12.plasma rico en plaquetas y su aplicabilidad en periodoncia

7/25/2019 12.Plasma Rico en Plaquetas y Su Aplicabilidad en Periodoncia

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Benito, Marisol; Benito, Mariluz; Piletti, Giancarlo; Gonzlez, Maczy

Plasma rico en plaquetas y su aplicabilidad en periodoncia. Una revisin

Ciencia Odontolgica, vol. 8, nm. 1, enero-junio, 2011, pp. 44-56

Universidad del Zulia

Maracaibo, Venezuela

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Ciencia Odontolgica

ISSN (Versin impresa): 1317-8245

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Ciencia OdontolgicaVol. 8 N 1 (Enero-Junio 2011), Pg. 44 - 56

ISSN 1317-8245 / Depsito legal pp 200402ZU1595

Plasma rico en plaquetas y su aplicabilidad en periodoncia.Una revisin

Marisol Benito1*, Mariluz Benito2, Giancarlo Piletti 3 ,Maczy Gonzlez 4

1Periodoncista. Profesora de la Ctedra de Periodoncia.2Instituto de Investigaciones.

Facultad de Odontologa, Universidad del Zulia (LUZ).3Estudiante de Pregrado4Escuela de BioanlisisFacultad de Medicina, Universidad del Zulia (LUZ).

[email protected]

Resumen

El Plasma Rico en Plaquetas (PRP) es el contenido en plaquetas en forma de sobre-nadante tras la centrifugacin de sangre anticoagulada. Las plaquetas dentro del PRPdesempean un papel importante, ya que constituyen la principal fuente de actividad

mitgena en el plasma sanguneo y funcionan como vehculo portador de factores decrecimiento y de elementos como la fibronectina y protenas adhesivas que desempeanun papel importante en la cicatrizacin del tejido. Este artculo es una revisin docu-mental que tiene como objetivo describir los efectos biolgicos y la aplicabilidad del PRPen la especialidad de Periodoncia en las reas de Regeneracin Tisular Guiada (RTG) yCiruga Mucogingival (Cobertura radicular), donde la optimizacin de la cicatrizacinde tejidos blandos, la regeneracin de tejido seo y la disminucin de la respuesta infla-matoria postquirrgica ha sido reportado en trabajos de investigacin.

Palabras clave: PRP, aplicabilidad en periodoncia.

Recibido: 03-05-10 / Aceptado: 20-05- 11

* Autor para la correspondencia. Telfonos 0261 412 7346 / 0261 412 7347 / 0261 7348.


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Platelet-Rich Plasma and its Applicability in Periodontics.A Review

Abstract

Platelet-Rich Plasma (PRP) is the supernatant platelet content resulting from cen-trifuging anticoagulated blood. Platelets play an important role in PRP because they arethe main source of mitogenic activity in blood plasma and function as a bearer of growthfactors and elements such as fibronectin and adhesive proteins that play an importantrole in tissue cicatrization.This article is a literature review that aims to describe the bio-logical effects and applicability of PRP in periodontics in areas of Guided Tissue Regen-

eration (GTR)and Mucogingival Surgery (rootcoverage),where the optimization of softtissue healing, bone tissue regeneration and decreasing postoperative inflammatory re-sponse has been reported in research papers.

Key words: platelet-rich plasma, applicability to periodontics.

Introduccin

Las plaquetas se definen como fragmen-

tos anucleares de los megacariocitos, con una

forma discoide y cuya cantidad normal en

sangre, habitualmente vara entre 150.000-400.000 mm3. Cuando se produce una heri-

da, la membrana plaquetaria se une al factor

plasmtico/endotelial von Willebrand (a tra-

vs de la glicoprotena IB) que permiten su

unin al colgeno expuesto de la pared vascu-

lar (Adhesin) y de esta manera se unan entre

s (Agregacin) evitando la prdida de sangre

durante la lesin en el tejido1.

Durante las etapas tempranas de la cica-

trizacin del tejido, las plaquetas liberan facto-

res de crecimiento e inician una cascada deeventos celulares y moleculares que resultan

en la curacin de la herida de una forma alta-

mente regulada y coordinada2.

El Plasma Rico en Plaquetas (PRP) es el

contenido en plaquetas en forma de sobrena-

dante tras la centrifugacin de sangre anticoa-

gulada3, otros autores tambin lo definen

como una concentracin autloga de plaque-

tas en un pequeo volumen de plasma4-5 o es

considerado como un adhesivo de fibrina con

alto contenido en plaquetas6.

El PRP ha sido denominado como plas-

ma enriquecido en plaquetas, concentradorico en plaquetas, gel autlogo de plaquetas4,

y plasma rico en factores de crecimiento7.

Datos clnicos revelan que el PRP propor-

ciona una matriz para el desarrollo de una ci-

catrizacin eficiente sin exceso de inflamacin

local, adems el cogulo de plaquetas es un

poderoso hemosttico que posee mediadores

solubles capaces de regular o controlar la in-

flamacin postquirrgica. Otro aspecto a con-

siderar es la secrecin de los factores de creci-

miento como el Factor de Crecimiento Deriva-do de la Plaqueta (PDGF), Factor de Creci-

miento de Transformacin Beta 1 (TGF-1),

Factor de Crecimiento similar a la Insulina

(IGF) y Endotelial Vascular (FGV) entre otros,

que juegan un papel preponderante en el pro-

ceso de curacin de las heridas; si bien es cier-

to que otros elementos de la sangre como los

Ciencia OdontolgicaVol. 8, N 1 (Enero-Junio, 2011), pp. 44 - 56 45


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leucocitos dentro del PRP, tambin son capa-

ces de liberar citocinas especficas, con propie-

dades que pudieran intervenir en la regula-cin de la respuesta inflamatoria y antimicro-

biana cuando se emplea en los tratamientos

quirrgicos odontolgicos1.

Las plaquetas dentro del PRP desempe-

an un papel muy importante, ya que consti-

tuyen la principal fuente de actividad mitge-

na y quimiotctica del plasma sanguneo y

funcionan como vehculo portador de factores

de crecimiento y de otras protenas, que tam-

bin desempean un papel importante en la

cicatrizacin del tejido, como lo son la fibro-nectina y otras protenas adhesivas4,9.

Los factores de crecimiento son una familia

de seales peptdicas moleculares capaces de

modificar las respuestas biolgicas celulares, es-

tando involucradas en el control del crecimiento

y diferenciacin celular. Son mediadores biol-

gicos que regulan la migracin, proliferacin,

diferenciacin y metabolismo celular10.

El mecanismo de accin de los distintos

factores de crecimiento sobre las clulas es

bastante similar, aunque todava no se cono-cen muy bien las molculas exactas ni los ca-

minos especficos de cada factor de crecimien-

to. Por otro lado, los diferentes factores pue-

den producir efectos biolgicos opuestos en la

misma clula11.

De manera general, los factores de creci-

miento actan a nivel de la membrana celular

a travs de receptores especficos, los cuales se

activan iniciando en el citoplasma una accin

de fosforilacin del tipo tirosina-quinasa o

bien serina-treonina-quinasa, que impulsanrutas especficas de transduccin de seal que

se introducen posteriormente en el ncleo,

para la expresin de genes especficos11.

Entre los mediadores solubles ms estu-

diados que se liberan del PRP, se encuentran

el TGF-1, PDFG y el IGF12-13.

El TGF-1 se encuentra en los grnulos

alfa plaquetarios, y se ha demostrado que re-

gula la proliferacin de osteoblastos y consti-tuye el agente fibrtico ms importante deri-

vado de las plaquetas. Parece inducir la snte-

sis masiva por los osteoblastos y fibroblastos

de molculas tales como: el colgeno tipo I y la

fibronectina12-13.

El PDGF se caracteriza por regular la mi-

gracin, proliferacin y sobrevivencia de las

clulas mesenquimales ejerciendo un rol cru-

cial en la cicatrizacin fisiolgica14-15.

El IGF-I y II regula positivamente la pro-

liferacin y diferenciacin de diversos tipos declulas; adems de promover la apoptosis fi-

siolgica13-14.

El efecto final producido por estos me-

diadores solubles en el PRP es multifuncional

y va a depender de la clula diana y del esta-

do fisiolgico de la misma, de su relacin con

otras clulas, de la matriz extracelular y de la

presencia de otros factores de crecimiento 11.

Metodologa

Para la presente revisin documental, se

realizaron bsquedas en la literatura especia-

lizada, en mltiples sesiones entre Julio 2009 y

Abril de 2010. Las bases de datos consultadas

fueron: PUBMED y EBSCOHOST. Las pala-

bras claves utilizadas fueron: Platelet-Rich

Plasma, PRP, Plasma Rich in Growth Factors,

autologous platelet concentrate, bone regene-

ration, periodontal surgical therapy, root co-

verage y sus combinaciones.

Como resultado de la bsqueda se obtu-vieron artculos en ingls y espaol, que estu-

vieron representados por ensayos clnicos, es-

tudios pilotos, series de casos, revisiones de la

literatura y revisiones sistemticas los cuales

fueron obtenidos en extenso y fueron analiza-

dos para realizar el artculo.

Plasma rico en plaquetas

46 Benito y col.


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Resea histrica del PRP

El desarrollo del PRP comienza en losaos 80 con el adhesivo de fibrina, el cual apa-

rece en el mbito de la investigacin en res-

puesta a la necesidad de mejorar los agentes

hemostticos y los adhesivos quirrgicos, so-

bre todo en aquellos rganos en los que resulta

muy difcil controlar el sangrado como hga-

do, riones, cerebro, en tejidos infectados,

quemados soporte de injertos y en procedi-

mientos odontolgicos 16.

El xito del gel de fibrina, llev a desarro-

llar una tcnica con la misma filosofa, con me-nores volmenes de sangre, que pudiera ser

utilizado en forma rutinaria incluso en la con-

sulta ambulatoria. La estrategia se basa en la

utilizacin de las plaquetas por las siguientes

razones: Por un lado, funcionan como vehcu-

lo portador de factores de crecimiento y de

otras protenas que desempean un papel im-

portante en la biologa sea, como son la fibro-

nectina y otras protenas adhesivas y por el

otro, se controla la liberacin de estas prote-

nas contenidas en los grnulos alfa de las pla-quetas, sustancias que sern concentradas y

depositadas en el lugar de la herida, exponien-

do y orientando un concentrado fisiolgico de

protenas que va a intervenir acelerando y fa-

voreciendo el proceso de reparacin y regene-

racin17.

Hasta el ao 1995, todos los protocolos de

obtencin de concentrados plaquetarios par-

tan de cantidades muy elevadas de sangre y

se realizaban en ambientes hospitalarios con

equipos sofisticados de autotransfusin, ade-ms, exista una gran controversia, en Europa

sobre todo, con el uso de trombina bovina, ya

que se haba detectado anticuerpos antitrom-

bina en pacientes tratados con los mtodos

descritos16.

Se pens, por lo anteriormente expuesto,

en la obtencin de un cogulo rico en factores

de crecimiento, mediante un mtodo sencillo

y de fcil utilizacin incluso en la consulta am-

bulatoria. Se inicia entonces la optimizacinde un protocolo que permitira utilizar esta

fuente fisiolgica de factores de crecimiento

que, adems del beneficio de la liberacin de

stos, constituyera un elemento mecnico que

permitiera consolidar los materiales de injerto

y facilitara el cierre de las heridas favorecien-

do el postoperatorio7.

Se eligi como anticoagulante idneo

para la muestra de sangre, el citrato sdico.

Esta sal capta los iones de calcio que se en-

cuentran en la sangre y los neutraliza forman-do un compuesto qumico llamado quelato,

impidiendo de esta forma la coagulacin de la

sangre. Adems, el citrato sdico no altera los

receptores de membrana de las plaquetas y

permite la reversibilidad del proceso al aadir

calcio en forma de cloruro de calcio. La separa-

cin del plasma se logra mediante centrifuga-

cin suave, la cual permite concentrar las pla-

quetas que se encuentran ms prximas a los

hemates17.

Las fracciones con mayor contenido deplaquetas son las que se encuentran inmedia-

tamente por encima de la serie roja (0,1 cc por

encima de los hemates). Esta fraccin contie-

ne un plasma 8 veces ms concentrado en pla-

quetas que la sangre perifrica. La siguiente

fraccin contiene un plasma 4 veces ms con-

centrado y la tercera fraccin un plasma pobre

en plaquetas (PPP)16.

Mecanismo de accin del PRP

El PRP funciona como un sellante tisular

y como un sistema de liberacin de drogas, las

plaquetas inician la reparacin de las heridas a

travs de la liberacin local de factores de cre-

cimiento de los grnulos alfa. Estos ayudan en

la cicatrizacin mediante la atraccin de dife-

rentes tipos de clulas a la matriz nueva for-



6/14

mada y activan la divisin celular. El PRP pue-

de suprimir la liberacin de citocinas y limitar

la inflamacin, al interactuar con macrfagospara mejorar la cicatrizacin y la regeneracin

del tejido, a travs de la formacin de nuevos

capilares y acelerando la epitelizacin en heri-

das crnicas4.

Las plaquetas en el PRP tambin juegan

un rol en los mecanismos de defensa del hos-

pedero y en el sitio de cicatrizacin al produ-

cir protenas de sealizacin que atraen ma-

crfagos; el PRP contiene una pequea canti-

dad de leucocitos que sintetizan interleucinas

como parte de la respuesta inmunitaria no es-pecfica4.

Estudios previos del PRP han demostra-

do actividad antimicrobiana contra Escherichia

coli, Staphylococcus aureus,incluyendo los me-

ticilino-resistentes, Candida albicans y Crypto-

coccus neoformans18.

Marx y col. 199819, reportan el mecanis-

mo de accin de las plaquetas en el PRP a tra-

vs de la siguiente explicacin: Cuando un in-

jerto seo autlogo es trasplantado en una

zona receptora deficitaria, se encuentra por logeneral sumergida en un cogulo hemtico y

recubierto por tejidos blandos que los aslan

de la cavidad bucal. El ambiente local en estas

fases iniciales es pobre en oxigeno (PO2com-

prendido entre 5 y 10 mm Hg) y cido (pH

comprendido entre 4 y 6).

Alrededor del injerto hay leucocitos, eri-

trocitos y plaquetas; inmediatamente despus

de la ejecucin del trasplante seo ocurre una

degranulacin de las plaquetas que liberan

factores de crecimiento (PDGF, IGF, TGF-1 yTGF-2), los cuales favorecen la regeneracin

sea y la neoangiognesis19.

Adems, estos actan como quimiotcti-

cos y activadores de los macrfagos, que susti-

tuyen a las plaquetas como fuente de libera-

cin de factores de crecimiento a partir del ter-

cer al cuarto da. La actividad de las plaquetas,

en efecto no se extiende ms alldel quinto da

despus de la intervencin. El ambiente hip-

xico inicial contribuye igualmente a llamar alos macrfagos, debido al gradiente de tensin

del oxgeno presente en el rea injertada y el

ambiente adyacente normo-oxigenado19.

Gracias a estos mecanismos, ya a partir

del tercer da, nuevos capilares penetran en el

injerto hasta alcanzar una revascularizacin

relevante despus de 15 a 20 das. La angiog-

nesis, con el aporte de oxgeno, determina un

aumento del PO2y una elevacin del pH, con

la creacin de un microambiente ms favora-

ble para la proliferacin de los osteoblastos19

.Algunos de los osteoblstos contenidos

en el injerto, en especial aquellos ms perifri-

cos, sobreviven al trasplante gracias a la posi-

bilidad de recibir nutricin inmediata por in-

hibicin plasmtica, an en ausencia de una

vascularizacin verdadera y propia que se ini-

cia solo despus del tercer da19.

Estos osteoblastos estn en la capacidad

de depositar una nueva matriz de osteoide

sobre la superficie del injerto, mientras que al

mismo tiempo los PDGF y TGF liberados porlas plaquetas, activan la mitosis de las clulas

estaminales locales y transportadas en el to-

rrente hemtico en direccin osteoblstica. El

tejido seo inicial, anteriormente desorgani-

zado sin sistemas haversianos y con un com-

ponente mineral ms bien bajo, representa el

tejido dominante en las primeras cuatro se-

manas19.

A partir de la quinta semana, se establece

un equilibrio delicado entre la reabsorcin del

tejido trasplantado por los osteoclastos y susti-tucin con nuevas lamelas sea, que maduran

progresivamente hasta la formacin de un hue-

so maduro dotado de sistemas haversianos

completos, gracias a la actividad de los osteo-

blastos. Esta fase de maduracin progresiva

(remodelado) involucra principalmente BMP

(Protenas morfogenticas del hueso) e IGF19.


48 Benito y col.


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Aplicaciones del PRP en periodoncia

Okuda y col.12

y Kawase y col.13

, de-muestran la concentracin elevada de PDGF y

TGF-en el PRP, observando un estmulo en

la sntesis de ADN en los fibroblastos gingiva-

les y en clulas del ligamento periodontal, as

como en su capacidad reguladora de la snte-

sis de colgeno de la matriz extracelular.

La formacin de vasos sanguneos a par-

tir de otros vasos ya existentes (angiognesis),

representa un paso crtico en la cicatrizacin

de los tejidos blandos y duros. El uso de facto-

res de crecimiento para promover la angiog-nesis pudiera tener una poderosa influencia

en la cicatrizacin del tejido, adems el proce-

so de cicatrizacin sea es dependiente de la

formacin de clulas endoteliales en los capi-

lares, por lo tanto los autores asumen que la

revascularizacin permite la formacin pti-

ma de hueso 20.

Al respecto, Lacoste y col.20, estudiaron

los efectos del calcio y la trombina en la libera-

cin de factores de crecimiento del PRP y su

accin en la proliferacin de clulas endotelia-les. En esta investigacin se encontraron con-

centraciones de factores de crecimiento signi-

ficativamente mayores en el PRP cuando se

compar con la sangre circulante, adems el

calcio y la trombina aplicada en el PRP para

conseguir su gelificacin indujo mayor libera-

cin de estos factores dependiendo de la dosis

aplicada, por otro lado, el PRP permiti mayor

crecimiento de clulas endoteliales, por lo que

los investigadores concluyeron que estos re-

sultados pudieran sugerir que el PRP estimulala formacin de vasos sanguneos en el perio-

donto, lo que reforzara la relevancia de su uso

en la terapia periodontal regenerativa20.

Se ha demostrado que el PDGF, induce la

adhesin de fibroblastos del ligamento perio-

dontal a la raz del diente21. ElIGF-I es un qui-

miotctico de las clulas del mismo y estimula

la sntesis de protenas de los fibroblastos del

ligamento periodontal.In vitro,se ha observa-

do que el TGF-promueve la produccin dematriz extracelular en los fibroblastos de este

ligamento22. Los autores refieren que la admi-

nistracin de factores de crecimiento puede

ser de gran utilidad en la ciruga periodontal

en combinacin con materiales de injerto o en

otras tcnicas de regeneracin para la repara-

cin de defectos intraseos, lesiones de furca-

cin y cavidades qusticas23.

En este sentido, Cenni y col.24, realizaron

una investigacin cuyo objetivo fue valorar el

efecto de los concentrados plaquetarios en lososteoblastos y fibroblastos humanos. En este

estudio el PRP fue activado con trombina bovi-

na y este fue aadido en un medio libre de sue-

ro con clulas. Los tipos celulares (fibroblastos

y osteoblastos) fueron valorados en cuanto a su

capacidad de proliferacin y contaje despus

de 72 horas de incubacin. Despus de 21 das

se observ la formacin de ndulos de minera-

lizacin por los osteoblastos24.

Los resultados aportados por la investi-

gacin, demostraron que el crecimiento de losfibroblastos fue mayor con el PRP activado

con respecto a un medio libre de suero y la mi-

neralizacin sea fue modestamente ms in-

crementada despus de la incubacin de los

osteoblastos en PRP activado, en comparacin

con el medio libre de suero24.

Kim y col.25, explican en su investigacin

que aunque el PRP es un buen recurso de fac-

tores de crecimiento, su efecto en la regenera-

cin sea sigue siendo controversial, por lo

tanto ellos se propusieron evaluar si el incre-mento de factores angiognicos en el PRP hu-

mano permita nueva formacin sea por me-

dio de una rpida angiognesis. Los investiga-

dores activaronin vitrolas plaquetas con col-

geno, cloruro de calcio y trombina y fueron

cuantificados los niveles de VEGF (Factor de

crecimiento endotelial vascular). En el estudio



8/14

en animales ellos demostraron el incremento

del potencial angiognico del PRP por medio

de una gran perfusin sangunea del defectoseo creado y se promovi la formacin de

hueso alrededor de un material de injerto seo

acelular, aspectos que fueron evaluados a tra-

vs de imgenes con Doppler laser y estudio

histolgico.

Por otra parte, Ogino y col.26, evaluaron

el efecto del PRP y el PPP en la osteoclastog-

nesis en clulas de la medula sea de ratas y la

capacidad de produccin de osteoprotegerina

conocida como factor relacionado a la osteo-

clastognesis; los investigadores demostraronque el PRP disminuy la formacin de osteo-

clastos e incremento la formacin de osteopro-

tegerina y concluyen que el PRP suprime la os-

teoclastognesis, lo que inhibe la reabsorcin

sea, aspecto que fue demostrado con el incre-

mento de la osteoprotegerina que es un inhibi-

dor de la formacin de osteoclastos.

Beca y col.27, comentan y hacen distin-

cin en su artculo de revisin que el papel real

de los factores de crecimiento, es en la promo-

cin de la proliferacin y diferenciacin de lospreosteoblastos y osteoblastos y no sobre las

clulas madres adultas presentes en el teji-

do y cuya diferenciacin da lugar a distintas

estirpes celulares (fibroblastos, clulas epite-

liales, osteoblastos etc.); el PRP actuara nica-

mente sobre clulas ya diferenciadas (preos-

teoblastos y osteoblastos), pero no sobre di-

chas clulas madre, sobre las que se ha demos-

trado una gran influencia reguladora por par-

te de la protenas morfogenticas del hueso

(BMPs).En relacin a los efectos antiinflamato-

rios proinflamatorios del PRP, otro estudio

conducido por El-Sharkawy y col.28, justifica-

ron su investigacin basado en que solo exis-

tan reportes anecdticos de la falta de infla-

macin postoperatoria en el paciente que reci-

ba PRP para su tratamiento quirrgico.

Estos investigadores se propusieron ana-

lizar los factores de crecimiento del PRP y los

efectos de estos en la liberacin de citocinas yla lipoxina A4, secretada por los monocitos

que es un mediador lipdico endgeno impli-

cado en la resolucin de la inflamacin, al re-

tardar la entrada de nuevos neutrfilos al sitio

inflamado as como promover su apoptosis28.

Ellos encontraron que los factores de cre-

cimiento se incrementaron de forma significa-

tiva en el PRP con respecto a la sangre circu-

lante y el PPP, por otra parte, la protena qui-

miotctica del monocito, fue suprimida de

manera significativa por el PRP, y los nivelesde lipoxina A4 fueron significativamente ma-

yores en el PRP que en sangre completa28.

Los autores reportan que el PRP es un re-

curso rico en factores de crecimiento que pro-

mueven cambios significativos en la libera-

cin de citocinas proinflamatorias y antiinfla-

matorias por los monocitos. La lipoxina A4es-

tuvo incrementada en el PRP, lo que sugiere

que este puede suprimir la liberacin de citoci-

nas, limitar la inflamacin y quizs promover

la regeneracin tisular28

.Otros estudios han utilizado el PRP el

gel de fibrina en el manejo de recesiones gingi-

vales y llenado de defectos seos, solo o en

combinacin con diferentes tcnicas de rege-

neracin sea guiada y distintos biomateria-

les. Los propios autores sugieren que son ne-

cesarios nuevos estudios para dilucidar el pa-

pel que desempea cada componente en estas

terapias combinadas29-32.

Otra aplicacin del PRP ha sido para la

cobertura radicular en combinacin con injer-tos de tejido conectivo y en colgajos desplaza-

dos coronales para igual fin con o sin RTG33-36.

Al respecto, cuatro investigaciones han

reportado lo siguiente: La primera de Cheun y

Griffin33, valoraron la eficacia clnica del PRP

en el tratamiento de recesiones gingivales bu-

cales Clase I y II de Miller y compararon la ci-


50 Benito y col.


9/14

catrizacin del tejido con respecto al injerto de

tejido conectivo subepitelial. Sus conclusiones

fueron que el PRP puede ser una alternativade material de injerto para el tratamiento de

las recesiones gingivales y el tratamiento con

este tipo de injerto puede promover un mejor

resultado esttico.

La segunda investigacin llevada a cabo

por Huang y col.34, en relacin al uso del PRP

junto al colgajo desplazado coronal para la co-

bertura radicular, fue un estudio piloto para el

tratamiento de recesiones gingivales Clase I de

Miller localizadas; la investigacin demostr

que el PRP permite la cicatrizacin de los teji-dos blandos, promueve la estabilizacin inicial

y revascularizacin de los colgajos e injertos en

los procedimientos de cobertura radicular.

Terrence y col. 35, condujeron otro estudio

piloto donde se emple el PRP junto a la RTG

para la cobertura radicular en 37 recesiones

Clase I y Clase II de Miller. Ellos utilizaron un

injerto de PRP, membrana de colgeno y colga-

jo posicionado coronalmente y dieron segui-

miento de 3 aos a los pacientes demostrando

su utilidad para reducir la recesin gingival.Shepherd y col.36, igualmente en otro es-

tudio piloto llevado a cabo en 18 pacientes;

utiliz matriz drmica acelular y tunel posi-

cionado coronalmente con o sin PRP para el

tratamiento de recesiones Clase I y II de Mi-

ller, estos promovieron la cobertura de los de-

fectos en un 90% cuando se combina con PRP

con respecto a un 70% sin PRP.

Por otra parte, Yen y col.37, basados en el

principio que el PRP contiene factores de cre-

cimiento que estimulan la proliferacin y dife-renciacin celular, condujeron un estudio, cl-

nico, controlado, doble ciego y aleatorizado

para determinar si el PRP acelera la cicatriza-

cin de las zonas donadoras de injertos de teji-

do conectivo.

Ellos demostraron que con la aplicacin

del PRP en la zona donadora se produjo una

cicatrizacin ms rpida con respecto al grupo

control. Aunque no hubo diferencias significa-

tivas en cuanto a las complicaciones y dolorpostoperatorio en ambos grupos, la biopsia

del tejido donde se aplic PRP mostr menor

cantidad de clulas inflamatorias, mayor can-

tidad de colgeno tipo I y menos colgeno ti-

po III inmaduro con respecto al control37. Sus

conclusiones fueron que el PRP puede acele-

rar la cicatrizacin y regeneracin del sitio pa-

latino donante del injerto, pero no influencia

media la ocurrencia de las complicaciones el

nivel de dolor en el paciente37.

En relacin a los beneficios del uso delPRP en la regeneracin de defectos seos pe-

riodontales, 4 ensayos clnicos realizados en-

tre el ao 2005 y 2010 son brevemente explica-

dos en la Tabla 1.

Consideraciones ticas en el usodel PRP

El aspecto tico sobre el uso racional del

PRP autlogo mas que un plasma homlogo

materiales alognicos, es explicado por Lacci ycol.4 que refieren que al ser el PRP una prepa-

racin autloga, es ms segura que una prepa-

racin alognica u homloga ya que sta se en-

cuentra libre en lo que se refiere a enfermeda-

des trasmisibles a travs de la sangre como

VIH, hepatitis, fiebre del Nilo Occidental,

Enfermedad de Creutzfeld-Jacob. El PRP no

requiere consideraciones especiales en cuanto

a la formacin de anticuerpos ya que proviene

de sangre que es propia del paciente y efecti-

vamente previene el riesgo de enfermedad in-jerto contra husped y por ultimo promueve

una mejor aceptacin por los pacientes.

Conclusiones

Desde los inicios de la investigacin con el

PRP, se han publicado trabajos que arrojaban



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52 Benito y col.

Tabla 1. Ensayos clnicos que evalan al PRP y su utilidad en la regeneracin de defectos periodontales.

Autor y ao Objetivo Diseo del Estudio Resultados

Okuda K ycol. 2005 38

Comparar el uso dePRP e hidroxiapatita(HA) con una mezclade HA y solucin sa-lina en el tratamientode los defectos perio-dontales intraseos.

Ensayo clnico controlado. 70 defectos intraseos en 70 pa-

cientes con periodontits crni-ca.

Los parmetros clnicos evalua-dos fueron PB, ganancia de IC yGIVR.

Se realizaron evaluaciones ra-diogrficas antes de la ciruga ya los 12 meses despus deltratamiento.

El grupo experimental presentcambios estadsticamente sig-nificativos a los doce meses conrespecto al grupo control encuanto a reduccin de PB (4,71,6 mm versus 3,72,0 mm),ganancia de IC (3,4 1,7 mmversus 2,0 1,2 mm), GIVR(70,3% 23,4% versus 45,529,4%).

Markou N y

col. 2009 39

Comparar la efectivi-

dad del PRP solo oen combinacin coninjerto seo alogni-co desmineralizadoen el tratamiento dedefectos intraseos.

Ensayo clnico controlado, alea-

torio y doble ciego. 24 defectos seos interproxima-

les en 24 pacientes con perio-dontitis crnica severa. Fueronaleatoriamente asignados losdefectos seos para ser tratadoscon PRP solo en combinacincon el injerto.

Las evaluaciones se realizaronantes del tratamiento y seis me-ses despus de la ciruga.

Ambas modalidades de trata-

miento permitieron similar ga-nancia de IC (3,08 1,17 mmpara elPRP + injerto seoy 3,08 0,95 mm para el PRP). En am-bos grupos los defectos gana-ron mayor o igual 3mm de IC.

La adicin del PRP al injertoseo no produjo mejores resul-tados clnicos que la sola utili-zacin de PRP.

Camargo P

y col. 200940

Evaluar los benefi-

cios adicionales quetiene la incorpora-cin del PRP en elprotocolo regenerati-vo que incluye huesobovinoporoso y RTGen el tratamiento dedefectos intraseos.

Ensayo clnico, controlado,

aleatorio y ciego. 23 pares de defectos intraseosfueron tratados quirrgica-mente mediante un diseo deboca dividida.

Defectos seos de dos y tres pa-redes con profundidad de son-daje de 6 mm o ms despus dela terapia inicial y 3mm de pro-fundidad en la exposicin qui-rrgica. Los parmetros clni-cos evaluados fueron: PB, Ga-nancia de IC, llenado del defec-

to seo a travs de reentradaquirrgica y fueron realizadasla evaluaciones antes del trata-miento y a los 6 meses de la ci-ruga.

Las evaluaciones postquirrgi-

cas a los 6 meses demostraronque ambas modalidades de tra-tamiento fueron efectivas en ladiminucin de la PB, en la ga-nancia de IC y en el sellado delos defectos seos. Diferenciaspostoperatorias fueron obser-vadas entre los dos grupos en ladisminucin de la PB en bucal(0,720,36mm) y lingual (0,900,32), en la ganancia de IC enbucal (0,820,41 mm) y en lin-gual (0,780,38), en el llenado

del defecto seo en bucal(0,850,36) y en lingual (0,940,42), todos favoreciendo algrupo experimental sinembargo no existieron diferen-cias estadsticamente significa-tivas.


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resultados ptimos en regeneracin sea con

su aplicacin solo combinado con injerto.

En general la mayora de los estudios

donde se aplica el PRP estn de acuerdo en

que hay una mejora visible de la cicatriza-

cin de los tejidos blandos y una mayor cohe-sividad de los injertos particulados, ya que

facilita su manipulacin y transporte hacia el

lecho quirrgico; sin embargo, es importante

resaltar que el papel real de los factores de

crecimiento est en relacin a las clulas dife-

renciadas (preosteoblastos u osteoblastos),

promoviendo su proliferacin y diferencia-

cin y no sobre las clulas madres del tejido

(capaces de diferenciarse en clulas del tejido

seo), lo que explicara algunas controversias

con respecto al rol principal de estos factores

en la formacin del tejido seo. No obstante la

aplicacin del PRP en la especialidad de Perio-

doncia sigue siendo de gran utilidad ya que se

comporta como una matriz para los injertos

particulados en la regeneracin de defectosseos (RTG) dejados por la enfermedad perio-

dontal y en el rea de la ciruga esttica perio-

dontal (para cobertura radicular), donde se ha

reportado que puede ser una buena alternati-

va a los injertos de tejido conectivo en ciruga

de cobertura radicular para favorecer la for-

macin de los tejidos blandos perdidos y dis-

minuir la respuesta inflamatoria postoperato-

ria, como ha sido reportado en los estudios re-

visados.

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Autor y ao Objetivo Diseo del Estudio Resultados

Kaur M ycol. 2010 41

Comparar la eficaciadel PRP asociado alvidrio bioactivo (VB)y VB solo en el trata-miento de los defec-tos periodontalesintraseos.

Ensayo clnico controlado y di-seo de boca dividida.

10 pacientes con por lo menosun defecto seo vertical bilate-ral observado radiogrficamen-te y PB de 6 mm o ms en laregin molar.

Los parmetros clnicos evalua-dos antes del tratamiento, a los3 y 6 meses fueron: PB, Ganan-cia de IC, llenado del defectoseo.

A los seis meses del tratamien-to, el grupo experimental (PRP)mostr una media en la reduc-cin de BP (3,4 1.4mm), unaganancia de IC (4,3 1,3 mm),llenado del defecto (3,5 1,0mm). En el grupo control la me-dia de reduccin de la BP (2,6 1,1 mm), la ganancia de IC (3,3 1,3 mm), llenado del defectoseo (3,3 1,2 mm). Existierondiferencias estadsticamentesignificativas en cuanto a la re-

duccin de BP y la ganancia deIC, pero fue igual el llenado deldefecto seo cuando se compa-raron ambos grupos.

PB (profundidad de la bolsa periodontal), IC (Insercin clnica), GIVR (Ganancia de Insercin Vertical Relativa), RTG(Regeneracin tisular guiada).

Tabla 1. (Continuacin)


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12.plasma rico en plaquetas y su aplicabilidad en periodoncia

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