó que trabajaba en una industria de mate-riales de construcción, reconociendo sólo después que en dicha fábrica se utilizabaasbesto para la fabricación de materiales de fibrocemento.

En el diagnóstico de las neumoconiosis se ha discutido mucho sobre la necesidado no de la biopsia pulmonar para confirmar el diagnóstico. En el momento actual sereconoce que cuando los datos clínicos inclinan a una patología concreta y hay unantecedente laboral claro, puede establecerse el diagnóstico con razonable certeza,sin necesidad de someter al paciente al riesgo de una biopsia pulmonar. Por otro ladoen este caso coexisten dos hallazgos para confirmar el diagnóstico: la afectaciónintersticial y la pleural, que no se dan en otros procesos.

Llama la atención en este caso la relativa precocidad de aparición del cuadro (lle-vaba 17 años en la fábrica), ya que, si bien se describen casos a los cinco años, lamedia de latencia de la enfermedad está alrededor de 30 años.

En cuanto a la aparición de la neoplasia pulmonar es difícil pronunciarse. Es evi-dente que el cáncer de pulmón es una de las afecciones que se ha relacionado con elasbesto, pero no es menos cierto que en este paciente el hábito tabáquico es un pre-disponente más claro aún, por lo que atribuir a una u otra causa el proceso no es posi-ble, dada la similitud de los tipos de cáncer que reconocen uno u otro origen.


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HISTORIA CLÍNICA

Paciente varón de 54 años de edad que consulta por clínica de 15 días de evolu-ción con astenia, febrícula vespertina, tos con expectoración escasa y disnea a mode-rados-grandes esfuerzos. Entre sus antecedentes personales refiere ser bebedormoderado habitual, ex fumador desde hace dos años y tener hiperlipemia mixta.Trabaja en una cantera desde hace 25 años. En el interrogatorio nos comenta que ladisnea es anterior, con una evolución de tres meses y que no se ha modificado sus-tancialmente en los últimos días. No presenta otros síntomas.


Se observa un paciente con leve afectación del estado general, bien hidratadoy perfundido, sin signos de insuficiencia respiratoria. Temperatura axilar 37,6°C.Auscultación cardiaca con tonos rítmicos a 82 sístoles/minuto, sin soplos ni extra-tonos. Tensión arterial 135/75 mmHg. En la auscultación respiratoria se detectanestertores apicales bilaterales, más llamativos en el lado izquierdo. El resto de laexploración es normal.

CASOS CLÍNICOS

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Silicosis complicada


¿En qué posibilidades diagnósticas piensa en primer lugar?

¿Qué espera encontrar en la exploración clínica?

¿Qué exámenes complementarios realizaría?

EXPLORACIONES C O M P L E M E N TA R I A S

• Hemograma con serie roja normal,leucocitosis moderada (15.500 leuco-citos/mm3) con fórmula leucocitarianormal y plaquetas normales. VSG de50 mm a la primera hora.

• Bioquímica general con colesterol totalde 273 mg/dl, triglicéridos 347 mg/dl,discreta elevación de GOT, GPT yG G T.

• Radiografía de tórax (figs. 1 y 2) conimágenes intersticiales reticulares ypequeños nódulos (en número de 3-4)menores de 10 mm en lóbulo superiorderecho, imagen de condensaciónalveolar en lóbulo superior izquierdo yadenopatías hiliares bilaterales.

• Mantoux positivo.

• Baciloscopias seriadas de esputo: positiva para bacilo tuberculoso en una de lasm u e s t r a s .


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Fig. 2. Radiografía lateral delmismo paciente.

Fig. 1. Radiografía posteroanterior de tórax.Hay afectación reticulonodular de lóbulosuperior derecho, intersticioalveolar en lóbu -lo superior izquierdo y adenopatías enambos hilios.

PROCEDIMIENTO TERAPÉUTICO Y DIAGNÓSTICO

Se inicia tratamiento antituberculoso y se deriva al especialista en aparato respira-torio con la sospecha de alguna otra patología pulmonar de base (neumoconiosis, sar-coidosis, etc.).

Se practica una tomografía computarizada de tórax que demuestra la presenciageneralizada de micronódulos de alta densidad, ligero incremento del intersticio y ade-nopatías hiliares bilaterales, algunas de ellas calcificadas, signos altamente sugesti-vos de silicosis, además de las lesiones inflamatorias referidas en lóbulo superiorizquierdo. Tras comprobarse la buena evolución clínica con el tratamiento específicose realizan pruebas de función respiratoria que fueron normales, salvo un descensode la capacidad de transferencia para el monóxido de carbono. En el lavado bronco-alveolar se objetivaron partículas de sílice. Se estableció el diagnóstico de silicosiscomplicada por tuberculosis pulmonar.

EVOLUCIÓN

A los diez meses el paciente se encontraba prácticamente asintomático, aunquepermanecía estable en cuanto a su grado de disnea y en la auscultación respiratoriapersistían los estertores en ambos vértices pulmonares. En los últimos exámenescomplementarios se habían normalizado la VSG y el número de leucocitos. En laradiografía de tórax había desaparecido el infiltrado alveolar de lóbulo superior izquier-do y persistían las imágenes intersticiales y micronodulares.

DISCUSIÓN

La silicosis se produce por la inhalación de polvo rico en dióxido de silicio y sueleser una enfermedad profesional en la minería, canteras, etc. En este caso era evidenteel antecedente de trabajo durante 25 años en una cantera.

Los síntomas iniciales suelen ser muy inespecíficos: disnea de esfuerzo creciente,tos irritativa o ligeramente productiva y ocasionalmente dolor torácico. En este pacien-te existía una afectación del estado general con febrícula, que no son síntomas impu-tables a la silicosis.

La exploración física es bastante anodina, con estertores de predominio apical enla auscultación pulmonar, al contrario que en la asbestosis, que suelen ser basales.No suelen aparecer acropaquias.

CASOS CLÍNICOS

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¿Cómo esperaría que evolucionara este paciente?

La radiografía de tórax es bastante orientativa, aunque en las fases iniciales puedeser normal. Las lesiones características son nódulos redondeados, de 1-10 mm de diá-metro, que aparecen en campos medios y superiores fundamentalmente. En formasmás avanzadas, los nódulos confluyen originando conglomerados de tamaño superiora los 10 mm. Las alteraciones radiológicas existentes en el lóbulo superior izquierdodel paciente no son características de la silicosis, por lo que pusieron en la pista de unposible proceso infectivo que complicara el cuadro base.

La tuberculosis pulmonar se asocia con mucha frecuencia a la silicosis y a vecessu diagnóstico es difícil, ya que las baciloscopias son negativas en un alto porcentajede casos.

COMENTARIO

La tuberculosis pulmonar se da en los pacientes silicóticos con mayor frecuenciaque en la población normal, de tal modo que se ha acuñado un término, silicotubercu -losis, para definir a tal asociación. Si bien en el pasado ésta fue una situación muy fre-cuente y temible, en la actualidad su incidencia es menor.

No esta clara la razón de la asociación. Aunque sabemos que en la silicosis sesuelen presentar algunas alteraciones de la inmunidad, hipo o hipergammaglobuline-mias, anticuerpos antinucleares, etc., no está establecido que haya un claro déficitinmunológico que favorezca la aparición de infecciones en general y de tuberculosisen particular.

En los pacientes silicóticos conocidos, con clínica estable, un cambio en la sinto-matología, aumento de la expectoración, febrícula, o síndrome constitucional, debehacer sospechar la posibilidad de una tuberculosis, e indagar la presencia del bacilode Koch en el esputo. Asimismo, las lesiones de condensación pulmonar en la radio-grafía de tórax deben ser investigadas en este sentido, aunque la confluencia de losconglomerados silicóticos puede dar imágenes semejantes.

Cuando no sea posible obtener el esputo para las baciloscopias y la sospecha detuberculosis persista, debe intentarse obtener esputo inducido, y si así tampoco esposible, tendrá que recurrirse a la fibrobroncoscopia, dada la gran trascendencia quetiene el diagnóstico precoz de la silicotuberculosis para su tratamiento y control epi-demiológico.

El tratamiento de la silicotuberculosis con las pautas actuales permite la curaciónen prácticamente todos los casos.


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HISTORIA CLÍNICA

Varón de 48 años de edad, no fumador, de profesión cristalero y con antecedentesde hipertensión arterial bien controlada con diuréticos. Consulta por presentar desdehace un año tos matutina escasa con mínima expectoración y disnea de esfuerzo len-tamente progresiva, siendo en la actualidad a pequeños-moderados esfuerzos. Norefiere otros síntomas por órganos y aparatos.


La exploración física detallada no objetiva ningún hallazgo de interés.


Se le realiza hemograma, VSG, bioquímica y ECG, que son normales. Mantouxnegativo. En la radiografía de tórax existen numerosas lesiones reticulonodulares, depredominio en ambos lóbulos superiores y más evidentes en el lado izquierdo. Seobservan asimismo algunas adenopatías hiliares.

Con este hallazgo es derivado al neumólogo para estudio y confirmación diagnóstica.Por parte de éste se solicita tomografía computarizada de tórax (figs. 1 y 2), en la que seaprecian adenopatías paratraqueales derechas e hiliares bilaterales, algunas de ellas cal-cificadas en “cáscara de huevo”, y en parénquimas pulmonares abundantes imágenes

CASOS CLÍNICOS

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Silicosis masiva


¿Qué impresión diagnóstica le sugiere la presentación del caso yqué espera encontrar en la exploración física?

¿Qué pruebas complementarias considera oportuno solicitar?

intersticiales, con algunas zonas de confluencia en lóbulos superiores y pseudoplacaspleurales. La exploración funcional respiratoria (espirometría, gasometría arterial, volú-menes pulmonares estáticos y estudio de la difusión) fue normal.


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Fig. 1. Corte tomográficode tórax a nivel del caya -do aórtico. Hay algunasadenopatías calcificadasen región paratraquealderecha y se visualizanlos nódulos silicóticos dealta densidad, algunos deellos confluentes, distri -buidos por ambos cam -pos pulmonares, más enel izquierdo.

Fig. 2. Corte tomográficode tórax donde se visuali -zan algunas adenopatíascalcificadas “en cáscarade huevo” a nivel de laventana aortopulmonar.Hay conglomerados sili -cóticos en ambos pulmo -nes y pseudoplacas pleu -rales en región periféricalateral y posterior del ladoizquierdo.

¿Qué posibilidades de diagnóstico diferencial se plantean?

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico más probable en esta etapa del estudio es el de silicosis pulmonar.No obstante esto, lo atípico de la presentación (actividad laboral poco coniógena eimágenes intersticiales más que nodulares) aconseja la realización de una biopsia pul-monar para su confirmación definitiva y para descartar otros procesos. El estudio his-tológico de las muestras pulmonares permite confirmar el diagnóstico de silicosis, conmarcada fibrosis (silicosis en situación de fibrosis masiva progresiva) y escasas lesio-nes nodulares con contenido de sílice.

TRATAMIENTO

No existe ningún tratamiento específico para este proceso. La evitación del ambientelaboral es la primera medida, además del tratamiento sintomático (antitusígenos).

EVOLUCIÓN

Un año más tarde la situación clínica del paciente es similar, aunque ha aumenta-do algo la disnea. La exploración funcional respiratoria muestra ya una repercusión desu proceso, con aparición de una ligera restricción (disminución de la capacidad vitalen 300 cc respecto al control primero), capacidad pulmonar total (TLC) en los límitesinferiores de la normalidad y difusión (DLCO) también ligeramente disminuida.

Ante esta situación se decide iniciar tratamiento con corticoides orales (prednisona1 mg/kg de peso/día), con el fin de intentar frenar el proceso fibrosante.

DISCUSIÓN

Se trata, como en el caso anterior, de una silicosis, pero en esta ocasión de unaforma avanzada con fibrosis pulmonar masiva, cuyas manifestaciones clínicas hansido tardías, con importante semiología radiológica y escasa repercusión funcional enel momento del diagnóstico, no siendo raro encontrar esta disociación clínico-radio-gráfico-funcional.

CASOS CLÍNICOS

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¿Cuál sería su actitud terapéutica?

¿Cuál cree que será la evolución de este paciente?

El síntoma predominante es la disnea progresiva y la tos con/sin expectoración. Enla exploración física no es raro encontrar una ausencia de signos, pero lo más fre-cuente es la auscultación de crepitantes apicales, inconstantes y variables en su pre-sentación. No suelen objetivarse acropaquias.

Entre las pruebas complementarias más orientativas está la radiografía de tórax,que en fases avanzadas muestra numerosos nódulos que se fusionan, creando con-glomerados de tamaño superior a los 10-20 mm, con imágenes reticulares irregulares.La calcificación de los ganglios hiliares en “cáscara de huevo” es muy sugerente desilicosis.

La afectación de la función pulmonar en la silicosis puede ser muy variable, modi-ficándose, habitualmente, en los estadios avanzados y mostrando un patrón espiro-métrico restrictivo.

En este caso cabría el diagnóstico diferencial con la silicoproteinosis, cuadro decarácter agudo que se puede observar en las exposiciones masivas a sílice.

No existe tratamiento específico, como en los casos anteriores, y es importante laretirada del paciente de su ambiente de trabajo. La evolución suele ser progresivahacia la insuficiencia respiratoria crónica incapacitante y el fallo cardiaco derecho, yesto suele ocurrir a pesar de la retirada del paciente de su puesto laboral.

COMENTARIO

Este caso es algo insólito, tanto por la edad del paciente como por la profesión. Lasilicosis no suele presentarse a edad tan temprana (48 años), ya que el promedio deaños para su aparición es más elevado.

La aparición de silicosis en los trabajadores con cristal ya fabricado no es muy fre-cuente, salvo quizás en las grandes industrias cristaleras, donde el principio de divi-sión del trabajo puede llevar a algunos empleados a ocuparse exclusivamente del puli-do de cristales. En este caso el paciente trabajaba en una cristalería convencional,donde el tiempo dedicado al pulido de los bordes de corte de los cristales es escaso.

El mecanismo de producción se debe a la inhalación del polvo de sílice que se pro-duce en la maniobra de pulido cuando no se utilizan las mascarillas protectoras que lanorma prevé para estas tareas. Parece evidente que este paciente muestra una espe-cial susceptibilidad al polvo de sílice ya que ha desarrollado una fibrosis masiva pro-gresiva en un lapso de tiempo relativamente corto y en una tarea de bajo potencialconiógeno.

Como ocurre con frecuencia, una vez iniciado el proceso fibrosante, éste no cesaa pesar de retirar al paciente del ambiente laboral patógeno. Éste es el caso de estepaciente, a quien un año después de abandonar el pulido de cristales le aparece unaafectación de la función pulmonar, expresiva del progreso de la enfermedad, lo queaconsejó el inicio de tratamiento con corticoides orales.

Quizás lo más ilustrativo del caso sea el interés en insistir en el uso de las masca-rillas en todas aquellas actividades eventualmente productoras de neumoconiosis.


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CASOS CLÍNICOS

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HISTORIA CLÍNICA

Mujer de 26 años de edad que acude a consulta por presentar desde una semanaantes tos no productiva y disnea con sibilancias. Los síntomas comenzaron siendo deescasa intensidad y van aumentando progresivamente con el paso de los días. Ti e n e nun predominio a primeras horas de la noche y en los dos últimos días le han dificulta-do conciliar el sueño, aunque no le impiden realizar sus actividades cotidianas. No tieneantecedentes recientes de fiebre ni síntomas catarrales, ni refiere otros síntomas.

No presenta antecedentes familiares ni personales de interés, no fuma ni bebe ydesde hace tres meses trabaja en una fábrica de envases de plástico.

EXPLORACIÓN FíSICA

La paciente presenta un buen estado general, bien hidratada y perfundida. La aus-cultación cardiaca refleja un ritmo sinusal a 86 sístoles/minuto, sin soplos. La tensiónarterial es de 125/75 mmHg. En la auscultación respiratoria presenta una espiración alar-gada, con sibilancias espiratorias diseminadas leves y roncus aislados. El resto de laexploración es normal.

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Y TRATAMIENTO INICIAL

Al tratarse de un primer episodio de broncospasmo se realiza una aproximacióndiagnóstica de hiperreactividad bronquial de causa no filiada y se inicia tratamiento far-

Asma ocupacional


¿Qué primer diagnóstico le sugiere el caso clínico y qué hallazgosespera encontrar en la exploración física?

¿Qué diagnóstico diferencial realizaría y qué terapéutica plantearía?


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macológico con budesonida a dosis de 400 µg/día y un beta-agonista de acción cortaa emplear a demanda.

EVOLUCIÓN

A los 15 días la paciente acude de nuevo a consulta por no encontrar mejoría. Trasasegurarnos del uso correcto de los inhaladores y de su adhesión al tratamiento, seintenta averiguar la causa de esta falta de respuesta terapéutica. Con respecto a laexposición a neumoalergenos la paciente nos comenta que los síntomas mejoran losfines de semana y que suelen aparecer ya a primeras horas de la tarde. Profundizandoen el interrogatorio refiere que los síntomas casi desaparecieron durante una semanade vacaciones.

La exploración física es similar a la visita anterior y se realizan las siguientes prue-bas complementarias: radiografía de tórax normal, hemograma con serie roja y pla-quetas normales, serie blanca con leucocitosis leve y aumento, también leve, de eosi-nófilos. VSG normal. Espirometría con disminución del máximo volumen espirado enel primer segundo (FEV1), que mejora más de un 20% tras la inhalación de un bron-codilatador de acción rápida.

Descartadas razonablemente otras causas de hiperreactividad bronquial (infecciónvírica o bacteriana, infiltrados pulmonares con eosinofilia) y con la alta sospecha deasma bronquial ocupacional derivamos al especialista para confirmar diagnóstico.


Una prueba de metacolina resulta positiva (fig. 1), con lo que queda establecido eldiagnóstico de asma bronquial. Se proporciona a la paciente un medidor de flujo puntapara controlar el mismo en su lugar de trabajo y en casa, así como los fines de semana.Se comprueba un empeoramiento de este parámetro a lo largo del día, siendo más bajoa últimas horas de la noche, para mejorar por las mañanas y en los fines de semana. Seestablece un diagnóstico de asma bronquial ocupacional, probablemente por isocianatos.

Se le recomienda modificar su puesto de trabajo, cosa que se consigue al cabo deun año y mientras tanto se controla la inflamación bronquial y el broncospasmo concorticoides inhalados y broncodilatadores beta-adrenérgicos y mejora de la higieneambiental del medio laboral con ventilación adecuada y protección respiratoria.

A los seis meses del cambio de puesto de trabajo, la sintomatología ha mejoradomucho, aunque a veces presenta nuevamente síntomas leves en relación con la visi-ta a determinadas zonas de la fábrica.

¿Cree que la paciente evolucionaría bien con este tratamiento?

CASOS CLÍNICOS

100

DISCUSIÓN

El diagnóstico de asma bronquial no ofrece mayores complicaciones, aunque sípuede resultar más complicada su relación con la exposición ocupacional. En estapaciente era evidente que había una hiperreactividad bronquial, como se demostró porla buena respuesta a broncodilatadores, y, ante la ausencia de otros datos, lo más pro-bable era que esta hiperreactividad fuera debida a un asma bronquial. Más difícil fuedetectar el posible origen, ya que el trabajo de la paciente era reciente y no lo refirióespontáneamente en la primera entrevista.

En la investigación del asma bronquial ocupacional es fundamental la historia clí-nica, siendo característicos el empeoramiento de los síntomas en el lugar de trabajo oa las pocas horas de abandonar éste, la mejoría al alejarse del mismo (fines de sema-na, vacaciones) y la escasa respuesta al tratamiento habitual.

10

20

30

40

50

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1 10 100 1000

PD20=3,28

mg/ml

BASALCONTROL0,03000,25002,5010,0025,00

N. Inhala.

0555555

U.I.

0,00000,00000,15001,2512,5050,00125

D. Acum

0,00000,00000,15001,4013,9063,90189

FEV1

2,302,051,921,801,362,15

% FEV1

100,0093,7887,9466,51105,19

FVC

2,912,482,392,241,782,64

PEF

5,684,205,035,093,825,53

MMEF25-75

3,162,812,562,421,673,38

MEF50

3,083,112,302,131,563,44

Fig. 1. Gráfico que recoge la prueba de metacolina. Obsérvese cómo el FEV1 cae más de un20% entre la segunda y la tercera dilución, demostrando una hiperreactividad bronquial.

COMENTARIO

Este caso representa una entidad clínica de importancia creciente. El uso masivode sustancias químicas en el mundo actual, tanto en la industria como en la agricultu-ra, supone la exposición del trabajador a miles de sustancias diferentes, a las que sesuman decenas de productos nuevos cada año. Como consecuencia de esta exposi-ción, parte de ellos desarrollan un asma bronquial, que reconoce como origen unalarga lista de sustancias inorgánicas.

Etiquetar a un paciente de asma bronquial ocupacional no es fácil, y tiene impor-tantes implicaciones médicas, laborales y legales. Por otro lado, con frecuencia sehace imposible diferenciar si el paciente ha desarrollado el asma como consecuenciade su exposición, o tiene un asma preexistente que se manifiesta o agrava por la expo-sición a sustancias irritantes en su lugar de trabajo.

Cuando un asma debuta en la edad adulta hay que pensar en la posibilidad de quese trate de un asma ocupacional y realizar una adecuada encuesta epidemiológica. Lamedición del flujo punta en diferentes ambientes y días (trabajo, casa, días laborablesy de descanso) puede ser un buen auxiliar para encausar la sospecha.

No obstante, la confirmación definitiva no siempre es posible hacerla. La prueba deprovocación bronquial específica con la sustancia concreta puede ser engorrosa y pro-blemática. Cuando la sustancia sospechosa de provocar el cuadro es identificable,puede ser más fácil el diagnóstico mediante la determinación de la respuesta cutáneao, mejor, la determinación de anticuerpos específicos frente a la referida sustancia.


101

Enfermedades respiratorias

profesionales por inhalación de

sustancias orgánicas

103

INTRODUCCIÓN

La inhalación de sustancias orgánicas en el lugar de trabajo puede inducir en lostrabajadores dos cuadros clínicos perfectamente diferenciados: asma ocupacional(AO) y alveolitis alérgica extrínseca (AAE) o neumonitis por hipersensibilidad (NH).

De ambas entidades, sin duda el AO es la más importante, especialmente por sumayor prevalencia, pero no se puede menospreciar la AAE. Actualmente el AO es laneumopatía laboral más importante, planteando problemas médicos y socioeconómi-cos considerables. El desarrollo industrial, a partir de la Segunda Guerra Mundial, hadisparado la presencia de estas patologías y su mejor conocimiento y diagnóstico.

ASMA OCUPACIONAL

Definición y clasificación del asma ocupacional

El término asma ocupacional se emplea para describir los cuadros de obstrucciónbronquial reversibles que aparecen en los trabajadores por la exposición a polvos,vapores, gases y humos en su lugar de trabajo.

Una definición más reciente propone que “el AO es una enfermedad caracterizadapor obstrucción variable al flujo aéreo y/o hiperreactividad bronquial debido a causasy condiciones atribuibles a un determinado ambiente laboral y no a estímulos que seencuentran fuera del lugar de trabajo”. La relación trabajo-enfermedad es directa.

El AO ha sido clasificada en dos grupos, dependiendo de que exista o no periodode latencia entre la primera exposición y la aparición de la clínica. En el segundogrupo, sin periodo de latencia, se incluye el RADS, síndrome de disfunción reactiva dela vía aérea, cuadro que aparece tras la exposición masiva a sustancias irritantes; nose precisa en estos casos ni sensibilización previa ni periodo de latencia.

Enfermedades respiratorias profesionales por inhalación de sustancias orgánicas

REVISIÓN

Eloy Losada CosmesDoctor en Medicina y Cirugía. Jefe de Sección de Alergia.

Servicio de Alergia. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.

Tal vez resulte más práctico clasificar el AO en dos grupos dependiendo del pesomolecular del agente responsable: así, se habla de AO por sustancias de alto pesomolecular (sustancias de origen orgánico) y de AO por sustancias de bajo peso mole-cular (< 1.000 daltons): vapores, productos químicos, humos, etc.

Atendiendo al mecanismo patogénico implicado, existen dos grandes grupos:a) AO no inmunológica (o al menos no demostrado) y b) AO inmunológica o porsensibilización. En el primer caso los mecanismos patogénicos implicados sonpoco conocidos, mientras que en el segundo, la hipersensibilidad, mediada porIgE, es la responsable del cuadro médico.

Epidemiología

El AO actualmente es la neumopatía laboral más importante. Se conocen más de 200agentes etiológicos y constantemente se están describiendo nuevas sustancias. No seconoce la frecuencia real de la enfermedad ni existen estudios epidemiológicos lo sufi-cientemente amplios que permitan cuantificar la magnitud del problema. Sin embargo,sabemos que su frecuencia es cada vez mayor y que existen muchos casos no diagnos-ticados (figs. 1 y 2).

Se estima que la prevalencia de AO en los países industrializados oscila entre el5-10% de todos los casos de asma bronquial, y que en algunos países (Japón) lle-garía al 15%.

Por otra parte, no todos los agentes etiológicos tienen la misma capacidad sensibili-zante (tabla I) y existen otros factores, dependientes del trabajador o del entorno laboral,que influyen en la tasa de prevalencia.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PROFESIONALES POR INHALACIÓN DE SUSTANCIAS ORGÁNICAS

104

Fig. 1. A s e r r a d e r o .

Factores del trabajador

• Atopia: en algunos casos, la presencia de atopia favorece la aparición de AO. Seha demostrado que el AO por sales de platino, excretas de animales de labora-torio, enzimas y cereales, entre otros, es más frecuente en los trabajadores ató-picos. En otros casos, especialmente cuando los agentes etiológicos son de bajopeso molecular, no se ha demostrado esta relación.

• Hiperreactividad bronquial (HRB): lapresencia de HRB es consustancialcon el AO, y es consecuencia de lamisma. No está tan claro que la exis-tencia previa de HRB favorezca laaparición de AO. Es evidente que unpaciente con asma bronquial preexis-tente, no ocupacional, empeorará enun ambiente laboral “sucio”, pero noes tan evidente que se agrave suasma en un ambiente “no agresivo”donde los niveles de contaminante nosuperen los límites permitidos. Dehecho, la mayoría de los autores des-criben el AO en personas previamentesanas y sin HRB previa.

REVISIÓN

105

TABLA I. RELACIÓN DE AGENTES ETIOLÓGICOS EN

ORDEN DE FRECUENCIAEN EL ASMA OCUPACIONAL

• Sales de platino

• Cereales

• Enzimas proteolíticas

• Isocianatos

• Maderas

• Colofonia

• Animales laboratorio

Fig. 2. El desarrollo indus -trial disparó la presencia delas enfermedades respira -torias profesionales.

• Tabaquismo: no está demostrado el papel favorecedor que el hábito de fumartiene en la aparición de AO. Algunos trabajos apoyan la hipótesis de que “traba-jadores atópicos y fumadores tienen más facilidad para desarrollar AO con algu-nos agentes etiológicos”. En otros casos ocurre una situación diferente: en los tra-bajadores expuestos a madera de cedro rojo, el AO es más frecuente en los nofumadores.

Factores del entorno laboral

Para que aparezca AO ha de existir exposición. Ésta puede ser alta o baja, depen-diendo del sistema de producción, lugar de trabajo, condiciones higiénicas, etc. Porotra parte, la exposición puede ser continua o intermitente. Estos parámetros, duraciónde la exposición (conocida) e intensidad (habitualmente desconocida), influyen en laprevalencia del AO. Una exposición intensa en un momento determinado es respon-sable de que aparezcan cuadros de AO, especialmente con sustancias de bajo pesomolecular. Pero en otros casos los niveles de exposición son muy bajos, pero sufi-cientes para producir sensibilización primero y clínica de AO después.

En general se acepta que a mayor exposición, mayor prevalencia de AO, aunqueesta afirmación no puede ser aceptada de forma absoluta. Pueden ser, en este senti-do, contemplados dos aspectos: dosis de sensibilización (relativamente alta) y dosisdesencadenante (puede ser extremadamente baja).

En cuanto a la duración de la exposición en ocasiones se requieren periodos lar-gos (meses o años) desde el comienzo de la exposición y el comienzo de los sínto-mas (periodo de latencia), pero no siempre.

Etiopatogenia

El AO por sustancias orgánicas (alto peso molecular) está producida por un meca-nismo inmunológico mediado por IgE. Siempre existe un periodo de latencia más omenos largo y los síntomas son desencadenados por mínimas concentracionesambientales que no producen alteración alguna en los trabajadores no sensibilizados.La patogenia de este tipo de asma es similar a la del asma bronquial extrínseca noocupacional.

La lista de agentes etiológicos es numerosa (tabla II). Son proteínas, glucoproteí-nas o péptidos de origen animal, vegetal, bacteriano y micógeno, con pesos molecu-lares elevados (> 20.000 daltons, habitualmente).

Las características de este tipo de AO quedan recogidas en la tabla III.

Diagnóstico

El diagnóstico de AO ha de basarse en varios pilares, una vez confirmada la exis-tencia de asma bronquial (fig. 3):


106

REVISIÓN

107

Sustancias de origen vegetal polvo y harinas

• Polvo de cereales• Harinas de trigo, centeno• Harina y polvo de soja• Ricino• Café verde • Psyllium

Alimentos

• Legumbres • Acelgas• Ajo• Espinacas

Enzimas vegetales

• Papaína, diastasa• Pectinasa, bromelina

Gomas vegetales

• Caraya•Tragacanto, acacia arábiga, guar• Látex

Hongos y esporas

• Alternaria, Aspergillus• Esporas de Cladosporium verticillum, Paecilomyces• Amilasa micótica

Proteínas animales

• Animales de laboratorio (pelo, escamas epidérmicas, orina, proteínas séricas de ratas,ratones, cobayas, conejos...)

• Animales domésticos• Ostras de cultivo• Cangrejos• Huevo

Enzimas

• Subtilina, esperasa• Tripsina, pancreatina, bromelina, flaviastasa

Insectos y ácaros

• Ácaros de cereales• Otros: cochinilla, polilla, mariposa, insectos, picadores, cucaracha, grillos, moscas de río

TABLA II. CAUSAS DE ASMA OCUPACIONAL: COMPUESTOS DE ELEVADOPESO MOLECULAR QUE ACTÚAN POR UN MECANISMO INMUNOLÓGICO

1. Historia clínica: sospecha clínica de AO.2. Demostración de que el ambiente laboral es el responsable del asma.3. Demostración de sensibilización a sustancias manipuladas en su trabajo.4. Confirmación de la relación causal entre el agente laboral y el asma.

1. La anamnesis es fundamental. Tras un periodo de latencia, más o menos largo,el paciente refiere clínica compatible con asma, acompañada con frecuencia de rinitisy a veces de urticaria, en relación con el trabajo. Estos síntomas mejoran (inclusodesaparecen) los fines de semana y especialmente en vacaciones. A veces los sínto-mas aparecen a los pocos minutos de estar en contacto con el agente responsable,pero en ocasiones el empeoramiento se produce a lo largo de la jornada laboral o ensu domicilio posteriormente. Es importante interrogar sobre antecedentes atópicos,tabaquismo o presencia de otra sintomatología asociada (rinitis, urticaria…). Hay queconocer las sustancias que manipula, su capacidad sensibilizante y, si es posible, visi-tar el puesto de trabajo y el entorno laboral. La colaboración con la Medicina deEmpresa es fundamental.

2. Demostrar la relación de la clínica con el trabajo:

a) Medición seriada del pico máximo de flujo espiratorio (PEF): se comparan losregistros del PEF obtenidos durante un periodo laboral (al menos dos o tres


108

TABLA III. CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DEL ASMA OCUPACIONALPOR ANTÍGENOS DE ELEVADO PESO MOLECULAR

• El antígeno es una proteína, glucoproteína o un péptido (peso molecular de entre20.000 y 50.000 daltons).

• Cuadro clínico típico.

• La atopia es un factor de riesgo.

• Clínica típica: rinoconjuntivitis y asma. A veces, urticaria.

• Clínica inmediata y tardía. Relación causa-efecto evidente. La identificación del aler-geno o de los potenciales alergenos laborales es fácil.

• Pruebas de sensibilización (tests cutáneos, RAST) positivas. Se dispone de extractoscomerciales o son fáciles de obtener.

• Provocación bronquial estandarizada.

• Respuesta bronquial inmediata o dual (tardía sola es rara).

• La hiperreactividad bronquial mejora si se evita el contacto con el alergeno.

semanas) incluyendo los fines de semana, con los obtenidos en un periodosimilar fuera del lugar de trabajo. El mínimo de lecturas diarias ha de ser decuatro a seis, y por triplicado, anotando la más alta de las tres mediciones.Se considera positiva la prueba cuando existe una variación diaria entre lamejor y la peor medición del 20%. En el caso de AO mejoraría los fines desemana en relación con los días laborales y durante el periodo fuera del tra-bajo (fig. 4). La mala colaboración del trabajador, entre otros, es uno de losinconvenientes de esta técnica.

REVISIÓN

109

RELACIÓN CLÍNICA-TRABAJOPEFESPIROMETRÍAHRB

ASMAOCUPACIONAL

ASMA BRONQUIAL

SINTOMÁTICOPREVENCIÓN IT?

TEST DE PROVOCACIÓNBRONQUIAL ESPECÍFICO

CONFIRMACIÓNETIOLÓGICA

TRATAMIENTO

NEGATIVO POSITIVO

MECANISMO NOINMUNOLÓGICO

MECANISMOINMUNOLÓGICO

• DIAGNÓSTICO ALERGOLÓGICO

• DETERMINACIÓN Ac IgE ESPECÍFICOS

• PRUEBAS CUTÁNEAS

Fig. 3. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del asma ocupacional. PEF: pico de flujo espiratorio;HRB: hiperreactividad bronquial; IT: inmunoterapia.

b) Espirometría: determinación del FEV1 antes y después de la jornada laboral (noha demostrado ser útil), o medir el FEV1 cuando el trabajador no trabaja y duran-te el periodo laboral. La mejoría del FEV1 en periodos de no trabajo en relacióncon el empeoramiento durante el trabajo sería sugestivo de que la clínica estárelacionada con el ambiente laboral.

c) Medición seriada de la HRB: la HRB mejora en los pacientes con AO al aban-donar aunque sea temporalmente la exposición y se agrava al volver al tra-bajo. Se utilizan como estímulos la metacolina o la histamina. El test se con-sidera positivo cuando es necesario doblar la dosis tras un periodo sin expo-sición para obtener el mismo valor de HRB (fig. 5). Este test puede ser utili-zado conjuntamente con la medición del PEF, con lo que se mejora la sensi-bilidad de ambos tests (tabla IV).


110

TIEMPO(HORAS)

500

400

300

200

100

0

6:00 8:00 10:00 14:00 16:00 20:00 22:00 0:00

PEFR (l/min)

12:00 18:00

600

domingo lunes viernes

Fig. 4. Registro horario del peak flow en un trabajador de una fábrica de muebles expuesto a pin -turas que contenían isocianatos de tolueno (TDL). Obsérvese cómo su obstrucción bronquial pro -gresa según avanza la jornada laboral. El viernes empieza el trabajo con una función pulmonarmás deteriorada que el lunes. PEFR: registro del flujo espiratorio forzado.

TABLA IV. VALIDEZ DE LAS PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS EN EL ESTUDIO DE LA RELACIÓN ASMA-TRABAJO

Prueba diagnóstica

Historia clínicaPEFRMetacolina (PC20)FEV1

PEFR + PC20

PEFR + historia clínica

Sensibilidad (%)

9386628592

100

Especificidad (%)

458978566745

REVISIÓN

111

Fig. 5. Test de provocación bronquial inespecífico (con metacolina).

3. Confirmar si existe sensibilización a los agentes sospechosos: la realización detests in vivo (tests cutáneos) y tests in vitro (determinación de Ac IgE específicos) nosconfirma o descarta este hecho.

Los tests cutáneos (prick tests, intradermorreación) son especialmente útilespara demostrar la existencia de sensibilización. Requieren que el material laboralhaya sido adecuado para la realización de las pruebas. Es preferible la realizacióndel prick test a la prueba de intradermorreación, pues tiene mejor sensibilidad y seevitan falsos positivos.

Los tests in vitro permiten demostrar la presencia de anticuerpos IgE en el suero.Su existencia, junto con unos tests cutáneos positivos, confirmará aún más la sensibi-lización del trabajador. Sin embargo este hecho no quiere decir que la sustancia o sus-tancias a las que se está sensibilizado sean las responsables del AO.

4. Demostrar la relación causal entre el agente ocupacional y AO: este hecho sólopuede ser demostrado mediante un test de provocación bronquial específico (TPBE).El objetivo de la prueba es demostrar que una determinada sustancia es la responsa-ble de la clínica del paciente. Las respuestas bronquiales obtenidas en el TPBE sonbásicamente de tres tipos: inmediata, tardía y dual. Pero en ocasiones se obtienenrespuestas recurrentes (figs. 6, 7, 8 y 9).

Tratamiento

El único tratamiento válido en el AO es la separación del trabajador del puesto deltrabajo. De este hecho va a depender su evolución futura.

Es fundamental el diagnóstico de AO lo más precozmente posible e instaurar lasmedidas preventivas cuanto antes. La permanencia prolongada en el puesto de tra-bajo será un factor determinante en la evolución futura (fig. 10).

Una vez establecida el AO, el tratamiento farmacológico es similar al empleado encualquier otro tipo de asma bronquial. En algunos casos muy concretos (AO del pana-dero por harina de trigo, veterinarios sensibilizados a excretas de animales) puedeestar justificado el empleo de inmunoterapia específica.

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O A LVEOLITIS A L É R G I C A E X T R Í N S E C A

Concepto y clasificación

La neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca (AAE) puededefinirse como una enfermedad pulmonar de base inmunológica producida por unavariedad de antígenos que llegan al pulmón por vía inhalatoria, vehiculizados por pol-vos orgánicos o inorgánicos y de procedencia diversa. Con frecuencia tiene un carác-ter ocupacional, siendo las entidades más conocidas el “pulmón del granjero” y el “pul-món del cuidador de palomas”.


112

REVISIÓN

113

Fig. 6. Provocación bronquial con alfa-amilasa 0,5 mg.

Fig. 7. Respuesta bronquial de tipo tardío recogida de datos con peak flow. Provocación bronquialcon harina de trigo (10% P/V).


114

Fig. 8. Provocación bronquial con bromelina 0,25 mg. Respuesta dual.

Fig. 9. Test de provocación bronquial con alfa-amilasa.

La AAE produce una afectación difusa y bilateral de bronquiolos terminales, alvéo-los e intersticio, dando lugar a una inflamación con engrosamiento de la pared alveo-lar, tendencia a la formación de granulomas y progresión hacia la fibrosis.

Desde el punto de vista inmunológico es habitual el hallazgo en el suero del pacien-te de anticuerpos precipitínicos frente al antígeno responsable.

Los rasgos más característicos de la enfermedad quedan reflejados en la tabla V.

Prevalencia

Aunque desconocida, en estudios epidemiológicos realizados en EEUU y GranBretaña se habla de cifras que oscilan entre el 7% y el 21% de los sujetos expuestos,especialmente en profesiones de riesgo.

En los últimos años en España se han realizado estudios muy importantes en cul-tivadores de setas, cuidadores o criadores de palomas y trabajadores del esparto,entre otros antígenos, y la prevalencia oscila entre el 8,45% (palomas) y el 20% en loscultivadores de setas.

REVISIÓN

115

Fig. 10. Historia natural del asma ocupacional.

La intensidad y frecuencia de la exposición influyen en el desarrollo de AAE, mien-tras que el hábito tabáquico parece tener una cierta capacidad protectora.

Etiología

Como en el caso del AO, los agentes etiológicos conocidos son cada vez másnumerosos: hongos termófilos, o de otro tipo, bacterias, amebas, proteínas animaleso vegetales y sustancias químicas diversas de bajo peso molecular. Son varias lasfuentes principales de alergenos responsables de la AAE:

• Material orgánico que se almacena humedecido o en lugares con humedadambiental.

• Material orgánico procedente de deyecciones o plumas de aves.

• Sistemas de aire acondicionado contaminado con hongos, bacterias, actinomice-tos y amebas.

• Exposiciones a sustancias de bajo peso molecular (TDI).

Formas clínicas y hallazgos radiológicos

Se han descrito tres formas clínicas de la enfermedad, independientemente de cuálsea el agente responsable.


116

• Afectación bilateral y difusa limitada exclusivamente a bronquiolos terminales,alvéolos e intersticio pulmonar.

• Inflamación constituida por infiltrado celular mononuclear que con mucha fre-cuencia deriva en la formación de granulomas y puede progresar a fibrosis.

• En el suero de los pacientes pueden detectarse anticuerpos precipitínicos frente alantígeno responsable.

• Clínicamente la enfermedad puede presentarse en forma aguda, subaguda y crónica.

TABLA V. RASGOS MÁS CARACTERÍSTICOS DE LAALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA

• Forma aguda: entre las 4-8 horas de una exposición intensa, aparece opre-sión torácica, tos persistente, disnea, fiebre elevada, escalofríos, sudoración,astenia, mialgias y malestar general. Si la exposición desaparece, los sínto-mas remiten en 18-24 horas para reaparecer, con intensidad variable, en nue-vas exposiciones, aunque sean de poca intensidad. El cuadro clínico simula unproceso gripal. En la auscultación pulmonar se detectan estertores crepitantesbilaterales, especialmente en bases. Existe leucocitosis con desviación a laizquierda y una hipoxemia no intensa. El hallazgo más habitual en la radiolo-gía, horas después de comenzar el cuadro clínico, es la existencia de unpatrón alveolar en campos inferiores; estas alteraciones desaparecen a lospocos días de cesar la exposición.

• Forma subaguda: cuando la exposición es continuada y no intensa, las mani-festaciones clínicas son más insidiosas. Aparece tos persistente, a veces pro-ductiva, astenia, anorexia, perdida del peso, a veces febrícula, y disnea progresi-va, especialmente con el esfuerzo. Los hallazgos radiológicos más característicosson la presencia de un patrón intersticial reticular o reticulonodular en camposmedios y bases. Histológicamente aparece un infiltrado de predominio linfocitario,con células plasmáticas y macrófagos. La fibrosis es mínima y en un importantenúmero de casos aparece una reacción granulomatosa crónica.

• Forma crónica: aparece en pacientes expuestos a concentraciones bajas deantígenos durante periodos prolongados. Puede precederse de episodios agudoso subagudos, o instaurarse de forma insidiosa a lo largo del tiempo. La tos es per-sistente y la disnea progresiva. La regresión a la normalidad es difícil, aunquecese la exposición, dado el grado de fibrosis pulmonar existente. Los síntomasconstitucionales no suelen estar presentes. Radiológicamente aparecen signosde fibrosis intersticial difusa, con un patrón reticular grueso, pérdida de volumenpulmonar por atelectasias cicatriciales y finalmente un patrón en “panal de miel”.Histológicamente se objetiva una fibrosis con formación de quistes aéreos y fibrasmusculares lisas en el intersticio.

Patogenia

Aunque la patogenia de la AAE no está suficientemente aclarada, es evidente quela inhalación de los agentes responsables produce una respuesta inmunológica queda lugar a la aparición de la enfermedad.

La presencia de precipitinas, tanto en suero como en líquido de lavado broncoal-veolar (LBA), es el hallazgo más característico. Estos anticuerpos están presentesprácticamente en todos los pacientes y son, habitualmente, de la clase IgG. Pero tam-bién se encuentran en el 50% de los expuestos y asintomáticos.

REVISIÓN

117

La presencia de precipitinas, pruebas cutáneas positivas con lectura tardía y la res-puesta tardía en el test de provocación bronquial, apoyan la idea de que un mecanis-mo de tipo III está implicado. La frecuente presencia de granulomas en la biopsia y elaumento de linfocitos T en el LBA, apoyarían la posibilidad de que un mecanismo detipo IV pudiera intervenir en la patogenia de las AAE, o al menos en las fases másavanzadas de la enfermedad.

Diagnóstico

No existen parámetros clinicorradiológicos, inmunológicos ni citohistológicos quesean patognomónicos de la AAE. El manejo correcto de los mismos nos puede suge-rir el diagnóstico (tabla VI). La certeza se consigue únicamente con el test de provo-


118

Historia

• Sospecha de la enfermedad• Relación con el trabajo o hobbies (cuidados de pájaros...)

Radiografía de tórax

• Signos sugestivos, dependiendo de la fase de la enfermedad

Función pulmonar

• Alteraciones dependiendo de la fase clínica• Habitualmente ↓FVC, ↓FEV1, ↓DLCO, ↓PaO2

Inmunología

• Presencia de precipitinas• Respuesta tardía en la prueba cutánea

Lavado broncoalveolar

• Predominio de linfocitos T supresores• Aumento de IgG y IgG/Alb > 1

Biopsia

• Lesiones sugestivas de AAE

TABLA VI. GUÍA DIAGNÓSTICA EN LA ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA

cación bronquial con la sustancia o alergeno sospechoso, siempre realizado bajo con-diciones de monitorización adecuadas (fig. 11). Esta técnica, utilizada ampliamente enel diagnóstico de asma, no lo es tanto en la AAE y la experiencia existente es limitaday no debe ser empleada rutinariamente.

El diagnóstico diferencial hay que establecerlo, en la fase aguda, con neumoníasbacterianas o víricas y en los estadios avanzados, con otros cuadros pulmonares quecursan con fibrosis.

Tratamiento

Como en otras enfermedades laborales la primera medida es evitar la exposicióna los agentes nocivos. En la fase aguda, es preciso el uso de antipiréticos, reposo encama u hospitalización, oxigenoterapia y esteroides, y, lo más importante, evitar laexposición. En las fases subaguda y crónica, se precisa medicación de base (esteroi-des especialmente), evitar la exposición y, si no es posible, utilizar medidas protecto-ras (mascarillas, medidas de higiene industrial…).

REVISIÓN

119

Fig. 11. Test de provocación pulmonar en un paciente con neumonitis por hipersensibilidaddebida al esparto (spartosis o espartosis). Se utilizó un extracto de esparto 1:10 p/v.Coincidiendo con la máxima elevación de la temperatura (6-8 h), el enfermo tenía 22 respi -raciones por minuto. Se le tomó una muestra de sangre que reveló 18.000 leucocitos, de losque el 79 % eran polimorfonucleares y el 5% segmentados. No se observaron eosinófilos.La velocidad de sedimentación globular fue de 80 mm en la primera hora.


120

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5. Fink JN. Hypersensitivity pneumonitis. En: Patterson R, Grammer LC, GreenbergerPA, editores. Allergy diseases. Diagnosis and management. Lippincott-RavenPublishers; 1997. p. 543-553.

6. Leonard Bernstein I, Chan-Yeung M, Malo JL, Bernstein DI, editores. Asthma in theworkplace. Meral Dekker, Inc; 1993.

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8. Grammer LC, Occupational immunologic lung disease. En: Patterson R, Grammer L.C, Greenberger PA, editores. Allergic diseases. Diagnosis and management.Lippincott-Raven Publishers; 1997. p. 579-590.

Enfermedades respiratorias profesionales por inhalación de sustancias orgánicas

CASOS CLÍNICOS

ENFERMEDAD ACTUAL Y ANAMNESIS

Paciente de 40 años, con historia laboral de trabajador de serrería de pino desdehace nueve años, sin antecedentes de atopia y fumador en la actualidad de cinco ciga-rros/día; previamente al comienzo de los síntomas fumaba 20 cigarros/día. Refierepadecer en los últimos cuatro años, y al reincorporarse al trabajo tras una situaciónprolongada de incapacidad temporal, episodios de disnea con autoescucha de sibi-lantes, tos con expectoración purulenta, fiebre de hasta 38,5°C junto con astenia ymialgias.

Estos episodios se limitan a su semana laboral, quedando asintomático en vaca-ciones y en periodos de baja laboral. Los síntomas son más intensos los primerosdías de reincorporación al trabajo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

Hipoventilación discreta en ambas bases.

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Alveolitis alérgica extrínseca en un trabajador de una serrería

Miguel Ángel Salinero FortMédico de familia.

Centro de Salud Virgen del Cortijo. Madrid.

¿Completaría la anamnesis con algún dato más?


• Hemograma con leucocitosis y discreta eosinofilia. Bioquímica dentro de límitesnormales. Proteínas totales 8,2 g/dl. Gammaglobulina 22%; IgA 750 mg/100 ml;IgG 2.030 mg/100 ml; IgM 210 mg/100 ml; IgE total 145 KU/l.

• Espirometría basal: FVC 4.000 ml; FEV1 2.900 ml; FEV1/FVC 72% MEF25%-75%50%.

• Medidor de pico de flujo: se evidencian caídas de flujo espiratorio máximo (FEM)a las 8-24 horas de la reincorporación al trabajo, tras fines de semana y periodosde vacaciones, con variabilidad superior al 20%.

• Espirometría tras caída del FEM: disminución paralela mayor del 20% del FEV1 yde los flujos mesoespiratorios, no reversible tras inhalación de salbutamol.

• Radiografía de tórax: obliteración de seno costofrénido derecho, sin derramepleural tras proyección en decúbito lateral derecho.

• Tomografía axial computarizada: no se evidencian bronquiectasias.


En el cuadro clínico referido cabe el diagnóstico diferencial con la bronquitis cróni-ca simple reagudizada por infección respiratoria, la obstrucción crónica al flujo aéreocon hiperreactividad bronquial asociada, el asma bronquial, así como más raramentela aspergilosis broncopulmonar y eosinofilias pulmonares. Sin embargo, su clara rela-ción con la actividad laboral hace imprescindible descartar una alveolitis alérgicaextrínseca. Por este motivo se derivó al paciente al servicio de Alergia hospitalariopara continuación del estudio, donde se repitieron las pruebas de función pulmonarque fueron asimismo normales.


122

¿Qué exploraciones complementarias consideraría oportuno solicitar?

¿Qué impresión diagnóstica le sugiere la presentación del caso?


Se practicaron pruebas de prick cutáneo con inhalantes habituales que fuerondébilmente positivas para ácaros del polvo doméstico. Las pruebas intradérmicascon extractos acuosos de materiales laborales aportados por el paciente fueronpositivas para corteza y madera de pino (10 mm a las seis horas y 20 mm a las 24h o r a s ) .

Se detectaron anticuerpos precipitantes frente a madera de pino mediante latécnica de inmonodifusión doble. Asimismo, se realizaron cultivos de hongos conlas maderas aportadas por el paciente, siendo positivo el crecimiento paraAspergillus spp. La inmunodifusión con Penicillium notatum, Aspergillus niger,Alternaria alternata, Micropolis faeni y Te r m o a c t i n o m y c e s fueron negativas. Portanto, el diagnóstico definitivo fue el de alveolitis alérgica extrínseca por inhalaciónde polvo de madera de pino.

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

Se procedió a tratamiento esteroideo inhalado y separación del ambiente labo-ral, mejorando la clínica y normalizándose la espirometría, así como las inmuno-g l o b u l i n a s .

DISCUSIÓN

Los términos de alveolitis alérgica extrínseca o neumonitis por hipersensibilidadexpresan un síndrome clínico secundario a la inhalación de polvos orgánicos (heno,proteínas de orina y suero de aves o roedores, polvo de madera o corcho, setas) queactúan como antígenos responsables de la reacción.

Hay formas agudas, que se inician a las pocas horas de la exposición y cuyos sín-tomas son parecidos a los de un síndrome gripal: tos, fiebre, disnea, astenia y mial-gias; se suelen acompañar de una auscultación de estertores crepitantes bibasales.En la analítica suele haber una leucocitosis con eosinofilia y la radiografía, si la expo-sición no ha sido intensa, puede ser normal o en su defecto apreciarse infiltrados maldefinidos focales o difusos. Las pruebas de función pulmonar revelan una discreta dis-minución del FVC y del FEV1 con mínima alteración del índice de Tiffeneau. La formasubaguda se manifiesta de manera insidiosa a lo largo de un periodo de semanas,destacando la tos y disnea. Los pacientes con formas agudas y subagudas si aban-donan la inhalación del alergeno terminan por normalizar su situación.

CASOS CLÍNICOS

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¿Qué tratamiento sería el más indicado?

En las formas crónicas aparece una disnea progresiva, con pérdida de peso, tos ymalestar general. El patrón espirométrico es ya restrictivo, con disminución de la difu-sión pulmonar, y la radiología revela fibrosis pulmonar.

La presencia de precipitinas séricas demuestra la existencia de una sensibilizaciónque debe correlacionarse con la clínica para llegar al diagnóstico, hasta el punto deque el 50% de los trabajadores expuestos tienen precipitinas séricas sin que todosellos expresen síntomas. Asimismo la detección de precipitinas séricas puede arrojarfalsos negativos, por lo que es necesario elegir los antígenos adecuados a partir delos que se puedan encontrar en el ambiente laboral.


124

CASOS CLÍNICOS

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Paciente de 55 años, fumador desde hace tres años, de profesión panaderodurante los últimos 30 años, que desde hace 16 años presenta rinitis perenne ydesde hace 13 años padece episodios de broncospasmo que son progresivamen-te más frecuentes e intensos y generalmente precedidos de episodios de rinitis.Relaciona empeoramiento en su ambiente laboral, con mejoría durante los fines desemana y vacaciones. Refiere asimismo que es la harina la que le produce la obs-trucción nasal, estornudos en salva e hidrorrea, sin que recuerde otros factoresambientales como desencadenantes de los síntomas. No ha requerido acudir aurgencias por los episodios de broncospasmo, que generalmente han sido tratadoscon salbutamol inhalado, budesonida inhalada y ocasionalmente con metilpredni-solona tanto oral como parenteral. No tiene antecedentes personales de atopia ysu madre e hija padecen rinitis y asma bronquial extrínseca.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

La auscultación pulmonar en el momento de la visita es normal, objetivándose a larinoscopia anterior mucosa nasal hiperémica y edematosa, con ausencia de póliposnasales.

Asma en un panadero



¿Qué hallazgos espera encontrar en la exploración clínica?

¿Qué pruebas complementarias podría solicitar, desde Atención Pri-maria, que le ayudaran en el diagnóstico?


Las radiografías de tórax y senos paranasales fueron normales. El hemograma,bioquímica e inmunoglobulinas fueron asimismo normales. La espirometría basalevidenció una discreta disminución del FEV1 que tras inhalación de salbutamol mos-tró una reversibilidad importante (prueba broncodilatadora: 25%). La IgE total fue de238 UI/ml. Se monitorizó durante tres semanas el flujo espiratorio máximo (FEM)mediante el medidor de pico de flujo, registrando la mejor de las tres medidas duran-te varios momentos del día, anotando el paciente si se encontraba en su domicilio,en el medio laboral o durante el fin de semana. Se recogieron diferencias de FEMmuy importantes relacionadas con el diferente ambiente en el que se encontraba,cuya variabilidad fue mayor del 20%. Durante el fin de semana el FEM no tenía dis-minuciones valorables y sus mediciones arrojaban datos muy estables.


Ante la sospecha de asma profesional se derivó al alergólogo, quien realizópruebas cutáneas con neumoalergenos habituales y ácaros, que fueron negativas.Las pruebas cutáneas con harinas dieron los siguientes resultados: centeno (++),trigo (++), cebada (++), alfa-amilasa (++). La IgE específica para trigo fue de 3,5 UI/ml, centeno 12,9 UI/ml y cebada 4 UI/ml.

Por otra parte, y para confirmar el diagnóstico, se realizaron pruebas de provoca-ción conjuntival con extractos de harina y trigo, que fueron positivas.


Asma del panadero.


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¿Qué diagnóstico le sugiere la historia clínica y las pruebas com-plementarias?

¿Serán suficientes estos hallazgos para llegar a un diagnóstico decerteza?

TRATAMIENTO

En este caso, ante la imposibilidad de dejar su trabajo se pautó tratamiento conesteroides inhalados, formoterol y salbutamol inhalados, este último como terapia derescate y medidas de protección personal (uso de mascarillas).

EVOLUCIÓN

Actualmente, con el uso de mascarilla y el empleo diario de esteroides tópicosnasales y bronquiales el enfermo se encuentra estable, con reducción del número deepisodios y FEM menor del 80% de su mejor marca personal.

DISCUSIÓN

El asma del panadero es un cuadro mediado por IgE, cuyos alergenos másimportantes se encuentran en las harinas de cereales y los mejorantes añadidos aéstas (alfa-amilasa), que son enzimas de origen fúngico. Aproximadamente el 15%de los individuos expuestos desarrolla asma del panadero, y se conoce que sonfactores de riesgo para su desarrollo el tiempo de exposición, el tabaco, las condi-ciones desfavorables del medio laboral (escasa ventilación, falta de higiene delrecinto laboral) y la carga genética de atopia. El periodo de latencia entre el iniciode la exposición y el comienzo de los síntomas es variable, iniciándose general-mente como rinitis.

Para el diagnóstico no basta con la demostración de sensibilización mediante laIgE específica o pruebas cutáneas, sino que son necesarias las pruebas de provo-cación dado que en ocasiones hay sensibilización sin clínica. El registro durante 2-3 semanas del FEM es de inestimable ayuda para el diagnóstico, hasta el puntode que constituye una de las indicaciones claras de utilización del medidor de picode flujo. En el caso referido se utilizó también para objetivar mejoría de los sínto-mas respiratorios.

En casos de discordancia entre la historia clínica sospechosa y los tests in vivo oin vitro, está indicada la realización de tests de provocación bronquial con las harinaso mejorantes (en este caso alfa-amilasa) en un centro hospitalario.

CASOS CLÍNICOS

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128


Ama de casa de 42 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, quehace nueve años comenzó con síntomas de rinoconjuntivitis estacional y asma bron-quial. Dos años más tarde presentó síntomas similares en relación con la manipula-ción y cocinados de judías verdes y acelgas, que se iniciaron a los 15 minutos aproxi-madamente.

Esta misma clínica la presentaba tras acudir a una verdulería, sin embargo noexperimentaba ningún síntoma tras la ingesta de ambas hortalizas cocinadas, ni tam-poco en relación con otros alimentos.


La auscultación pulmonar, rinoscopia anterior y medición del FEM en la consultafue rigurosamente normal. Tampoco presentaba lesiones cutáneas sugerentes de der-matitis atópica.


El hemograma, bioquímica y orina elemental fueron normales. Las radiografías detórax y de senos paranasales fueron también normales. IgE total 110 KU/l. Espirometríabasal dentro de límites normales.

Asma ocupacional en un ama de casa



¿Qué otros datos de la anamnesis podrían ayudarle?

¿Qué posibilidades de diagnóstico diferencial se plantea?


En esta enferma los síntomas de rinoconjuntivitis y asma tenían una presentacióndual, tanto en primavera como posteriormente en relación al contacto con hortalizas.Para realizar un diagnóstico diferencial con el asma ocupacional se derivó aAlergología, donde se realizaron las siguientes pruebas:

• Tests cutáneos con acelga, judía verde y lenteja en fresco, que fueron positivos, perono así para los mismos extractos cocinados. Los tests cutáneos para espinaca yremolacha fueron negativos. Los tests cutáneos para alergenos ambientales fueronpositivos para pólenes de gramíneas (Lollium, Phleum), olivo y chenopodium.

• Test de metacolina con reactividad bronquial positiva. Las pruebas de provoca-ción bronquial específica con extracto de judía verde y acelga fueron tambiénpositivas, con un descenso del FEV1 del 20% a los 30 minutos de la provocacióncon extracto de acelga, que se recuperó posteriormente a las dos horas para mástarde descender el FEM, con el medidor de pico de flujo, a las ocho horas. Con elextracto de judía verde el descenso del FEV1 fue del 25% a los 25 minutos, quese recuperó a la hora para volver a descender el FEM un 20% a las ocho horas,con posterior normalización a las 24 horas.

• Test de liberación de histamina: positivo con una liberación del 10% para judíaverde, acelga, chenopodium y olea europea; negativo para espinaca.

• IgE específica: positiva para acelga, judía verde y chenopodium, siendo negativapara espinaca.


Rinoconjuntivitis y asma ocupacional por hipersensibiliad a acelga (Beta vulgariscycla) y judía verde (Phaseolus vulgaris), pertenecientes a familias botánicas diferentes.

TRATAMIENTO

La paciente fue instruida para medicarse con cromonas previamente a la mani-pulación de judías verdes y acelgas, así como para evitar el contacto con dichas

CASOS CLÍNICOS

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¿Qué tratamiento sería el más indicado?

hortalizas. Su asma estacional por pólenes fue tratada de manera convencional consalbutamol inhalado a demanda y budesonida inhalada a dosis de 800 mg cada 12horas, con buena respuesta. También ha recibido antihistamínicos y en la actuali-dad está iniciando inmunoterapia con extracto de gramíneas y olivo.

EVOLUCIÓN

La evolución es satisfactoria gracias a la disminución de contactos con las hortali-zas referidas. Las cromonas han reducido igualmente la intensidad de los episodios.

DISCUSIÓN

En este caso, la presentación de los síntomas en clara relación con la exposicióna las hortalizas hizo pensar en asma ocupacional del ama de casa. Los antígenos pre-sentes en la acelga y judía verde, vehiculizados en forma de aerosol, desencadenanuna respuesta tipo I, mediada por IgE a nivel de la mucosa respiratoria. La falta de sín-tomas tras la ingesta de los mismos alimentos refleja la termolabilidad de los antíge-nos presentes en los mismos.

En términos generales la sensibilización se puede desencadenar tanto por contac-to, ingestión como inhalación de los alergenos y son claves para el diagnóstico laspruebas de provocación específica, los estudios de IgE específica y el test de libera-ción de histamina, así como la constatación de que los síntomas mejoran tras evitar elcontacto, empeorando cuando éste se produce.

Nuestra paciente tenía asimismo sensibilización a pólenes de gramíneas, olivo ychenopodium que, tras modificar la presentación de los síntomas de estacionales aperennes, hizo pensar en otras causas añadidas. El ama de casa, aunque no desa-rrolle su actividad en el medio profesional, está en contacto con antígenos durante eldesarrollo de su labor, los cuales son potencialmente susceptibles de desencadenarun asma ocupacional, como en el caso referido.


130


Derrame pleural

132

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS

La pleura, como otras partes del aparato respiratorio, puede verse afectada por ungran número de enfermedades de origen aéreo, a partir del pulmón adyacente, o porenfermedades vinculadas a la circulación. En situación normal el espacio pleural con-tiene una fina lámina de líquido de unos 2 ml, pero en cualquier tipo de proceso lesi-vo, inflamatorio, vascular, tumoral o traumático, se deposita una cantidad mayor delíquido al romperse el equilibrio entre formación y reabsorción de líquido, siendo suresultado un derrame (tabla I). En ocasiones el líquido puede resolverse antes de quellegue a demostrarse, quedando en su lugar un engrosamiento pleural más o menosextenso.

Conviene diferenciar dos tipo de derrame: trasudados y exudados (tabla II). Los pri-meros, también denominados hidrotórax, se forman por un desequilibrio entre la pre-sión venosa y coloidosmótica, con un líquido similar a un ultrafiltrado con pocas pro-teínas. Su causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca congestiva. Por el contra-rio, los exudados son secundarios a procesos inflamatorios o tumorales, y se formanpor un aumento de la permeabilidad capilar (inflamación) o por disminución del dre-naje. Más raramente el derrame se debe al paso de líquido del abdomen en la diálisisperitoneal o a catéteres mal colocados en la cavidad pleural.

MANEJO CLÍNICO

Para un manejo adecuado de este tipo de procesos debe seguirse una secuenciaescalonada de actuaciones: 1) establecer la sospecha clínica, 2) constatar el derramepor radiología y 3) valorar la toracocentesis, que se debe plantear siempre a no serque la causa del derrame sea obvia y no requiera evacuación, p.e.: un derrame dere-cho con cardiomegalia y datos de fallo cardiaco izquierdo. Una vez analizados los

Derrame pleural

REVISIÓN

Héctor Verea HernandoDoctor en Medicina y Cirugía. Jefe del Servicio de Neumología.

Hospital Juan Canalejo. A Coruña.

Carmen Montero MartínezMédico Adjunto. Servicio de Neumología.

Hospital Juan Canalejo. A Coruña.

DERRAME PLEURAL

133

TABLA II. CAUSAS DE DERRAME PLEURAL SEGÚN FRECUENCIA

Trasudados

Exudados

Insuficiencia cardiaca

Nefropatías y diálisis

Hepatopatías

Mixedema, sarcoidosis, tromboembolismo

Metaneumónico y empiema

Tuberculosis

Neoplasias metastásicas*

Mesotelioma maligno

Tromboembolismo

Colagenopatías

Pancreatitis y otras intrabdominales

Quilotórax, fármacos y miscelánea

++++++

+

+

–

++++

+++

+++

+

+

+

+

–

1. Incremento de presion hidrostática.

2. Disminución de presión oncótica.

3. Incremento de presión pleural negativa.

4. Aumento de la permeabilidad de las serosas.

5. Alteración del drenaje linfático.

6. Desplazamiento de fluido desde el peritoneo.

7. Yatrogénico.

TABLA I. FORMACIÓN DE DERRAME PLEURAL

* El cáncer pulmonar comprende la mayor parte de los derrames malignos secundarios, seguidode las metástasis por cáncer de mama. Más raros son los derrames asociados a linfoma.

datos clínicos y radiológicos, y tras la toracocentesis, conviene avanzar las posibilida-des diagnósticas en función del aspecto macroscópico del líquido. En ese sentido hayque dar prioridad a algunas pruebas sobre otras. Hay que indicar análisis bioquímicos,citológicos y cultivos, determinar si realizar o no una biopsia percutánea y, en últimotérmino, ver si conviene o no realizar el drenaje del derrame.

Sospecha de derrame

En muchas ocasiones, la enfermedad pleural aparece como un hallazgo en unaradiografía realizada por otro motivo. Pero el clínico debe ser perspicaz y adelantarsea esta posibilidad si el paciente relata molestias en hemitórax y, en particular, dolorpleurítico. Este último es debido a la irritación de las fibras sensitivas de la pleuraparietal y es característico que sea punzante y varíe con los movimientos respiratorios,y a veces se acompaña de respiración entrecortada o tos seca, debido a un mecanis-mo reflejo por la irritación de la propia pleura o deformación bronquial.

Cuando el derrame es moderado o importante, aparece disnea, que suele ser des-proporcionada con su cuantía. No sólo se debe al desplazamiento de volumen queejerce el derrame sobre una estructura elástica como el pulmón, reduciendo la capa-cidad vital, ya que la mejoría tras la toracocentesis no se correlaciona bien con lacuantía de líquido extraída. Probablemente en algunos casos la disnea se pueda expli-car por la inflamación de la propia lámina pleural y el parénquima pulmonar subya-cente, con aumento del trabajo respiratorio y del esfuerzo para ventilar debido a loscambios en la elasticidad del sistema.

El examen físico mediante palpación, percusión y auscultación, se ha visto relegadopor la disponibilidad actual de las exploraciones radiológicas. No obstante, los datossemiológicos continúan teniendo un importante papel en la orientación inicial de lospacientes con derrames de moderado tamaño. Incluso cuando es de gran cuantía sepuede visualizar asimetría torácica. Es típica la reducción de los movimientos respirato-rios sobre el lado del derrame, la matidez a la percusión y la abolición de la transmisiónde las vibraciones vocales. La auscultación permite detectar ausencia de murmullo vesi-cular sobre el derrame y en su parte superior la típica pectoriloquia áfona, mientras quesobre el borde o en los derrames pequeños no es raro auscultar el frote pleural.

En ocasiones se constatan síntomas o signos extratorácicos, lo que puede sugerirque el derrame sea la manifestación de un proceso con repercusión sistémica o de ori-gen no respiratorio. Debe explorarse detenidamente el abdomen para descartar orga-nomegalias o masas, buscar la presencia o no de ganglios linfáticos, e inspeccionarlas extremidades en busca de posibles alteraciones vasculares.

Confirmación radiológica

La radiografía simple en bipedestación suele demostrar el derrame en la mayoríade las ocasiones. Conviene visualizar todos los elementos de la radiografía: parén-

REVISIÓN

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quima pulmonar, mediastino y, por supuesto, la silueta cardiaca y la vasculatura, quenos indicarán si hay o no fallo cardiaco asociado. Dependiendo de la cantidad del líqui-do y de su disposición en el espacio pleural se opacifican las áreas declives dejandoun borde superior cóncavo hacia arriba o curva de Ellis-Damoiseau. Si el derrame esmasivo se opacifica completamente el hemitórax y se desplaza hacia el hemitórax con-tralateral, siempre que el pulmón subyacente al derrame y el mediastino sean norma-les (fig. 1a). Pero si hay un colapso obstructivo, no se produce desplazamiento con-tranatural del mediastino, puesto que esta estructura se desplaza hacia el mismohemitórax opacificado (fig. 1b). A veces el mediastino se encuentra fijo o encajado, sindesplazamiento ante la presión de un derrame masivo, como ocurre típicamente en elmesotelioma maligno invasivo. En ocasiones el líquido puede distribuirse de forma atí-pica, al formarse adherencias pleurales, en exudados o colecciones purulentas y conlesiones en el pulmón subyacente (figs. 2 a 4).

Cuando la cuantía del líquido es escasa, puede sospecharse derrame al com-probar la obliteración de los senos costodiafragmáticos, tanto en la proyección pos-teroanterior como en la lateral. Otras veces el derrame es subpulmonar, con unborde superior convexo simulando un hemidiafragma elevado, el ángulo costofré-nico suele estar obliterado, el punto más alto de la convexidad lateralizado y, si esizquierdo, la distancia entre el aire de la parte inferior del pulmón y el gas de lacámara gástrica estará aumentada. En derrames de cuantía inferior a 100 ó 75 ml

DERRAME PLEURAL

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Fig. 1. Derrame pleural masivo. a) Opacificación completa del hemitórax derecho, con desvia -ción de las estructuras mediastínicas hacia el lado opuesto. b) No hay desviación mediastínica,por lo que hay que pensar en colapso y obstrucción bronquial acompañante: carcinoma bron -cogénico primario.

a b

REVISIÓN

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Fig. 2. Derrame pleural atípico. a) La líneasinusoide que delimita el derrame es irregu -lar. b) TAC del mismo caso, apreciándose unnódulo pulmonar irregular en el borde delderrame. c) Al evacuar el líquido se com -prueba el tumor broncogénico en el lóbuloinferior derecho.

Fig. 3. Derrame atípico. El derrame no varióen el decúbito. Corresponde a un exudadoencapsulado de origen tuberculoso.

a

c

b

la radiografía suele ser normal; por ello, y si la sospecha de derrame es alta y nose percibe en el estudio radiológico convencional, será preceptivo realizar una pro-yección en decúbito lateral (fig. 5). Esta proyección permite también comprobar siel aumento de densidad en la periferia del hemitórax corresponde a una pequeñacantidad de líquido libre ya que se evidenciarán los cambios por desplazamientos

DERRAME PLEURAL

137

Fig. 4. Valor de la radiografía en decúbito. a) En la radiografía en bipedestación puede sospechar -se el derrame. b) Confirmación al observarse desplazamiento del líquido en decúbito lateral.

Fig. 5. Derrame subpulmonar izquierdo. a) Derramesimulando elevación diafragmática. b) Se compruebadesplazamiento del líquido.

a b

a b

al variar la posición del cuerpo y, por el contrario, cuando la imagen permanezcasin cambios se tratará de líquido loculado o de engrosamiento fibroso de la pleurasin contenido líquido.

En los últimos años se han incorporado la tomografía axial c o m p u t a r i z a d a ( TA C )y la e c o g r a f í a, con lo que se pueden detectar alteraciones de manera más real y enfase más precoz. En la TAC el derrame se manifiesta de forma lenticular o menis-coide (fig. 6), con valores de atenuación del líquido entre –10 y +15 unidadesHounsfield, y márgenes bien delimitados con las estructuras circundantes, perotambién es útil para definir y delimitar las lesiones de naturaleza incierta (fig. 7). Laecografía permite detectar líquido libre o loculado diferenciándolos de masas pleu-rales sólidas o fibrosis, y es muy útil para dirigir la aguja de toracocentesis en derra-mes de escasa cuantía o muy loculados. En la ecografía los derrames se identifi-can como colecciones anecoicas (libres de ecos), hipoecoicas o más complejas,con septos o bandas de fibrina flotando en el seno del líquido, que es un hallazgomuy habitual en los exudados (fig. 8).

Una aportación importante de la TAC y la ecografía es la del diagnóstico delengrosamiento pleural, ya que permiten demostrar si corresponde a un engrosa-miento cicatricial o si contiene líquido susceptible de ser puncionado (fig. 9). La TA C ,además, es de gran ayuda en el diagnóstico de tumores pleurales primitivos, espe-cialmente el mesotelioma maligno (fig. 10) y las lesiones periféricas (fig. 11). La reso-nancia magnética es de valor más limitado, pero puede ser de ayuda para estudiar laposible infiltración de la pared.

Toracocentesis

Debe indicarse siempre que haya dudas diagnósticas de si se trata de un exu-dado, salvo que haya diátesis hemorrágica, insuficiencia respiratoria grave o mala

REVISIÓN

138

Fig. 6. TAC y derrame pleural. Típicoaspecto del derrame en la TA C .

DERRAME PLEURAL

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Fig. 7. Utilidad de la TAC en lesiones pleura -les. a) Gran mesotelioma benigno. b) A b s c e s opulmonar simulando un empiema loculado. c) Placas pleurales por asbesto.

Fig. 8. Ecografía torácica. a) Derrame pleu -ral libre. b) Exudado con bridas de fibrina.c) Cámara de empiema localizada parap u n c i ó n .

a

b

c

a

b

c

REVISIÓN

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colaboración. En los pacientes ventilados mecánicamente deberá valorarse espe-cialmente el riesgo/beneficio. Si se realiza sólo con carácter diagnóstico puedehacerse con una aguja intramuscular e incluso sin necesidad de anestésico. Si lacuantía es mínima debe realizarse únicamente por manos expertas y, mejor, bajocontrol con una guía de imagen, teniendo en cuenta siempre que será muy difícilobtener una muestra cuando en la radiografía en decúbito lateral el nivel del líqui-do sea menor de 10 mm. Tras la punción debe tomarse nota de la dureza de la

pleura y examinar el color y olor del líqui-do que se extrae. Así, la presencia de pusmaloliente apunta a una infección poranaerobios, un líquido de aspecto lecho-so indica quilotórax (fig. 12) y el fuerte-mente hemático sugiere tumor, infarto otrauma (fig. 13). Las complicaciones sonraras, siendo las de mayor significado yriesgo el hemotórax, la punción de híga-do, de bazo o de riñón y el neumotórax.

Análisis bioquímico y citológico

Las determinaciones bioquímicas debenanalizarse siguiendo una secuencia: identifi-cando primero si el derrame es un trasudadoo exudado. En el caso de los exudados, se

Fig. 9. Fibrotórax. Paciente con insuficien -cia respiratoria restrictiva debida a paqui -pleuritis crónica de origen tuberculoso.

Fig. 10. Mesotelioma maligno. Aspecto de la TA Cque muestra engrosamiento tumoral en pleuram e d i a s t í n i c a .

Fig. 11. Neumotórax. En la TAC se apreciaun tumor pulmonar causante del mismo.

deben realizar otras determinaciones, como marcadores de tuberculosis o tumorales yvalorar parámetros de actividad inflamatoria. El panel de marcadores bioquímicos y cito-lógicos permite en la mayoría de los casos una fácil orientación del paciente con derrame(tabla III).

Caracterización del derrame como trasudado o exudado

Es importante clasificar el derrame comotrasudado o exudado, ya que si diagnostica-mos trasudado no se requieren otros estu-dios, puesto que su causa más común es elfallo cardiaco congestivo, cirrosis hepática ysíndrome nefrótico. Sólo raramente algúncaso de embolismo, neoplasia o sarcoidosispuede presentarse como trasudado.

En la práctica no es infrecuente que eldiagnóstico de trasudado se base en datosclínicos, pero a veces coexisten síntomasque obligan al clínico a pensar en otros pro-cesos. Por otra parte, alteraciones del drena-je linfático pueden impedir que un trasudadose resuelva favorablemente. Según Light, elexudado tiene una de las siguientes caracte-rísticas: relación entre proteínas pleurales yséricas mayor de 0,5; relación de LDH pleuraly sérica mayor de 0,6; o una cifra absoluta de

DERRAME PLEURAL

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Fig. 12. Quilotórax. Aspecto lechoso típico.

Fig. 13. Derrame pleural hemorrágico.Tumor pleural.

REVISIÓN

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LDH en líquido pleural mayor del 75% del límite superior de su nivel sérico normal. Porel contrario, los trasudados carecen de estos criterios. También tiene interés la deter-minación de colesterol pleural, ya que si es superior a 50 mg/dl orientaría a exudado.Este parámetro tiene mejor especificidad que las proteínas y LDH, pero puede tenerfalsos negativos entre algunos exudados benignos. Su mayor interés se da en ladeterminación conjunta con otros parámetros; así, si el colesterol es superior a 45mg/dl y la LDH superior a 200 IU/l clasifica el derrame como exudado, evitando el aná-lisis simultáneo en suero. Hay que considerar que estas determinaciones puedenmodificarse a consecuencia del tratamiento con diuréticos, con lo que un trasudadopuede concentrarse y transformarse en un pseudoexudado y, a la inversa, la adminis-tración de una perfusión hidrosalina en un paciente con insuficiencia cardiaca inci-piente da lugar a la dilución de los exudados, artefactuando los parámetros bioquími-cos. Por ese motivo, el buen juicio clínico debe prevalecer ante datos discordantes yla interpretación final de cada caso.

Celularidad pH Glucosa Distintivo

Bacteriano PMN < 7,20* < 40* Microbiología

Tuberculosis Linfocitos** 7,39-7,00 < suero MicrobiologíaBiopsia

Maligno Hematíes < 7,30* < suero* CitologíaLinfocitos Biopsia

Embolismo Hematies > 7,30 = suero ImagenPMN/linfocitos**

EosinófilosPseudoatipias

Pancreatitis PMN 7,30-7,35 = suero Amilasa

Quilotórax Linfocitos > 7,40 = suero QuilomicronesTrigliceridos

PMN: polimorfonucleares*Según estadio evolutivo **Precozmente PMN variable

TABLA III. ANÁLISIS BIOQUÍMICO

DERRAME PLEURAL

143

Marcadores tumorales

En general su sensibilidad es baja, lo cual limita su uso en los cribados diag-nósticos. El CEA (antígeno carcinoembrionario) contribuye al diagnóstico delderrame maligno con citología negativa, pero está presente sólo en el 30-50% delos pacientes con carcinomas pulmonares. Otros tumores como leucemias, linfo-mas, mesoteliomas, carcinomas de riñón y ovario no lo contienen. Además, aun-que se ha considerado específico de neoplasia cuando alcanza valores elevados,se han reportado falsos positivos en exudados no tumorales. T PA y TPS (antíge-nos polipeptídicos), SCC (antígeno del carcinoma de células escamosas), NSE(enolasa neuroespecífica, producida por tumores indiferenciados de célula peque-ña), antígenos carbohidratos y anticuerpos monoclonales para citoqueratinas,plantean los mismos problemas. Más recientemente se ha introducido el CYFRA21-1, que en combinación con el CEA y CA 15-3 o CA 125 permite incrementar lasensibilidad por encima del 80%; por lo tanto, pueden ser muy útiles en derramesindeterminados. También hay que citar el ácido hialurónico, que en cifras superio-res a 100 mg/l y con un CEA bajo, apoya el diagnóstico de mesotelioma malignofrente a adenocarcinoma, pero no diferencia a los mesoteliomas de derramesbenignos que pueden cursar con hialurónico elevado.

Marcadores de tuberculosis

Son constituyentes de las micobacterias o productos que se liberan como resul-tado de la respuesta inmune. Los anticuerpos IgG no han aportado resultados parasu aplicación clínica, pero sí algunas sustancias que se producen de manera ines-pecífica, como la adenosín desaminasa (ADA), enzima que cataliza la conversiónde adenosina a inosina, necesaria para la proliferación y diferenciación de linfoci-tos T. Los derrames tuberculosos son muy ricos en linfocitos CD4 de memoria queresponden a PPD (derivado proteico purificado) y cuya activación produce eleva-dos niveles locales de ADA. En líquidos no empiemáticos un valor de A D A s u p e r i o ra 45 UI/l aporta una sensibilidad del 100% y una especificidad del 97% para el diag-nóstico de tuberculosis, y en derrames con más del 70% linfocitos y A D A mayor de50 UI/l alcanzan el 97%. Refuerza el valor de A D A la determinación de lisozima, yen derrames linfocitarios la relación lisozima pleural/sérica superior a 1,2 apoya eldiagnóstico de tuberculosis. La aplicación clínica de estas determinaciones se faci-lita al poder realizarse automatizadamente, no obstante, debe recordase que deforma aislada se han encontrado citras elevadas en linfomas, mesoteliomas, carci-nomas, colagenosis e infecciones por organismos intracelulares (tabla IV). En esesentido es útil conocer que la isoenzima ADA-2, al ser de origen monocitario ymacrofágico, no se eleva en los derrames paraneumónicos, pero tampoco permitediscriminar con absoluta certeza entre tuberculosis y neoplasias.

El gamma-interferón es una linfocinaproducida inespecíficamente por estimula-ción de los linfocitos T capaz de activar alos macrófagos y que se encuentra muyelevada en derrames tuberculosos ymucho más raramente en neoplasias, peroes posible que también aparezca elevadoen colagenosis e infecciones por patóge-nos intracelulares. También se comportanen sentido parecido los fragmentos solu-bles de interleucina 2 (IL-2R) y es posibleque otros productos derivados de la reac-ción inmune tengan una especificidad queno supere a los señalados.

Otra técnica de interés es la deteccióndel ADN micobacteriano amplificado artifi-cialmente mediante la reacción en cadenade la polimerasa (PCR); es una técnica rela-tivamente sensible que permite el diagnósti-co de tuberculosis en fluidos diluidos y conescasos gérmenes, pero de momento nomejora ni en sensibilidad ni en especificidada las determinaciones bioquímicas.

Marcadores de actividad inflamatoria

Son el resultado de la acumulación de metabolitos y su mala difusión a través de laserosa, por lo que permiten valorar la actividad inflamatoria en el seno del derrame y, enalgunos casos, predecir su evolución y pronóstico. Las determinaciones más estudiadasson la glucosa, LDH y pH. En derrames bacterianos una LDH menor de 1.000 UI/l, glu-cosa mayor de 60 mg/dl o pH mayor de 7,30 predicen ausencia de complicaciones,mientras que LDH mayor de 1.000 UI/l, glucosa inferior a 40 mg/dl y pH inferior a 7,10(o incluso por debajo de 7,20) hacen aconsejable la aspiración con tubo de drenaje. Esimportante subrayar que estas recomendaciones sólo se deben seguir en derramesmetaneumónicos ya que el pH bajo no es diagnóstico de empiema. Así, también puedencursar con pH o glucosa bajos las neoplasias, artritis reumatoide, lupus, derrame porperforación esofágica y tuberculosis, donde los criterios arriba señalados no son deter-minantes de drenaje. Otra excepción es la infección por Proteus s p., que da lugar aderrames con pH elevado por ser un germen productor de amoníaco.

En el caso de los derrames malignos, pH y glucosa por debajo de 7,30 y 60 mg/dlindican extensa diseminación en pleura, por lo que la citología suele ser positiva, perotambién mala evolución a corto plazo con fracaso de la pleurodesis.

REVISIÓN

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• Tuberculosis

• Bacterias intracelulares(Chlamydia psittaci, Francisellatularensis, Brucella)

• Colagenosis (artritis reumatoide)

• Linfoma (no Hodgkin)

• Carcinomas (adenocarcinoma,oat-cell)

• Sarcoma

• Mesotelioma

TABLA IV. CAUSAS DE ADAELEVADA EN DERRAMES

SEROFIBRINOSOS

Otras determinaciones bioquímicas

La amilasa se debe considerar ante sospecha de pancreatitis o pseudoquiste, aun-que también puede estar elevada en adenocarcinomas de origen pulmonar u ovárico.Los triglicéridos deben determinarse en derrames de aspecto lechoso; una cifra supe-rior a 50 mg/dl sugiere quilotórax, y si es superior a 110 mg/dl y se demuestran quilo-micrones, se confirma el diagnóstico. Si la sospecha es de colagenopatía se debenrealizar en el líquido las mismas determinaciones que en suero.

Células

El aspecto, recuento y fórmula de las células es imprescindible para la correcta cla-sificación de los derrames. Con respecto a los hematíes, cuando se excluye trauma-tismo previo, los líquidos de aspecto serohemático indican una escasa cuantía de losmismos (5.000 a 10.000/mm3) y orienta a neoplasia, tromboembolismo pulmonar osíndrome de Dressler. El recuento de leucocitos puede ser útil para sospechar un tra-sudado si su cifra no es mayor de 1.000 células. Pero más interesante es el análisisdiferencial: así, una cifra de linfocitos superior al 50% se observa en la tuberculosis oen derrames malignos, y derrames con predominio neutrófilo sugieren el diagnósticode empiema, pero también pueden verse en patología abdominal, en el infarto pulmo-nar o en fases tempranas de la tuberculosis de presentación aguda.

El estudio de las subpoblaciones linfocitarias puede ayudar al diagnóstico enalgunos linfomas en los que se comprueba una proliferación monoclonal B, pero nocontribuye al diagnóstico en otras situaciones en que los linfocitos predominantesson T. Los eosinófilos en cifra superior al 10% sugieren procesos benignos o autoli-mitados y con frecuencia se deben a contaminación por sangre o aire (p.e. despuésde una toracocentesis, neumotórax o infarto), pero también se observan en infec-ciones por hongos o parásitos, reacciones por drogas y derrames asbestósicos. Laeosinofilia es infrecuente en tuberculosis y en neoplasias a excepción del Hodgkin.La rentabilidad diagnóstica de la citología en derrames malignos oscila entre el 80%y el 40%. Esta diferencia se debe a que no siempre existe infiltración directa de lapleura por el tumor; así, en carcinomas pulmonares el derrame puede deberse atrastorno del drenaje linfático por infiltración de ganglios mediastínicos, pero tambiéna fenómenos tromboembólicos, a insuficiencia cardiaca o a infección concomitante.Los tumores epiteliales que con más frecuencia infiltran la pleura son los adenocar-cinomas (fig. 14) y, entre los linfomas, los no Hodgkin. Un diagnóstico especialmen-te difícil desde el punto de vista morfológico es el del mesotelima maligno.Clásicamente, para diferenciarlo del adenocarcinoma metastásico se han utilizadotécnicas como la tinción con azul alcián, PAS-diastasa y técnicas immunohistoquí-micas, entre las que destaca la del antígeno carcinoembrionario que debe ser nega-tiva en el mesotelioma, pero más recientemente se ha propuesto la calretinina, quees positiva en mesoteliomas y no en adenocarcinomas, y la E-cadherina, útil para

DERRAME PLEURAL

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diferenciar las células reactivas de las células mesoteliales malignas, que son posi-tivas para esta tinción inmune.

Algunos autores han observado que el análisis cromosómico del líquido podríacomplementar el citológico, fundamentalmente en leucemias, linfomas y mesotelio-mas. También, mediante el estudio del ADN nuclear por citometría de flujo, se haobservado que el 75% de los adenocarcinomas son aneuploides, al contrario que losderrames benignos, que son euploides, pero no existen estudios amplios que acon-sejen estas técnicas como diagnóstico de rutina.

Biopsia pleural

Biopsia con aguja

Permite obtener fragmentos de pleura parietal para su estudio histológico y micro-biológico mediante una punción percutánea. Las agujas más usadas son las de A b r a m s(fig. 15) y Cope. Su indicación preferente es en los exudados con predominio linfocita-rio. En los derrames neutrofílicos no diagnosticados, puede indicarse siempre que pre-viamente se haya excluido derrame metaneumónico, tromboembolismo, procesos abdo-minales o enfermedad sistémica. Si la sospecha de tuberculosis o neoplasia es alta, y sise presume que el diagnóstico puede ofrecer dudas, puede realizarse simultáneamentea la primera toracocentesis ya que se gana tiempo y las contraindicaciones son simila-res a las de ésta. Las complicaciones son infrecuentes: son raros el enfisema subcutá-neo, absceso de pared o la siembra tumoral en el trayecto; más excepcionales son laembolia gaseosa, la fístula arteriovenosa o la ruptura de la aguja dentro de la cavidadpleural. Con este tipo de biopsia se logra el diagnóstico histológico en el 75% al 80% delas pleuresías tuberculosas, la mayor parte de las veces con granulomas necrotizantes

REVISIÓN

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Fig. 14. Adenocarcinoma pleural.

DERRAME PLEURAL

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con o sin presencia de bacilos. El diagnóstico inequívoco es el cultivo y además eleva larentabilidad al 95%, pero a costa de remitir menos muestras para histología. Las técni-cas de PCR aplicadas al estudio de las biopsias pueden mejorar la calidad de los diag-nósticos, pero no son de rutina. En las neoplasias la rentabilidad es menor, entre el 40%y el 56%, ya que al contrario de lo que ocurre en la tuberculosis, la infiltración tumoralaparece en islotes, aleatoria y más en zonas declives, pero complementada con la cito-logía permite el diagnóstico en el 70% al 80% de las ocasiones. También se aumenta larentabilidad repitiendo por segunda vez la biopsia, pero la tercera debe valorarse depen-diendo de la disponibilidad de toracoscopia.

Toracoscopia

Diseñada en 1910 por Jacobaeus para la sección de bridas y adherencias, su indi-cación actual más frecuente es en pleuresias no aclaradas, en el estudio del neumotó-rax espontáneo, para toma de biopsias pulmonares o en terapéutica, como pleurodesisen derrames malignos, o para desbridamiento de cavidades empiemáticas (fig. 16).

Fig. 15. Biopsia pleural.Preparación para toracocen -tesis y biopsia con aguja deA b r a m s .

Fig. 16 . Material utilizado env i d e o t o r a c o s c o p i a .

REVISIÓN

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También permite valorar traumatismos penetrantes, con sospecha de rotura o perfora-ción diafragmática, coagulación de vasos o puntos sangrantes, lisis y extracción decoágulos, además de ser útil en el postoperatorio de cirugía torácica. Con la incorpora-ción del vídeo, la toracoscopia posibilita algunas intervenciones minimizando el trau-matismo de la vía de abordaje, como bullectomías apicales, exéresis de tumoresmediastínicos, nódulos pulmonares o incluso resecciones pulmonares regladas; noobstante, si se trata del estudio del derrame (toracoscopia médica), el abordaje puedeser sencillo, por un único orificio de entrada y sin anestesia general.

PLEURITIS TUBERCULOSA

Representa el 30% de las manifestaciones torácicas de tuberculosis. En nues-tro país es la causa de derrame pleural más frecuente en menores de 35 años, encontraste con lo reportado en EEUU, donde oscila en torno a los 56 años. Estadivergencia se debe a nuestro número elevado de primoinfecciones en edadestempranas, situación que previsiblemente se desplace en el futuro a edades másavanzadas.

El derrame puede producirse como expresión postprimaria a los 3-6 meses de laprimoinfección, como una reacción de hipersensibilidad retardada, con escasa canti-dad de bacilos. Otras veces se presenta tras reactivación tuberculosa, con más cargabacilar y más proporción de cultivos positivos. La tercera forma es más rara, comocomplicación de tuberculosis evolucionada, con fístula broncopleural.

Los pacientes suelen presentar tos seca, dolor pleurítico y a veces expectoraciónhemoptoica. La cuantía del líquido suele ser pequeña o moderada y pocas vecesocupa un hemitórax. En algunos casos su presentación es aguda, con fiebre elevadaen menos de una semana, remedando un cuadro bacteriano. Otros pacientes tienenun cuadro subagudo, de dos a cuatro semanas, o más prolongado, con astenia, ano-rexia y adelgazamiento. En ocasiones presentan febrícula o cursan sin fiebre, que esla forma predominante en individuos de edad avanzada y en pacientes con derramesecundario a tuberculosis reactivada. La baciloscopia en esputo es casi siempre nega-tiva a no ser que exista participación pulmonar, lo que se observa en un tercio de loscasos y generalmente es ipsilateral al derrame. En nuestra experiencia el test tuber-culínico es negativo en el 24%, similar a otras casuísticas, pero se positiviza en el100% de los casos después de ocho semanas.

El líquido es casi siempre serofibrinoso amarillento, a veces con hematíes en númerono superior a 100.000/ml. Los leucocitos suele ser menos de 5.000/ml con un 50% a un80% de linfocitos y escasas células mesoteliales, aspecto este último que no se ve tan fre-cuentemente en coinfectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En fasesagudas puede observarse predominio polimorfonuclear que vira posteriormente. El hallaz-go de más del 10% de eosinófilos no apoya este diagnóstico. El derrame es un exudadocon glucosa inferior a la de suero y pH ácido, que sólo raramente es superior a 7,40. Enlos casos evolucionados la glucosa puede ser inferior a 20 mg/dl y el pH oscilar entre 7,29

a 7,00. El cultivo del líquido en medio de Lowenstein-Jensen es positivo en el 30-60% delos casos. Las muestras pleurales obtenidas por aguja demuestran granulomas en el7 0-75% de los casos, y mediante la tinción de Zhiel, bacilos en el 20% ó 30%, rentabili-dad que se incrementa si se realiza una segunda toma de tejido. Habitualmente se acep-ta que la presencia de granulomas es diagnóstica y, aunque se puede observar en otrosprocesos, con reacción de Mantoux positiva el diagnóstico de tuberculosis debe conside-rarse de certeza, pero si se cultiva se pueden aumentar las positividades al 85-90% de loscasos. Incluso hoy en día se acepta en jóvenes que el diagnóstico puede realizarse enderrames linfocitarios con nivel de A D A superior a 45 UI/l. Con respecto a los coinfectadospor el VIH, aunque se han aportado falsos negativos para el ADA, hay base para pensarque su comportamiento debe ser parecido al de los inmunocompetentes.

La pleuritis tuberculosa tiende a autolimitarse de forma espontánea, pero el trata-miento antituberculoso no sólo mejora el estado clínico a corto plazo, sino que disminuyelas complicaciones, como fibrotórax, y previene el desarrollo de tuberculosis pulmonar oe x t r a p u l m o n a r, lo que ocurre en más de la mitad de los que no son tratados. El trata-miento es similar al de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, con rifampicina, isonia-cida y pirazinamida. Una complicación infrecuente es el empiema tuberculoso, la mayo-ría con fibrotórax secuelar a neumotórax terapéutico o toracoplastia que han recibido tra-tamiento inadecuado. Factores que predicen mayor engrosamiento pleural son la eleva-da concentración de lisozima y glucosa y pH bajos, por lo que en estos casos habría queinsistir en mejor drenaje y más fisioterapia. El uso de corticoides se ha abandonado y rara-mente se plantea en derrames evolucionados que presentan engrosamiento pleuralimportante después de drenados. En raros casos se encuentra fístula broncopleural y cal-cificaciones que dificultan la reexpansión, y, además del tratamiento con fármacos, aveces es preciso establecer un drenaje quirúrgico eficaz.

DERRAME METANEUMÓNICO Y EMPIEMA

Las infecciones bacterianas de la pleura son una complicación frecuente de un focoséptico pulmonar neumónico y menos veces se produce por contigüidad con absce-sos, bronquiectasias o atelectasias infectadas. En ocasiones es yatrogénico y apare-ce después de una intervención de cirugía torácica o por esclerosis de varices. Másraramente se desarrolla a consecuencia de un proceso séptico abdominal adyacenteal diafragma o por bacteriemia.

La primera fase de un derrame de una infección metaneumónica es exudativa y asép-tica (derrame metaneumónico no complicado). Si la infección persiste, las bacterias alcan-zan el espacio pleural atrayendo numerosos polimorfonucleares y factores coagulantes.Es la fase fibrinopurulenta, que se caracteriza por intensa actividad metabólica y acidosislocal, poco favorable para la actividad de los fagocitos y la eficacia de los antibióticos, enla que el espacio pleural comienza a locularse y su drenaje se hace cada vez más difícil.Se sigue de la fase de organización, en la que la capa de fibrina pleural se infiltra por fibro-blastos, haciéndose rígida, y el empiema se cronifica.

DERRAME PLEURAL

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La mayor parte de los empiemas son producidos por anaerobios, comoBacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum y Bacteroides fragilis, bacte-rias comensales que usualmente colonizan el tracto respiratorio alto. En el resto de lasocasiones se aislan Staphylococcus, Streptococcus grupo A y neumococo, pero losgramnegativos de forma aislada son infrecuentes (tabla V). Hasta el 30% de losempiemas tienen cultivo negativo, en parte por defecto de manipulación de las mues-tras clínicas; en ese sentido parece ser útil el transporte en frascos de hemocultivo.Los anaerobios causan infecciones en situaciones de bajo potencial de óxido-reduc-ción, con compromiso circulatorio, destrucción tisular o en tejidos infectados previa-mente por aerobios o virus. Así, una característica de los empiemas es que su florainfectante es compleja, con varios anaerobios y aerobios simultáneamente. Las pistasque orientan de la infección por anaerobiosson olor fétido en las muestras, Gram muypolimorfo con ausencia de crecimiento enmedios aerobios convencionales y fracasoterapéutico con aminoglucósidos o algunascefalosporinas.

Los pacientes suelen presentar sepsisoral, alteración de conciencia (alcoholismo,drogas, anestesia, sedantes, coma) o vómi-tos con aspiración a vías aéreas. En otroscasos tienen diabetes, sepsis abdominal,lesiones pulmonares obstructivas o bron-quiectasias. En muchas ocasiones presen-tan mala nutrición y bajo nivel económico.El sexo predominante es el masculino(86,5% en nuestra casuística).

La evolución suele ser subaguda, peroen ocasiones es febril aguda. En otroscasos la evolución es mucho más crónica.La leucocitosis es constante y con frecuen-cia existe anemia. Habitualmente el empie-ma se diagnostica en fases en las que elderrame está loculado y a veces se identifi-ca nivel hidroaéreo. La exploracion idóneaes la TAC (fig. 17); la ecografía es una solu-ción alternativa que puede ser útil paraguiar la toracocentesis.

Si el tratamiento no es precoz y ade-cuado el empiema se hace tórpido evolu-cionando con secuelas y complicándosecon fístula broncopleural o pleurocutáneao, más raramente, con abscesos metastá-

REVISIÓN

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Anaerobios

• Bacilos gramnegativos

– Fusobacterium nucleatum– Bacteroides fragilis – Bacteroides melaninogenicus

• Cocos grampositivos– Peptostreptococos

• Bacilos grampositivos

Aerobios

• Streptococcus pneumoniae • Otros estreptococos• Staphylococcus aureus • Haemophilus influenzae• Escherichia coli

Otros

• Mycobacterium tuberculosis• Aspergillus fumigatus

TABLA V. ETIOLOGÍADEL EMPIEMA

sicos. El tratamiento incluye drenaje pre-coz mediante tubo de toracostomía yantibióticos al menos durante un mes(tabla VI). El drenaje, con tubo y aspira-ción bajo sello de agua (fig. 18), debe ini-ciarse si en la toracocentesis diagnósticael líquido es purulento. En derramesmetaneumónicos con líquido de aspectoseroso, una buena guía para indicar eldrenaje es constatar que el pH desciendade 7,10 ó 7,20, que la glucosa desciendade 60 mg/dl y que LDH sea mayor de1.000 UI/l; en otro caso se aconseja vigi-lancia y toracocentesis repetidas.

Antibióticos útiles son clindamicina, imi-penem, cefoxitina, moxalactam, piperacili-na, amoxicilina-clavulánico o ticarcilina-cla-vulánico. Los aminoglucósidos, ciprofloxa-cino, aztreonam o ceftazidima sólo estánjustificados en casos de infección mixta.Cuando persisten cámaras loculadas queno se logran drenar eficazmente se deberealizar lavado enzimático con estreptoci-nasa o urocinasa, o bien realizar un desbri-damiento pleural por toracoscopia. Enalgunas ocasiones, sobre todo si persistela sepsis, es preciso recurrir a la limpieza

DERRAME PLEURAL

151

Fig. 17. Empiema. a y b) Aspecto muy irregular y tabicado.

a b

TABLA VI. TRATAMIENTO DELDERRAME PLEURAL MALIGNO

1. Técnicas evacuadoras

• Toracocentesis

• Drenaje torácico

• Derivación pleuroperitoneal

2. Radioterapia

3. Pleurectomía

4. Terapia intracavitaria

a) Agentes antineoplásicos

• Quimioterápicos (bleomicina)

• Inmunomoduladores (interferón, interleucina 2)

b) Agentes sinfisantes

• Talco

• Doxiciclina

REVISIÓN

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mediante toracotomía para eliminar el foco séptico. Como medida preventiva hay querecordar que el tratamiento precoz y adecuado de las neumonías previene las com-plicaciones pleurales.

DERRAME PLEURAL MALIGNO

La pleura es una membrana con rica vascularización sanguínea y linfática a la queemigran metástasis de tumores intra y extratorácicos. En nuestro medio el derramemaligno es la causa más frecuente de derrame crónico en mayores de 40 años. Lapresentación común es un exudado pleural, aunque los linfomas de Hodgkin y el mie-loma pueden debutar con masas pleurales. El mayor porcentaje lo constituyen los ade-nocarcinomas, por metástasis de mama o de tumores del tracto digestivo. En otros esuna manifestación secundaria de un carcinoma broncogénico, de ovario, linfoma o sar-comas, pero en muchos casos únicamente se puede demostrar su naturaleza tumoralsin poder identificar el primario. En pacientes con síndrome de inmunodeficienciaadquirida (SIDA) puede ser manifestación de sarcoma de Kaposi. El síntoma más fre-cuente es la disnea y sólo un pequeño porcentaje causan dolor, al contrario de lo queocurre en el mesotelioma.

Suelen ser exudados y el 50% serohemáticos, con un número elevado de linfoci-tos y eosinofilia infrecuente. La citología es una técnica de diagnóstico muy rentable(50-90%) que aumenta con muestras sucesivas. La rentabilidad de la biopsia conaguja es inferior, pero también se eleva con una segunda toma. Esta variabilidad seexplica porque la implantación metastásica es parcheada y muchas veces en pleuravisceral. Por otra parte no siempre se produce infiltración pleural directa. En ocasio-

Fig. 18. Sistema de drenajetorácico.

DERRAME PLEURAL

153

nes el derrame se produce por bloqueo de los vasos linfáticos o ganglios mediastíni-cos, muy frecuente en carcinomas broncogénicos y linfomas, por aumento de per-meabilidad a consecuencia de la reacción inflamatoria local o por incremento de lapresión negativa intrapleural en las atelectasias. También puede asociarse embolismopulmonar, hipoalbuminemia y fallo cardiaco incipiente. Pese a todo hay que conside-rar a la biopsia como una técnica complementaria a la citología en todo paciente consospecha de neoplasia, y con ambas técnicas se diagnostican el 70-80% de los derra-mes pleurales metastásicos. La toracoscopia es de alta rentabilidad diagnóstica al per-mitir la toma con visualización directa de la pleura parietal y visceral, tanto diafragmá-tica como mediastínica, y para algunos autores su rentabilidad diagnóstica es del 90%.

La enfermedad metastásica pleural es de mal pronóstico, fundamentalmente en elcaso del carcinoma broncogénico, tubo digestivo y ovario. En cánceres de mama conbuena respuesta a la quimioterapia pueden tener supervivencias más prolongadas.Las cifras de glucosa y pH bajas (inferior a 60 mg/dl y 7,30 respectivamente) así comoun aumento de LDH indican gran carga tumoral, predicen citología y biopsia positivas,mala respuesta a la pleurodesis y corta supervivencia. La terapéutica sintomáticapuede ser la radioterapia en caso de adenopatías mediastínicas. En los restantes,cuando las condiciones del paciente lo permiten, existe una aceptable expectativa devida y no hay atelectasia subyacente, el tratamiento debe ser la pleurodesis.

Un caso particular es el mesotelioma pleural maligno, tumor derivado de las célulasmesoteliales que tapizan los territorios del celoma primitivo: cavidad peritoneal, testicula-ris vaginal, pericardio y, en el 90% de los casos, en la cavidad pleural. Su incidencia anualse estima en uno o dos casos por 1.000.000 de habitantes. El factor carcinogénico másconocido es la fibra de asbesto, silicato fibroso natural extendido en la industria de aisla-mientos. El efecto cancerígeno depende del índice longitud/diámetro de la fibra, siendomás peligrosas aquéllas en las que esta relación es mayor, como crocidolita, amosita ytremolita. El tumor es más frecuente en ciudades costeras (con astilleros) e industrializa-das, pero también puede presentarse por exposición natural a asbestos, como ocurre enun área de Capadocia donde la frecuencia es del 1% debido a la erionita ambiental. Otroscarcinógenos posibles son la irradiación, berilio y virus. Se presenta usualmente en hom-bres de edades entre 40-70 años. La manifestación más frecuente es el dolor tórpido enhemitórax. También puede presentarse disnea, fiebre, deterioro, tos seca y, raramente,adenopatías, hepatomegalia y acropaquias. La radiografía muestra un derrame unilateralcon engrosamiento difuso en más del 50% de los casos. Menos del 25% presenta masaspleurales sin derrame. Suelen ser exudados serohemáticos con células malignas quesugieren mesotelioma y el nivel de ácido hialurónico es superior a 50 ng/l; sin embargo,para el diagnóstico exacto se requiere biopsia de tejido. La biopsia con aguja es útil sóloen el 25% de los casos y para tipificación se requieren muestras más amplias, por tora-coscopia o toracotomía. Existen tres tipos histológicos: epitelial (50%), sarcomatoso(20%) y el mixto o bifásico con ambos patrones. En ocasiones es difícil distinguir el meso-telioma de la hiperplasia mesotelial reactiva y diferenciar un mesotelioma epitelial de unadenocarcinoma metastásico. Las técnicas immunohistoquímicas y de microscopía elec-

REVISIÓN

154

trónica son de gran utilidad, pero también se acepta el diagnóstico de mesotelioma si conuna biopsia sugestiva se excluye razonablemente un tumor en otra localización. El trata-miento radical del mesotelioma maligno incluye la pleuroneumonectomía, con radiotera-pia y quimioterapia, pero con malos resultados. Nuevas perspectivas incluyen terapiagénica, fototerapia y citocinas. La sola pleurectomía permite paliar el dolor y el derramerecurrente.

DERRAMES PLEURALES INFRECUENTES

Quilotórax

Es el derrame por quilo debido a interrupción del conducto torácico. Aparece como unexudado lechoso y linfocitario con un elevado contenido en triglicéridos (superior a 11 0mg/dl) y quilomicrones (fig. 12). Las causas son traumáticas (sobre todo intervencionesintratorácicas) o neoplásicas (fundamentalmente linfomas). Menos frecuentemente apa-rece en otros procesos benignos como linfangioleiomiomatosis o tras esfuerzos de tos,vómitos o síndromes congénitos. Su tratamiento debe ser inicialmente conservador, condrenaje y nutrición parenteral, pero si persiste está indicada la cirugía. Se denominanpseudoquilotórax los derrames tuberculosos y reumatoides de larga evolución, cuyoaspecto lechoso no es debido a los quilomicrones sino a cristales de colesterol.

Pleuritis por fármacos

Se han relacionado diversos medicamentos con engrosamiento pleural o derrame.Procainamida, hidralacina, isoniacida, fenitoína, clorpromacina y quinidina, producen uncuadro similar al lupus eritematoso sistémico (LES), con A N A positivos (antihistonas).Pueden cursar con eosinofilia, linfocitosis (bromocriptina) o neutrofilia (procainamida).

Tromboembolismo

El 30-50% de los tromboembolismos pulmonares pueden cursar con un exudado otrasudado que suele ser unilateral y de cuantía pequeña o moderada, a veces bilate-ral. Puede ser sanguinolento o seroso y la eosinofilia es frecuente.

Colagenosis

En el LES el derrame es pequeño, bilateral y asociado a derrame pericárdico,con un título de A N A superior a 1:160 y relación pleura/suero igual o superior a 1.La pleuritis aparece en el 5% de los pacientes con artritis reumatoide con enferme-dad activa. La biopsia demuestra granulomas o es inespecífica. En la granulomato-sis de We g e n e r, síndrome de Sjögren y conectivopatía mixta, el derrame es menosf r e c u e n t e .

Pleuresías en patología abdominal

El 3-17% de los pacientes con pancreatitis aguda o crónica presentan un derramecon alto contenido en amilasa, a veces con trayectos fistulosos. En los abscesos sub-frénicos se puede desarrollar un exudado aséptico o un empiema. En el síndrome deMeigs se asocia un exudado, habitualmente derecho, con ascitis y una neoplasiabenigna de útero u ovario, o de bajo grado de malignidad sin metástasis. La TAC yecografía son de gran ayuda para el diagnóstico de todos estos procesos.

Síndrome de Dressler

Cursa con fiebre, pleuropericarditis e infiltrados pulmonares, entre tres días y unaño después de un infarto, cirugía cardiaca, implantación de marcapasos o traumatis-mo torácico. Es un exudado serohemático y neutrofílico debido a un mecanismo inmu-nológico que responde a antiinflamatorios no esteroideos o esteroides.

Infecciones pleurales infrecuentes

Las bacterias filamentosas afectan típicamente a la pleura, pero hoy en día son infre-cuentes. Es característica la producida por Actinomyces israelii, un bacilo grampositivoanaerobio que se extiende al espacio pleural desde un foco pulmonar adyacente y quepuede complicarse con fístula cutánea o periostitis. El líquido es seroso o purulento congránulos sulfurosos y típicos bacilos filamentosos ramificados. En el cultivo es frecuenteaislar otros gérmenes aerobios y anaerobios. Nocardia asteroides, por el contrario, es ungrampositivo aerobio que afecta a inmunodeprimidos y que no suele fistulizar. El derramepleural micótico más conocido es el producido por A s p e r g i l l u s. Se forma por extensión através del parénquima pulmonar colonizado (aspergiloma, bronquiectasias) o invadido (eninmunodeprimidos), pero sobre todo como empiema espontáneo en pacientes con paqui-pleuritis postneumotórax o toracoplastia. El derrame por Cryptococcus neoformans s eacompaña de infiltrados pulmonares y afección del sistema nervioso en pacientes con lin-foma, leucemia o SIDA. Las pleuritis por H i s t o p l a s m a c a p s u l a t u m, Blastomyces dermatiti -d i s y Coccidioides immitis no se presentan en nuestro medio, sólo en regiones endémicas.El derrame por parásitos como Entamoeba histolytica o Paragonimus westermani e sexcepcional; el de E q u i n o c o c c u s puede deberse a rotura de un quiste pulmonar (fig. 19),perforación diafragmática de un quiste hepático o, más raramente, a hidatidosis pleural pri-maria. La amebiasis pleural suele asociarse a la hepática y su diagnóstico lo sugiere ellíquido pleural achocolatado.

La pleuritis vírica se sospecha por exclusión de otras etiologías. Para su diagnós-tico se requiere cuadruplicación sérica de anticuerpos específicos, cultivos en mediocelular o sondas genéticas. Suelen ser derrames de escasa cuantía con predominiolinfocítico al igual que en la pleuresía por micoplasma y al contrario de la legionelosis,que cursa con neutrófilos.

DERRAME PLEURAL

155

Derrame pleural inespecífico

A pesar de la bioquímica, citología y biop-sia, el 20% de los derrames no son diagnos-ticados, pero un 40% de ellos son de origenneoplásico o tuberculoso. Las pistas clínicasque sugieren estas posibilidades son pérdidade peso, temperatura superior a 38°C,Mantoux positivo, linfocitosis del 95% y derra-me pleural cuantioso. Hay que sopesar lastécnicas de diagnóstico invasivo, ya que unnúmero importante de casos tiende a la reso-lución espontánea. Deben revisarse causasinfrecuentes de derrame y efectuar otraspruebas diagnósticas como broncofibrosco-pia, gammagrafía pulmonar y TAC toracoab-dominal. Una nueva técnica de imagen, latomografía por emisión de positrones (PET),podría ser de utilidad para distinguir entrederrame benigno y maligno. En todo caso, sila sospecha de tuberculosis es alta se puedeiniciar tratamiento tuberculostático mientrasse esperan los resultados del cultivo, y unnuevo test de Mantoux, si el previo hubiesesido negativo.

Tratamiento del derramepleural recidivante

En el derrame pleural persistente es pre-ciso restaurar el espacio pleural con inde-pendencia de la etiología del proceso. Una

solución es la del drenaje simple. La pleurectomía es un método prácticamenteabandonado debido a su importante morbimortalidad y la radioterapia sólo es efec-tiva en derrames por infiltración de adenopatías mediastínicas.

Terapéutica intracavitaria y pleurodesis

Las sustancias empleadas para el tratamiento de derrames neoplásicos pueden serantineoplásicas o agentes sinfisantes. Los moduladores de la respuesta biológicacomo el interferón y la interleucina 2, parecen controlar el derrame incrementando elefecto de la quimioterapia. La técnica, muy usada, de la pleurodesis, trata de crear una

REVISIÓN

156

Fig. 19. Quiste hidatídico. a) Hidroneu-motórax. b) Decúbito lateral en el que secomprueba la presencia del quiste enpulmón derecho.

a

b

DERRAME PLEURAL

157

sínfisis entre ambas pleuras una vez evacuado el líquido utilizando agentes exclusiva-mente sinfisantes. El talco proporciona más del 90% de resultados positivos con esca-sa morbilidad en derrames malignos, preferentemente si se aplica por toracoscopiacon anestesia local, e incluso podría tener un efecto antitumoral. También se utilizanderivados de tetraciclina como la doxiciclina, que se instila con un anestésico local paraevitar el dolor local, con buenos resultados en el 80% de los casos. Otros productos,como el adhesivo de fibrina, son de coste más elevado y hay menos experiencia.

Derivaciones y catéteres

La derivación pleuroperitoneal está formada por un catéter valvulado unidireccionalcon un reservorio central, que drena el contenido de la pleura en el peritoneo. Estáindicada en los derrames malignos con pulmón atrapado, pero también se ha utiliza-do en quilotórax y otros derrames benignos crónicos. Otra manera de solucionar elderrame crónico es con la simple aplicación de un catéter fijo en la cavidad pleural rea-lizando drenajes iterativos.

ASPECTO MACROSCÓPICO DEL LÍQUIDO

PURULENTO(Y FÉTIDO)

TURBIO OLECHOSO

SANGUINOLENTO AMARILLOPAJIZO

EMPIEMA

• GRAM• CULTIVO AEROBIO Y ANAEROBIO

• TINCIÓN Z-N• CULTIVO MICOBACTERIAS

CENTRIFUGAR Y

OBSERVARSOBRENADANTE

HEMATOCRITO

> 50% DE

SANGREPERIFÉRICA

< 50% DESANGRE

PERIFÉRICACLARO

DRENAJE+ ANTIBIÓTICO TURBIO

SIN COÁGULO

ESPONTÁNEO

CON COÁGULO

ESPONTÁNEO

PUNCIÓN DEUN VASO:REPETIR

TORACOCENTESIS

PSEUDOQUILOTÓRAX

CRISTALES DE COLESTEROLTRIGLICÉRIDOS < 50 mg/dl

QUILOMICRONESTRIGLICÉRIDOS > 50 mg/dl

QUILOTÓRAX

LÍQUIDO PLEURAL

SEROFIBRINOSOO SEROHEMÁTICO(VER ALGORITMO

CORRESPONDIENTE)

HEMOTÓRAX

Manejo del derrame según su aspecto tras toracocentesis.

REVISIÓN

158

LÍQUIDO PLEURAL

SEROFIBRINOSO O SEROHEMÁTICO

• PROTEÍNAS PLEURA/SUERO < 0,5

• LDH p/LDH s < 0,6

• LDH p < 2/3 LDH s

TRATAMIENTO

BIOPSIA PLEURAL.

REPETIR

CITOLOGÍA Y ADA

TRASUDADO

• PROTEÍNAS PLEURA/SUERO > 0,5

• LDH p/LDH s > 0,6

• LDH p > 2/3 LDH s

CÉLULAS

MALIGNAS:

TRATAMIENTO

PREDOMINIO PMN

NEUMONÍA

IMPROBABLE

CON NEUMONÍA

• pH > 7,20

• GLUCOSA > 60

• GRAM –

• pH 7,00-7,20

• GLUCOSA < 60

• GRAM –

• pH < 7,00

• GLUCOSA < 60

• GRAM +

ANTIBIÓTICO

Y VIGILAR

ANTIBIÓTICO

Y REPETIR

TORACOCENTESIS

ANTIBIÓTICO

Y DRENAJE.

CONSIDERAR

ENZIMAS

• TEP

• PATOLOGÍA ABDOMINAL

• ENFERMEDAD SISTÉMICA• PLEURITIS TB AGUDA

• OTRAS

ADA ↑ ADA ↓

JOVEN Y

COMPATIBLE

CON TB

SIN CLARA

SOSPECHA

DE TB

TRATAMIENTO

ANTI TB Y

OBSERVACIÓN

(CULTIVO

MICOBACTERIAS

Y CONVERSIÓN

MANTOUX)

TRATAMIENTO

LINFOCITARIO

POSITIVA NEGATIVA

SOSPECHA DE TB

O NEOPLASIA

ALTA BAJA

PENDIENTE DE CULTIVO DE MICOBACTERIAS

SI MANTOUX + VALORAR TRATAMIENTO TB

CONSIDERAR

TORACOSCOPIA

EXUDADO

Secuencia de actuaciones en el derrame serofibrinoso y serohemático.

DERRAME PLEURAL

159

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HISTORIA CLÍNICA

Varón de 27 años con cuadro de fiebre, sudoración nocturna, tos con hipofonesisderecha en la auscultación y con radiografía de tórax patológica. Refiere haber tenidoen los 15 días previos a su ingreso fiebre, sudoración nocturna y tos con esputoherrumbroso.

Como antecedentes cabe señalar: fumador de 20 cigarrillos/día, fumador de hachísy neumonía hace seis años. Tiene varios amigos que han padecido tuberculosis.


Temperatura 37,5°C, tensión arterial 120/70 mmHg. Complexión asténica. No seaprecian adenopatías supraclaviculares ni laterocervicales. Auscultación cardiaca: rít-mica. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo vesicular en base derecha.Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan masas nimegalias. Extremidades: normales.


• Hemograma: leucocitos 14.180/mm3 (77% N, 13% L); hemoglobina 14,8 g/dl;VCM 99 fl; plaquetas 291.000/mm3. VSG 31 mm en la 1ª h. Bioquímica: glucosa90 mg/dl; GOT 14 UI/l; GPT 14 UI/l; GGT 17 UI/l, FA 199 UI/l; creatinina 0,9 mg/dl.Anticuerpos VIH 1/2: negativo.

• Mantoux: positivo, vesiculado (60 mm).

• Radiografía de tórax (fig. 1): derrame pleural derecho.

160

Derrame pleural

CASOS CLÍNICOS

Tuberculosis pleural

María Elena Castro GómezMédico de Atención Primaria.

Centro de Saúde de Carballo. A Coruña.

• Esputo: auraminas negativas. Cultivos para micobacterias: negativos.

• Líquido pleural: aspecto serofibrinoso. Glucosa 112 mg/dl; LDH 725 UI/l. Proteínastotales 5,3 g/dl; ADA 70 UI/l; lisozima 17. Citología en líquido pleural: derramepleural linfocitario sin evidencia de células malignas en el material procesado.Células 1.658/mm3; hematíes 1.293/mm3. Recuento diferencial porcentual: linfo-citos 85%, histiocitos 4%, polimorfonucleares 1%, eosinófilos 10%. Auraminanegativa. Cultivo de micobacterias: positivo.

• Biopsia pleural: granulomas tuberculoides.

EVOLUCIÓN

Se inició tratamiento tuberculostático con buena respuesta clínica y sin complica-ciones, por lo que a los seis días de su ingreso es dado de alta hospitalaria para seguircontroles ambulatorios.

DIAGNÓSTICO

Tuberculosis pleural.

TRATAMIENTO

Fue tratado con rifampicina + isoniacida + pirazinamida durante dos meses.Seguido de rifampicina + isoniacida durante cuatro meses.

DERRAME PLEURAL

161

Fig. 1. Derrame pleuralderecho.

COMENTARIO

En nuestro medio, la causa más frecuente de derrame pleural (DP) con caracterís-ticas de exudado es la neoplásica, seguida de la tuberculosa. La pleuritis es una delas manifestaciones más frecuentes de la tuberculosis extrapulmonar. Constituye unaforma de enfermedad propia de adultos jóvenes.

El diagnóstico de la pleuritis tuberculosa debe hacerse por la presencia de bacilosen líquido o pleura, o al menos la presencia de lesiones granulomatosas en pleura. Labaciloscopia en el líquido pleural suele ser negativa, demostrándose los bacilos paraalgunos autores sólo en el 10% de las extensiones. El cultivo del líquido pleural espositivo en escaso porcentaje (alrededor del 25%).

La biopsia pleural ciega suele ser positiva en cerca del 90% de los casos, general-mente apreciándose granulomas y creciendo el germen en medio de Lowenstein, yaque hay una diseminación por toda la superficie pleural. En términos generales, no sedeben esperar los dos meses que tarda el cultivo y la presencia de granulomas debeconsiderarse diagnóstica e iniciarse el tratamiento específico.

El aspecto macroscópico del líquido pleural puede variar desde seroso, hasta opa-lino e incluso hemorrágico. Se trata de un exudado, sin consumo de glucosa para algu-nos autores, mientras que para otros estaría baja dicha concentración (< 60 mg/dl). Enlas primeras fases puede existir un predominio de polimorfonucleares para posterior-mente predominar los linfocitos en la citología.

La determinación de A D A (adenosín deaminasa) en líquido pleural puede ser deutilidad como medida indirecta y orientadora, encontrándose en general elevada;puede ser diagnóstica en medios donde no se disponga de otros procedimientos deidentificación del germen. Niveles superiores a 45 UI/l permiten el diagnóstico depleuritis tuberculosa con una sensibilidad del 97%. El problema es que no es total-mente específica y que se eleva también en empiemas, linfomas, lupus, artritisreumatoide y pseudoquiste pancreático. La especificidad se eleva si el punto decorte se sitúa en 70 UI/l, perdiendo entonces sensibilidad.

CASOS CLÍNICOS

162

¿Cómo debe hacerse el diagnóstico de pleuritis tuberculosa?

¿Qué características tiene el líquido pleural en un derrame tuber-c u l o s o ?

HISTORIA CLÍNICA

Mujer de 77 años intervenida de un adenocarcinoma de ovario hace tres años queacude por disnea progresiva de ocho días de evolución y dolor subescapular izquier-do que irradia a precordio y hombro, apreciándose en la imagen radiográfica un derra-me pleural masivo izquierdo.


Tres años antes de su ingreso actual le fue practicada una histerectomía con dobleanexectomía, omentectomía parcial y apendicectomía por tumor ovárico (histología:cistoadenocarcinoma papilar seroso de bajo grado de malignidad que infiltra serosauterina, serosa de ambas trompas, omento y tejido graso periapendicular). Fue trata-da con quimioterapia (taxol-cisplatino). Precisó varias paracentesis evacuadoras, laúltima una semana antes del ingreso.


Temperatura 36°C, tensión arterial: 130/80 mmHg. Consciente, orientada.Auscultación cardiaca: rítmica. Auscultación pulmonar: afonesis en base izquierda.Abdomen: masa en vacío derecho. Extremidades: sin signos de flebitis y pulsos positivos.


• Hemograma: hematocrito 44%; leucocitos 6.800/mm3; plaquetas 183.000/mm3.Coagulación: normal.

• Bioquímica: K 5,5 mEq/l. Glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT, GGT, Na y Cl:n o r m a l e s .

• Electrocardiograma: sin alteraciones significativas.

• Radiografía de tórax (fig. 1): derrame pleural masivo izquierdo.

DERRAME PLEURAL

163

Derrame pleural neoplásico



• Líquido pleural: bioquímica: glucosa63 mg/dl; LDH 289 UI7l; ADA 21 UI/l;lisozima 10, proteínas totales 5 g/dl.Anatomía patológica de líquido pleural:células malignas, adenocarcinoma.

• Videotoracoscopia: pulmón izquierdocolapsado, sin hallazgos intrapleuralessignificativos.

• Ecografía abdominal: ascitis con pre-sencia de grandes colecciones a nivelde la pelvis menor que podrían estaren relación con líquido loculado aeste nivel. Moderada dilatación pielo-calicial y de uréter proximal bilateral.Colección subfrénica de localizaciónsubcapsular esplénica.

• Tomografía axial computarizada abdo-minal: colección intraperitoneal de 16 x15 x 5 cm y colección subcapsularesplénica de 7,2 x 7,5 x 4,5 cm.

DIAGNÓSTICO

• Derrame pleural neoplásico izquierdo.• Pleurodesis.• Ascitis.

TRATAMIENTO

Para el tratamiento de su derrame pleural se practicó pleurodesis con talco.Posteriormente, debido a su patología de base, se le hizo un seguimiento en elServicio de Oncología Ginecológica.

COMENTARIO

En las series más amplias de derrames pleurales malignos (DPM), el pulmón, lamama y los linfomas son los causantes de dos tercios del total. Les siguen en ordende frecuencia los tumores del tracto digestivo y los de origen genitourinario. Un 15%de los DPM, en general adenocarcinomas, son de origen desconocido. El tumor pri-

CASOS CLÍNICOS

164

Fig. 1. Derrame pleural masivo izquierdo.

mario de pleura o mesotelioma difuso maligno representa menos del 5% del total deDPM, si bien su incidencia se halla en aumento en los últimos años, particularmenteen pacientes con historia de exposición al asbesto.

El diagnóstico de certeza se puede lograr por citología del líquido pleural (que pro-porciona entre el 50-90% de certeza de derrames malignos), o bien por estudio histo-lógico de tejido obtenido mediante biopsia. En algunos estudios de una biopsia ciegaes sólo de un 44% frente al 95% en la toracoscopia.

Las investigaciones bioquímicas van a permitir la tipificación del derrame como unexudado, ya que el trasudado no es la forma habitual de los derrames neoplásicos. Laglucosa de estos derrames suele ser semejante a la glucemia, aunque en el 15% delos derrames malignos es inferior, generalmente menor de 60 mg/dl. Estos derramesmalignos con valores bajos de glucosa suelen poseer un número elevadísimo de célu-las malignas y/o son muy voluminosos, ocupando todo el hemitórax.

En general se considera como índice de malignidad la presencia de valores deCEA superiores a 20 ng/ml, con una sensibilidad para el adenocarcinoma del 91% yuna especificidad del 92%. Esta determinación no parece especialmente sensible parael diagnóstico de otros tipos histológicos de metástasis neoplásicas que no sean elcomentado adenocarcinoma y los carcinomas indiferenciados de pulmón. Por ello, losvalores bajos de CEA no excluyen malignidad.

DERRAME PLEURAL

165

¿Qué puede aportarnos el estudio bioquímico del líquido pleural enlos DPM?

¿Qué importancia tiene la determinación del antígeno carcinoem-brionario (CEA) en el líquido pleural?

¿Qué importancia tiene la presencia del líquido pleural hemático?

¿Cómo llegar al diagnóstico de los derrames pleurales metastásicos?

En algunas ocasiones el líquido pleural será hemorrágico. Cuando el número de hema-tíes en el líquido pleural es superior a 100.000/mm3 la etiología tumoral es muy probable,después de descartar traumatismo o infarto pulmonar, aunque nunca patognomónico.

El talcaje se ha demostrado como un método muy eficaz para controlar estos derra-mes pleurales, pero muy agresivo y, por lo tanto, no exento de complicaciones (dolor,fiebre, infección, fibrotórax, etc.). La técnica consiste en la colocación de un tubo dedrenaje y, después de haber drenado el contenido pleural, inyectar 10 g de talco esté-ril disuelto en 250 ml de solución salina.

CASOS CLÍNICOS

166

¿En qué consiste el talcaje que se le practicó a esta paciente?

DERRAME PLEURAL

167

HISTORIA CLÍNICA

Paciente mujer de 84 años que consulta por presentar en los días previos a suingreso tos escasamente productiva, síndrome febril y discreta disminución del nivelde conciencia.

Como antecedentes personales cabe señalar: celulitis en pie derecho hace ochoaños, infección urinaria hace un año y síndrome vertiginoso.


Temperatura 39°C, tensión arterial 130/70 mmHg. Auscultación cardiaca: rítmica.Auscultación pulmonar: hipofonesis en base izquierda. Crepitantes aislados. Abdomenblando depresible, sin dolor a la palpación, no se palpan masas ni megalias.Extremidades: sin signos de flebitis, pulsos positivos. No presenta rigidez de nuca, sig-nos meníngeos ni petequias.


• Hemograma: leucocitos 24.580/mm3 (87% N, 4% L); hemoglobina 15 g/dl; pla-quetas 181.000/mm3.

• Bioquímica: glucosa 143 mg/dl; urea 64 mg/dl; creatinina 1,5 mg/dl; GOT 59 UI/l,G G T 28 UI/l, Na 134 mEq/l, K 3,5 mEq/l.

• Líquido pleural: de aspecto serofibrinoso; pH 7,38. Citología sin células malignas.Recuento diferencial: linfocitos 69%, polimorfonucleares 22%. Bioquímica dellíquido pleural: ADA 20 UI/l; proteínas 4,9 g/dl; LDH 239 UI/l. Cultivo aerobios yanaerobios del líquido pleural: negativo. Auramina y cultivo de micobacterias enlíquido pleural: negativo.

• Gasometría arterial a su ingreso: PO2 56 mmHg; PCO2 31 mmHg; pH 7,49.

• Radiografía de tórax (fig. 1): condensación con derrame pleural asociado en lóbu-lo inferior izquierdo.

Derrame pleural metaneumónico



DIAGNÓSTICO

• Neumonía.• Derrame pleural metaneumónico.

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO

Se pautó oxigenoterapia más tratamien-to antibiótico intravenoso (ceftriaxona y eri-tromicina). La paciente permaneció afebrildurante los siete días que estuvo ingresa-da, con una evolución clínica y radiológicafavorable, por lo que se procede a su altahospitalaria con antibioterapia oral paraseguimiento ambulatorio.

COMENTARIO

El DP metaneumónico se define como lapresencia de líquido pleural derivado deuna infección bacteriana parenquimatosapulmonar (neumonía o absceso pulmonar),la cual por continuidad afecta a la pleuravisceral.

La prevalencia de DP metaneumónico en adultos varía en función de los diversosgérmenes y así, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilusinfluenzae, Pseudomonas y Escherichia coli cursan en el 25-60% con afectación pleu-ral. Por el contrario, la afectación pleural en el contexto de neumonías por anaerobios(Fusobacterium, Bacteroides sp., etc.), Klebsiella pneumoniae y Proteus, es menor,cuantificándose en el 10-35%.

Las neumonías que cursan con DP presentan una mayor incidencia de morbilidady mortalidad que el resto.

Las características macroscópicas son las de un líquido seroso o serofibrinoso.Bioquímicamente, se trata de un exudado con un pH próximo al de la sangre o algomás alto (pH ácido). La actividad LDH es semejante a la sanguínea o algo más ele-vada. La glucosa es semejante a la glucemia.

CASOS CLÍNICOS

168

Fig. 1. Derrame pleural izquierdo en bipe -d e s t a c i ó n .

¿Qué características macroscópicas y bioquímicas presenta el líqui-do pleural en un derrame metaneumónico?

DERRAME PLEURAL

169

La presencia de leucocitos en el derrame tiene especial interés para el diagnósticode esta enfermedad, sobre todo cuando hay predominio de polimorfonucleares.

En estos derrames no complicados los resultados de la bacteriología, ya sea portinción de Gram y/o cultivo, deben ser negativos, por definición, ya que si se aíslangérmenes se tratará de un empiema.

El tratamiento del derrame pleural metaneumónico se realiza con el mismo anti-biótico que el de la enfermedad de base. Existen casos en que la evolución es tórpi-da (10%) y es necesario el drenaje de dichos derrames, ya sea por presencia de puso por aislamiento de gérmenes.

¿Qué importancia tiene la presencia de leucocitos?

¿Qué resultados debe tener la bacteriología en estos derrames?

¿Cómo se realiza el tratamiento del derrame pleural metaneumónico?

CASOS CLÍNICOS

170

HISTORIA CLÍNICA

Varón de 60 años que acude a consulta con disnea de esfuerzo, tos, fiebre y espu-to purulento. En días previos había precisado drenaje torácico como complicación dehemotórax.

Fue ingresado hace un mes por un episodio de disnea brusca y dolor torácico decaracterísticas no filiadas. Inicialmente, el cuadro fue interpretado como tromboem-bolismo pulmonar, por lo que el paciente fue anticoagulado, presentando como com-plicación hemotórax, que precisó drenaje torácico. El actual ingreso viene motivadoporque desde el alta hospitalaria el paciente presenta disnea de esfuerzo que haaumentado en la semana previa al ingreso. No tiene dolor torácico, aunque presen-ta tos y esputo purulento. Fiebre de 38°C en los últimos días.


Fumador hasta hace dos meses de 40 cigarrillos al día. Bebedor moderado.Colecistectomizado.


Temperatura 38°C, tensión arterial 140/70 mmHg. Telangiectasias malares.Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: crepitantes en baseizquierda, roncus y sibilancias bilaterales. Abdomen: sin visceromegalias ni masas, nohay dolor a la palpación. Extremidades: sin signos de trombosis venosa profunda.


• Hemograma: leucocitos 12.280/mm3 (66% N, 22% L); hemoglobina 12 g/dl; pla-quetas 277.000/mm3.

• Bioquímica: normal.

• Sedimento de orina: normal.

• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 50 lpm.

Empiema pleural



DERRAME PLEURAL

171

• Radiografía de tórax (fig. 1): enfermedad pleural izquierda.

• Toracocentesis guiada por ecografía: se obtiene una pequeña cantidad de mate-rial purulento, que se envía para cultivo.

• Cultivo de líquido pleural: abundantes colonias de anaerobios.

• Tomografía axial computarizada torácica: importante engrosamiento pleuralizquierdo, con mínima cantidad de líquido.

• Espirometría: FVC 2.350 ml (68%), FEV1 1.590 ml (58%), FEV1/FVC 67%.

EVOLUCIÓN

El paciente fue tratado con antibióticos, desapareciendo la fiebre. Dada la exis-tencia de una única cámara pleural y comentado el caso con los cirujanos torácicos,deciden colocar un drenaje torácico. En caso de no evolucionar favorablemente, elpaciente es subsidiario de toracotomía y limpieza pleural.

DIAGNÓSTICO

• Empiema pleural.• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica estadio I.

Fig. 1. Enfermedad pleuralizquierda.

CASOS CLÍNICOS

172

TRATAMIENTO

Tras diez días de ingreso hospitalario se envía a su domicilio con amoxicilina másácido clavulánico 875/125: un sobre cada ocho horas durante cuatro semanas. Seañade tratamiento broncodilatador por vía inhalatoria. Seguirá controles en consultasexternas hospitalarias.

Se recomienda toma de temperatura diaria. En caso de fiebre se pondrá en con-tacto con el hospital.

COMENTARIO

El empiema pleural se define como la acumulación en la cavidad pleural de líquidopurulento, espeso y cremoso, con frecuencia maloliente. También puede ser un líqui-do turbio o claro, con predominio de polimorfonucleares conteniendo granulacionestósicas y, frecuentemente, con gérmenes en el examen microscópico.

Muchos gérmenes son capaces de producir un empiema. La frecuencia relativa decada germen varía de forma considerable entre las distintas series, dependiendo de lapoblación estudiada, de la edad de los pacientes, de la calidad del estudio bacterioló-gico y, sobre todo, de la fecha en la que fueron publicadas las series. Así, mientras queen la época preantibiótica los neumococos eran los gérmenes predominantes, en laactualidad explican menos del 20% de los casos.

Entre los aerobios más frecuentes destacan Staphylococcus aureus, S t r e p t o c o c c u sp n e u m o n i a e, otros estreptococos y bacilos gramnegativos (Escherichia coli, Klebsiellasp., P r o t e u s sp. y Haemophilus influenzae) .

Los anaerobios son una causa importante de empiemas en adultos, posiblementepor la alta frecuencia de neumonías por aspiración. No obstante, su verdadera fre-cuencia no se conoce bien, debido a la gran disparidad entre unas series y otras. Entrelos anaerobios más frecuentemente aislados se encuentran: bacteroides, peptoes-treptococos y fusobacterias. Bacteroides fragilis tiene un interés especial por su resis-tencia a los antibióticos empleados habitualmente.

En muchas ocasiones se aísla más de un germen.

¿Qué gérmenes son los más frecuentemente hallados?

¿Es obligada la toracocentesis en todos los enfermos con derramepleural y sospecha clínica de empiema?

DERRAME PLEURAL

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Sí, ya que la aspiración de pus establece con certeza el diagnóstico. Cuando ellíquido no es macroscópicamente purulento se requieren otros estudios para el diag-nóstico.

Aunque en sentido estricto, para el diagnóstico de empiema se requiere el aisla-miento de un germen en líquido pleural, en la mitad de los casos esto no se consigue;ello es debido tanto a la frecuente administración previa de antibióticos, como a unabaja sensibilidad de los medios microbiológicos para determinar dichos gérmenes. Portanto, deben buscarse otros parámetros que definan de forma indirecta el empiema.Además de remitir una muestra a microbiología para efectuar una tinción de Gram, uncultivo en medio aerobio y anaerobio, y un cultivo para búsqueda de micobacterias yhongos, deberá también efectuarse un estudio citológico y bioquímico del mismo. Lostres parámetros con valor en el diagnóstico de empiema son el pH, glucosa y LDH.

Con un pH menor de 7, el derrame paraneumónico evolucionará a empiema, por loque se requiere drenaje torácico. Con un pH mayor de 7,20 el derrame evolucionarágeneralmente sin complicaciones y la única indicación de drenaje sería su magnitud yrepercusión funcional. Cuando el pH se encuentra entre 7 y 7,20 se aconseja actitudexpectante, dependiendo de la cuantía del derrame, y toracocentesis repetidas conmonitorización del pH del líquido pleural. El pH es el marcador más precoz de empie-ma y el parámetro aislado con más valor diagnóstico.

La concentración de glucosa en líquido pleural es habitualmente mayor de 60 mg/dl,con cociente glucosa de líquido pleural/glucemia mayor de 0,5. Generalmente existeuna correlación entre los niveles de pH y glucosa en líquido pleural, siendo el reflejodel metabolismo que acontece a dicho nivel. El derrame paraneumónico se consideracomplicado cuando la glucosa en líquido pleural es menor de 40 mg/dl.

El nivel de LDH en líquido pleural es un indicador del grado de inflamación pleural,siendo útil en el manejo del derrame paraneumónico. Éste se considera complicadocuando la LDH en líquido pleural es superior a 1.000 UI/l.

Aproximación diagnóstica al

paciente oncológico

Julio Sánchez de Cos EscuínDoctor en Medicina y Cirugía. Unidad de Neumología.

Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres.

175

INTRODUCCIÓN

El carcinoma broncopulmonar (CB) es la primera causa de mortalidad por cánceren el mundo occidental. En España, la tasa de mortalidad alcanzó en 1996 la cifra de41/100.000 habitantes, siendo diez veces superior en los varones (76/100.000) que enlas mujeres (7,8/100.000). Fue causa del 19% de la mortalidad por cáncer y del 5% dela mortalidad total en el conjunto de la población española; considerando únicamentea los varones, dichos porcentajes fueron del 27% y 8%, respectivamente.

El papel del tabaco como principal agente etiológico está hoy fuera de duda, demodo que sólo el 10-15% de los casos aparecen en pacientes que nunca han sidofumadores. En algunos países, como Gran Bretaña y Suecia, tras la disminución en elconsumo de tabaco iniciada hace algunas décadas se ha observado ya un declive enla tasa de incidencia en varones jóvenes y de edad media. Con respecto a otros agen-tes causales de tipo ambiental u ocupacional, así como a factores familiares y heredi-tarios, aunque se ha podido establecer una relación causal con el CB, su importanciacuantitativa es mucho menor.

DIAGNÓSTICO

En el diagnóstico del CB hay que distinguir varias etapas según el nivel asistencialde que se trate (tabla I).

Primera etapa: sospecha diagnóstica

Al igual que en otras enfermedades neoplásicas, la precocidad en el diagnóstico estrascendental para la posibilidad de un tratamiento curativo. Por ello, es esencial man-tener un elevado grado de sospecha en el ámbito de la Medicina Primaria. Cualquiersíntoma o signo respiratorio (ver apartado correspondiente), o, incluso en ausencia deellos, un hallazgo anormal en una radiografía de tórax detectado en un paciente mayorde 40 años y fumador importante debe suscitar la posibilidad de un CB.

Aproximación diagnósticaal paciente oncológico

REVISIÓN

Cribado poblacional del carcinoma broncopulmonar

Dada la elevada incidencia del CB, desde la década de los 50 se han llevado acabo numerosos programas y campañas de s c r e e n i n g o cribado poblacional enindividuos de alto riesgo (varones adultos muy fumadores) mediante la realizaciónperiódica de radiografía de tórax y/o citología de esputo. En ellos se pudo diag-nosticar una alta proporción de casos en estadios iniciales y se obtuvo una tasa deresecabilidad elevada, pero no se demostró una clara mejoría de la supervivenciaal comparar los casos sometidos a las pruebas de cribado con los del grupo con-trol. Sin embargo, el análisis de estos ensayos es complejo y todavía hay ciertacontroversia sobre la interpretación de los resultados; recientemente se ha sugeri-do que, sobre la base de los programas de cribado efectuados en EEUU en losaños 70-80, un examen radiológico anual en población de riesgo podría reducirsustancialmente la mortalidad por CB. Además, cabe esperar que con los avancesalcanzados en los métodos de diagnóstico por imagen combinados con otros pro-cedimientos recientes, como el empleo de anticuerpos monoclonales en el examencitológico del esputo, la rentabilidad de las campañas de cribado pueda mejorarsustancialmente.

En cualquier caso, aunque actualmente no disponemos de datos definitivos quejustifiquen la recomendación de campañas de detección precoz o cribado en pobla-ción de riesgo asintomática, pensamos que, en general, sería aconsejable la realiza-ción de una radiografía de tórax a cualquier adulto fumador que consulte por sínto-mas respiratorios.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE ONCOLÓGICO

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TABLA I. ETAPAS Y ÁMBITO DEL DIAGNÓSTICO

Etapa diagnóstica

Diagnóstico de sospecha

• Factores de riesgo (edad, tabaquismo, etc.)• Evaluación de síntomas o signos iniciales• Hallazgo radiológico anormal

Diagnóstico de confirmación

• Confirmación citohistológica de malignidad• Clasificación según estirpe• Estadificación• Evaluación funcional cardiorrespiratoria

Nivel asistencial

Medicina Primaria

Especialista

Síntomas y signos del carcinoma broncopulmonar

Generalmente, los síntomas iniciales son inespecíficos: algunos, como la tos o lahemoptisis, se deben al crecimiento intrabronquial del tumor; otros reflejan la invasiónde espacios o estructuras adyacentes al pulmón, como mediastino (disfonía, síndro-me de vena cava), diafragma, pleura o pared costal (dolor torácico, disnea, síndromede Horner); más raramente, el tumor comienza a manifestarse con síntomas o signosde metástasis a distancia (dolor óseo, hepatomegalia, hemiparesia, convulsiones) ode síndromes paraneoplásicos, tales como neuromiopatías, síndrome de Cushing,osteoartropatía, etc. La anorexia y la pérdida de peso superior al 10% del peso cor-poral se presentan cuando el tumor está en fase avanzada y conllevan un mal pro-nóstico. Por último, cada vez va siendo más frecuente que la primera sospecha pro-ceda de la observación de alguna anormalidad en una radiografía de tórax practicadaen un examen rutinario. En la tabla II se muestra la frecuencia de las manifestacionesclínicas iniciales.

Métodos de imagen

La radiografía de tórax sigue siendo el procedimiento básico más importante y tieneuna eficacia global del 70-88% para el diagnóstico de la enfermedad. Además, hastaen un 5-10% de los enfermos, antes de que aparezcan síntomas, el único dato quepermite sospechar la existencia de un CB es la presencia de alguna anormalidad enla misma.

REVISIÓN

177

TABLA II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS INICIALES DEL CARCINOMA BRONCOPULMONAR

Manifestación clínica

TosHemoptisisDolor torácicoDisneaDisfoníaSíndrome de vena cavaAnorexia y pérdida de pesoDolor extratorácicoSíntomas neurológicosAsintomáticos

Porcentaje

17-2112-2116-202-123-51-35-76-10

35-10

Las manifestaciones radiológicas pueden clasificarse en tres grandes grupos:

• Anormalidades de la región hiliar: prominencia o aumento de la densidad hiliar ymasa hiliar o perihiliar.

• Alteraciones del parénquima pulmonar: nódulo (menor o igual de 4 cm de diá-metro) (fig. 1), masa (mayor de 4 cm), masas múltiples, hipertransparencia deun lóbulo o segmento y evidencia de obstrucción bronquial (colapso o neumo-nitis) (figs. 2 y 3).

• Alteraciones de las estructuras intratorácicas extrapulmonares: ensanchamientoo masa mediastínica, erosión o destrucción de costillas o vértebras, derramepleural y elevación de un hemidiafragma.

La radiografía de tórax es, además, imprescindible para seleccionar el procedi-miento más adecuado de obtención de muestra citohistológica: fibrobroncoscopia conbiopsia bronquial o transbronquial, punción-aspiración pulmonar percutánea, etc.


178

Fig. 1. Radiografía posteroanterior de tó-rax. En el lóbulo superior izquierdo seaprecia un nódulo, con tenue aumento dedensidad, bordes desflecados y aparente -mente rodeado de parénquima sano.

Fig. 2. Radiografía posteroanterior de tó-rax. Se aprecia un aumento de grosordel hilio derecho y una opacidad homo -génea por masa y atelectasia de lóbulom e d i o .

La tomografía axial computarizada (TAC) aporta generalmente información comple-mentaria útil por su mayor exactitud para evaluar las características de la lesión (presen-cia de calcificación o grasa en un nódulo o masa), su localización y la relación con estruc-turas vecinas (figs. 4 y 5). Esta información puede ser relevante para elegir la técnica deobtención de muestra e incluso para orientar la dirección adecuada de la pinza de biop-sia o la aguja de punción. Asimismo, es superior a la radiografía de tórax en la evaluaciónde los hilios, mediastino y estructuras de la pared torácica. Su papel en la estadificacióndel CB será discutido más adelante.

REVISIÓN

179

Fig. 3. Radiografía lateralde tórax. Puede observar -se la masa y la atelectasiadel lóbulo medio, con unapequeña cavitación en lazona anterosuperior dedicha masa.

Fig. 4. Tomografía axialcomputarizada. Nódulo dedensidad homogénea enel segmento posterior dellóbulo superior izquierdoque establece contactocon la pared posterior deltórax.

Segunda etapa: diagnóstico de confirmación y estadificación

Ante la sospecha de un CB, la historia clínica inicial así como las pruebas que se soli-citen deben orientarse a dar respuesta a las siguientes preguntas: ¿tiene el pacienterealmente un CB?, ¿cuáles son la estirpe y el grado de extensión?, ¿cuál es el estadogeneral del paciente, especialmente la función cardiorrespiratoria, con vistas a soportaruna intervención quirúrgica o un tratamiento con quimioterapia o radioterapia?

La aplicación del tratamiento más adecuado en cada caso depende de la obtenciónde una respuesta precisa a tales preguntas. Por ello, desde el primer momento debehacerse especial hincapié en la búsqueda de síntomas y signos que sugieran la pre-sencia de metástasis (dolor óseo, hepatomegalia, etc.), lo que puede ayudar a simplifi-car las pruebas a realizar posteriormente. Asimismo, debe registrarse la existencia o node anorexia o pérdida de peso, cuantificando ésta si es posible, y el efecto que el CBproduce sobre el estado general, especialmente sobre la capacidad física del pacientepara desenvolverse en su trabajo y en la vida diaria (el performance status de los anglo-sajones, cuantificable mediante escalas sencillas como la de Karnofsky o la del GrupoOncológico Cooperativo del Este de EEUU (ECOG) (tabla III).

Métodos de obtención de la muestra citohistológica

El análisis de la citología de esputo es un método de diagnóstico sencillo, no inva-sor, especialmente útil en los pacientes incapaces de tolerar otros procedimientos másagresivos. Su rentabilidad varía entre el 47% y el 78%. Ocasionalmente, las célulasmalignas del esputo pueden tener su origen en carcinomas laríngeos o faríngeos, eincluso resultar falsamente positivas en pacientes con enfermedades respiratorias


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Fig. 5. Tomografía axial com -putarizada de tórax. Se apre -cia una masa parcialmentecavitada en lóbulo medio.También se observa otra máspequeña en segmento apicalde lóbulo inferior derecho.

benignas (tuberculosis, bronquitis crónica, etc.), por lo que se necesita un contexto cli-nicorradiológico compatible para poder establecer el diagnóstico de CB.

La fibrobroncoscopia (FB), además de permitir en muchas ocasiones la visióndirecta del tumor, es muy útil para obtener material citohistológico adecuado para eldiagnóstico. La rentabilidad de las diversas técnicas realizadas con la ayuda de esteinstrumento es muy superior en los casos de tumores endoscópicamente visibles(habitualmente de localización central en la radiografía de tórax) que en los no visibles(de localización radiográfica periférica). En el primer caso (la situación más frecuente),la probabilidad de obtener un diagnóstico citohistológico seguro mediante la combina-ción de las diferentes técnicas fibrobroncoscópicas (biopsia bronquial, cepillado y lava-do bronquial) es superior al 90%. Los tumores no visibles endoscópicamente puedendiagnosticarse con la ayuda de técnicas fibrobroncoscópicas como punción o biopsiatransbronquial, o llevando a cabo una punción-aspiración pulmonar percutánea, aun-que en ocasiones estos dos procedimientos aporten datos complementarios.

La punción-aspiración pulmonar percutánea, efectuada mediante control radiológi-co, es la técnica diagnóstica más utilizada en los tumores periféricos, ya que su ren-tabilidad habitualmente supera el 90%, incluyendo lesiones menores de 2 cm de diá-metro. La complicación más frecuente es el neumotórax, que se produce en un 12-30% de los casos. Necesitan drenaje torácico entre un 3% y un 15% de ellos. Lahemoptisis es infrecuente y de escasa cuantía, pero puede ser grave en pacientes condiátesis hemorrágica.

REVISIÓN

181

TABLA III. ESCALA ECOG DE CALIDAD DE VIDA

Grado 0Actividad normal. Capaz de realizar sin limitaciones todas las actividades previas a laenfermedad.

Grado 1Ambulatorio y capaz de realizar un trabajo ligero o sedentario (por ej.: trabajo de oficina,actividades domésticas). Existe limitación para actividades que requieran esfuerzo.

Grado 2Ambulatorio y capaz de atender sus necesidades personales. Incapacidad para las acti-vidades laborales. En cama (o en butaca) menos del 50% del tiempo diurno.

Grado 3Parcialmente limitado para atender sus necesidades personales. En cama (o en butaca)más del 50% pero menos del 100% del tiempo diurno.

Grado 4Incapaz de atender ninguna de sus necesidades personales. Confinado a la cama obutaca todo el tiempo.

El diagnóstico del CB realizado con las técnicas comentadas puede considerarse, engeneral, fiable. En cuanto a su clasificación histológica, si se consideran sólo dos grupos(microcítico y no microcítico), las biopsias obtenidas mediante fibrobroncoscopia danlugar a errores diagnósticos en menos del 10% de los casos. La clasificación de la OMS,universalmente utilizada, es más compleja y detallada, pero, con vistas a la elección deltratamiento, sigue siendo útil la consideración de los dos grupos mencionados.

Ocasionalmente podremos obtener material citohistológico para el diagnóstico apartir de algún foco metastásico fácilmente accesible.

Cuando no se pueda diagnosticar el CB con las técnicas mencionadas, se podráindicar alguno de los procedimientos quirúrgicos habituales: mediastinoscopia,mediastinotomía, toracoscopia, incluso, toracotomía.

Estadificación

Además de la confirmación citohistológica y la clasificación según la estirpe, esesencial, de cara al pronóstico y la elección de tratamiento, evaluar el grado deextensión anatómica del tumor según la clasificación TNM, que considera paráme-tros ligados al tumor primario (T), a las adenopatías regionales (N) y a las posiblesmetástasis (M) (tablas IV y V).

Con vistas a la estadificación, la TAC de tórax se emplea habitualmente: a) paraevaluar la afectación de la pared torácica y el mediastino por parte del tumor, siendolos valores predictivos positivo y negativo de alrededor del 65% y del 95% respectiva-mente cuando la prevalencia es del 12-18%, y b) para detectar posibles adenomega-lias (> 1 cm en el diámetro menor) que permitan planear un procedimiento invasor deconfirmación de su naturaleza maligna (mediastinoscopia, punción transtraqueal, etc.);a este respecto, el valor predictivo negativo es del 83%. Estos procedimientos invaso-res podrán indicarse cuando, valoradas todas las circunstancias del paciente, hayaposibilidades de intervención quirúrgica curativa.

Para la evaluación de metástasis a distancia se dispone de una gran variedad deinstrumentos de imagen cuya elección depende de circunstancias diversas, comocaracterísticas del tumor, del paciente, experiencia y destreza del explorador, etc. Amodo de orientación, en la tabla VI se muestran unas recomendaciones adaptadas apartir de las publicadas por la Sociedad Americana de Enfermedades del Tórax.

Evaluación funcional cardiorrespiratoria

Con vistas a evaluar las posibilidades del paciente para soportar la intervenciónquirúrgica (operabilidad) u otros tratamientos agresivos, como quimioterapia y radio-terapia, es necesaria la realización de diversas pruebas destinadas a evaluar de modopreciso las funciones ventilatoria, respiratoria y cardiaca en condiciones de reposo ytras sobrecarga física (electrocardiograma, espirometría, test de difusión, gammagra-fía pulmonar, prueba de esfuerzo, etc.), cuyas características e indicaciones no sonobjeto de este texto.


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TABLA IV. CLASIFICACIÓN TNM (1997)

Categoría T (tumor primario):

Tx: Tumor primario no valorable o tumor demostrado por la presencia de células malignas en espu-to o lavado bronquial, pero no visualizado por broncoscopia o técnicas de imagen.

T0: No hay evidencia de tumor primario.Tis: Carcinoma in situ.T1: Tumor ≤ 3 cm en su diámetro mayor, rodeado de pulmón o pleura visceral, y sin evidencia bron-

coscópica de invasión proximal a un bronquio lobar.T2: Tumor con cualquiera de las siguientes características:

• Diámetro mayor de 3 cm.• Afecta al bronquio principal a 2 o más cm de la carina principal.• Invade la pleura visceral.• Asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva que se extiende a región hiliar, pero sin

afectar a un pulmón entero.T3: Tumor que invade alguna/s de las estructuras siguientes: pared torácica (incluye tumores del

sulcus superior), diafragma, pleura mediastínica o pericardio parietal, o tumor en bronquio prin-cipal a menos de 2 cm de la carina principal* pero sin afectar a la misma, o atelectasia o neu-monitis obstructiva del pulmón entero.

T 4 : Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de lo siguiente: mediastino, corazón, grandesvasos, tráquea, esófago, cuerpo vertebral y carina; nódulo/s tumoral/es separado/s del original enel mismo lóbulo; tumor con derrame pleural maligno**.

Categoría N (ganglios linfáticos regionales):

Nx: Ganglios regionales no valorables.N0: Sin metástasis ganglionares regionales.N1: Metástasis en los ganglios peribronquiales y/o hiliares ipsilaterales, incluyendo la extensión

directa.N2: Metástasis en los ganglios mediastínicos ipsilaterales y/o subcarinales.N3: Metástasis en los ganglios mediastínicos contralaterales, escalénicos o supraclaviculares (ipsi

o contralaterales).

Categoría M (metástasis a distancia):

Mx: No se puede evaluar la presencia de metástasis.M0: Sin metástasis a distancia.M1: Metástasis a distancia (incluyendo nódulo/s tumoral/es en otro lóbulo diferente ipsi o contrala-

teral).

* También se clasifica como T1 al infrecuente tumor superficial de cualquier tamaño con el componente invasor limi-tado a la pared bronquial, que se puede extender proximalmente al bronquio principal.

** La mayoría de los derrames pleurales asociados al CB se deben al tumor. Sin embargo, hay algunos pacientes enlos que múltiples estudios citohistológicos de la pleura y líquido pleural son negativos para tumor, el líquido no eshemático y no tiene características de exudado. Cuando estos elementos y el juicio del clínico indican que el derra-me no se relaciona con el tumor, se debe excluir el derrame como elemento de clasificación.

REVISIÓN

183


184

TABLA V. CLASIFICACIÓN DE ESTADIOS

OcultoEstadio 0Estadio IAEstadio IBEstadio IIAEstadio IIB

Estadio IIIA

Estadio IIIB

Estadio IV

TxTisT1T2T1T2T3T1T2T3

cualquier TT4

cualquier T

M0M0M0M0M0M0M0M0M0M0M0M0M1

N0N0N0N0N1N1N0N2N2

N1-2N3

cualquier Ncualquier N

TABLA VI. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS RECOMENDADAS*

* Adaptada de las recomendaciones de la ATS** En caso de metástasis pulmonares evidentes en la radiografía de tórax puede no ser necesaria

*** En ocasiones, si el paciente va a ser sometido a cirugía independientemente del resultado de la biopsia, puede no sern e c e s a r i a

En todos los pacientes con sospecha de CB• Hematimetría, bioquímica sérica (incluyendo iones, albúmina, LDH, fosfatasas alcalinas,

creatinina y bilirrubina)• Radiografía de tórax• TAC de tórax y glándulas suprarrenales**• Confirmación citohistológica de malignidad***

Recomendación selectiva• Ecografía o TAC de hígado con contraste

• TAC de cráneo con contraste o Resonancia magnética

• Gammagrafía ósea

• Pruebas de función pulmonar• Gasometría arterial y electrocardiograma o eco-

cardiografía.

• Gammagrafía pulmonar de perfusión y pruebade esfuerzo

En caso de:• Prueba de función hepática anormal

Hepatomegalia en la exploración físicaTAC sin contraste anormal

• Síntomas o signos anormales en el examenneurológico

• Dolor óseo, exploración clínica anormal oaumento de calcio y/o fosfatasas alcalinas

• Si se prevé cirugía o radioterapia• Pacientes en situación limítrofe de operabili-

dad debido a limitación de la función cardio-pulmonar

• Pacientes en situación limítrofe de operabili-dad debido a limitación de la función cardio-pulmonar

REVISIÓN

185

VALORAR LA NECESIDAD DE TORACOTOMÍA U OTRASTÉCNICAS DIAGNÓSTICAS A

REALIZAR POR ESPECIALISTAEN CIRUGÍA TORÁCICA

EVALUACIÓN DE OTROS DIAGNÓSTICOS CONSULTA AL ESPECIALISTA

¿CONFIRMACIÓN CITOHISTOLÓGICA Y CLASIFICACIÓN SEGÚN ESTIRPE?

(FIBROBRONCOSCOPIA, PAAF TRANSTORÁCICA U OTRAS TÉCNICAS)

NO SÍ

ESTADIFICACIÓN(CLASIFICACIÓN TNM)

(VER TABLAS IV, V Y VI)

VALORACIÓN FUNCIONALVENTILATORIA, RESPIRATORIA

Y CARDIACA*(ESPIROMETRÍA, GASOMETRÍA

ARTERIAL Y ELECTROCARDIOGRAMA)

*En algunos casos con posibilidades quirúrgicas pueden ser necesarias otras pruebas más complejas, como test de difusión, gammagrafía pulmonar, prueba de esfuerzo, etc.)

EVALUACIÓN DE:

• FACTORES DE RIESGO (EDAD, TABAQUISMO, ETC.)• SÍNTOMAS Y/O SIGNOS SUGESTIVOS DE CB• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

MEDICINA PRIMARIA

¿SOSPECHA DE CB?

NO SÍ

Algoritmo diagnóstico en el carcinoma broncopulmonar (CB).


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Bibliografía

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8. Caminero Luna JA, Fernández Fau L, editores. Manual de Neumología y CirugíaTorácica de la SEPAR. Madrid: Editores Médicos SA; 1998.


Varón de 62 años, casado, con cuatro hijos, trabajador de albañilería y jardineríadel ayuntamiento, sin riesgos laborales significativos.

Antecedentes familiares sin interés.Antecedentes personales: fracturas costales izquierdas (tres), en accidente laboral

antiguo. Síntomas obstructivos e irritativos miccionales, de carácter moderado, porhipertrofia benigna de próstata grado II. Hernia inguinal derecha. Catarata presenil enojo izquierdo, pendiente de intervención quirúrgica. No tiene historia previa de tuber-culosis. Fumador de 40 cigarrillos al día desde hace 50 años. No cumple criterios clí-nicos de bronquitis crónica. Bebedor de 70 gramos de alcohol al día.

El paciente es intervenido 30 días antes de catarata en ojo izquierdo e iniciahace 15 cuadro catarral con deterioro progresivo del estado general, anorexiasevera y pérdida de 15 kilos de peso, tos, expectoración hemoptoica, mareo y dia-f o r e s i s .


Peso 63,2 kilos, talla 159 cm (BMI 24,9 kg/m2). Tensión arterial: 160/80 mmHg.Auscultación pulmonar: roncus y sibilancias dispersas. El resto de la exploración esnormal.


• VSG 63 mm en 1ª h; eritrocitos 4.610.000/mm3; hemoglobina 13,9 g/dl; hemato-crito 42,6%; VCM 92,3 fl; plaquetas 352.000/mm3; VPM 9,9 fl; leucocitos10.500/mm3 (N: 7.300, L: 1.900, M: 900, E: 200 y B: 200).

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Aproximación diagnóstica al paciente oncológico

CASOS CLÍNICOS

Absceso pulmonar secundario a cáncer de pulmón

Juan Redondo AntequeraMédico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

Centro de Salud de Plasencia.

• Glucosa 112 mg/dl; urea 25 mg/dl;ácido úrico 4,75 mg/dl; colesterol 247mg/dl; triglicéridos 76 mg/dl; GOT 20UI/l; GPT 12 UI/l; GGT 29 UI/l; fosfata-sas alcalinas 121 UI/l; LDH 408 UI/l.

• Informe radiológico de tórax postero-anterior y lateral: lesión parenquimato-sa cavitada en lóbulo inferior derecho,con hilio derecho grande.

DIAGNÓSTICO Y EVOLUCIÓN

Dado el mal estado general del pacien-te, se envía al servicio de Urgencias delhospital, al considerarlo subsidiario deingreso hospitalario, con el diagnóstico ini-cial de absceso pulmonar de lóbulo inferiorderecho (fig. 1).

Unas semanas después el pacientefallece por complicaciones, principalmenterespiratorias, tras haberse confirmado eldiagnóstico definitivo de cáncer de pulmón.


188

¿Qué datos de la anamnesis y/o la exploración física nos sugieren(en este y otros casos similares) que nos encontramos ante unpaciente oncológico pulmonar?

¿Qué detalles de la radiología de tórax convencional, al alcance dela Atención Primaria, nos permiten sospechar una neoplasia bron-copulmonar, endobronquial o periférica?

¿Qué diagnóstico diferencial debe realizarse ante una imagen radio-lógica sugerente de absceso pulmonar, como la que se presenta eneste caso?

¿Cómo se confirmaría el diagnóstico de cáncer de pulmón, en estecaso?

Fig. 1. Radiografía posteroanterior detórax en la que se aprecia una masavoluminosa en el lóbulo inferior derechocon cavitación de paredes gruesas yreforzamiento hiliar del mismo lado.

COMENTARIO

En la anamnesis del paciente destaca el hecho de un intenso consumo de tabacoa lo largo de un periodo muy largo. Este dato, en un varón de 62 años que refiere tosy hemoptisis reciente, debe suscitar de inmediato la posibilidad de un CB. En cuantoa la anorexia y pérdida de peso, son signos de muy mal pronóstico, si bien en estecaso hay que considerar que, al menos en parte, la neumonía puede contribuir a lamisma.

La asociación de un importante refuerzo hiliar y una opacidad parenquimatosacavitada deben hacer reforzar aún más la fuerte sospecha de CB. Aunque en estecaso, el contexto clínico es altamente sugestivo, desde el punto de visto radiológicodebe plantearse el diagnóstico diferencial de las lesiones parenquimatosas cavitadas:las causas más frecuentes son las de origen infeccioso (neumonías bacterianas,tuberculosis, etc.) y neoplásicas (sobre todo, carcinomas primitivos de pulmón, espe-cialmente la estirpe epidermoide). Las enfermedades de otra naturaleza, como con-génitas (quiste broncógeno, secuestro broncopulmonar), inmunológicas (nódulo reu-matoideo, granulomatosis de Wegener, etc.) o vasculares (embolia con infarto) sonmenos comunes y el contexto clínico no apoya estas posibilidades.

Con vistas a obtener alguna muestra citohistológica que confirme la sospecha deCB, el procedimiento de elección en este caso, con lesiones situadas presumible-mente en los bronquios principal o lobar, es la fibrobroncoscopia, a través de la cualse podrá realizar biopsia, cepillado y broncoaspirado selectivo.

CASOS CLÍNICOS

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190


Varón de 69 años, jubilado tras haber trabajado en una cantera de granito.Antecedentes personales: vitíligo. Hábitos tóxicos: fumador de 30 cigarrillos al día

desde hace 45 años, hasta hace un mes, con criterios clínicos de bronquitis crónica.No bebedor.

Enfermedad actual: el paciente inició un cuadro de fiebre, tos productiva, hemopti-sis franca, disnea de esfuerzo y dolor de costado derecho. No presenta hiporexia nipérdida significativa de peso.

Precisó atención domiciliaria por cuadro de dolor brusco, con calor y aumento detamaño de extremidad inferior izquierda, con venas inflamadas y signo de Homanspositivo que mejoró con reposo y heparina de bajo peso molecular administrada porvía subcutánea cada 12 horas.


Peso 72,100 kilos. Talla 162 cm. Tensión arterial 140/88 mmHg. Pulso 98 ppm. Palidezcutaneomucosa. Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos rápidos y rítmicos, sin ruidossobreañadidos. Auscultación pulmonar: crepitantes aislados y disminución del murmullovesicular en hemitórax derecho. Abdomen normal. Miembros inferiores normales.


• Hematíes 3.410.000/mm3; hemoglobina 10,2 g/dl; hematocrito 29,9%; VCM 87,7 fl;HCM 29,8 pg. Fórmula leucocitaria normal. Plaquetas 329.000/mm3.

• Glucosa, urea, creatinina e ionograma normales.

• Sistemático de orina normal.

• Intradermorreacción de Mantoux positiva (15 mm de induración).

• Tinción fluorescente de auramina-rodamina negativa (en tres muestras de esputo) ycultivo en medio de Lowenstein a los dos meses de observación negativo (en tresmuestras de esputo).

Masa pulmonar



Un año antes presentó un cuadro autoli-mitado de pérdida de peso, astenia, orinasoscuras y prurito generalizado comprobán-dose alteración de la bioquímica hepáticasérica con: bilirrubina total 5,43 mg/dl y direc-ta 2,86 mg/dl; GOT 417 UI/l; GPT 117 UI/l yfosfatasas alcalinas 1827 UI/l.

En aquel momento la serología hepáticafue: HBsAg negativo, anticuerpos anti-HBcpositivo y anti-HBs superior a 100 UI/ml; anti-VHC negativo.

• Electrocardiograma: normal.

• Radiografía de tórax: masa en seg-mento anterior de lóbulo superior dere-cho, pérdida de volumen y desviacióntraqueal derecha (fig. 1).

DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTOY EVOLUCIÓN

El paciente fue diagnosticado de adeno-carcinoma de pulmón. Estadio IIIB (ganglioslinfáticos mediastínicos contralaterales) ysometido a tratamiento poliquimioterápicocon mala evolución, por lo que posterior-mente falleció.

CASOS CLÍNICOS

191

Fig. 1. Radiografía posteroanterior detórax. Masa voluminosa de bordes irregu -lares, situada en lóbulo superior derecho.

¿Puede tener relación la aparición de la trombosis venosa profunda enMII con el cáncer de pulmón que presentaba este paciente?

¿Cuál es la clasificación histológica de los cánceres primarios delpulmón?

¿Se basan las principales decisiones terapéuticas del cáncer de pul-món en la clasificación simplificada de dos grandes grupos histoló-gicos: microcítico y no microcítico?

Según dónde se localice una masa en la radiografía simple de tórax,¿podemos intuir el tipo de cáncer pulmonar?

COMENTARIO

En los pacientes con cáncer la incidencia de trombosis venosa profunda y/o trom-boflebitis migratoria (síndrome de Trousseau) se da en el 1-11% de casos. Muy raravez precede al diagnóstico del tumor. El adenocarcinoma es la estirpe más frecuente-mente asociada a dicho cuadro. En cuanto a la localización del tumor primario, ade-más del páncreas y el pulmón, otros lugares frecuentes de asiento son el ovario y lapróstata.

Los carcinomas broncopulmonares se clasifican histológicamente en dos grandesgrupos: a) indiferenciados de células pequeñas o microcíticos (entre los que se pue-den distinguir varios subgrupos) y b) no microcíticos, entre los que se consideran bási-camente los escamosos (o epidermoides), los adenocarcinomas y los indiferenciadosde células grandes. También hay posibles combinaciones de los mismos y otras varie-dades más raras, que no merecen comentario en este contexto.

Hasta hoy, desde un punto de vista práctico, para la toma de decisiones terapéuti-cas pueden considerarse sólo dos grupos: microcítico y no microcítico. Sin embargo,es muy probable que en el futuro próximo sea necesario integrar información de natu-raleza genética y biológico-molecular para la elección del tratamiento más adecuado.

Aunque, como grupo global, los adenocarcinomas se presentan con una localiza-ción periférica más frecuentemente que los de otras estirpes y los microcíticos suelenser centrales con frecuentes conglomerados adenopáticos, ante un caso concreto noes posible predecir fiablemente la estirpe (ni siquiera a grandes rasgos) sobre la basede los hallazgos radiológicos.


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CASOS CLÍNICOS

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HISTORIA CLÍNICA

Varón de 69 años, de profesión auxiliar de almacén en una agencia de transportes.Como antecedentes personales destaca: paludismo a los 13 años, neumotórax

espontáneo en 1989 y herniorrafia inguinal izquierda en 1992.Fumador de 20 cigarrillos al día durante 40 años, sin criterios clínicos de bronqui-

tis crónica.En marzo de 1993 le fue practicada una bilobectomía pulmonar superior y media

derechas con linfadenectomía hiliomediastínica. Un mes antes de ser intervenido qui-rúrgicamente presentó febrícula, astenia, anorexia, pérdida de peso, expectoraciónhemoptoica y disnea de medianos esfuerzos. En la exploración física únicamentedestacaban roncus en ambas bases pulmonares. En la analítica practicada, gaso-metría y pruebas funcionales respiratorias no se encontraron alteraciones de interésy en la radiografía de tórax se apreciaba imagen redondeada de 4 x 4 cm, de bordeslisos, cavitada, en campo medio derecho. La broncoscopia y la tomografía axial com-putarizada (TAC) torácica confirmaron la sospecha de neoplasia pulmonar (carcino-ma epidermoide pobremente diferenciado, de patrón sarcomatoide, en lóbulo medio,con adenopatía hiliar, clasificación TNM clínica: T2 N1 M0), siendo negativas otraspruebas (broncoaspirado selectivo, baciloscopia y punción aspiración con aguja finan e g a t i v a ) .

El paciente fue seguido periódicamente por el Servicio de Cirugía Torácica quepracticó la intervención con análisis, radiografías y TAC torácica.

ENFERMEDAD ACTUAL

A los tres años del seguimiento descrito apareció un dolor constante, de gran inten-sidad, de características neurales, que no cede con la medicación analgésica habitual,en el miembro superior derecho y que se irradia por la cara interna cubital del mismo.No presenta tos, hemoptisis ni modificación de su disnea habitual. No se apreciabasíndrome de Horner ni edema en esclavina.


Mal estado general. Carótida y cuello sin hallazgos. Cicatriz de toracotomía poste-rolateral derecha y dolor a la palpación en pared torácica posterior subescapular.Abdomen y miembros inferiores normales.

Recidiva de cáncer de pulmón




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EXPLORACIONES COMPLEMENTA R I A S

• Hemograma normal. Fórmula y recuen-to normal.

• Bioquímica normal salvo LDH (833m g / d l ) .

• Orina normal.

• Coagulación normal.

• Gasometría arterial: PO2 85 mmHg,PCO2 26 mmHg, pH 7,4.

• Electrocardiograma: normal.

• Radiografía de tórax: masa en hemitó-rax derecho que infiltra pared torácica,sugerente de localización extrapleural(contorno nítido, borde afilado y con-vexidad hacia el pulmón) (fig. 1).

• En la TAC de tórax, entre otros hallaz-gos, aparecen implantes nuevos, unopor debajo del hilio y otro a nivel delseno costofrénico posterior adyacenteal diafragma.

• En la TAC abdominal se apreció un nódulo perirrenal adyacente al pilar del dia-fragma de diámetro superior a 2 cm.

¿Qué pacientes con cáncer de pulmón son tributarios de cirugía?

Las resecciones practicadas en el cáncer de pulmón supuestamen-te curativas en principio, ¿pueden sucumbir finalmente por enfer-medad metastásica?

Fig. 1. Radiografía posteroanterior detórax. Aumento de densidad en zonaperiférica y superior del lóbulo superiorderecho, de contorno nítido, borde afila -do y convexidad hacia el pulmón, lo quesugiere localización extrapulmonar.

CASOS CLÍNICOS

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PROCEDIMIENTO TERAPÉUTICO

Dada la extensión y la evolución terminal de la enfermedad se desaconsejó el tra-tamiento quirúrgico, dándole el alta con tratamiento médico mediante analgésicosopiáceos (morfina oral de liberación retardada, 30 mg cada 12 horas).

COMENTARIO

La cirugía, que es todavía el único tratamiento con posibilidades curativas en el CB,exige una valoración muy cuidadosa de los criterios necesarios: a) dependientes delpaciente (la llamada operabilidad), como el estado general, la comorbilidad y, espe-cialmente, la función cardiorrespiratoria, lo que requiere una evaluación precisa que,en ocasiones, puede ser compleja, y b) dependientes del tumor, como estirpe (muyrara vez será candidato a cirugía un microcítico) y grado de extensión anatómicasegún la clasificación TNM (la llamada resecabilidad). Se consideran en general rese-cables los estadios inferiores al III (ver tabla V de la Revisión) y no resecables los IIIBy IV; en cuanto a los IIIA (subgrupo complejo y heterogéneo), no hay acuerdo generalsobre el papel de la cirugía. La mayoría de los autores recomienda la quimioterapianeoadyuvante en estos casos, seguida de radioterapia, cirugía o ambas.

No se debe olvidar tampoco que, en los casos no candidatos a cirugía, las recien-tes pautas de quimioterapia con o sin radioterapia pueden prolongar la supervivenciay mejorar notablemente la calidad de vida del paciente.

Lamentablemente, menos de un 20% de todos los pacientes que son diagnostica-dos de CB cumplen estrictamente los criterios exigibles para la cirugía y, de los quefinalmente se operan, la supervivencia a los cinco años varía desde aproximadamen-te el 75% para los pocos casos en estadio IA hasta menos del 30% para los de esta-dio IIIA, siendo la recidiva del tumor la causa de muerte en la mayoría.


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Varón de 66 años, albañil de profesión, que ingresa en el hospital por tos intensa,disnea, ortopnea y edemas de nueve días de evolución. No refiere anorexia ni pérdi-da de peso.

Como antecedentes personales destacan: fumador de 50 cigarrillos/día desde los27 hasta los 60 años. Neumonía seis años antes. Litiasis biliar, con episodio de pan-creatitis cuatro años antes. Diabetes tipo I en tratamiento con dos dosis diarias deinsulina retardada.


Consciente, bien orientado. Congestión facial. Obesidad moderada. Cuello: no pre-senta bocio ni adenopatías. Ingurgitación yugular que no cede con la bipedestación.Auscultación pulmonar: moderada disminución del murmullo vesicular en hemitóraxderecho. Auscultación cardiaca: Tonos arrítmicos a 120 lpm. Abdomen: sin hallazgospatológicos. Extremidades: edemas en miembros inferiores, que dejan fóvea.


• Bioquímica: glucemia 376 mg/dl; urea, creatinina, ionograma, transaminasas y fos-fatasas alcalinas: dentro de límites normales; LDH 940 UI/l (normal: hasta 400).

• Gasometría arterial basal: PO2 54 mmHg, PCO2 43 mm/Hg, pH 7,42.

• Marcadores tumorales: CEA 5,1 ng/ml (normal: hasta 5); NSE (enolasa neuroes-pecífica) 76,4 (normal: hasta 15); SCCAg 0,9 ng/ml (normal: hasta 2).

• Electrocardiograma: fibrilación auricular, con frecuencia ventricular de 120 lpm.

• Radiografía de tórax (fig. 1): opacidad homogénea en lóbulo superior derecho(LSD), con colapso de dicho lóbulo.

• TAC de tórax (fig. 2): masa sólida, heterogénea, de 15 x 10 x 12 cm, que infil-tra a mediastino anterior y medio, rodeando y comprimiendo a estructuras vas-

Disnea y síndrome de cava superior



CASOS CLÍNICOS

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culares, como vena cava superior.Leve derrame pleural en hemitóraxi z q u i e r d o .

• TAC abdominal: masa sólida en espa-cio perirrenal derecho que capta con-traste.

• TAC craneal: normal.

• Fibrobroncoscopia: estenosis comple-ta del bronquio de LSD, con edema einfiltración de la mucosa.

• Biopsia y cepillado bronquial: carcino-ma microcítico.


Carcinoma microcítico de LSD con sín-drome de vena cava superior, derramepleural y metástasis en espacio perirrenalderecho (enfermedad extendida).

Fig. 2. Tomografía axialcomputarizada de tórax. Seaprecia una masa volumi -nosa en LSD que se extien -de e infiltra a diversasestructuras del mediastinoanterior y medio. Tambiénse aprecia un leve derramepleural.

Fig. 1. Radiografía posteroanterior detórax. Opacidad homógenea en LSD, condesplazamiento y deformación de la cisuramenor, lo que sugiere la asociación demasa y colapso.


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TRATAMIENTO

Además de pautar tratamiento con digi-tal, diuréticos e insulina, se programaronseis ciclos de poliquimioterapia (PQT)(pauta alternante, incluyendo etopósido ycarboplatino), aplicados cada 21 días.

EVOLUCIÓN

Tras recibir el tratamiento, el pacientemejoró notablemente, de modo que desa-parecieron los edemas, la disnea y el sín-drome de vena cava. Asimismo, se com-probó una casi desaparición de la masade LSD (fig. 3). La mejoría le permitióreincorporarse parcialmente a sus activi-dades laborales.

Como efecto adverso de la quimiotera-pia presentó alopecia y una anemia mode-rada (hemoglobina 10,9 g/dl).

Después de tres meses de concluida laquimioterapia, el paciente presentó nueva-mente tumefacción de cuello y disnea. Enuna radiografía de tórax se comprobó la reaparición de la opacidad en LSD con ensan-chamiento mediastínico. Se aplicaron cuatro nuevos ciclos de PQT, sin observarse enesta ocasión una clara respuesta favorable. El paciente falleció en insuficiencia respirato-ria 11 meses después del diagnóstico.

¿Qué posibilidades diagnósticas sugieren los datos de la anamnesisy exploración clínica?

¿Qué tipo de alteración radiológica se aprecia en la figura 1?

Ante un síndrome de vena cava superior ¿qué diagnóstico diferen-cial debe plantearse?

¿Cuál es el pronóstico y las opciones terapéuticas de este paciente?

Fig. 3. Radiografía posteroanterior detórax, tras recibir el paciente quimiotera -pia. Es llamativa la reducción de las alte -raciones iniciales.

CASOS CLÍNICOS

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COMENTARIO

La presencia de disnea, ortopnea y edemas en una paciente con taquicardia y fibri-lación auricular sugiere en primer lugar insuficiencia cardiaca. No obstante, debe lla-mar la atención la existencia de una importante ingurgitación yugular que no desapa-rece en bipedestación. Esto podría deberse a causas diversas, como compresión peri-cárdica, etc., pero debe suscitar también la posibilidad de una compresión de venacava superior.

En la radiografía posteroanterior (fig. 1) se aprecia una voluminosa opacidad enLSD, con desplazamiento y deformación de la cisura (“S” de Golden) que sugiere laasociación de masa y colapso. Estas alteraciones junto a los datos de la exploracióny el antecedente de tabaquismo intenso deben situar al CB como primera alternativadiagnóstica.

El síndrome compresivo de vena cava superior tiene muchas posibles causas, peroen el 80-90% de los casos la etiología es neoplásica, con el CB a la cabeza (50%),sobre todo la estirpe microcítica. Le siguen los linfomas y algunas metástasis medias-tínicas. Actualmente, muy rara vez la causa es benigna (trombosis, mediastinitis infec-ciosa, bocio intratorácico, etc.).

El pronóstico del carcinoma microcítico cuando se presenta con metástasis a dis-tancia (enfermedad extendida) es fatal a corto plazo. La mediana de supervivenciaantes de la introducción de pautas de PQT eficaces era de seis semanas. Hoy, con laspautas de PQT modernas, dicha mediana se acerca a un año y, sobre todo, se puedeobtener una importante mejoría en la calidad de vida del paciente.

Seguimiento del paciente oncológico

respiratorio diagnosticado

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INTRODUCCIÓN

En España la patología oncológica respiratoria de diagnóstico más frecuente es elcarcinoma broncogénico. Este cáncer incluye todas aquellas neoplasias originariasdesde cualquier estructura broncopulmonar de las estirpes escamosa, adenocarcino-ma, de células pequeñas, de células grandes o una mezcla de lo previo. Se excluyeel tumor carcinoide o los tumores de baja malignidad de origen traqueobronquial comoel adenoma o el tumor adenoide-quístico.

Se estima que, en el mundo, se diagnosticó de carcinoma broncogénico alrededorde 1.000.000 de casos en 1985, incrementándose este número en un 0,5% anual. Enla Comunidad Europea, el carcinoma broncogénico constituye el 21% de todos loscasos de cáncer en el varón.

En España hubo 12.000 fallecimientos por carcinoma broncogénico en 1992 y sóloel 13% de todos ellos viven cinco o más años. Estas cifras suponen, en nuestro medio,que en un 87% de los casos de carcinoma broncogénico el seguimiento tras el diag-nóstico debe contemplar el cuidado sanitario de la progresión tumoral.

Aunque estas cifras subrayan el carácter ominoso del pronóstico de estospacientes, es necesario señalar que una misma enfermedad (carcinoma bronco-génico) puede manifestarse y evolucionar de muy diferente forma en diversospacientes. Por ello, es imprescindible disponer de un mejor conocimiento y de unaestrategia que permita ajustar, a cada situación y a cada paciente, la mejor acciónc l í n i c a .

Ángel López EncuentraDoctor en Medicina y Cirugía.

Profesor Asociado. Universidad Complutense de Madrid.Jefe de Sección de Neumología.

Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

Seguimiento del paciente oncológico respiratorio diagnosticado

REVISIÓN

CLASIFICACIÓN DEL CARCINOMA BRONCOGÉNICO Y SU TRATAMIENTO

El paciente con carcinoma broncogénico puede curarse o sólo sobrevivir unassemanas tras el diagnóstico, y siempre considerando que se realize el mejor trata-miento. Ello es debido a que, por ejemplo, un carcinoma broncogénico de tipo epider-moide con estadio tumoral inicial (menos de 3 cm sin invasión local o a distancia) tra-tado con extirpación quirúrgica puede ser curado; en el otro extremo, un carcinomabroncogénico tipo adenocarcinoma con múltiples metástasis cerebrales y deficienteestado clínico, no puede ser operado y puede tener un pronóstico vital de tan sólounos tres meses. Por tanto, para la indicación terapéutica y para la estimación pro-nóstica, entre otros objetivos, la clasificación tumoral de estirpe y de extensión esnecesaria.

La última clasificación histológica del carcinoma broncogénico de la OMS es de1998. A niveles pronósticos, la clasificación de estirpes con utilidad clínica es simple-mente dicotómica: de células pequeñas (microcítico) y el resto (no microcítico).

La última clasificación de extensión anatómica de carcinoma broncogénico es de1997. Esta clasificación goza del consenso mundial, estando respaldada por todas lasorganizaciones científicas responsables de las clasificaciones tumorales en EEUU,Europa y Japón. La clasificación de extensión está basada en el sistema TNM, queevalúa el tumor primario (T), las adenopatías regionales (N) y las metástasis a distan-cia (M) (ver tabla IV del capítulo anterior “Aproximación diagnóstica al paciente onco-lógico”). Agrupando diferentes combinaciones de las categorías T, N y M, fundamen-talmente considerando el pronóstico, se obtienen unos pocos estadios tumorales (vertabla V del capítulo anterior).

En la estirpe no microcítica y estadios I y II, la indicación es cirugía, si el paciente tole-ra la resección prevista. En el estadio IIIA, algunos casos pueden ser quirúrgicos; otrospueden beneficiarse de terapias combinadas en donde puede indicarse la cirugía; final-mente, en otros casos lo más útil puede ser la terapia con quimio y/o radioterapia. En elestadio IIIB, habitualmente se indica la combinación de radio y quimioterapia. Finalmente,para el carcinoma broncogénico con metástasis a distancia (estadio IV) se indica quimio-terapia en la mayoría de las ocasiones y bajo ciertas condiciones.

En la estirpe microcítica y en estadio con afectación local (desde el estadio I al IIIB), la terapia combinada de quimiorradioterapia es la más utilizada. En el estadio IV,la poliquimioterapia.

Esta estructura terapéutica basada en la adecuada clasificación del carcinomabroncogénico por estirpe y estadio, produce diferentes estrategias de seguimiento trastratamiento.

SEGUIMIENTO TRAS TRATAMIENTO QUIRÚRGICO COMPLETO

Aproximadamente, sólo el 20-25% de todos los casos diagnosticados de carcino-ma broncogénico pueden acceder a la indicación de toracotomía con intentos curati-

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO RESPIRATORIO DIAGNOSTICADO

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vos. Aunque la definición de cirugía completa con criterios curativos es variable, apro-ximadamente el 70-80% de las toracotomías por esta enfermedad son clasificadascomo resecciones completas. En ellas, en general, el seguimiento para su problemaneoplásico suele efectuarse en el servicio quirúrgico que le intervino o en la unidadneumológica que le diagnosticó. La utilidad de ese seguimiento específico está ínti-mamente relacionada con el seguimiento del dolor postoracotomía, bastante frecuen-te durante el primer año tras la cirugía, y con la necesidad de diagnosticar temprana-mente la recidiva tumoral local o a distancia durante los primeros años tras la cirugíaconsiderada completa.

Aunque actualmente existe controversia, la mayoría de las opiniones (no certezas)se orientan hacia el seguimiento especializado en esa población. Por supuesto, la pre-sencia de comorbilidad significativa (por ejemplo, enfermedad coronaria o metabólica,etc.) obliga a su control y seguimiento por su médico.

Por desgracia, muchos pacientes que están ubicados en esa categoría de trata-miento quirúrgico completo no alcanzan la curación y tras un intervalo variable recidi-van, cambian de estadio y se inicia una nueva etapa terapéutica y de seguimiento.

SEGUIMIENTO TRAS, O DURANTE, EL TRATAMIENTOQUIMIOTERÁPICO Y/O RADIOTERÁPICO

Por definición, los casos de carcinoma broncogénico sometidos a estos tratamien-tos son tumores en estadios más avanzados en donde el control y seguimiento se cen-tra en las manifestaciones clínicas tumorales y en los posibles efectos colaterales dela terapia. En esta situación clínica, las náuseas y los vómitos secundarios a la qui-mioterapia son frecuentes. Una pauta terapéutica eficaz para su control es la asocia-ción de dosis elevadas de metoclopramida junto con dexametasona y lorazepam.Aunque puede ayudar a controlar las náuseas y vómitos, esta triple terapia antieméti-ca tiene los inconvenientes de ser un tratamiento intravenoso y de poder presentartrastornos motores extrapiramidales secundarios.

Otra alternativa terapéutica para el control de las náuseas y de los vómitos es lautilización de ondansetrón o granisetrón; también se potencia su efecto antieméticocon la asociación con esteroides. Otros fármacos son el haloperidol a altas dosis o loscanabinoides.

Es importante que, desde el primer ciclo de quimioterapia, se trate al paciente conmedicación contra los vómitos para evitar el reflejo condicionado de vómitos anticipa-torios que, en caso de presentarse, requerirían psicoterapia y/o ansiolíticos.

Otro efecto colateral de la quimioterapia o de la radioterapia cerebral es la caídadel pelo; por desgracia, no existe ningún método útil para evitarlo.

La radioterapia torácica puede producir disfagia por afectación de la mucosaesofágica, que puede mejorarse con antiácidos y suspensiones anestésicasl o c a l e s .

REVISIÓN

203

SEGUIMIENTO EN ENFERMEDAD PROGRESIVA, INDEPENDIENTEMENTE DEL TRATAMIENTO

Todos los tratamientos descritos previamente persiguen una mejora en la supervi-vencia de los pacientes, o longitud de vida, con un razonable coste en términos deriesgo y morbilidad, y, por tanto, considerando parte de los componentes de la deno-minada calidad de vida.

Sin embargo, por desgracia, en muchos pacientes desde el diagnóstico, y en ungran porcentaje en la gran mayoría de todos los casos al final de la historia natural deesta enfermedad, es necesario plantearse objetivos terapéuticos para la conservacióny mejora, si es posible, de la calidad de vida.

Como ha sido referido, calidad de vida es “un término que todos comprendemospero que nadie define”. En general, debe considerarse como un concepto multidimen-sional que considera “el impacto de la enfermedad en la funcionalidad de la persona(nivel de actividad) y en el bienestar general y psicosocial”.

En las fases finales del último año de la evolución del carcinoma broncogénico lossíntomas más frecuentes son la tos y la disnea (en el 80-90% de los casos); la sen-sación de malestar y la anorexia aparecen más tardíamente, alcanzando, en los últi-mos cuatro meses la misma frecuencia de presentación que la tos o la disnea. Eldolor torácico ocurre, aproximadamente, en el 50% de los pacientes. Otros síntomascomo hemoptisis, estreñimiento, disfonía, disfunción de otros órganos, etc. sonmenos frecuentes.

En general, es necesario subrayar que para controlar estos signos o síntomas laterapia ideal inicial debe ser la más específica, orientada a su etiología, empezandocon las terapias antineoplásicas estándar (quimioterapia, cirugía, radioterapia o com-binaciones), si se prevé su utilidad. En ausencia de indicación de estas terapias, semantiene siempre el principio de la búsqueda subsiguiente de la terapia más especí-fica en relación a la causa de los síntomas.

Como luego se comentará para el tratamiento del dolor o de la disnea, es precisodiagnosticar la causa de estos síntomas y dirigir el tratamiento de la forma más espe-cífica posible.

Otra consideración básica inicial es la importancia de los factores psicológicos y socia-les, paralelamente a la evaluación de los factores clínicos a paliar; la no consideración deaquéllos puede hacer fracasar una estrategia terapéutica paliativa correcta.

Las manifestaciones sintomáticas más frecuentes del carcinoma broncogénicofiguran en la tabla I (manifestaciones generales) y en la tabla II (las relacionadas conlos síndromes paraneoplásicos).

Aunque menos frecuente que la disnea o la tos, el d o l o r es un síntoma relevantepues tiende a incrementarse, puede presentarse en varias localizaciones simultáneasy puede ser severo e invalidante. La consideración de este problema aumenta cuandose ha evaluado que, en pacientes neoplásicos, cerca del 50% de ellos reciben un tra-tamiento antiálgico inadecuado.


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REVISIÓN

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Como se expresó previamente, es pre-ciso un acercamiento diagnóstico a la etio-logía del síndrome doloroso. Puede sersecundario a la extensión local del tumor,como la afectación pleural, la afectaciónextrapleural de la pared torácica, el síndro-me de Pancoast o la afectación vertebraldirecta. Asimismo, puede producirse por lapresencia de metástasis ósea o en el siste-ma nervioso central; por un síndrome para-neoplásico, como la osteoartropatía hiper-trófica pulmonar; o por el tratamiento, comola disfagia dolorosa, la mielopatía posradio-terapia o el dolor torácico postoracotomía.

El dolor del tórax por afectación tumoraldirecta puede ser tratado con radioterapia;por ejemplo, en el síndrome de Pancoastcon esa terapia física puede controlarse eldolor intenso que estos enfermos suelent e n e r. El dolor de las metástasis óseaspuede controlarse también con radioterapia,como por ejemplo el dolor secundario ametástasis en el sistema nervioso central,aunque en este último caso los esteroidessistémicos también pueden ser muy útiles.Para la osteoartropatía hipertrófica, la tomade antiinflamatorios puede ser de utilidad.

El uso adecuado de analgésicos parael tratamiento del dolor neoplásico, asícomo de otras técnicas antiálgicas anesté-sicas, neuroquirúrgicas, psicológicas, etc.,está suficientemente establecido. Desdehace casi una década, se ha defendidouna estrategia secuencial para el trata-miento paliativo del dolor neoplásico. Losprincipios básicos de la terapia analgésicaen esta situación clínica son la elección dela vía de administración, el mantenimientode un nivel continuo de analgesia más quefuncionar “a demanda”, y la revisión conti-nua del control del dolor para verificar laeficacia terapéutica.

• Dolor

• Disnea

• Tos

• Hemoptisis

• Estridor

• Ronquera

• Disfagia

• Síndrome de vena cava superior

• Infecciones

• Anorexia

• Pérdida de peso

• Debilidad general

• Ansiedad, depresión

TABLA I. MANIFESTACIONES SINTOMÁTICAS MÁS FRECUENTES DEL

CARCINOMA BRONCOGÉNICO

• Síndrome de secreción inadecua-da de ADH.

• Síndromes neurológicos centralesy periféricos.

• Osteoartropatía hipertrófica pul-m o n a r.

• Trombosis venosa.

TABLA II. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS

SINTOMÁTICOS

Inicialmente, para un dolor medio en su intensidad, se debe tratar con paraceta-mol o aspirina; en caso de que no se controle, se considerará añadir dextropropoxi-feno o codeína; para evitar el estreñimiento debe asociarse laxantes y otras manio-bras dietéticas. En un paso posterior pueden utilizarse compuestos de morfina oral(por ejemplo, MST) siempre de forma continua y no a demanda, aunque ajustandola dosis dependiendo de la capacidad de analgesia. Es conveniente, en este esta-dio del tratamiento antiálgico, añadir un antiemético. En algunos casos resistentes ala morfina intravenosa pueden añadirse esteroides, benzodiazepinas o antidepresi-vos. Afortunadamente, en casi todas las áreas sanitarias existen unidades especia-lizadas de control del dolor, para aquellos casos resistentes a las terapias indicadasa r r i b a .

La d i s n e a puede ser secundaria a múltiples causas en un paciente con carcino-ma broncogénico: atelectasia, derrame pleural, linfangitis carcinomatosa, neumoni-tis por radioterapia, infección pulmonar secundaria, anemia, obstrucción de la víaaérea superior, embolismo pulmonar, taponamiento cardiaco, parálisis diafragmáti-ca por afectación frénica, enfermedades asociadas (enfermedad pulmonar obs-tructiva crónica, enfermedad coronaria, etc.) o ansiedad. La investigación etiológi-ca, nuevamente, es fundamental antes de instaurar un tratamiento sindrómico noe s p e c í f i c o .

Aunque todas las posibles etiologías mencionadas en el párrafo previo hay queconsiderarlas, dos de ellas merecen una especial mención: el derrame pleural masivoy la obstrucción tumoral de la vía aérea superior.

Aproximadamente, un 25% de los carcinomas broncogénicos desarrollan underrame pleural que habitualmente es progresivo y que además de disnea puedeprovocar dolor torácico y tos persistente; habitualmente se trata de un derrame detamaño moderado o grande. En el seno de un carcinoma broncogénico, la presen-cia de disnea obliga a una radiografía de tórax y, si se detecta derrame pleural, auna evaluación diagnóstica terapéutica especializada. Dependiendo de la situaciónclínica del paciente y de la extensión tumoral conocida, se debe decidir el grado deprofundidad en la investigación etiológica del derrame pleural. En caso de disneaes necesario su drenaje, que puede efectuarse por varios procedimientos, pudién-dose extraer, bajo estrictos controles de la medida de la presión pleural, grandescantidades de líquido pleural en pocos minutos (figs. 1a y b) con gran alivio sinto-mático. En pacientes con adecuada expectativa de vida, si la toracocentesis fue clí-nicamente efectiva y el derrame recidiva, debe proponerse una sínfisis pleuralmediante pleurodesis.

En algunos pacientes la disnea es secundaria a la obstrucción tumoral progresivade la vía aérea superior (tráquea y/o grandes bronquios). Esta situación puede sos-pecharse por la clínica (respiración sibilante, cambio de la voz) o por radiología sim-ple de tórax (atelectasia, obliteración del traqueobroncograma aéreo proximal) perosólo puede confirmarse por procedimientos radiológicos más complejos (tomografíaaxial computarizada) o, mejor, por endoscopia respiratoria. Se trata, a veces, de


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REVISIÓN

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pacientes con sensación de asfixia inminente. La exploración endoscópica puededemostrar una obstrucción importante de la luz bronquial por masa intraluminal o porcompresión extrínseca. El tratamiento endoscópico depende de las características dela obstrucción: si existe una masa tumoral intraluminal se puede tratar con láser; si lacausa es extrínseca, la obstrucción puede mejorar con la colocación intraluminal de

Fig. 1a. Derrame pleural masivo

en un caso de carcinoma bronco -

génico con importante disnea.

Fig. 1b. Radiografía de tórax del

mismo paciente tras drenaje de

3.200 ml de líquido pleural en

una única toracocentesis con

control de presiones pleurales.

a

b

una prótesis. En algunos casos, la dis-nea puede desaparecer tras resolveruna atelectasia pulmonar completa(figs. 2a y b).

Para la disnea, si tras la búsquedaetiológica no hay causa controlable y esnecesario el tratamiento sintomático,éste puede basarse en mórficos oraleso nebulizados, benzodiazepinas o feno-tiazidas. Otros tratamientos, como bron-codilatadores u oxígeno, pueden sernecesarios, si están indicados.

INFORMACIÓN A LOS PACIENTES

Durante todo el proceso hay quetener presente que un paciente adecua-damente informado favorece la com-prensión y adherencia a los tratamien-tos. Paralelamente, ayuda a la evalua-ción real de la eficacia terapéutica, fun-damental para el correcto ajuste de laterapia paliativa, en las últimas fases dela enfermedad.

En nuestro país se ha comprobado undesfase entre el porcentaje de pacientes alos que se informa totalmente de su enfer-medad neoplásica (25-50%) y el de losenfermos que, finalmente, conocen quetienen un cáncer (70%). Paralelamente,alrededor de un 75% de los pacientes concáncer no informados no refieren quenecesiten más información sobre su pade-c i m i e n t o .

Es probable que “aunque tender ainformar parece más beneficioso para elpaciente, es necesaria una gran flexibili-dad para el profesional, trabajando conel enfermo sin ideas preconcebidas ybuscando, mediante una comunicaciónveraz, el modo de cubrir las necesida-des de cada paciente”.


208

Fig. 2a. Atelectasia completa del pulmónderecho, con desviación homolateral delmediastino, por obstrucción tumoral comple -ta del bronquio principal derecho con obs -trucción parcial de la tráquea distal.

Fig. 2b. Resolución de la atelectasia comple -ta tras resección con láser del tumor másproximal.

a

b

REVISIÓN

209

DIAGNÓSTICO DE CARCINOMA BRONCOGÉNICO

QUIMIOTERAPIA

CBM

IVI-II-IIIA-IIIB

QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA

CBNM

IIIA-IIIB-IVI-II-IIIA

CIRUGÍA

TRATAMIENTO PALIATIVO DE SOPORTE

TRATAMIENTO

QUIMIOTERAPIA RADIOTERAPIA DE SOPORTECIRUGÍA

ONCOLOGÍAMÉDICA

ONCOLOGÍARADIOTERÁPICA

ATENCIÓN PRIMARIAATENCIÓN ESPECIALIZADA

CIRUGÍA TORÁCICANEUMOLOGÍA

• DETECCIÓN DE RECIDIVAS

• CONTROL DOLOR TORÁCICOCONTROL DE SÍNTOMAS

Algoritmo terapéutico básico inicial del carcinoma broncogénico según su clasificación tumoral(estadios y estirpe). CB: carcinoma broncogénico; NM: no microcítico; M: microcítico; I-II, etc.:estadios tumorales de la clasificación TNM.

Algoritmo de seguimiento del carcinoma broncogénico tratado.


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Seguimiento del paciente oncológico respiratorio diagnosticado

CASOS CLÍNICOS

HISTORIA CLÍNICA

Varón de 57 años diagnosticado un año atrás de carcinoma epidermoide. Entre susantecedentes personales sólo destaca el hábito tabáquico. Su enfermedad se clasifi-có como un estadio IIIA de la clasificación TNM-estadios, por afectación de gangliosmediastínicos. Fue tratado con lobectomía inferior izquierda, quimio y radioterapia.

Se habían realizado dos revisiones desde la cirugía y se encontraba asintomáticoy sin tratamiento.

Acudió a consulta por dolor lacerante-punzante en hemitórax izquierdo, queaumentaba con la inspiración, sin fiebre, sin aumento de la expectoración y sin otrossíntomas, que comenzó dos días antes tras hacer un esfuerzo moderado. Fue catalo-gado de dolor muscular, se pautó un analgésico y se citó a los tres días; en este inter-valo el dolor había aumentado de intensidad a pesar del tratamiento.

La evolución del cuadro nos hace alejarnos del diagnóstico de dolor muscular.Convendría diferenciar dos grandes grupos de diagnósticos: los que hacen referenciaa enfermedad infecciosa y los relacionados con la patología tumoral.

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Varón con cáncer de pulmón no microcítico

Jesús Martín FernándezDoctor en Medicina y Cirugía.

Coordinador de la Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria.Área de Salud 11. Madrid.

¿Qué diagnósticos diferenciales habría que efectuar? ¿Qué podríaencontrarse en la exploración física?


El paciente no daba impresión de gravedad, estaba eupneico y presentaba un esta-do nutricional satisfactorio. Temperatura axilar 36,5°C, tensión arterial 122/76 mmHg.Cabeza y cuello sin alteraciones. Auscultación cardiaca rítmica a 76 lpm, sin soplos.Auscultación pulmonar con disminución del murmullo vesicular en base izquierda, sinroncus, sin sibilancias ni otro tipo de alteraciones. La presión sobre los arcos costalessexto a octavo, en su zona anterolateral, producía dolor.


Se solicitó una radiografía de tórax urgente en la que sólo se apreciaba una recti-ficación del seno costofrénico izquierdo y cambios compatibles con la cirugía. El restodel parénquima pulmonar no presentaba alteraciones. No existían diferencias con laradiografía de la última revisión, realizada un mes antes.

Una analítica urgente no mostró alteraciones en el sistemático de sangre, salvouna ligera trombocitosis de 400.000 células/mm3, con unas series roja y blanca nor-males. En el análisis bioquímico se encontró una elevación de la fosfatasa alcalina tresveces por encima de sus valores normales. Dos días después se recibió el resultadode una velocidad de sedimentación de 75 mm en la primera hora.

DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

Los datos clínico-analíticos parecen excluir una patología infecciosa aguda. Con lasospecha de metástasis ósea se derivó al nivel especializado. Se practicó una radio-grafía dirigida a la parrilla costal y una gammagrafía ósea, que llevaron al diagnósticode metástasis ósea en el sexto arco costal izquierdo, la cual fue tratada con radiote-rapia paliativa. Unos días después comenzó con disnea leve-moderada, la que fueestudiada y atribuida a la radioterapia. Se prescribió tratamiento con una forma de libe-ración retardada de morfina a dosis baja, 10 mg/12 horas. Este tratamiento se acom-pañó de fármacos laxantes osmóticos (lactitol 15 ml/12 horas).

El dolor mejoró tras la radioterapia, pero dos semanas después reapareció condiferentes características. El paciente refería sensación de "quemazón" en todo elhemitórax izquierdo, que se exacerbaba incluso con el roce de la ropa y se acompa-ñaba de parestesias. Además, había comenzado a presentar hipo que le impedíacomer con normalidad y llegaba a producirle náusea.


212

¿A qué atribuye estos nuevos síntomas? ¿Cuál cree que sería suabordaje más adecuado?

La exploración del paciente no demostró trastornos tróficos en la piel, ni la presiónmodificaba las características del dolor. Sí existía una leve disminución de la sensibi-lidad térmica. No se encontraron otras alteraciones a la exploración.

Se realizó el diagnóstico de dolor neuropático postradiación y se añadió al trata-miento con mórficos, carbamazepina en pauta ascendente comenzando con 100 mg/12horas y aumentando paulatinamente hasta 200 mg/8 horas una semana después. Conesta posología se consiguió controlar el dolor.

Como tratamiento del hipo, y dado que parecía originado por una causa periférica(irritación de frénico o diafragma), se pautó metoclopramida 10 mg/8 horas. Sin embar-go no hubo ninguna mejoría; se suspendió este tratamiento, añadiendo clorpromacina25 mg/8 horas, lo que produjo una notable disminución del síntoma en un periodo dedos días.

Desde entonces, y hasta la actualidad, tres meses después, permanece asintomá-tico. Hace una vida independiente y sale a la calle. Sin embargo, su capacidad fun-cional no le permite realizar esfuerzos de ningún tipo. En este tiempo se ha tenido queaumentar en dos ocasiones la dosis de morfina, por reaparición de disnea leve, utili-zando 40 mg/12 horas.

COMENTARIO

En este caso clínico aparecen dos de los síntomas más frecuentes en la evoluciónde los pacientes con cáncer de pulmón: el dolor y la disnea.

Para tratar el dolor debe tenerse en consideración la escalera analgésica propues-ta por la OMS. En un primer nivel habría que utilizar los analgésicos no opioides (para-cetamol, metamizol y antiinflamatorios no esteroideos), que son de elección en el tra-tamiento de los dolores de origen óseo. En el segundo nivel, estarían los opioidesdébiles (codeína, dihidrocodeína y tramadol), que tienen además propiedades antitu-sivas. En el tercer escalón se encuentran los opioides potentes (morfina y metadonaen nuestro medio), con indicación además en el tratamiento de la disnea (morfina) yla tos. No deben mezclarse opioides entre sí y han de prevenirse sus posibles efectossecundarios (náusea, estreñimiento). En cualquier escalón pueden utilizarse fármacosadyuvantes como antidepresivos, anticonvulsivantes, fenotiazinas y corticoides.

Este paciente, tras ser tratado con radioterapia paliativa, presenta un dolor clara-mente neurítico. Este tipo de dolor se produce por lesión del nervio debida a radiación,a compresión extrínseca o a otras causas. Responde mejor al tratamiento con antide-presivos tricíclicos o fármacos anticonvulsivantes, como la carbamazepina o la gaba-pentina, que a los opioides.

La disnea aparece en más del 70% de los tumores broncogénicos. Puede tener unorigen multifactorial en el que intervienen el propio tumor, el tratamiento, la debilidad ycausas concurrentes. Cuando existe una causa extrínseca al proceso (infección, ane-mia, insuficiencia cardiaca, etc.) o una complicación aguda de la propia evolución(derrame pleural, obstrucción bronquial, distensión abdominal, etc.) debe instaurarse

CASOS CLÍNICOS

213

un tratamiento etiológico. Cuando no existe una causa tratable debe realizarse un tra-tamiento del síntoma con morfina, acompañada o no de ansiolíticos. Estos últimosinterrumpen el círculo ansiedad-taquipnea-ansiedad. La morfina disminuye la sensibi-lidad del centro respiratorio a la hipercapnia, con lo que se frena también la taquipneay se consigue un trabajo respiratorio más eficaz. Las dosis necesarias de morfina paratratar la disnea suelen ser más bajas que las usadas para tratar el dolor.

Por otra parte, el hipo es un síntoma frecuente en los enfermos con cáncer de pul-món, y en todos los pacientes oncológicos en fase terminal. Puede producirse porcausas centrales (metástasis cerebrales) o periféricas (irritación diafragmática o delnervio frénico, distensión gástrica, etc.). Cuando existe una causa periférica la meto-clopramida suele ser efectiva. Cuando es de origen central responde mejor a clor-p r o m a c i n a .

Otro aspecto que no puede olvidarse es el cuidado de la piel en pacientes que hanrecibido radioterapia.


214

HISTORIA CLÍNICA

Varón de 60 años, fumador de una cajetilla de cigarrillos/día desde los 25 años, tra-bajador en una fábrica de cemento desde los 30. Tras un episodio de infección respi-ratoria presentó una disnea súbita por la que fue remitido a un Servicio de Urgenciasen el que se le apreció un derrame pleural con características de exudado. En el estu-dio de su ingreso fue diagnosticado de carcinoma de pulmón de células pequeñas(CPCP), con enfermedad extendida. Se evidenció una metástasis ósea en cabeza defémur derecho, y la tomografía computarizada (TC) craneal no mostraba lesionesintracraneales. Se pautó tratamiento quimioterápico durante cuatro ciclos. El pacienteabandonó el tratamiento tras el tercer ciclo.

Ni la intervención de la familia, ni de los profesionales sanitarios implicados en laatención hicieron cambiar al paciente de actitud. Desde entonces fue seguido en sudomicilio pues presentaba un grado importante de deterioro físico y dolor importantede características óseas en miembro inferior derecho, que le impedían la deambula-ción normal. Sí era independiente para el aseo y la propia alimentación.

Dado que el paciente era consciente de su enfermedad, los profesionales sani-tarios, tras informarle y asegurarse de la comprensión de la situación, asumieronla decisión del paciente. Tenía pautado tratamiento con morfina de liberación retar-dada, 60 mg cada 12 horas, metoclopramida 10 mg antes de cada comida y alacostarse, y laxantes osmóticos (lactulosa 15 ml/12 horas) y lubricantes (parafina10 ml/12 horas).

En las primeras visitas se objetivó que el paciente presentaba disnea leve y doloren la pierna derecha grado 5 (escala visual analógica 1-10). Se añadió naproxeno500 mg/12 horas. Se aumentó la morfina a 70 mg/12 horas.

CASOS CLÍNICOS

215

Varón con carcinoma de pulmón de células pequeñas



¿Cree adecuadas acciones terapéuticas sobre la enfermedad debase? ¿Qué tratamiento de soporte indicaría a este paciente? ¿Quésíntomas espera encontrar?

Un mes y medio después del último ciclo de quimioterapia y dos días tras la últimavisita programada se recibe un aviso urgente porque el paciente está desorientado yno puede mover la pierna ni el brazo derecho.


El paciente se encontraba ligeramente agitado, desorientado en persona, tiempo yespacio, aunque respondía a estímulos verbales. Se objetivó una disminución de fuerzaen miembros superiores e inferiores, de predominio proximal y más acusado en miem-bro inferior derecho. El reflejo cutáneo plantar era flexor en el pie izquierdo e indiferenteen el derecho. La sensibilidad algésica estaba disminuida en miembros inferiores.

El cuadro sugería la existencia de una masa en sistema nervioso central, aunqueno se podía descartar que estuviese asociado a un síndrome paraneoplásico del tipode una neuropatía por infiltración metastásica, o un síndrome miasteniforme de Eaton-Lambert.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Y TRATAMIENTO

Se solicitó una TC craneal con contraste, que reveló la existencia de una masa quecaptaba contraste en anillo en la región frontal izquierda. Se le administraron 20 mgde dexametasona en bolo oral y se pautó esta misma medicación 4 mg/6 horas (gotas,vía oral) para disminuir la inflamación y el edema intracraneal. Se añadió haloperidol10 mg/8 horas (gotas, vía oral) como sedante y antiemético, retirando la metoclopra-mida. Se suspendieron la morfina en comprimidos y los antiinflamatorios orales, puestenía dificultad para tragar sólidos y se añadió cloruro mórfico (70 mg/día) y ketorola-co 30 mg/6 horas, ambos por vía subcutánea.

EVOLUCIÓN

El paciente mejoró de su estado confusional en 24 horas y siguieron controlados eldolor y la disnea. Incluso comenzó a tolerar alimentos triturados y manifestaba sentir-se mejor. Se indicó a la familia la necesidad de ofrecerle líquidos o gelatina para evi-tar la sensación de sequedad bucal.

Después de seis días, en los que el paciente apenas se comunicaba y no había sali-do de la cama, de manera súbita aumentó la disnea y disminuyó el nivel de conciencia.A la auscultación se escuchaba ruido de “gorgoteo” en ambas bases pulmonares.


216

¿Qué espera encontrar en la exploración? ¿Cuál sería el diagnósticod i f e r e n c i a l ?

Se trataba de la fase de agonía. En este momento debe tratarse el dolor –como enfases anteriores– y la disnea, debe prevenirse la aparición de estertores y evitar, en loposible, el sufrimiento psíquico del paciente y de cuantos le rodean. Se informó a lafamilia y con su consentimiento se intentó la sedación del paciente, además del con-trol de los síntomas. Se administró vía subcutánea, y por medio de un infusor, cloruromórfico 90 mg/día, N-butil-bromuro de hioscina 60 mg/día, midazolam 60 mg/día yhaloperidol 60 mg/día. Durante el día siguiente el paciente estuvo relajado, sin que seapreciase aumento del trabajo respiratorio y sin presentar estertores. A las 36 horasfalleció.

COMENTARIO

El CPCP se presenta con enfermedad metastásica en el 70% de los casos. Dehecho, es el tumor que más metástasis intracraneales produce. Por otra parte, no esraro que la primera manifestación clínica sea un síndrome paraneoplásico, o que ésteaparezca en el curso evolutivo de la enfermedad. Las manifestaciones más frecuen-tes son las referidas al estado general, los síndromes endocrinos como la hipersecre-ción de ACTH-like o de hormona antidiurética, y los neurológicos. Algunas de estasmanifestaciones mejoran con el tratamiento quimioterápico, como el síndrome deEaton-Lambert, mientras que otras, como la neuropatía, no suelen hacerlo.

El objetivo fundamental en el seguimiento de este paciente, que por su situaciónclínica tenía un pronóstico ominoso, era el control de los síntomas que le permitiesetener la mejor calidad de vida posible. A priori, estos síntomas serían el dolor, la dis-nea y el cuadro constitucional.

Para el manejo del dolor se utilizó la morfina junto a un antiinflamatorio no esteroi-deo (tercer nivel de la escalera analgésica de la OMS). Para encontrar el fármaco deelección además de la intensidad del dolor, también debe valorarse la posible etiolo-gía de éste. Para un dolor intenso, de origen visceral, en el que han fallado analgési-cos convencionales y opioides débiles está indicada la morfina. Siempre que se indi-ca, y más aún en pacientes con estado general deteriorado, hay que pautar antiemé-ticos y laxantes. Pero en nuestro caso, además existía un dolor de posible origenóseo, en cuyo caso deben añadirse antiinflamatorios no esteroideos. Una alternativaa la morfina, con el paciente estable, son los parches de fentanilo, que aportan la ven-taja de la posología y del mantenimiento de los niveles plasmáticos.

Respecto a la disnea, como se ha señalado anteriormente, debe intentarse undiagnóstico etiológico, sobre todo cuando se presenta de forma aguda. La disnea pro-gresiva en un paciente con pronóstico de vida muy limitado debe tratarse de forma sin-

CASOS CLÍNICOS

217

¿Cómo definiría esta situación? ¿Qué debe prevenir?

tomática. Debe indicarse el uso de morfina a dosis bajas, a la que se pueden asociaransiolíticos vía oral, como el diazepam, el lorazepam o el midazolam. Los análogosatropínicos (hioscina) se utilizan para prevenir los estertores premortem, pues dismi-nuyen la secreción bronquial.

Para mejorar la situación general pueden utilizarse corticoides o acetato de meges-trol si sólo se pretende tratar la anorexia. En el caso presentado, los corticoides erande elección por ser imprescindibles para tratar el efecto “masa” de la metástasis cere-bral. Además producen sensación de bienestar en el paciente y tienen cierto efectoantiemético. Estas propiedades son limitadas en el tiempo por lo que con esta indica-ción sólo debe usarse en los últimos estadios de la enfermedad.


218

HISTORIA CLÍNICA

Varón de 58 años, con diabetes tipo 2 controlada con dieta y fumador de dos caje-tillas de cigarrillos/día desde los 18 años, que tras tres episodios de hemoptisis leve-moderada fue diagnosticado de carcinoma broncogénico epidermoide no microcítico.Tras el correspondiente estudio de extensión y dado que éste resultó negativo, se rea-lizó una lobectomía inferior derecha. El tumor quedó clasificado como un estadio IB dela clasificación TNM-estadios de 1997, y no se indicó ningún otro tratamiento.

Una vez dado de alta en el servicio hospitalario, es seguido en su domicilio, se lecura la herida quirúrgica y se lleva a cabo el correspondiente apoyo psicológico. No havuelto a fumar, pero está muy ansioso, con ideas depresivas, tiene insomnio, comemal y se encuentra asténico, pero no presenta deterioro del estado físico aparente. Ala semana se retira el tratamiento del dolor de forma escalonada y se pauta un hipnó-tico media hora antes de irse a la cama (lorazepam 1 mg).

Pasado un mes del alta, acudió a consulta, con la siguiente sintomatología: desdela semana anterior salía de casa, pero al caminar unos minutos se sentía cansado.Tres días antes había acudido a la revisión indicada por el Servicio de Cirugía deTórax, que resultó satisfactoria. Pero el día era frío y desde entonces está con febrí-cula (37,5°C) y tos no productiva, que le provocaba un dolor "terrible", y había tenidotres esputos con restos de sangre. Seguía sin dormir bien y, aunque conciliaba elsueño, siempre se despertaba antes del amanecer.


Paciente eupneico. Temperatura axilar 37,2°C. Tensión arterial: 126/78 mmHg. Lacabeza y cuello no presentaban ninguna alteración. Piel y mucosas normocoloreadas,con sequedad en cavidad bucal. La auscultación cardiaca era normal (tonos rítmicos,sin soplos) y al auscultar el pulmón sólo se encontraba disminución del murmullo vesi-cular en el campo pulmonar inferior derecho.

CASOS CLÍNICOS

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Varón con tumor resecable de buen pronóstico



¿Pediría alguna prueba urgente? ¿Cree necesaria alguna pruebapara descartar la recidiva tumoral?


En este caso se realizó una medición de glucemia capilar, que resultó, a las treshoras del desayuno, de 168 mg/dl; se solicitó también el valor de hemoglobina gluco-silada al laboratorio, se pautó codeína 30 mg/6 horas, junto con un laxante queaumentase el bolo fecal (metilcelulosa), pues había presentado estreñimiento previa-mente, y fue citado en consulta programada, al día siguiente.

SEGUIMIENTO

En consulta programada se exploraron las creencias que tenía el paciente acercade la enfermedad. Un tío paterno había muerto a edad temprana de cáncer de pulmóny su enfermedad había debutado de una forma similar. Se reseñaron los siguientesproblemas:

• Un cuadro respiratorio banal, que dada la intervención a la que había sido some-tido producía una sintomatología muy desagradable.

• Un cuadro de trastorno del estado de ánimo, reactivo a una situación de estrés.

• Una descompensación metabólica leve en un paciente diagnosticado de diabetesmellitus.


Se adoptaron las siguientes medidas:

• Se indicaron medidas físicas (sujetarse el tórax con la tos, adoptar posturas favo-rables, “clapping”, hidratación adecuada,...) y se prescribió codeína para el trata-miento sintomático.

• Se pautó glibenclamida 2,5 mg/día para controlar su glucemia (su hemoglobinaglucosilada resultó ser del 7,5%).


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¿Cuáles cree que son los principales problemas de salud que pre-senta este paciente?

¿Cuál sería su actuación ante estos problemas?

• El paciente comenzó a recibir fluoxetina 20 mg/día, además del lorazepam.

• Se programó una cita a la semana, otra a los 15 días y otra al mes, para ver laevolución y procurar apoyo psicológico. En todas se reforzó la conducta de aban-dono del tabaquismo.

A la semana había disminuido sustancialmente la tos y no había vuelto a teneresputos hemoptoicos. No se encontraba mejor del estado de ánimo, pero había podi-do dormir casi siete horas durante las tres últimas noches. La glucemia capilar a lastres horas del desayuno era de 145 mg/dl. Se le indicó la necesidad de comenzar conejercicio muy suave, como caminar durante media hora al día por terreno llano e iraumentando el tiempo de esfuerzo progresivamente. Al mes ya notaba cierta mejoríade su estado de ánimo y podía pasear casi una hora seguida.

El lorazepam fue suspendido a los 45 días de tratamiento, mientras que el antide-presivo se mantuvo hasta el año. A los seis meses se reincorporó a su actividad labo-ral, aunque hubo de ser reubicado en su empresa. Continúa asintomático a los tresaños del diagnóstico.

COMENTARIO

Éste es un tipo de paciente en el que se esperaba un pronóstico favorable (sobre-vida superior al 55% a los cinco años). Pero no podemos olvidar que tras un diagnós-tico de cáncer todo paciente requiere unos cuidados especiales, también en el primernivel de atención.

El primero de ellos es el apoyo psicológico. Es muy frecuente que se presentendepresiones reactivas al diagnóstico de una enfermedad que compromete el pronós-tico vital. Este apoyo pueden realizarlo profesionales de la Psicología, aunque esterecurso no está siempre disponible. Los profesionales sanitarios, haciendo uso de lasherramientas que nos proporciona la entrevista clínica, podemos hacer una explora-ción de las creencias del paciente respecto a su enfermedad. Incluso en los casos conpronóstico más desfavorable que el que nos ocupa, deben investigarse las ideas delpaciente y ofrecer la información pertinente que sea demandada y de forma que noacabe con todas las expectativas del sujeto. En muchas ocasiones el apoyo psicoló-gico debe acompañarse de medidas farmacológicas. Los ansiolíticos son útiles en losmomentos agudos y hasta que empiezan a actuar los antidepresivos (entre dos y seissemanas tras el comienzo de su uso). Se suelen indicar como primera opción inhibi-dores selectivos de la recaptación de la serotonina por tener menos efectos secunda-rios que los tricíclicos, los cuales suelen indicarse como adyuvantes en el tratamientodel dolor.

Por otra parte, no hay que olvidar que con el tratamiento quirúrgico se modifica lamecánica ventilatoria de manera brusca, lo que puede suponer un periodo breve dereadaptación en las personas con vida activa. Asimismo, el abordaje de otros sínto-

CASOS CLÍNICOS

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mas, como la hemoptisis, varía dependiendo del momento en el que ocurren. En losprimeros momentos tras la cirugía puede achacarse a una complicación, posterior-mente hay que descartar una recidiva tumoral como primera sospecha y, tras años deremisión, hay que hacer un diagnóstico diferencial más extenso (recidiva, bronquiec-tasias, tuberculosis, bronquitis, neumonías, etc.).

Un aspecto importante en un paciente como el de este caso es reforzar la con-ducta de abandono del hábito tabáquico, o propiciarla si no ha sucedido. Además, laspersonas fumadoras del entorno suelen adquirir una posición contemplativa respectoal abandono de su hábito en la que deben intervenir los profesionales de la salud.

No se deben olvidar tampoco las enfermedades previas del paciente, como la dia-betes mellitus, que pueden descompensarse ante esta situación de estrés y empeorarsu sintomatología (astenia, etc.).


222

CASOS CLÍNICOS

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HISTORIA CLÍNICA

Mujer de 63 años diagnosticada 18 meses atrás de adenocarcinoma bronquial enlóbulo inferior derecho. Cuenta como antecedente personal el haber trabajado en laindustria con manejo de productos tóxicos. Fue tratada con cirugía, quimio y radiote-rapia. Se jubiló tras su enfermedad y hasta hacía tres meses realizaba una vida nor-mal para su edad.

Súbitamente comenzó con malestar general, fiebre, tos productiva, dolor en hemi-tórax izquierdo y disnea leve. En consulta se la exploró y se le realizó una radiografíade tórax anteroposterior y lateral urgente. Se solicitaron también una analítica de san-gre, un cultivo de esputo y dos hemocultivos.


En la exploración se encontraron los siguientes datos: temperatura axilar39,0°C, tensión arterial 130/80 mmHg. Su frecuencia respiratoria era de 20 rpm.Las mucosas aparecían bien perfundidas, aunque con sequedad. No presentabasigno de pliegue. La auscultación cardiaca era normal (tonos rítmicos, taquicardiaa 90 lpm). Al auscultar el pulmón se encontraba disminución del murmullo vesicu-lar en el campo inferior derecho y en la base izquierda crepitantes, junto a un soplot u b á r i c o .

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Y DIAGNÓSTICO

La radiografía torácica mostraba los cambios postquirúrgicos en el pulmón derechoy una imagen de condensación en base pulmonar izquierda. El diagnóstico fue de neu-monía con presentación típica.

Mujer con adenocarcinoma bronquial



¿Qué actuación propondría? ¿Relaciona este suceso con el adeno-carcinoma?

TRATAMIENTO

Aunque hacía más de un año que la paciente había terminado con las terapias quepueden disminuir la capacidad inmune, existía el diagnóstico de enfermedad de basegrave. Por este motivo se indicó tratamiento con amoxicilina 875 mg con ácido clavu-lánico 125 mg/8 horas, intentando cubrir los patógenos más habituales en pacientesde riesgo con cuadro típico (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis), y un antitérmico. No obstante, noexistían criterios para relacionar el evento con la patología basal.

EVOLUCIÓN

A las 48 horas la paciente refería mejoría de su estado general, con disminución dela fiebre. La tinción de esputo objetivó cocos grampositivos. El cultivo de esputo y elhemocultivo fueron negativos. Sin embargo, dos días después comenzó a notar difi-cultad para tragar, con aparición de lesiones en mucosa bucal. Se tomó una muestra,en la que se cultivó Candida albicans.

El cuadro respiratorio mejoró tras diez días de tratamiento antibiótico, pero la radio-grafía de control a las tres semanas seguía mostrando una atelectasia en el lóbuloinferior izquierdo. La paciente, a pesar de la mejoría del cuadro respiratorio, perdió elapetito y comenzó a disminuir de peso rápidamente. Se remitió a estudio por la per-sistencia de las anomalías radiológicas.

El manejo de la patología de la boca en pacientes oncológicos tiene especial tras-cendencia, pues repercute en la nutrición y por tanto en la calidad de vida. A esta mujerse la trató en principio con nistatina, un enjuague con 5 ml, cinco veces al día. A las48 horas de iniciado el tratamiento no refería mejoría y la disfagia había aumentado.Se pautó fluconazol 200 mg el primer día y 100 mg/día durante dos semanas. Tras tresdías de tratamiento comenzó a mejorar la disfagia. Además, se propuso a la pacienteuna dieta con seis tomas al día, pero de pequeñas cantidades. No se insistió en lacomposición de la dieta, aunque se recomendó que fuese variada.

Esta paciente fue estudiada en el Servicio de Neumología, ya que las alteracionesradiológicas habían persistido a pesar de la mejoría de la clínica respiratoria. En la fibro-broncoscopia se puso en evidencia una tumoración en lóbulo inferior izquierdo, en unbronquio segmentario, que resultó pertenecer a la misma estirpe celular que el resecadoanteriormente. Actualmente no se ha determinado si se trata de una metástasis a distan-cia o de otro tumor primitivo, lo que daría lugar a diferentes alternativas de tratamiento.


224

¿Cómo abordaría la sintomatología que refiere la paciente?

CASOS CLÍNICOS

225

COMENTARIO

En el caso presentado creemos importante resaltar dos aspectos: el manejo depatologías intercurrentes y los síntomas no específicos de la enfermedad de base.Las enfermedades intercurrentes pueden provocar síntomas similares a los de laenfermedad de base (por ejemplo disnea y dolor), pero que deben abordarse de formatotalmente distinta.

Hemos visto en los dos primeros casos de este capítulo, situaciones de disnea deinstauración progresiva y de etiología no tratable (radiación, crecimiento tumoral, sín-drome consuntivo). Pero ya señalábamos que, de aparecer el síntoma de formaaguda, hay que realizar un diagnóstico etiológico. Esto no tiene mayor dificultad en lapaciente que nos ocupa, pues el conjunto de síntomas orientaba hacia una patologíainfecciosa sobreañadida. En un principio no existía motivo para pensar que esta infec-ción estuviese relacionada con la enfermedad tumoral, pero se hacía imprescindible elseguimiento radiológico a pesar de la buena evolución clínica del proceso respiratorio.

Por otro lado, en los pacientes con cáncer a menudo nos encontramos con unossíntomas que no son dependientes de la localización del tumor, pero que tienenmucha influencia, no en el pronóstico vital, sino en la calidad de vida percibida por elenfermo. En la paciente de este caso, la candidiasis podía tener un origen multifacto-rial: la alteración "ecológica" de la flora de la orofaringe por el uso de antibióticos, o lainmunodepresión producida por la infección o por la evolución de la patología tumoral.Si permitimos que la disfagia repercuta sobre el estado nutricional, esto incidirá muynegativamente sobre la percepción que el paciente tiene de la evolución de la enfer-medad de base.

Lo mismo ocurre cuando el enfermo está recibiendo quimio o radioterapia. Ambostratamientos pueden producir alteraciones tanto sobre la cavidad oral, como sobre elestado nutricional del paciente. Esta situación debe prevenirse con medidas farmaco-lógicas (antieméticos, sedantes, antidiarreicos) y con cuidados básicos de piel y muco-sas (hidratación, higiene, etc.).

Si el sujeto presenta anorexia, causada por la propia enfermedad o por el trata-miento, ya hemos señalado que los corticoides pueden mejorar el síntoma. Otras alter-nativas terapéuticas son la amitriptilina, si existe un componente depresivo, y el ace-tato de megestrol. Además, al paciente hay que ofrecerle una alimentación acorde consus gustos y en cantidades moderadas.

Cuestionario

1. Las apneas obstructivas suelen producirse a nivel de:

a) Nasofaringe.

b) Cuerdas vocales.

c) Orofaringe.

d) Hipofaringe.

e) Epiglotis.

2. El carcinoma broncogénico incluye:

a) Cualquier tumor pulmonar primitivo.

b) Carcinoide atípico.

c) Carcinoma de células pequeñas.

d) Carcinoma bronquioloalveolar.

e) c y d.

3. Si un paciente dado de alta hace 15 días de cirugía de cadera consulta por dis-nea brusca:

a) Debe ser sometido a vigilancia ambulatoriamente.

b) Debe ser enviado a consulta programada del especialista.

c) Debe ser enviado a un hospital urgentemente.

d) Debe aconsejarse reposo relativo.

e) Cualquiera de las anteriores.

227

Cuestionario

PATOLOGÍA RESPIRATORIA POR CAUSAS DIVERSAS

228

4. La mortalidad por CB representa, aproximadamente, con respecto al total decausas de muerte:

a) El 19% en las mujeres y el 27% en los varones.

b) El 5% en las mujeres y el 19% en los varones.

c) El 8% en los varones y el 5% en el conjunto de la población (ambos sexos).

d) El 19% en los varones y el 8% en el conjunto de la población (ambos sexos).

e) El 12%.

5. Los síntomas más frecuentes de las enfermedades respiratorias profesiona-les por inhalación de sustancias inorgánicas son:

a) Opresión torácica y disnea.

b) Tos productiva y disnea sibilante.

c) Tos seca y disnea sibilante.

d) Tos seca y disnea de esfuerzo progresiva.

e) Tos y expectoración hemoptoica.

6. ¿Cuál es la afirmación cierta?

a) La ausencia de pectoriloquia áfona permite excluir un derrame.

b) Los exudados pueden formarse por disminución del drenaje linfático.

c) La ecografía permite diagnosticar bien un empiema.

d) Los trasudados se forman por aumento de la capilaridad pleural.

e) El desplazamiento del mediastino es obligado para diagnosticar derrame cuan-do hay velamiento de un hemitórax.

7. De todos los casos de asma bronquial, ¿cuál es la prevalencia del AO ennuestro medio?

a) Del 1% al 15%.

b) Del 5% al 10%.

c) Del 10% al 20%.

d) Superior al 20%.

e) Ninguna de las anteriores.

CUESTIONARIO

229

8. Señalar la afirmación falsa respecto al SAHS:

a) Es una enfermedad poco frecuente.

b) Se ha relacionado con accidentes de tráfico.

c) Es potencialmente mortal.

d) Existe un tratamiento eficaz.

e) Se produce por un colapso en la vía aérea durante el sueño.

9. En el contexto de la disnea en el enfermo con cáncer de pulmón, señale la res-puesta incorrecta:

a) La morfina constituye la primera elección en el tratamiento sintomático de la dis-nea de un paciente oncológico.

b) El lorazepam es un tratamiento adyuvante en la disnea.c) La taquipnea refleja no es susceptible de mejora.d) Los irritantes traqueobronquiales pueden producir disnea.e) Los tratamientos con bleomicina y adriamicina pueden provocar disnea, a través

de un mecanismo de fibrosis pulmonar.

10. Ante una clínica dudosa entre edema agudo de pulmón y TEP es falso que:

a) El dolor de una extremidad inferior orienta a TEP.b) La ausencia de inflamación en las extremidades inferiores orienta casi con segu-

ridad a edema agudo de pulmón.c) Una cirugía artroscópica de rodilla reciente orienta a TEP.d) Los edemas bilaterales orientan a cardiopatía.e) Una radiografía de tórax casi normal orienta a TEP.

11. Con respecto a la detección precoz del CB, una de las siguientes afirmacio-nes es cierta:

a) Se debería realizar una radiografía de tórax y citología de esputo a todo indivi-duo fumador.

b) Los anticuerpos monoclonales en el examen citológico del esputo son la clavepara el diagnóstico precoz.

c ) Sólo cuando los síntomas del paciente no responden a un tratamiento sintomáticodebe procederse a realizar estudios complementarios, como radiografía de tórax, etc.

d) Debería solicitarse una radiografía de tórax a cualquier fumador mayor de 40años que consulte por síntomas respiratorios no explicados.

e) Las campañas de cribado poblacional realizadas en EEUU demostraron la efi-ciencia de la práctica de una radiografía de tórax en los fumadores.

12. Para establecer el diagnóstico de las enfermedades respiratorias profe-sionales por inhalación de sustancias inorgánicas, el elemento más indi-cativo es:

a) La tomografía computarizada.

b) El estudio de la transferencia del monóxido de carbono.

c) La presencia de crepitantes.

d) La existencia de una restricción en la espirometría.

e) Una minuciosa historia laboral.

13. Ante el velamiento de todo el hemitórax en una radiografía:

a) La TAC permite realizar el diagnóstico de empiema.

b) La resonancia magnética es muy útil en el carcinoma pleural.

c) El desplazamiento del mediastino excluye un tumor.

d) La ausencia de desplazamiento mediastínico obliga a pensar en un tumor.

e) La broncoscopia normal excluye un tumor subyacente.

14. En el AO por sustancias de alto peso molecular, el mecanismo patogénicoimplicado es:

a) Broncoconstrición refleja.

b) Liberación de histamina.

c) Irritación inespecífica.

d) Activación del complemento.

e) Hipersensibilidad mediada por IgE.

15. La alteración de las fases del sueño en el SAHS no se ha relacionado con:

a) Cambios de personalidad.

b) Somnolencia diurna.

c) Obesidad.

d) Policitemia.

e) Pesadillas nocturnas.


230

16. Si nos referimos al tratamiento del dolor en un paciente diagnosticado decáncer de pulmón, señale la respuesta incorrecta:

a) En un paciente con dolor que no responde a paracetamol a dosis óptima y contos estaría indicado el uso de codeína.

b) En un paciente con depresión reactiva y tratamiento del dolor con morfina debe-rían indicarse antidepresivos tricíclicos.

c) El dolor de origen neurítico responde bien a anticonvulsivantes.

d ) Si no tenemos respuesta al tratamiento con dihidrocodeína debe añadirsem o r f i n a .

e) En un paciente con dolor de probable origen óseo, que recibe morfina sin con-trol absoluto del síntoma, debe añadirse un AINE.

17. La muerte por TEP:

a) Se produce siempre en las primeras horas.

b) Se produce en pacientes con cardiopatía asociada.

c) Representa la primera causa de muerte hospitalaria.

d) Si no se produce en las primeras horas se debe a émbolos procedentes de laaurícula derecha.

e) Si no se produce en las primeras horas se debe a émbolos procedentes delmismo territorio venoso que el primer episodio.

18. Ante la observación de un nódulo pulmonar en una radiografía de tórax:

a) Debe sugerir de inmediato la posibilidad de un CB y la indicación de fibrobron-coscopia.

b) Si se trata de un paciente mayor de 40 años y fumador, debería solicitarse con-sulta al especialista con vistas a la realización de pruebas diagnósticas.

c) Si no hay síntomas sugestivos de CB, debería esperarse hasta comprobar laevolución radiológica.

d ) Si el nódulo es menor de 3 cm y el paciente tiene buen estado general,debería repetirse la radiografía dos meses después para comprobar la e v a l u a c i ó n .

e) Debe indicarse la cirugía.

CUESTIONARIO

231

19. En las neumoconiosis las alteraciones más frecuentes de la radiografía detórax son:

a) Imágenes reticulares en los parénquimas pulmonares.

b) Imágenes nodulillares en los parénquimas pulmonares.

c) Imágenes reticulonodulillares en los parénquimas pulmonares.

d) Todas ellas.

e) Ninguna de ellas.

20. El colesterol pleural superior a 60 mg/dl:

a) Suele asociarse con LDH o proteínas altas.

b) Permite el diagnóstico de quilotórax.

c) Suele asociarse con LDH baja.

d) Suele asociarse con un pH bajo.

e) Obliga a pensar en tuberculosis.

21. Uno de los siguientes factores personales se considera que favorece la apa-rición de AO:

a) Edad del trabajador.

b) Turno laboral.

c) Bronquitis crónica.

d) Atopia.

e) Hiperreactividad bronquial.

22. Señalar la afirmación falsa respecto a las consecuencias fisiopatológicas delas apneas durante el sueño:

a) Cambios en la presión intratorácica.

b) Vasoconstricción arterial sistémica.

c) Desestructuración del sueño.

d) Aumento del tono simpático.

e) Parálisis de cuerdas vocales.


232

23. Señale la respuesta correcta:

a) La metadona tiene efecto antinauseoso.

b) El hipo de origen central responde bien al tratamiento con clorpromacina.

c) El salvado tiene efecto laxante por aumento del peristaltismo intestinal.

d) La hemoptisis en un paciente con cirugía reciente suele estar causada por reci-diva tumoral.

e) El síndrome paraneoplásico es más frecuente en el carcinoma epidermoide depulmón.

24. Una TAC helicoidal que muestra un único trombo en una rama subseg-m e n t a r i a :

a) Tiene una especificidad para TEP superior al 90%.

b) Descarta un TEP susceptible de tratamiento.

c) No confirma con seguridad el TEP.

d) No es necesario seguir con otros tests diagnósticos.

e) Es un hallazgo frecuente.

25. Con respecto a los síntomas y signos del CB:

a) Casi siempre aparecen mucho antes de que se observen anormalidades radio-gráficas.

b) Los primeros síntomas suelen ser reflejo de metástasis a distancia.

c ) La tos pertinaz y la hemoptisis o el dolor torácico son frecuentes síntomas iniciales.

d) El diagnóstico se suele sospechar en ausencia de los mismos por una anorma-lidad en la radiografía de tórax en más del 20% de los casos.

e) La disnea es el síntoma inicial más frecuente.

26. Cuando se sospecha una enfermedad respiratoria profesional por inhalaciónde sustancias inorgánicas, las razones que pueden aconsejar la derivacióndel paciente al especialista son:

a) Descartar otras afecciones.

b) Establecer de forma clara la relación con la/s sustancia/s causante/s.

c) Valorar adecuadamente el grado de repercusión sobre la función pulmonar.

d) Todas ellas.

e) Ninguna de ellas.

CUESTIONARIO

233

27. La presencia de eosinófilos en el derrame en cifra superior al 10%:

a) Se asocia a hiperreactividad de las vías aéreas.

b) Indica eosinofilia pulmonar.

c) Puede verse después de una primera toracocentesis.

d) Indica linfoma.

e) Excluye tuberculosis o tumor.

28. ¿Cuál de las siguientes sustancias produce AO por un mecanismo no inmu-nológico?

a) Cereales.

b) Enzimas.

c) Látex.

d) Proteínas animales.

e) Madera de cedro rojo.

29. El diagnóstico de SAHS se establece mediante:

a) Exploración funcional respiratoria.

b) Oximetría nocturna.

c) Polisomnografía.

d) Exploración física.

e) Todas las anteriores.

30. El estadio IB incluye:

a) Tumores de cualquier tamaño sin invasión de ninguna otra estructura, salvo lapleura visceral.

b) Tumor de más de 3 cm de diámetro sin invasión tumoral de ninguna otrae s t r u c t u r a .

c) Igual que b, con afectación ganglionar exclusivamente intrapulmonar.

d) Tumor igual o menor de 3 cm de diámetro.

e) Nada de lo previo.


234

31. Ante un paciente con anticoagulantes orales, hemoptisis y radiografía detórax normal, ¿cuál sería la actitud más correcta?

a) Debe reducirse la dosis.

b) Deben suspenderse los anticoagulantes orales y repetir la radiografía de tóraxen 15 días.

c) Debe programarse vigilancia ambulatoria estrecha.

d) Debe administrarse vitamina K.

e) Debe enviarse al especialista para una broncoscopia.

32. En cuanto a la significación pronóstica de los síntomas, puede afirmarse que:

a) Los síntomas per se no tienen significado pronóstico.

b ) Es imprescindible una radiografía y una TAC de tórax para establecer el pronóstico.

c ) Algunos síntomas (disfonía, pérdida de peso) tienen un elevado valor pro-nóstico y además pueden ser útiles para descartar algunas opciones tera-p é u t i c a s .

d) El dolor torácico indica que el paciente no se puede operar.

e) Una hemoptisis abundante indica un estado avanzado de la enfermedad.

33. ¿Cuál de las siguientes enfermedades respiratorias profesionales por inha-lación de sustancias inorgánicas es más frecuente en los países industriali-zados, en el momento actual?

a) El asma ocupacional.

b) La enfermedad pulmonar obstructiva crónica ocupacional.

c) La silicosis.

d) La neumoconiosis de los mineros del carbón.

e) El síndrome del edificio enfermo.

34. Una determinación elevada de ADA:

a) Puede verse en linfomas con derrame pleural.

b) Predice una buena respuesta a los antiinfecciosos.

c) Es rara en derrames linfocitarios de personas jóvenes.

d) Descarta tumor.

e) Tiene el mismo valor diagnóstico que el CEA.

CUESTIONARIO

235

35. La relación clínica con el ambiente laboral se puede determinar mediantevarias técnicas. ¿Cuál es la más sensible?

a) Historia clínica.

b) Espirometría durante el trabajo y fuera del mismo.

c) Determinación del ritmo de peak-flow dentro y fuera del ambiente laboral.

d) Test de metacolina o histamina.


36. El SAHS suele afectar a:

a) Mujeres en edad fértil.

b) Hombres de 40 a 60 años.

c) Hombres de todas las edades.

d) Mujeres menopáusicas.

e) b y d.

37. Terapéuticamente, en la estirpe no microcítica y en estadio de extensióntumoral IIIB, el tratamiento de elección es:

a) Cirugía precedida de quimioterapia.

b) Quimioterapia y radioterapia.

c) Quimioterapia.

d) Radioterapia externa.

e) Tratamiento paliativo.

38. En un paciente de 50 años escayolado por esguince de rodilla:

a) La profilaxis no está indicada si no tiene otros factores de riesgo.

b) Si no tiene síntomas de TVP no es posible que sufra un TEP.

c) Una o dos dosis de profilaxis con HBPM es el criterio con más consenso.

d) Es aconsejable indicar la profilaxis hasta el apoyo, mínimo diez días.

e) Movilizar los dedos del pie es suficiente profilaxis.


236

39. Ante la sospecha clínica de un CB:

a) Se debe solicitar una fibrobroncoscopia, pues es la prueba que puede confirmarel diagnóstico.

b) Se debe solicitar una espirometría en primer lugar, pues una obstrucción graveindica inoperabilidad.

c) Se solicitará una TAC de tórax, ya que la radiografía simple es sumamenteimprecisa.

d) Se solicitará el ingreso inmediato en un servicio especializado de hospital.

e) Se solicitará al menos una radiografía de tórax.

40. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta en relación con el asmaocupacional?

a) Es la afección ocupacional más frecuente en los países industrializados.

b) Su clínica es en todo superponible a la del asma bronquial.

c) Hay que sospecharla cuando aparece un asma en la edad adulta.

d) La hiperreactividad bronquial es el rasgo más significativo.

e) Su mecanismo inmunológico siempre está mediado por IgE.

41. Acerca de la utilidad de marcadores tumorales en derrames:

a) Un CEA bajo con un ADA alto es diagnóstico de mesotelioma.

b) No tiene una sensibilidad diagnóstica muy elevada.

c) El ácido hialurónico es típico de los adenocarcinomas.

d) El CYFRA 21-1 y el CEA son buenos marcadores de mesotelioma.

e) La enolasa neuroespecífica es muy sensible para realizar el diagnóstico de cán-cer broncogénico.

42. El periodo de latencia en la AO es:

a) Tiempo de exposición.

b) Duración de la clínica.

c) Hasta que se hace el diagnóstico.

d) Desde el inicio de la exposición al inicio de la clínica.

e ) Periodo de tiempo desde el inicio de la exposición hasta el cese de lam i s m a .

CUESTIONARIO

237

43. El tratamiento más eficaz en el SAHS es:

a) Pérdida de peso.

b) UPPP.

c) CPAP.

d) Farmacológico.

e) Osteotomía del macizo facial.

44. Para evitar las náuseas y los vómitos por quimioterapia, la terapia de controldebe iniciarse con:

a) Altas dosis de haloperidol.

b) Psicoterapia.

c) Canabinoides.

d) Metoclopramida y lorazepam.

e) Ondansetrón.

45. Ante un paciente de 42 años con TEP tras una artroscopia de rodilla es falsoque:

a) No está indicado solicitar estudio de hipercoagulabilidad.

b) Siempre está indicado buscar una neoplasia oculta.

c) El TEP masivo es muy excepcional.

d) Todas las anteriores.

e) Ninguna de las anteriores.

46. Cuando se dispone de una citología de esputo positiva:

a) Lo único importante es saber si es operable el paciente.

b) Debe enviarse al paciente al especialista para evaluación funcional, estadifica-ción y clasificación histológica precisa.

c) No es necesario ya realizar fibrobroncoscopia.

d) El tumor está muy avanzado.

e) Las respuestas b y c son correctas.


238

47. La afección pleuropulmonar más frecuente en relación con el asbesto es:

a) La asbestosis.

b) Las placas pleurales.

c) La atelectasia redonda.

d) El mesotelioma.

e) El derrame pleural.

48. Una cifra de glucosa baja en un derrame indica:

a) Diagnóstico de tuberculosis.

b) Necesidad de retirar los antidiabéticos.

c) Suele asociarse a pH bajo.

d) Suele verse en trasudados.

e) En derrames tumorales indica contaminación bacteriana.

49. En la patogenia de la AAE no influyen:

a) Factores de susceptibilidad individual.

b) Intensidad de la exposición.

c) Mecanismos inmunológicos tipo III.

d) Mecanismos inmunológicos mediados por IgE.

e) Mecanismos inmunológicos tipo IV.

50. En la evaluación de un paciente con sospecha de padecer SAHS no está indi-cado realizar:

a) Espirometría.

b) Hemograma.

c) Cefalometría.

d) Ortopantografía.

e) Determinación de hormonas tiroideas.

CUESTIONARIO

239

51. Los síntomas más frecuentes que ocurren al final de la evolución del carci-noma broncogénico (en los últimos 12 meses) son:

a) Hemoptisis y/o cefalea.

b) Tos y/o disnea.

c) Dolor torácico.

d) Fallo multiorgánico.

e) Anorexia.

52. Una hemorragia digestiva grave al tercer día de tratamiento anticoagulante:

a) Obliga a suspender el tratamiento y vigilar la recidiva de un nuevo TEP.

b) Está indicado colocar un filtro de cava si en la flebografía de extremidades infe-riores se observan trombos.

c) No está indicado colocar filtro de cava si la ecografía doppler es negativa en elterritorio proximal de las extremidades.

d) Lo más eficiente es suspender el tratamiento, vigilar las recidivas y cambiar adosis profilácticas.


53. El grado de extensión anatómica o clasificación TNM:

a) Es fundamental por su utilidad pronóstica y terapéutica.

b) Tiene sólo valor pronóstico.

c) En la actualidad, se establece con gran fiabilidad mediante la TAC de tórax.

d) Es imprescindible para la planificación terapéutica.

e) a y d son correctas.

54. Cuando a un paciente son silicosis avanzada, en situación gravemente inva-lidante, le prescribimos corticoides orales para mejorar su situación, debe-remos vigilar especialmente:

a) La aparición de sangrado digestivo.

b) El desarrollo de una tuberculosis.

c) La aparición de hiperglucemia.

d) Todos ellos.

e) Ninguno de ellos.


240

55. El pH inferior a 7,10 indica:

a) Baja probabilidad de células tumorales en líquido.

b) Alta probabilidad de tuberculosis.

c) Apoya la infección pleural por Proteus.

d) Evita la necesidad de cultivo.

e) No siempre indica necesidad de drenaje con tubo.

56. Para el diagnóstico del AO, ¿cuál es la prueba diagnóstica más importante?

a) Historia clínica.

b) Radiografía de tórax.

c) Espirometría.

d) Test de provocación bronquial específica.

e) Ritmo de peak-flow.

57. ¿Cuál de los siguientes músculos no dilata la vía aérea superior?

a) Geniogloso.

b) Genihioideo.

c) Tensor veli palatini.

d) Diafragma.

e) Esternohioideo.

58. En el tratamiento de la cefalea por metástasis cerebrales se debe consi-d e r a r :

a) Tratamiento con paracetamol.

b) Radioterapia cerebral.

c) Esteroides sistémicos.

d) Todo lo previo.

e) Nada de lo previo.

CUESTIONARIO

241

59. Durante la anticoagulación oral:

a) No están contraindicados los antibióticos vía intramuscular.

b) La hemorragia cerebral se da en más del 5%.

c) El INR más eficaz está entre 1,5 y 2.

d) Las variaciones del INR son frecuentes.


60. En cuanto a la evaluación del grado de afectación ganglionar mediastínica:

a) Es imprescindible en todos los pacientes con CB, pues es crucial para el trata-miento.

b) Requiere la realización de resonancia magnética nuclear.

c) Es básica y, por tanto, la mediastinoscopia es imprescindible en todo pacientejoven.

d) Deben plantearse pruebas invasivas si el paciente reúne criterios de operabili-dad y resecabilidad.

e) Con las actuales alternativas terapéuticas, ha perdido valor.

61. En la bronquitis industrial la lesión predominante se produce:

a) En el epitelio alveolar.

b) En la vía aérea.

c) En el intersticio alveolocapilar.

d) En los capilares alveolares.

e) En el endotelio vascular.

62. Con respecto a los derrames tuberculosos:

a) Se excluyen si se observa pus en la toracocentesis.

b) La TAC predice la persistencia de engrosamiento pleural crónico.

c) Los antituberculosos reducen la probabilidad de tuberculosis pulmonar en elfuturo.

d) Una citología con neutrófilos excluye este diagnóstico.

e) Sólo el cultivo de la biopsia permite el diagnóstico correcto.


242

63. El tratamiento más eficaz en la AAE es:

a) Broncodilatadores.

b) Esteroides.

c) Abandonar el trabajo.

d) Antipiréticos.

e) Todos los anteriores.

64. ¿Cuál de las siguientes observaciones no aparece en un estudio de sueñopracticado a un paciente con SAHS?

a) Desaturaciones de la hemoglobina.

b) Mayor porcentaje de sueño superficial.

c) Aumento del sueño REM.

d) Alteraciones del ritmo cardiaco.

e) Despertares (arousals) frecuentes.

65. En un paciente con carcinoma broncogénico en fases avanzadas puededetectarse disnea progresiva; ¿qué patologías son subsidiarias de trata-miento específico que mejore la calidad de vida del paciente?

a) Derrame pleural masivo.

b) Anemia.

c) Obstrucción tumoral de la vía aérea superior.

d) Neumonía obstructiva.

e) Todo lo previo.

66. En un paciente de 80 años con temperatura de 37,8°C, dolor pleurítico y dis-nea es falso que:

a) La radiografía de tórax con pequeño derrame pleural no excluye el TEP.

b) El ECG normal no descarta el TEP.

c) Sin factores de riesgo se descarta el TEP.

d) Los dímeros positivos confirman el TEP.


CUESTIONARIO

243

67. Con respecto al performance status que evalúa el grado de capacidad fun-cional del paciente:

a) Es preciso tener en cuenta la clasificación TNM.

b ) Un ECOG grado 2 indica que el paciente está en la cama más de la mitad del día.

c) Un ECOG grado 2 indica que el paciente sólo tiene algún síntoma leve, peropuede realizar trabajos ligeros.

d) Un ECOG grado 2 indica que sólo se debe aplicar tratamiento sintomático.

e) Ninguna de las respuestas anteriores es correcta.

68. En las enfermedades respiratorias profesionales por inhalación de sustan-cias inorgánicas, el aspecto más importante del tratamiento es:

a) La toma regular de corticoides inhalados.

b) La toma regular de broncodilatadores y corticoides inhalados.

c) La evitación del agente causante.

d) La toma de broncodilatadores y corticoides inhalados antes de entrar en el lugarde trabajo.

e) La toma de ciclos periódicos de corticoides orales.

69. Con respecto al mesotelioma maligno:

a) El aspecto típico en coraza pleural no es diagnóstico, ya que puede verse tam-bién en cáncer broncogénico.

b) Se diagnostica por la presencia de placas pleurales de asbesto en la TAC.

c) El signo clínico más característico son las acropaquias.

d) Una broncoscopia negativa permite excluir su diagnóstico.

e) Siempre es de origen profesional y asociado a la industria del asbesto.

70. El diagnóstico de certeza de la AAE es:

a) Pruebas cutáneas positivas.

b) IgE específica.

c) Presencia de precipitinas.

d) Radiología con patrón intersticial.

e) Test de provocación bronquial específico.


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Schering-Plough

Schering-PloughExpresión de vida

aeris: guia de actuación en patología respiratoria

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