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21ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

RESUMEN

En este capítulo se expone en primer lugar la epi-demiología de la Toxicología Clínica, con las intoxica-ciones más frecuentes y se hace hincapié en la necesi-dad de realizar un registro a nivel nacional para sabercon cierta exactitud la verdadera dimensión del pro-blema.

Seguidamente hacemos referencia a la clínica ydividimos a los pacientes según el síntoma predomi-nante: disminución del nivel de conciencia, alteracio-nes de la conducta (agitación, delirio), convulsionesgeneralizadas, o pacientes con consciencia normal ycon clínica predominante cardiovascular, broncopul-monar, digestiva, cutáneo muscular, o nefro-urológica.También se hace referencia a los síndromes neurotoxi-cológicos que pueden presentarse con las diferentesintoxicaciones, además de las exploraciones y análisisque se deben realizar para llegar al diagnóstico exactode la intoxicación.

Por último se revisa el tratamiento del pacienteintoxicado haciendo énfasis en la descontaminacióndigestiva, antídotos, depuración renal y las diversasintoxicaciones en las que puede estar indicada la depu-ración extrarrenal.

Palabras clave. Descontaminación digestiva. Antí-dotos. Depuración renal. Hemodiálisis. Toxíndromes.

ABSTRACT

In this chapter we first set out the epidemiology ofClinical Toxicology, with the most frequent poisonings,and the need for making a register at the national levelin order to obtain a more exact understanding of thetrue scale of the problem is emphasised.

We next refer to clinical care and we dividepatients depending on whether they have symptomsof: reduction in level of consciousness, alterations intheir behaviour (agitation, delirium), generalizedconvulsions, or if they are conscious patients withdifferent clinical manifestations: cardiac, pulmonary,digestive, nephro-urologic. Reference is also made tothe neurotoxicological syndromes that can appear withdifferent poisonings, besides the explorations andanalyses that must be carried out to obtain an exactdiagnosis of the poisoning.

Finally, we deal with the treatment of the patientsuffering form poisoning; we emphasise digestivedecontamination, antidotes, kidney cleansing and thedifferent poisonings that can be effective for extra-renal cleansing.

Key words. Digestive decontamination. Antidotes.Kidney cleansing. Haemodialysis. Toxindromes.

Asistencia general al paciente intoxicado

General care of the intoxicated patient

P. Munné1, J. Arteaga2

Correspondencia:Dr. Pere Munné MasServei d´Urgencias. Unitat de Toxicologia ClinicaHospital Clinic

C/ Villarroel 17008036 BarcelonaTfno. 932279833, 932275400 ext.2666 Fax 932275693e-mail: [email protected]

1. Unidad de Toxicología Clínica. Hospital Clí-nico. Barcelona

2. Servicio de Nefrología . Hospital de Navarra.

ANALES Sis San Navarra 2003; 26 (Supl. 1): 21-48.

P. Munné y J. Arteaga

22 ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

EPIDEMIOLOGÍA TOXICOLÓGICA

El análisis de la epidemiología toxicoló-gica publicada en España en los últimos 25años pone de relieve una serie de deficien-cias1 entre las que destacan: el limitadonúmero de trabajos publicados y entreellos sólo dos tienen carácter multicéntri-co2,3, el no disponer de un registro tóxico-epidemiológico común, y sobre todo, elque las variables que se analizan tengan,en pocas ocasiones, un carácter clínico.

En base a lo antedicho, expondremosuna breve reseña concerniente a las varia-bles epidemiológicas con un mayor inte-rés clínico (Tabla 1) y, por ello, su análisistendrá una mayor transcendencia en laorganización de la asistencia y la preven-ción.

Tabla 1. Variables tóxico-epidemiológicas demayor interés clínico.

– Intervalo asistencial

– Incidencia

– Tipo de tóxico y tóxico responsable

– Solicitud de asistencia ¿Dónde?

– Procedencia del tóxico

– Calidad de tratamiento

– Destino del paciente

Los resultados de estas variablescorresponden a un estudio multicéntricorealizado en Catalunya (1293 casos, 24 hos-pitales, 1995) y, en parte a otro multicén-trico (estudio SEMESTOX) correspondien-te al año 2000 de ámbito estatal, con 20hospitales participantes y una muestra de643 pacientes4.

El 80% de intoxicaciones reciben aten-ción médica directamente en un serviciode urgencias hospitalario y al menos unacuarta parte acuden a urgencias dentro dela primera hora post-exposición tóxica.

Los fármacos continúan siendo la pri-mera causa de intoxicación aguda, enespecial, en los adultos. Le siguen la into-xicación etílica, los productos de usodoméstico, las drogas de abuso ilegales yuna miscelánea compuesta por productosde uso agrícola, industrial, ingesta desetas, plantas y empozoñamientos por ani-males. Esta variable se ha calculado en

base a considerar en cada caso a un únicotóxico responsable principal de la intoxi-cación aunque hubiera más de un tóxicoimplicado. En el supuesto de contabilizartodos los agentes tóxicos presentes encada intoxicación, el alcohol etílico ocupa-ría el primer lugar de la casuística.

La distribución de frecuencias entre losfármacos causantes de intoxicación medi-camentosa aguda (IMA) sigue los hábitosde prescripción y la accesibilidad delpaciente frente al tóxico. Las benzodiace-pinas (40%) constituyen el agente másusual en la IMA; le siguen los antidepresi-vos y el paracetamol.

En las intoxicaciones por productos deuso doméstico, la lejía y el CO lideran lacasuística, y las drogas de abuso son lasque han sufrido una variación más subs-tancial en los últimos años debido a queestán sometidas a determinadas modas y aredes de distribución ilegal. La cocaína hasuperado a la heroína como primera causade urgencia toxicológica por drogassiguiéndole las drogas de diseño. De formaocasional y en puntos geográficos concre-tos aparecen otras drogas ilícitas, la últimade ellas el denominado éxtasis líquido ogamma hidroxibutirato.

En cuanto a la procedencia del tóxico,en un 63,5% de las IMA, el fármaco causales la propia medicación del paciente, y enun 25% de intoxicaciones accidentales, la“procedencia” del tóxico obedece al tras-vase de éste desde su recipiente original aotro recipiente vacío, en general, de aguamineral.

Debido al gran número de tóxicospotenciales, el tratamiento debería estarprotocolizado para evitar retrasos o dudasen la elección de la terapéutica adecuada.En general, las medidas de extraccióndigestiva, la administración de antídotos yla práctica de depuración renal y extrarre-nal se indican en exceso. Al menos en unacuarta parte de casos tratados, la técnicade la descontaminación digestiva fue ina-decuada y su indicación incorrecta porobedecer más a una rutina que a un razo-namiento.

Por un motivo similar, algunos antído-tos, en especial el flumazenil, se adminis-traron en un alto porcentaje de casos sin


ASISTENCIA GENERAL AL PACIENTE INTOXICADO

justificación clínica. Por último, la prácticade algunas depuraciones renales o extra-rrenales fue innecesaria por basarse en cri-terios toxicocinéticos inadecuados.

El pronóstico de una intoxicación es,en general, favorable. Así lo indica el desti-no del paciente intoxicado. Entre un 70 yun 80 % de casos son dados de alta desdeel propio servicio de urgencias a su domi-cilio tras una observación inferior a 24horas. Sólo un 2% precisa tratamiento enUCI y el 20-25% restante es trasladado oingresa en hospitalización convencional. Elporcentaje de éxitus acaecidos en el propioservicio de urgencias es inferior (0,17% enel estudio multicéntrico de Catalunya) alporcentaje global de mortalidad ya que eléxitus puede producirse después de que elpaciente abandone urgencias al ser trasla-dado a hospitalización. Esta mortalidadglobal es igualmente baja, alrededor de un0,50% no alcanzando el 1% en ninguna delas casuísticas últimamente publicadas ennuestro medio.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de una intoxicaciónaguda, al igual que otras patologías, se basaen: a) una anamnesis adecuada, b) una valo-ración de la sintomatología clínica correctay c) exploraciones complementarias.

Anamnesis

Es la base del diagnóstico toxicológico.Se interrogará al paciente y/o a sus acom-pañantes. Se deberá intentar averiguar losiguiente por orden de importancia: tóxicocausal, la cantidad, la hora de la exposi-ción tóxica y la vía de entrada así como lapresencia de vómitos, medidas terapéuti-cas previas, medicación habitual, antece-dentes psiquiátricos, tentativas de suici-dio anteriores, investigación del entorno:restos de tóxico, blisters vacíos, jeringui-llas, notas de despedida, estufa encendida,ambiente tóxico (laboral, doméstico, olo-res, etc.), otras personas con clínica simi-lar (familiares, amigos), etc.

La anamnesis hecha directamente alpaciente o a sus acompañantes y la inves-tigación de las circunstancias concurren-tes, orienta el diagnóstico en la mayoría decasos (entre un 80-90% de ocasiones).

La fiabilidad del diagnóstico, del tipode agente causal y de la cantidad que seingirió o se estuvo expuesto es muchomayor en intoxicaciones accidentales y enpacientes con consciencia preservada. Enlos casos restantes, la fiabilidad es menor,en especial, en cuanto a tipo y cantidad detóxico debido a que parte de los pacientesestán en un estado de estrés emocional,presentan consciencia disminuida o pre-tenden aumentar o disminuir, según loscasos, la importancia de su autointoxica-ción.

Sintomatología clínica

A pesar de que la anamnesis es muyprobable que sea suficiente para estable-cer una presunción diagnóstica, debehacerse siempre una exploración físicacomo instrumento de diagnóstico y devaloración del intoxicado. Olson KR y colpublicaron una excelente revisión sobre lavaloración de la sintomatología clínica enel intoxicado agudo5. Al iniciar la explora-ción deben analizarse las constantes vita-les y el estado neurológico para establecerde forma inmediata la necesidad de medi-das de soporte vital.

En la práctica de la exploración física deun paciente intoxicado agudo podemoshallarnos ante cuatro presentaciones clíni-cas posibles, según cual sea el signo clínicoinicial predominante (signo guía). Estas cua-tro presentaciones o cuadros clínicos son:

1. Intoxicado con disminución del nivelde conciencia. Puede cursar desde un esta-do de somnolencia a una obnubilación ocoma.

2. Intoxicado con alteraciones de laconducta. Agitación, delirio, ansiedad, alu-cinaciones.

3. Intoxicado que presenta convulsio-nes generalizadas.

4. Intoxicado consciente que a su vezse subdivide en varias formas de presenta-ción según sea la predominancia de una uotras manifestaciones clínicas: neurológi-ca (consciencia normal), cardiovascular,respiratoria, digestiva, cutáneo-muscular,uro-nefrológica.

Por supuesto esta clasificación obede-ce a fines didácticos, ya que un mismo



paciente puede presentar signos comunesa más de una de las cuatro presentacionesclínicas antedichas.

El alcohólico agudo, por ejemplo,puede estar agitado y progresivamenteentrar en coma. Otro ejemplo: el pacienteque ha convulsionado presentará poste-riormente un coma post-crítico.

Queda claro, pues, que esta clasifica-ción está basada en el signo clínico princi-pal, el más llamativo, con el que se encon-trará el médico en su exploración inicial.

1. Intoxicado con disminución delnivel de conciencia

Ante un paciente obnubilado o en coma,con sospecha de que su etiología sea tóxicaexógena, podemos hallarnos frente a dossituaciones: la anamnesis nos ha indicadoel tóxico probable o la anamnesis no hasido en absoluto orientativa, tratándose, eneste caso, de un coma probablemente tóxi-co, pero sin agente causal conocido.

En cualquiera de estas dos situacionesnuestro proceder exploratorio será elmismo, cubriendo las siguientes etapas:

a) Comprobar la ausencia de focalidadneurológica, ya que es la característicaprincipal y prácticamente excluyentedel coma tóxico exógeno.

b) Hacer el diagnóstico diferencial conotros comas sin focalidad. En este diag-nóstico diferencial hay que destacardos tipos de coma:

b.1.) El coma neurológico sin focalidadpuede ser causado por una hemorragiasubaracnoidea (cefalea previa, hiperten-sión, migraña, clínica de irritación menín-gea), por una meningo-encefalitis (fiebre,síndrome meníngeo), por un accidentevascular de fosa posterior sin focalidad clí-nica (posible trastorno pupilar, signosvegetativos o cerebelosos) o por un hema-toma subdural o extradural. Cabe tambiéndiferenciar el coma post-crítico. No obs-tante, su transitoriedad le hace fácilmentedistinguible.

b.2.) El coma metabólico que debe des-cartarse incluye el hipoglicémico (dextros-tix), el coma cetoacidótico (dextrostix,hiperventilación, acidemia, hiperglicemia,etc.). Las restantes causas de coma meta-

bólico (hepático, renal) suelen tener un ini-cio más solapado y una historia clínicapeculiar por lo que, en general, la causa notoxicológica es evidente.

c. De forma simultánea se establecerá elgrado-severidad del coma a través de laescala de Glasgow o similar. Además seevaluarán, también, otros signos de gra-vedad del intoxicado: función respirato-ria (frecuencia, ventilación, cianosis,gasometría) y estado hemodinámico(tensión arterial, perfusión tisular, elec-trocardiograma).

d.Debe valorarse el intervalo transcurridodesde la ingesta tóxica para prever quela obnubilación o el coma actual puedenacentuarse si el tóxico no se ha absorbi-do aún completamente (intervalo infe-rior a 4-6 horas según el perfil toxicoci-nético).

e. Exploración de los signos clínicos acom-pañantes.

Hasta aquí, el razonamiento clínico pro-puesto nos ha permitido llegar al diag-nóstico de coma tóxico exógeno, e inclu-so conocer el tipo de tóxico causal.Además, la valoración de otros signostanto neurológicos como extraneurológi-cos nos ofrecerán una información adi-cional para conocer qué tóxico es elimplicado. Estos signos se han recopila-do en la tabla 2.

f. Administración de substancias útiles en eldiagnóstico diferencial del coma tóxico.

La glucosa, la tiamina , la naloxona y elflumazenil pueden ser especialmente úti-les para diferenciar la etiología de loscuadros de coma tóxico exógeno cuyasubstancia causal es inicialmente incier-ta. Su pauta de administración y sus indi-caciones se exponen en el apartadocorrespondiente a tratamiento.

2. Intoxicado con alteraciones de laconducta

La alteración de la conducta clínica-mente se presenta en forma de agitaciónpsicomotriz (en diversos grados), cursan-do, a veces, con delirio, alucinaciones,ansiedad.

Hay cuatro grupos básicos de subtan-cias que pueden provocar este cuadro:



• Simpaticomiméticos. Cocaína, anfetami-nas (éxtasis y similares), L.S.D., mescali-na, cafeína, teofilina, etc.

Se acompaña del resto de sintomatolo-gía simpaticomimética: taquicardia,hipertensión arterial, midriasis, temblory, a veces, convulsiones.

• Anticolinérgicos. Incluye: atropina, escopo-lamina y derivados, infusiones de algunasplantas (Datura stramonium), y fármacos(antidepresivos tri o tetra cíclicos, algunasfenotiazinas, antihistamínicos, y algunosantiparkinsonianos) cuya sobredosis cur-san con signos anticolinérgicos acompa-ñantes: midriasis, taquicardia, sequedadde mucosas, hipoperistaltismo, etc.

No obstante, en general, las intoxicacio-nes por estos fármacos no debutan contrastornos de conducta, sino con un cua-dro de coma. La “agitación anticolinérgi-ca” cursa con inquietud, temblor, mio-clonías, verborrea disártrica, y a veces,alucinaciones y delirio. Este cuadro esmás frecuente en un momento evolutivoposterior, cuando el intoxicado se estáya recuperando.

• Solventes. Colas, tricoroetano, tricloroeti-leno, etc. En función de la dosis, el debutclínico puede ser un estado de coma envez del trastorno de conducta. Lo habi-tual es que cursen con una ligera ebrie-dad y cefalea. Son signos acompañantes:temblor, náuseas, vómitos, arritmias.

• Etanol. También según la dosis, la pre-sentación clínica puede ser en forma deagitación o en forma de obnubilación ocoma. Son signos acompañantes: ataxia,vómitos, rubefacción facial, inyecciónconjuntival, fetor.

3. Intoxicado con cuadro deconvulsiones generalizadas

En general, la convulsión generalizadaes un síntoma acompañante dentro de unconjunto sindrómico, siendo inusual quela convulsión sea el signo inicial, aunquepuede serlo (intoxicación por isoniazida,ac. mefenámico, estricnina).

La hipoglicemia, la hipoxia (provocadapor una gran variedad de tóxicos) y losestimulantes del SNC son las causas más

comunes de convulsiones por mecanismodirecto o indirecto.

Los tóxicos con capacidad convulsivan-te son: insulina, antidiabéticos orales(ADO), anticolinérgicos, antidepresivos tri-cíclicos (ADT), antihistamínicos, antipar-kinsonianos, etc.) simpaticomiméticos(cocaína, anfetamínicos, teofilina, etc.),IMAO, opiáceos, ácido mefenámico, estric-nina, CO, y con menor frecuencia, salicíli-cos, organoclorados (lindane), cicloserina,alcanfor, isoniazida, metanol, litio, etc.

Paradójicamente, algunos antiepilépti-cos pueden ser causa de convulsiones. Elejemplo más notorio, por la frecuencia ensu prescripción, es la intoxicación por car-bamacepina.

4. Intoxicado consciente

El intoxicado consciente facilitará a tra-vés de su relato el diagnóstico y la identifi-cación del tóxico. Menos fiable será ladosis afirmada por el propio paciente. Espreciso, no obstante, valorar la gravedadde la intoxicación analizando las principa-les manifestaciones. Caben cuatro tipos depresentaciones clínicas:

a) Intoxicado consciente con sintomato-logía predominante cardio-vascular

a.1) Hipotensión y/o bradicardia (otranstornos de la conducción), inducidospor sobredosis de digoxina, betabloquean-tes o calcioantagonistas. Aparte de estassubstancias cardioactivas, la hipotensiónpuede acompañar prácticamente a cual-quier intoxicación grave a través de diver-sos mecanismos: depresión del SNC, dosisaltas de ADT (y otros anticolinérgicos),sales de hierro, arsénico, antipalúdicosquinidínicos, paraquat, substancias queinducen hipovolemia por pérdidas o porsecuestración (sales de hierro, Amanitinaphaloides y similares, colchicina, sales demercurio, ingestas masivas de ácidos obases fuertes). También cabe incluir a diu-réticos e hipotensores, en general.

a.2) Hipertensión y/o taquicardia, pro-vocada por intoxicación simpaticomiméti-ca, IMAO y raramente clonidina.

a.3) Arritmias de diversa índole, pordigoxina, quinidina, antiarrítmicos, cloro-quina, simpaticomiméticos, flúor, tiorida-zina, etc.



a.4) Bloqueo A.V./ Prolongación QRS.

El bloqueo A.V. de diverso grado puedeestar ocasionado por la digoxina y otrosfármacos cardioactivos: betabloqueantes,calcioantagonistas, antiarrítmicos Ia, Ic.También los ADT e intoxicaciones gravespor inhibidores de la colinesterasa (órga-nofosforados y carbamatos) pueden sercausa de bloqueo.

Un QRS ancho es típico de la intoxica-ción por ADT.

b) Intoxicado consciente con sintomato-logía predominante broncopulmonar

b.1) La hipoventilación alveolar es elsíntoma pulmonar más frecuente en toxi-cología. Es común en la intoxicación porfármacos psicotropos hipnosedantes uotras substancias depresoras del SNC. Nose hará mención aquí, ya que el signo-guíade las intoxicaciones que cursan con hipo-ventilación es el coma.

b.2) La hipoxia también puede estar pro-vocada por una causa distinta a la hipoven-tilación. Se trata de hipoxias a nivel celularprovocadas por un déficit en el transportede O2. Ello sucede en intoxicaciones pormonóxido de carbono (formación de carbo-xihemoglobina en detrimento de una menorproporción de oxihemoglobina que es laque transpora el O2 desde el alveolo a lostejidos). Una acción similar la ejercen losproductos metahemoglobinizantes. Otraforma de hipoxia celular es la ejercida anivel de la cadena respiratoria mitocondrialpor el cianhídrico.

Debe enfatizarse que en estas intoxica-ciones la pO2 es normal y que el pulsióme-tro tampoco es útil ya que no distingueentre la oxihemoglobina y las hemoglobinaspatológicas (carboxi o metahemoglobina).

Una forma especial de hipoventilaciónes la bradipnea causada por sobredosis denarcóticos. Idéntico razonamiento puedeaplicarse a la neumonía aspirativa secun-daria al estado comatoso.

Aparte de la hipoventación de causadiversa, las manifestaciones propias delaparato respiratorio que constituyen la clí-nica principal con las que debuta la intoxi-cación son:

– Tos seca, broncoespasmo, disnea,edema pulmonar (excepcional) post-

inhalación de gases irritantes (el más fre-cuente a nivel doméstico, el cloro produ-cido al mezclar lejía con amoníaco o conuna solución de clorhídrico).

– El edema pulmonar no cardiogénico nosólo puede producirse por inhalación degases irritantes o no irritantes (óxidosde nitrógeno) sino también por ingestióno por administración parenteral de sali-cílicos y opiáceos básicamente.

– Cianosis, por metahemoglobinizantes(anilinas, nitritos, fenoles, cloratos, etc.)Se trata de una cianosis “resistente” a laoxigenoterapia que, por tanto, es una cia-nosis distinta a la que puede generarsepor una insuficiencia respiratoria. Encasos de metahemoglobinemia grave, laforma de presentación clínica no es lacianosis sino el coma. Puede existir,obviamente, la cianosis central por hipo-ventilación.

– Hiperventilación. Poco frecuente comosigno-guía único. Puede constituir eldebut clínico de intoxicación por salicíli-cos o dinitrofenol. Generalmente es unsigno “acompañante” en la intoxicaciónpor estimulación del SNC (simpaticomi-méticos o cianuro), intoxicación por elherbicida 2,4-D, o síntomática de la aci-dosis metabólica provocada por la into-xicación por metanol o etilenglicol.

c) Intoxicado consciente con sintomato-logía digestiva

Los síntomas digestivos que puedenconstituir la primera y principal manifesta-ción de una intoxicación son tres:

c.1) Náuseas, vómitos y/o diarrea. Engeneral inespecíficos, comunes a muydiversas intoxicaciones. Constituyen elsíntoma-guía principal en la intoxicaciónpor colchicina y en la mayoría de intoxica-ciones por setas.

c.2) Hematemesis. Es un síntoma pocohabitual en toxicología. Puede ser conse-cuencia de vómitos inespecíficos repeti-dos (Mallory Weiss), o bien puede apare-cer tras una ingesta cáustica o después deuna sobredosis de anticoagulantes, salesde hierro o AINES.

c.3) Dolor y/o ulceración en mucosabuco-digestiva, característico de la causti-cación digestiva. La manifestación será en



forma de dolor bucal, odinofagia, con o sinsialorrea, dolor retroesternal y/o epigástri-co con signos de peritonismo en caso deperforación.

d) Intoxicado consciente con sintomato-logía cutáneo-muscular o uro-nefrológicapredominante

Se trata de casos con diagnóstico evi-dente por la facilidad de objetivar la clíni-ca cutánea.

Hay dos situaciones clínicas clásicas:las picaduras o mordeduras de animalesmarinos o terrestres y las quemadurascutáneas por productos tóxicos. En lasquemaduras tóxicas, aparte de la lesiónepidémica, pueden producirse manifesta-ciones sistémicas (hipocalcemia en que-maduras por fluoruros).

Las manifestaciones uro-nefrológicasno son, en general, el signo guía con quedebuta una intoxicación. Pero hay casosen que la clínica toxicológica debuta conuna insuficiencia renal. El ejemplo máscaracterístico lo constituyen las setas delgénero Cortinarius que originan tras unintervalo libre de síntomas (3-15 días) unanefropatía aguda. En las restantes manifes-taciones de toxicidad uro-nefrológica fre-cuentemente se trata de signos o síntomasacompañantes: retención urinaria en elcontexto de un síndrome anticolinérgico,

insuficiencia renal secundaria a hipovole-mia, hipotensión o rabdomiolisis.

En los casos de nefrotoxicidad directa(por ejemplo, mercurio), en general, la clí-nica debuta con sintomatología distinta dela nefrológica ya que, en todo caso, apare-ce algo más tardíamente englobado en uncontexto sindrómico.

Signos y síntomas

Aparte de los signos-guía descritos queconstituyen la manifestación predominan-te de algunas intoxicaciones existen losrestantes signos y síntomas “acompañan-tes” que completan la clínica toxicológica.En general, la mayoría son poco caracte-rísticos ya que pueden verse también enpatologías no toxicológicas careciendotambién de especificidad ya que un mismosigno o síntoma puede ser originado poruna gran variedad de tóxicos.

A pesar de ello, reseñaremos los demayor relieve clínico. Una parte de ellos losagruparemos en los denominados síndro-mes neurotoxicológicos que por estar enrelación con tóxicos de acción neurológicason frecuentes en la práctica diaria. Las máshabituales son los presentados en la tabla 2.

Finalmente reseñaremos algunos sig-nos clínicos que pueden ser considerados

Síndrome Síntomas Tóxico causal

Colinérgico-muscarínico Miosis, bradicardia AcetilcolinaVómitos, diarrea PilocarpinaRelajación de esfínteres Insecticidas organofosforados, Lagrimeo, sialorrea carbamatosHipersecreción (bronquial) Setas (Inocybes, Clinocybes)

Anticolinérgico Midriasis, taquicardia AntihistamínicosSequedad piel y mucosas Antidepresivos tricíclicosHipertermia, sed Alcaloides de la belladonaRetención urinaria EscopolaminaHipoperistaltismo Fenotiazinas (leve)Delirio Datura stramonium

Simpatico-mimético Taquicardia, hipertensión arterial TeofilinaAgitación, convulsiones Anfetamínicos, cocaína

Narcótico Miosis puntiforme Codeína, HeroínaDepresión del SNC PropoxifenoBradipnea, hipotensión Pentazocina, Loperamida

Otros opiáceos

Tabla 2. Síndromes neurotoxicológicos más frecuentes.



como relativamente característicos dealgunas intoxicaciones:

a.) Nistagmo lateral o rotatorio, puedeobservarse tras el más mínimo movimien-to ocular. Puede continuar estando presen-te aún cuando hayan desaparecido ladisartria y/o la ataxia acompañantes. Muyfrecuente en intoxicaciones por fenitoína.

b.) Epidermiolisis, bullas cutáneaslocalizadas, en general, en zonas de com-presión (rodillas, codos, hombros, ala delcoxal, etc.). Es relativamente frecuente encomas con intervalo asistencial prolonga-do y causados por barbitúricos, glutetimi-da, benzodiacepinas, CO y otros productosneurotóxicos.

c.) Visión borrosa. Puede aparecercomo consecuencia de una intoxicaciónpor anticolinérgicos (paralizan acomoda-ción) o por otros psicotropos. Puede serun síntoma relativamente inicial en la into-xicación por metanol (visión borrosa conpérdida de agudeza visual).

d.) Papiledema. Muy poco frecuente.En general se debe a edema cerebralsecundario a hipoxia prolongada. Descritotambién en intoxicaciones por metanol,CO y glutetimida.

e.) Hemorragia conjuntival / púrpurafacial, signo que no debe relacionarse con lagravedad de la intoxicación. Aparece tras elesfuerzo de vómitos repetidos y que enocasiones puede estar propiciado por into-xicación salicílica o por anticoagulantes.

En esta fase de diagnóstico clínico,existen, además, cuestiones de interéspráctico:

– Al valorar la severidad del intoxicado,siempre debemos preguntarnos si laabsorción del tóxico (intervalo, tipo detóxico) puede o no ser completa.

– Frente a un intoxicado asintomático ocon clínica inicial leve, siempre debemosformularnos si el tóxico responsableprovocará una acción toxicológica gravetras un intervalo de aparente levedad. Larelación de estos tóxicos “tardíos” seenumeran en la tabla 3.

Existen substancias que, aparte de supotencial terapéutico, son útiles en el diag-nóstico diferencial de un coma presumi-blemente tóxico pero sin agente causal

aparente. Nos referimos a la naloxona, flu-mazenil, glucosa hipertónica y tiamina quese describirán en el apartado correspon-diente. En casos muy concretos, la fisos-tigmina y la administración de oxígenopueden también ser de ayuda en el diag-nóstico diferencial.

Tabla 3. Tóxicos cuyas manifestaciones clíni-cas aparecen tras un intervalo asinto-mático o con sintomatología muy leve.

- Paracetamol

- Salicilatos (variable)

- Metanol (variable)

- IMAO

- Paraquat (variable)

- Setas hepatotóxicas tipo phaloides

- Setas género Cortinarius

- Ricino

- Talio, Hg, As

- Tiroxina

- Dicumarínicos, warfarinas

- 2,4-D

Exploraciones complementarias

El análisis toxicológico aparte de con-firmar un diagnóstico clínico previo, seráde utilidad básicamente en dos circunstan-cias. En primer lugar para dilucidar el agen-te causal de un coma tóxico en que ni laanamnesis ni la exploración física han sidoorientativas. En segundo lugar, para indicarun tratamiento antitóxico específico.

En la tablas 4 y 5 se reseñan los pará-metros analíticos generales que puedenayudar al diagnóstico y los análisis toxico-lógicos que sirven para indicar un trata-miento específico.

Aparte de la diferente disponibilidadde análisis toxicológicos de cada centrosanitario, algunas técnicas muy simplespueden ser de interés al poder ser realiza-das “junto a la cama del enfermo”. Son lassiguientes:

– Inspección de la orina. Ocasionalmentela orina se tiñe del color de algunas gra-geas causantes de una intoxicaciónmedicamentosa. El fenol y el cresol tiñenla orina de gris oscuro.



Tabla 5. Analítica toxicológica útil en el mane-jo terapéutico.

Amatoxinas Litio

Barbitúricos Metahemoglobinemia

Carboxihemoglobina Metanol, Etilenglicol

Colinesterasas Paracetamol

Digoxina Paraquat

Etilenglicol Salicilatos

Fenitoína Sideremia

Teofilina

– Sangre venosa muy oscura, achocolata-da, característica de la metahemoglobi-nemia.

– Dextrostix para comprobar una hipogli-cemia.

– Tiras reactivas para orina con positivi-dad para hemoglobina. Puede ser indica-tiva de mioglobinuria.

– Alcohómetro de aire espirado para eva-luar concentración sérica de alcohol.

– Cambios colorimétricos al pasar aireespirado a través de tubos Drägger. Muyfiables para carbo y sulfohemoglobine-mia.

– Inmunoanálisis rápido (placas Triage,Ontrak o similares).

– Test del cloruro férrico. Color violáceoen presencia de salicílicos en orina.

– Test de Wieland. Útil para confirmar pre-sencia de amatoxinas en orina.

Otras exploraciones complementariastambién pueden ayudar al diagnósticoaunque, en general, su función, es estable-cer el nivel de gravedad.

La radiología “toxicológica” se centraráen la radiografía simple de tórax y de abdo-men.

En el tórax se podrán confirmar imáge-nes no siempre precoces de neumonitistóxica (inhalación de gases o volátiles,

ingesta de disolventes o productos lipoi-deos), edema pulmonar no cardiogénico(opiáceos, AAS), o neumonías broncoaspi-rativas en pacientes comatosos.

La radiografía simple de abdomen pue-den identificar agentes tóxicos o fármacosmás o menos radiopacos: amitriptilina,fenotiacinas?, sales de litio, Bi, As, Hg, Pb,K, I, fármacos con cubierta entérica, etc.

Igualmente la radiografía abdominal esútil (y a veces la de tórax) para confirmarperforación abdominal por cáusticos, ileoparalítico por anticolinérgicos, infartomesentérico por cocaína u otras drogas,presencia de baterias cilíndricas o planas yde body packers.

El ECG no es una exploración diagnós-tica pero si indicativa de la gravedad. Laalteración más habitual es el ensancha-miento del QRS en la intoxicación por anti-depresivos tricíclicos.

TRATAMIENTO GENERAL DE LAINTOXICACIÓN AGUDA

La actitud terapéutica frente a cual-quier intoxicación aguda debe ser diferen-ciada en dos etapas: el tratamiento inicialo de soporte de las funciones vitales y eltratamiento específico. Esta diferenciaciónse hace por motivos de exposición didácti-ca ya que la conducta terapéutica es únicapriorizándose las medidas de soportevital.

Tratamiento inicial. Soporte de lasfunciones vitales

Cualquier intoxicación, al igual queotra patología urgente, precisa una evalua-ción inicial de las funciones vitales paraconocer si son necesarias medidas de rea-nimación y soporte. Ocasionalmente lafalta de absorción completa del tóxico enel momento de la valoración clínica inicialpresupone que pueden precisarse medi-

Glicemia Insulina, ADO, salicílicos,etanol,etc.

Hiperkaliemia Digoxina, cloroquina, hemólisis, afectación muscular, betabloqueantes.

Equilibrio ácido-base Metanol, etilenglicol, fenformina, isoniacida, salicílicos, 2,4-D.

Sedimento urinario Primidona.

Tabla 4. Analítica general útil en el diagnóstico toxicológico.



das reanimadoras en el curso evolutivo dela intoxicación

La reanimación en toxicología no difie-re básicamente de la que se aplica antecualquier urgencia vital. No obstante hayalgunos puntos que la caracterizan y ladiferencian:

– El mantenimiento de la vía aérea y de laventilación es la medida de mayorimportancia en toxicología ya que lamayor morbilidad y mortalidad se pro-duce por broncoaspiración o fallo respi-ratorio agudo.

– En caso de paro cardíaco por fármacocardiotóxico (digital, betabloqueante,etc.) el masaje cardíaco externo debeprolongarse hasta los 120 minutos encontra de los veinte minutos habituales.En esta etapa reanimadora, aparte de losfármacos habituales (adrenalina, bicar-bonato, lidocaína, etc.) deben utilizarsedeterminados antídotos, denominadosantídotos-reanimadores (Tabla 6).

– A diferencia de otras patologías graves,la patología toxicológica aguda presentauna escasa letalidad si se procede a unareanimación precoz continuando con eltratamiento restante.

– Las medidas terapéuticas que debenadoptarse en esta etapa de tratamientoinicial o soporte son las siguientes pororden de prioridad en su puesta en prác-tica:

1. Permeabilidad de las vías aéreas. Laaseguraremos retirando prótesis den-tales o hipotéticamente cuerpos extra-ños de la cavidad bucal, evitando lacaída lingual con un tubo de Mayoadaptado a cada paciente, colocandoel intoxicado en decúbito izquierdo yligero Trendelenburg (posición decoma), no administrando ningunasubstancia “per os”, aspirando secre-ciones y por último intubando alpaciente. La intubación no debe sersistemática sino que depende de lavaloración del estado de coma y de lapresencia de reflejos faríngeos defensi-vos. Ante la duda, siempre es mejorintubar al intoxicado aunque se preci-se de un relajante muscular, ya que es

la única medida capaz de evitar labroncoaspiración.

2. Mantenimiento de la función ventilato-ria. La valoración de la función respi-ratoria puede hacerse a nivel clínico(volumen corriente, frecuencia respi-ratoria, cianosis) o mejor, a través dela gasometría arterial.

3. Generalmente el coma tóxico porsubstancias depresoras del SNC pro-duce diversos grados de hipoxemia (yraramente hipercapnia) indicativa dehipoventilación alveolar que puede lle-gar a producir paro o pre-paro respira-torio. También es posible observartranstornos de la ventilación-perfu-sión (neumonía aspirativa) o efectoshunt (atelectasia, coma de larga evo-lución). La indicación de oxigenotera-pia con o sin ventilación asistidadependerá de las cifras gasométricas yde la respuesta clínica.

En este contexto, si la hipoventilacióngrave premonitoria de parada respiratoriaes consecutiva a sobredosis de narcóticoso intoxicación por benzodiacepinas debe-rán emplearse los antídotos reanimadoresnaloxona o flumazenil respectivamente,sin que ello conlleve el no tener presenteque es imprescindible mantener las víasaéreas permeables e instaurar ventilaciónmecánica de ser preciso.

Ambos son antagonistas específicos ycompetitivos a nivel de receptor (opiáceoen la naloxona y receptor GABA en el flu-mazenil).

La dosis de naloxona en el adulto consobredosis por narcóticos será de 0,04mg/i.v. cada 2-3 minutos hasta revertir labradipnea o el paro respiratorio. No existeun esquema fijo de dosificación ya que, enparte, dependerá del tipo de narcótico ysiempre de la respuesta clínica. Normal-mente se suspende su administración alobtener una frecuencia respiratoria dedoce-catorce por minuto, sin, en generalsobrepasar los 2 mg, aunque algunos auto-res preconizan empezar directamente poresta dosis6. Si el narcótico es de vida medialarga (dextropropoxifeno, metadona) seinstaurará una perfusión de naloxona de almenos 4 mg/h durante 12-24 horas.



La acción farmacológica de la naloxonaapenas dura una hora por lo que es fre-cuente que la depresión respiratoria rea-parezca, precisando un nuevo aporte denaloxona.

Su efecto adverso más frecuente es laaparición de un síndrome de abstinenciaen drogadictos, síndrome de corta dura-ción, en general moderado, que puede pre-cisar agonistas alfa 2 (clonidina) y seda-ción7.

El flumazenil se dosifica a razón de 0,25mg en bolus, administrado como mínimoen dos o tres minutos, hasta obtener lareversión del coma y de la hipoventilación,que, en general, se logra con tres o cuatrobolus, aunque ello dependerá de la canti-dad de benzodiacepinas absorbidas y desu afinidad por el receptor GABA. Suacción es también corta, precisando nuevadosis si el enfermo se reseda.

Soporte del estado hemodinámico

Hay que valorar tensión arterial, fre-cuencia cardíaca, E.C.G. correlacionándo-los con signos de mala perfusión tisular:desorientación, depresión del nivel de con-ciencia, vasoconstricción periférica confrialdad, sudoración, pulso capilar, taqui-cardia, oliguria y acidosis metabólica.

El principal determinante de esta bajaperfusión tisular es la disminución delgasto cardíaco que puede obedecer a undescenso de la precarga, frecuente en algu-nas intoxicaciones (colchicina, pérdida devolemia por coma prolongado). Tambiénpuede ser debido a cambios en la post-carga o resistencia periférica, a disminu-ción de la contractibilidad miocárdica(barbitúricos, sedantes-hipnóticos, narcó-ticos, ADT, etc.) o bien a trastornos de lafrecuencia o ritmo cardíacos (digoxina, ß-bloqueantes, quinidínicos, teofilina, calcio-antagonistas, ADT, fenotiazinas, etc.).

En esta etapa inicial de soporte, las alte-raciones hemodinámicas deben tratarsesegún la severidad de la hipotensión y/odefecto de perfusión, con las medidas suce-sivas siguientes: corrección de la hipoxia,fluidos con control de la presión venosacentral, y posición en ligero Trendelenburg.En algunos casos se precisan tratamientosespecíficos. Se administrará lactato o bicar-

bonato sódico si la hipotensión es debida asobredosis de ADT, gluconato cálcico(hasta 50 cc), con monitorización, en into-xicación por calcioantagonistas, y el antí-doto reanimador atropina en el bloqueo dela conducción cardíaca por sobredosis dedigoxina. Si la atropinización (1 mg cadacinco minutos hasta signos de impregna-ción, por ejemplo midriasis) es inefectiva,se procederá a aplicar un marcapasos y/oadministrar Fab antidigoxina.

Si a pesar de las medidas anteriores lahipotensión persiste, ésta debería tratarsecon dopamina inicialmente a dosis beta 1 ócon epinefrina a una dosis de 0,5 cc/min deuna solución de 8 mg en 500 cc de gluco-sado al 5% y continuar o modificar segúnrespuesta. En cuanto a las arritmias sólodeben tratarse las que disminuyen el gastocardíaco, utilizándose lidocaína o difenilhi-dantoína.

Valoración del nivel de conciencia yestado convulsivo

Frente a una supuesta intoxicación queprovoque un estado de coma, se ha de esta-blecer una valoración del grado de coma(escala de Glasgow, Reed o Edimbourgh) yposteriormente proceder a un diagnósticodiferencial del coma tóxico (el coma tóxicocursa sin focalidad, debiéndose descartaruna lesión estructural de tronco, hemorra-gia subaracnoidea, meningo-encefalitis ocoma metabólico endógeno).

Convenientemente valorado y ante lapresunción de que se trata de un coma tóxi-co exógeno, se ha propuesto la administra-ción de glucosa, tiamina y naloxona (“comacocktail”) como terapéutica y como herra-mienta diagnóstica inicial en especial, cuan-do la etiología tóxica del coma no está cla-ramente definida. La administración deglucosa y tiamina se ha propuesto inclusoante cualquier estado de coma8.

Un reciente análisis crítico sobre el usodel “coma cocktail”9 acepta la administra-ción empírica de glucosa (100 cc al 50%) encualquier coma sin focalidad debido a suinocuidad y buena relación coste-beneficio.Tras la glucosa hay que administrar Tiami-na (100 mg) para evitar que su deplección(inducida por la glucosa) pueda provocaruna encefalopatía de Wernicke.



La naloxona es la tercera substanciaincluida en la triada terapéutica frente alestado de coma. Se ha postulado que suadministración indiscrimada puede tenervarias consecuencias adversas: una mayordepresión del nivel de conciencia o hipo-tensión si la causa del coma es una intoxi-cación por clonidina, etanol, captopril ovalproico, una grave sintomatología simpa-ticomimética si la naloxona se administraen un coma causado por opiáceos y cocaí-na y un mayor riesgo de broncoaspiraciónen comas por opiáceos junto a hipno-sedantes. También se han invocado efec-tos adversos a su administración, talescomo edema pulmonar, hipertensión, arrit-mias, convulsiones y parada cardíaca. Lamayoría de estos casos son de difícil inter-pretación y un reciente trabajo muestracon claridad la seguridad de su uso10 . Cre-emos por tanto que la administración denaloxona debe ser incluida en la triadaterapéutica del coma, después de unamínima valoración clínica que sugiera laimplicación de opiáceos sin presencia decocaína u otros simpaticomiméticos.

La aplicación de esta triada terapéuti-ca añadiendo dos substancias más –fisos-tigmina y flumazenil– no parece aconseja-ble sin una valoración previa. Laadministración de fisostigmina ante todocoma de origen tóxico no conocido estácontraindicada por sus efectos indesea-bles. En cambio, es controvertida la pres-cripción rutinaria de flumazenil frente aun coma por sobredosis de un fármaco ofármacos desconocidos.

En todo caso, su administración nodebe ser indiscriminada, debiendo antesanularse la posibilidad de que un tóxicoconvulsivante esté involucrado. Funda-mentalmente el flumazenil debe ser consi-derado como una substancia más útil en laetapa diagnóstica mas que en terapéutica.

El estado convulsivo originado por untóxico debe ser siempre tratado por supotencial riesgo a facilitar una broncoaspi-ración, hipertermia, rabdomiolisis y secue-las neurológicas.

El diazepam (10-20 mg i.v.) es la drogade elección para tratarlo aunque la acciónanticonvulsivante del diazepam es decorta duración. Por ello, en función de la

recurrencia de las convulsiones, puede ini-ciarse una perfusión de fenitoína a la dosishabitual (25-30 mg/min).

En algunas intoxicaciones que puedeninducir la aparición de convulsiones tie-nen un tratamiento específico que substi-tuiría al diazepam. Los ejemplos mascaracterísticos son la piridoxina en la into-xicación por isoniacida y la glucosa en lasobredosis por insulina o antidiabéticosorales.

Tratamiento específico

Aparte de las medidas de soporte vitalanteriormente mencionadas, en toda into-xicación aguda debe valorarse la necesi-dad de instaurar un tratamiento específicoque podemos dividirlo en tres apartados:A. Descontaminación digestiva del tóxico,B. Uso de antídotos y C. Incremento de laexcreción del tóxico.

A. Descontaminacion digestiva deltóxico

Antes de referirnos a la descontamina-ción digestiva alta, señalaremos las medi-das a adoptar para lograr disminuir laabsorción tóxica, cuando la vía de entradasea distinta de la digestiva:

Vía oftálmica: se practicará un lavadoconjuntival con agua o fisiológico durante15 minutos. Apósito y consulta oftalmoló-gica.

Vía rectal: es excepcional. Puede estarindicado un enema de limpieza.

Vía parenteral: no hay posibilidad dedisminuir la absorción de un tóxico si éstese ha administrado por inyección parente-ral. La inoculación de veneno por picadurao mordedura de animales constituye unejemplo peculiar de vía parenteral. Entales casos no deben practicarse incisio-nes locales ni succión al ser ineficientes.También está proscrito el torniquete.

Vía cutánea: hay tóxicos que por suliposolubilidad son absorbidos transcutá-neamente (insecticidas, disolventes). Encaso de contacto cutáneo, se debe despo-jar toda la ropa y, de inmediato, lavar lapiel con agua (a ser posible a presión) yjabón, durante 15-20 minutos protegiéndo-



se con guantes la persona que ayuda a ladescontaminación.

Si el producto no es absorbible por víacutánea pero es cáustico, debe procedersede la misma forma. La quemadura cutáneapor fluoruros puede provocar hipocalce-mia.

Vía pulmonar: al separar al paciente delambiente tóxico cesa la absorción. Recor-dar el riesgo de autointoxicación por partede la persona que retira al paciente de laatmósfera tóxica (cloro, sulfhídrico de lospozos muertos). ¡Protegerse antes!

La vía oral constituye la puerta deentrada del 80% de las intoxicaciones. Hayvarias opciones terapéuticas para dismi-nuir la absorción tóxica digestiva:

1. Vaciado gástrico.

2. Aspirado-lavado gástrico.

3. Administración de carbón activado.

4. Uso de catárticos.

5. Dilución en el caso especial de la inges-ta cáustica.

1. Vaciado gástrico

Es el método clásico para intentar res-catar el tóxico que aún permanezca en lacavidad gástrica.

Al comparar la inducción del vómito yel aspirado-lavado gástrico, no hay dife-rencias importantes respecto a su capaci-dad de rescate tóxico si las condicionesclínicas fueran idénticas (intervalo, tipo detóxico, estado neurológico, etc.). Portanto, la elección entre un método u otrono se hará en base a su eficacia extractiva,sino en relación a las condiciones clínicasy toxicológicas de cada caso.

En el ámbito extrahospitalario, se con-sidera, que la inducción del vómito es latécnica más asequible a pesar de que en lapráctica casi no se emplea pre-hospitala-riamente en nuestro país. La administra-ción de carbón activado podría tener unaeficacia similar o incluso superior.

Para inducir el vómito no deben utili-zarse nunca los “viejos” eméticos (sulfatode cobre, solución salina saturada) debidoal riesgo, incluso vital, que conllevan.

La estimulación mecánica de la faringepresenta dos inconvenientes: no siempre

provoca el vómito y el retorno gástricoque consigue es poco productivo. Puedeutilizarse ante situaciones sin otro métodoalternativo.

Se dispone de dos eméticos eficaces: eljarabe de ipecacuana y la apomorfina.

Jarabe de ipecacuana. Es el emético deelección. Se prepara según una fórmulamagistral pudiendo obtenerse a través deuna oficina de farmacia (o servicio de far-macia hospitalario). Contiene varios alca-loides aunque su acción farmacológica sedebe a dos de ellos, la cefalina y la emetinaque constituyen el 90% del contenido totalalcaloideo. Los dos alcaloides son absorbi-bles provocando la emesis por estimula-ción del centro del vómito. La emetina,además, es un irritante de la mucosa gás-trica.

Es muy efectivo en provocar la emesis.Vomitan aproximadamente el 90% depacientes al cabo de unos 23 minutos dehaberlo administrado11. Hay una pauta dedosificación clásica: 30 cc/adulto, 15cc/niños (1-12 años), 5-10 cc/niños (6-12meses) mezclándolo con 100cc de aguatibia.

Indicaciones para su uso:

– Paciente consciente.

– Intervalo desde la ingesta tóxica inferiora 2 horas.

– Este intervalo útil puede ser superior(hasta 3-6 ó más horas) si concurrenalgunas de las siguientes circunstan-cias: ingesta de ADT u otros anticolinér-gicos, narcóticos, salicilatos, fármacoscon galénica de liberación retardada,fármacos que acostumbran a formarbezoares o conglomerados en la cavi-dad gástrica (meprobamato), presenciade alimentos en estómago (comidareciente previa a la intoxicación) y,finalmente, ingesta simultánea de hidró-xido de aluminio.

Contraindicaciones absolutas:

– Niños menores de 6 meses.

– Pacientes en coma, convulsivos o obnu-bilados con reflejo faríngeo defensivoausente.

– Ingesta de cáusticos.



– Ingesta de aguarrás, otros disolventes ohidrocarburos (gasolina, etc.) a excep-ción de ingestas muy copiosas (2 mg/Kg)o si se trata de disolventes vehiculizan-tes de otras substancias de alta toxici-dad.

– Co-ingesta de un objeto cortante.

– Ingesta de tóxicos claramente convulsi-vantes (isoniacida, estricnina, etc.).

– Estado de shock.

– Diatesis hemorrágica severa.

Contraindicaciones relativas (a valo-rar):

– Tóxicos potencialmente convulsivantes(antidepresivos clíclicos, cocaína, teofili-na y otros simpaticomiméticos).

– Presunción de que el estado de concien-cia estará mucho más disminuido cuan-do empiece el efecto emético de la ipeca(20-25 minutos después de su adminis-tración), debido a que mientras tanto eltóxico se va absorbiendo, produciéndo-se la disminución del nivel de conscien-cia.

– Gestación avanzada.

– Intoxicaciones en que la ipeca por suefecto emético puede dificultar la admi-nistración de un antídoto o tratamientoconsiderado más eficaz (Ejemplo: NACoral en intoxicación por paracetamol).

Apomorfina. Es el emético olvidado ysu uso considerado obsoleto en la mayoríade centros especializados. Una dosis de0,05-0,1 mg/Kg, hasta un máximo de 6 mgpor vía subcutánea, provoca una emesisrepetida que se inicia a los 3-6 minutos desu administración

La apomorfina deprime el SNC, en espe-cial el centro respiratorio. Esta acción haprovocado que la apomorfina caiga endesuso al considerarse inadecuada la rela-ción riesgo/beneficio.

No obstante, mantiene una indicaciónmuy puntual y limitada: se trata de utili-zarla frente a una intoxicación muy grave,con un alto índice de letalidad provocadapor un tóxico no depresor del nivel de con-ciencia, de ingesta reciente (menos de 1hora), que obviamente precisa un rescatedigestivo inmediato mucho más rápidoque el obtenido por la ipeca (25 minutos) o

el lavado gástrico. El ejemplo puntual ennuestro medio es la intoxicación por para-quat.

En cualquier caso, la administración denaloxona revierte los efectos indeseablesde la apomorfina.

2. Aspirado-lavado gástrico

Las indicaciones del lavado gástricoson, en parte, superponibles a las de lainducción emética por ipeca:

– Substancia tóxica a dosis tóxica.

– Intervalo desde la ingesta inferior a 2horas.

– Idénticas circunstancias (las ya descri-tas en el caso de la ipeca, añadiendo elestado de coma) que prolongan el inter-valo útil de 3 a 6 ó más horas. El interva-lo es el factor que más influye en la ren-tabilidad extractiva del lavado. Donderadica la diferencia respecto a la emesispor ipeca, es en las contraindicaciones.Algunas son similares: cáusticos, disol-ventes, hidrocarburos. Pero el coma olos agentes convulsivantes no constitu-yen una contraindicación formal para ellavado y, en cambio, si para la ipeca.

Así pues, el aspirado-lavado gástrico(A.L.G.) puede y debe practicarse en todoestado de coma tóxico, (se prolonga elintervalo útil de 2 h hasta 6 h ó más), pre-cisando intubación previa. El A.L.G. tam-bién puede practicarse en caso de ingestade convulsivantes. Si se ha producido yaalgún episodio convulsivo, debe tratarseantes de realizarse el lavado.

Una técnica adecuada es básica paralograr la mayor eficacia extractiva posible.

Se basa en:

– Aspirar antes de comenzar el lavado. Deahí surge el cambio de denominación:aspirado-lavado gástrico en vez de lava-do gástrico a secas.

– Usar una sonda orogástrica ancha (36Foucher, interior 10 mm, poliperforadaen el extremo distal).

– Posición del intoxicado (decúbitoizquierdo, ligero Trendelemburg).

– Masaje sobre epigastrio-hipocondrioizquierdo.



– Usar no menos de 3-5 litros de agua delavado, o hasta que el retorno salga repe-tidamente limpio, mejor añadiendo unacucharada de sal por cada litro de agua.Suero fisiológico en niños.

– Cantidad máxima de agua para cadalavado parcial (250 cc).

– Obturar la parte proximal de la sondaantes de retirarla.

– Al finalizar el lavado, administrar a tra-vés de la sonda, 50 g de carbón activadodisuelto en 250 cc de agua.

La colocación de una sonda nasogástri-ca con aspiración simple o practicando“pequeños” lavados gástricos no es un ver-dadero A.L.G. no estando en absolutogarantizada su eficacia a pesar de practi-carse dentro del intervalo útil.

Es dudosa la actitud a tomar frente alintoxicado en coma no profundo (comagrado 1 ó 2, Glasgow 8-11). En esta situa-ción neurológica, la colocación de la sondaoro/nasogástrica puede estimular el vómi-to y provocar una broncoaspiración dadala ausencia o disminución del reflejo farín-geo defensivo. Por tanto, ante un intoxica-do en coma “intermedio”, no debe colocar-se una sonda nasogástrica u orogástricaantes de valorar el potencial tóxico de lasubstancia ingerida En caso de duda,espreferible sedar y relajar suplementaria-mente al intoxicado para intubarlo comomedida previa al lavado gástrico.

3. Carbón activado

Aparte del vaciado gástrico (emesis olavado ya descritos) la administración decarbón activado constituye una alternativa(o un complemento en el caso del lavadogástrico) para cesar o disminuir la absor-ción del tóxico.

El carbón actúa no como neutralizante,sino como adsorbente de la mayoría desubstancias tóxicas, pudiendo considerar-se como un adsorbente prácticamente uni-versal, eficaz, inocuo y económico. Haymuy pocos tóxicos que no sean adsorbi-dos por el carbón activado, básicamentelos alcoholes, derivados del petróleo, algu-nos pesticidas y, entre los fármacos, lassales de hierro y el litio12 .

El carbón activado está constituido porun polvo finísimo, extraordinariamenteporoso, formado por una verdadera red decaras o superficies internas cuya suma-ción carilla a carilla equivale a casi 1.000m2 por gramo de carbón.

Los factores que influyen en su capaci-dad adsortiva están bien establecidos:

– Características del carbón (tamaño delos poros).

– Condiciones del medio (el pH y presen-cia de alimentos en cavidad gástrica).

– Tipo y dosis de tóxico. El tipo de tóxicoprácticamente no es limitativo para lacapacidad de adsorción ya que el carbónes un adsorbente casi universal. En cam-bio, si la cantidad de tóxico ingerida essuperior a su capacidad de solubilizarse,se reducirá la eficacia adsortiva.

– Dosis de carbón. Guarda relación con lacantidad de tóxico ingerida. La propor-ción carbón/tóxico de 10/1 es la mejorpara una óptima adsorción.

– Desadsorción. La adsorción inicial tóxi-co-carbón puede reducirse influyendonegativamente en la eficacia del carbón.La desadsorción será más acusada cuan-to más lento sea el tránsito intestinal ymenor la proporción carbón/tóxico.

– Intervalo. Es el factor más determinantede la eficacia ya que la posibilidad deadsorción va decreciendo a partir de laprimera hora posterior a la ingesta tóxica.

La dosis de carbón activado debe serde 50 g iniciales disueltos en unos 200-250cc de agua, intentando adecuar la dosis ala proporción carbón/tóxico 10/1, aumen-tándola o no con una dosis posteriorsegún la cantidad presumible de tóxicoingerido, sus características y otras cir-cunstancias ya expuestas.

Simultáneamente al carbón hay queadministrar un catártico (30 g de sulfatosódico o magnésico) para evitar no sólo ladesadsorción sino también la constipaciónque provoca el carbón. Además de la cons-tipación, los vómitos constituyen otroefecto indeseable del carbón que, ocasio-nalmente, puede limitar su eficacia.



El carbón activado tiene una indicaciónespecífica: su administración post-aspira-do-lavado gástrico.

Las restantes indicaciones son prácti-camente idénticas a las ya reseñadas parala emesis y el vaciado gástrico:

– Ingesta presumiblemente tóxica (por lacantidad o por el tipo de tóxico).

– Intervalo transcurrido desde la ingestatóxica, no superior a 2 h (su eficaciadecrece después de la primera hora).Este corto intervalo de eficacia tambiénse alarga en base al tipo de tóxico, esta-do neurológico del intoxicado u otrascircunstancias (ver emesis o lavado gás-trico).

Su uso puede considerarse que notiene contraindicaciones. No obstantecarece de indicación en una ingesta cáusti-ca, o en el caso de que el tóxico sea un sol-vente o destilado de petróleo.

Debido a la frecuente aparición devómitos tras la administración de carbón,debe vigilarse la eventualidad de una bron-coaspiración si se prevé que en el curso dela intoxicación pueden disminuir los refle-jos de defensa faríngeos.

El carbón activado tiene una indicaciónadicional, muy especial: actuar sobre untóxico ya absorbido, superando el interva-lo de eficacia de 2 horas hasta colocarlo en10-12 horas o más post-ingesta.

Cuando tras la sobreingesta de un tóxi-co, éste se ha absorbido hallándose ya enla circulación sistémica, dosis repetidas decarbón activado pueden acelerar su excre-ción, adsorbiendo especialmente en duo-deno y en intestino delgado, moléculaslibres del tóxico o alguno de sus metaboli-tos activos, que retornan al tubo digestivoa través de su excreción biliar (circulaciónenterohepática) o bien a través de un pro-ceso de difusión pasiva o transporte activodesde el espacio vascular (capilar de lavellosidad intestinal) a la luz del tubodigestivo. El tóxico adsorbido así por elcarbón se excretará por el tubo digestivo.Este proceso, denominado diálisis gas-trointestinal13 sólo es efectivo en algunasintoxicaciones, en especial, las provoca-das por carbamacepina, digoxina, amatoxi-nas, fenobarbital y teofilina.

Para lograr este efecto, se pautarándosis de 20 g de carbón cada 2-4 horas,según tolerancia (vómitos), hasta alcanzar,en general, diez dosis. Se añadirá un catár-tico a intervalos iguales o menores a losdel carbón, según la respuesta diarreicaque provoque.

4. Catárticos

Se utiliza como coadyuvante del trata-miento con carbón activado aunque estaindicación clásica está siendo controverti-da. Su empleo como catártico puro (sincarbón activado) a fin de disminuir laabsorción de un tóxico al acelerar el trán-sito intestinal, carece de fundamento.

¿Cuál de los cuatro métodos es el deelección?

En relación con ello, hace 2-3 años, laAsociación Europea de Centros Antitóxi-cos y Toxicológicos Clínicos junto con laSociedad Americana de Toxicología publi-caron un documento de consenso queestablece los siguientes puntos básicos14:

1. Los métodos de descontaminación tóxi-co-digestiva en circunstancias clínicassimilares tienen una eficacia extractivaparecida.

2. La descontaminación tóxico-digestivadebe realizarse sólo si el intervalo asis-tencial es inferior a una hora. Incluso entales circunstancias no hay evidenciade que la práctica de la descontamina-ción influya en la evolución clínica delpaciente.

3. Los métodos descontaminantes presen-tan una similar y escasa capacidad derescate tóxico. En todo caso, parece queel carbón activado podría ser el métodoelectivo con las correspondientes excep-ciones.

5. Dilución. Caso especial de la ingestacáustica.

Ante una ingesta cáustica no se trata deadoptar medidas para disminuir unaabsorción (que generalmente no se produ-ce) sino que se trata de paliar el efectocorrosivo.

Hay alguna excepción a esta regla. Setrata de substancias con ciertas propieda-des cáusticas pero que, a su vez, son



absorbibles teniendo una alta toxicidadsistémica. El ejemplo más característico esel paraquat. En estos casos, se actuará deacuerdo con las prioridades establecidasen el tratamiento toxicológico: intentardisminuir la absorción ya que el efectotóxico sistémico es de riesgo superior a lacausticación digestiva.

¿Cuál será la actuación médica idóneaante una ingesta cáustica genuina (subs-tancia sin absorción sistémica)?

1. Valorar (etapa prioritaria de soporte-reanimación) los tres síntomas críticosque pueden aparecer muy infrecuentemen-te tras una ingesta masiva y/o de elevadacausticidad:

– Estado de la vía aérea (edema y necrosisglótica).

– Perforación esofágica o gástrica(mediastinitis o abdomen agudo).

– Estado hemodinámico (hipotensión oshock).

Ante tal situación y aparte de tratar elshock, puede estar indicada cirugía tora-co-abdominal urgente y /o traqueostomía.

2. En la gran mayoría de causticacionesdigestivas no se precisa medidas de sopor-te o cirugía abdominal inmediata. Su asis-tencia se basará en los siguientes puntos:

– Se intentará conocer el grado de causti-cidad de la substancia ingerida (mayorriesgo si el pH > 12,5 o pH > 2,5), carac-terísticas físico-químicas, etc.).

– No neutralizar un ácido con un alcali oviceversa.

– No intentar maniobras de vaciado gástri-co.

– Si hay vómito, tratarlo sintomáticamente.

– Diluir el cáustico administrando aguafría o mejor helada, 150 cc lo más pre-cozmente posible (máximo 30 min.),exclusivamente ante una ingesta de unalcalí. Es probable que esta medida seainefectiva ya que la lesión corrosiva seestablece en menos de un minuto tras laingesta cáustica. Por otra parte es con-veniente no administrar mucha agua niingerirla muy rápidamente para no esti-mular el vómito.

– Observación o ingreso en unidad espe-cializada. Realizar una fibroscopia paradeterminar el grado de lesión y actuarconsecuentemente según el protocoloterapéutico.

B. Antídotos15

Los antídotos poseen la acción másespecífica, más eficaz, y algunas veces, lamás rápida, de entre todas las substanciaso métodos con utilidad terapéutica en toxi-cología clínica.

Como ya se ha expuesto,una parte deellos (antídotos reanimadores) tienen unpapel preponderante en la reanimación dealgunas intoxicaciones, formando partedel “botiquín de reanimación toxicológica”(Tabla 6). No obstante, su uso no debesuplir las técnicas de soporte vital sinocomplementarlas como ya se ha expuesto.

En su conjunto, la indicación para eluso de antídotos, se hará de acuerdo conlos siguientes principios: que exista espe-cificidad de acción frente a un tóxico, queel estado clínico y/o analítica toxicológicalo justifique y, por último, debe conside-rarse el riesgo-beneficio ya que algunosposeen toxicidad intrínseca. La precoci-dad en su utilización continúa siendo unfactor condicionante de eficacia. De ahí elinterés del empleo de alguno de ellos enasistencia pre-hospitalaria.

En nuestro medio, se dispone de algomás de treinta antídotos de eficacia con-trastada. Su listado, agrupado en base asus distintas acciones farmacológicas serecoge en el Anexo 1.

Tabla 6. Antídotos reanimadores en el trata-miento de las intoxicaciones agudas.

Atropina Naloxona

Flumazenilo Tiamina

Gluconato cálcico Piridoxina

Glucosa hipertónica

El botiquín de antídotos, obviamente,no es sinónimo de botiquín toxicológico.Este último es más general ya que incluye,aparte de los antídotos, a todas aquellassubstancias de utilidad en el tratamientotoxicológico.



Se detalla, también una propuesta decomposición de botiquín toxicológicogeneral (Anexo 2) aunque su composiciónpuede variar según el nivel asistencial decada centro. De modo somero, se descri-ben las indicaciones y dosificación de algu-nos de los componentes del botiquín toxi-cológico en base a su mayor frecuencia deuso.

Ácido folínico. Su administración pre-coz puede prevenir la afectación ocular.Está indicado frente a las intoxicacionespor metanol, con independencia del esta-do clínico, cantidad ingerida o intervalo.

Dosis: 50 mg/i.v./lento (Lederfolin).Raramente puede producir reacciones dehipersensibilidad.

Adrenalina. Indicada en el shock anafi-láctico tras picadura de abeja, avispa oabejorro. Excepcionalmente por shockanafiláctico por picaduras de otros anima-les.

Dosis: 0,5 cc de una solución al 1/1000,subcutánea, que se repetirá según el efec-to producido.

Almidón. El yodo es una substanciaaltamente tóxica por su poder oxidante.También puede producir causticacióndigestiva e irritación de vías respiratorias(sus soluciones comerciales son volátiles).

El almidón es un neutralizante delyodo. Ante una ingesta de yodo, debenadministrarse cuatro dosis de 100 cc deuna solución de almidón al 10%, a interva-los de 5 minutos.

Si la ingesta de yodo es reciente y lacantidad ingerida es alta (más de 100 cc desolución al 1% ó 25 cc de tintura de yodo),previamente a la administración de lascuatro dosis de almidón, se realizará unlavado gástrico con agua y almidón al 10%.El color azulado del agua del retorno dellavado indicará que todavía hay yodo yque debe continuarse el lavado.

Apomorfina. De uso muy limitado, estáindicada frente a una intoxicación poten-cialmente letal por un agente causal nodepresor del nivel de consciencia (para-quat, por ejemplo), de ingestión reciente(1 hora).

Dosis: 0,05-0,1 mg/Kg hasta un máximode 6 mg/vía subcutánea. Provoca emesis alos 5 minutos.

Es necesario tener preparada naloxonapara antagonizar una posible depresióndel nivel de conciencia o del centro respi-ratorio.

Atropina. Inhibe a la acetilcolina demodo competitivo a nivel del receptormuscarínico. Es especialmente útil en elámbito rural ya que está indicada su admi-nistración en la intoxicación por insectici-das organofosforados o carbamatos.

Su empleo se hará si aparece sintoma-tología muscarínica: miosis, visión borro-sa, sudoración, hipersecreción bronquial,bradicardia (o taquicardia), hiperperistal-tismo, a veces diarrea, etc. Esta sintomato-logía precede a los signos de afectaciónmuscular (paresias-parálisis, fasciculacio-nes), y en casos graves, al estupor o coma.

Dosis adulto: 2 mg/i.v. Pueden repetirsedos o más dosis suplementarias a interva-los de 10 minutos a menos que surjan sig-nos de atropinización (midriasis, taquicar-dia superior a 120).

La atropina también está indicada enbloqueos de conducción en el curso deuna intoxicación por digoxina o calcioan-tagonistas. Parámetro clínico para su indi-cación: frecuencia cardíaca inferior a 40.Hay que administrarla con precaución enancianos, tirotoxicosis, cardiopatía isqué-mica, arritmias previas.

Carbón activado. Como ya se ha señala-do es un adsorbente prácticamente uni-versal (con la excepción del litio, alcoholesy otras substancias) cuya administraciónprecoz puede disminuir la absorción tóxi-ca.

Dosis: 50 g en 250 cc de agua. Intentarconservar la proporción 10/1 (carbón/tóxi-co). Es importante dar una primera dosisincluso antes antes de su atención hospi-talaria, en intoxicaciones por digoxina,teofilina y en intoxicaciones por setas quecursen con un cuadro de enterocolitis decomienzo tardío (más de 6 horas post-ingesta de setas).

Corticoides. Prednisona (1-2 mg/Kg/i.v.)para tratar el shock anafiláctico, edemaglótico y/o crisis de hiperreactividad bron-



quial tras una picadura de heminóptero(abeja, avispa). No debe administrarseprofilácticamente frente a cualquier pica-dura de abeja o avispa.

Los corticoides también están indica-dos para tratar el edema glótico tras unaingesta cáustica grave o tras la inhalaciónde gases irritantes (cloro, por ejemplo) sihay sintomatología (tos, hiperreactividadbronquial).

Diazepam. Indicado como anticonvulsi-vante en intoxicaciones que cursen concrisis generalizadas, a excepción del cua-dro convulsivo por una sobredosis de iso-niacida que posee un antídoto específico(B6).

Administración endovenosa, muy lenta(10-20 mg). Precaución con las reaccionesidiosincrásicas.

Etanol. La administración de etanol ensolución endovenosa debe hacerse a tra-vés de una vía central. Si el enfermo estáconsciente o puede deglutir se administra-rá una bebida alcohólica (wiskhy) 50 cc“per os”. Está indicado ante cualquier into-xicación por metanol o etilenglicol, inclusoantes de su traslado hospitalario.

Fenitoína. Fármaco de segunda elec-ción para tratar el estado convulsivo gene-rado por un tóxico.

De elección en el caso de sensibiliza-ción a las benzodiacepinas o ineficacia deldiazepam para yugular un estado convulsi-vo prolongado. Se administra en perfusión(25/30 mg/min).

Flumazenil. Se trata de un antídoto deacción competitiva a nivel del receptorGABA, capaz de revertir el coma benzodia-cepínico. Ya se ha mencionado que entoxicología es útil no sólo en la etapa diag-nóstica (por su especificidad de acción)sino también como antídoto reanimadorterapéutico.

Sus indicaciones y dosificación se hanreseñado en los apartados correspondien-tes.

Glucosa hipertónica. Su aporte actuaráreponiendo la concentración fisiológica deglucosa, disminuida por substancias hipo-glicemiantes, básicamente insulina o anti-diabéticos orales en sobredosis. Rara vez

la hipoglicemia es consecuencia de unaintoxicación etílica aguda.

Se administrarán (50-100 cc de unasolución al 50% i.v. siempre que se sospe-che una hipoglicemia de origen tóxico(dextrostix, sudor, confusión, Babinsky).No tiene contraindicaciones.

La glucosa hipertónica forma parte dela triada terapéutica-diagnóstica del comaprobablemente de origen tóxico pero sinagente causal conocido (coma cocktail).La pauta de dosificación es la misma.

Tras la glucosa hay que administrar tia-mina (100 mg/i.m.) para evitar que sudeplección inducida por la glucosa puedadesencadenar una encefalopatía de Wer-nicke, especialmente en alcohólicos.

Hidroxocobalamina. La intoxicaciónpor cianuro o inhalación de cianhídrico esexcepcional pero cuando se produce es deuna inmediata y alta mortalidad al provo-car una hipoxia celular severa por bloqueode la citocromo-oxidasa en la cadena res-piratoria mitocondrial.

La hidroxocobalamina es capaz deintercambiar de manera irreversible un ionhidroxi por un ión cianuro, formándosecianocobalamina atóxica.

La indicación para el uso de este antí-doto-reanimador se basa exclusivamenteen criterios clínicos: presunta ingesta desal soluble de cianuro (suicidio, homicidio,accidente) o presunta inhalación de cian-hídrico (incendio, accidente-catástrofeindustrial) junto a sintomatología grave:obnubilación, coma, paro respiratorio,hipotensión, shock, etc.

Su empleo debe ser lo más precoz posi-ble, junto a las medidas de reanimacióncardio-pulmonar y a la oxigenoterapia al100%.

Dosis: 5 g/i.v./en 10-15 minutos. Infre-cuente reacción alérgica-anafiláctica.

Jarabe de ipecacuana. Es el emético deelección. Dosificación e indicaciones yadescritas previamente.

Lactato Na (o bicarbonato Na 1/6 M).Indicado (500-1000 cc) ante una hipoten-sión arterial en el curso de una intoxica-ción por antidepresivos tetra o, sobretodo, tricíclicos. (taquicardia, alargamien-



to del PR, QT y QRS ancho). Debe contro-larse la sobrecarga hídrica y sódica quesupone su administración (riesgo deedema pulmonar).

Lidocaína. Indicada si en el transcursode una intoxicación por cardiotóxicos(antidepresivos u otros) aparecen arrit-mias supra o ventriculares graves con bajogasto o riesgo de fibrilación ventricular.Dosificación habitual.

N-acetilcisteína (NAC) Antídoto indica-do en la intoxicación por paracetamol. Pre-viene la hepatotoxicidad inducida por elparacetamol aunque su efectividad decre-ce transcurridas 8 horas desde la ingestatóxica. Su indicación se basará o bien en ladosis ingerida (más de 150 mg/ Kg) o, bien,de una forma mucho más exacta, en laparacetamolemia (nomograma de Rumack-Matthew). La pauta de administración seexpone en el capítulo correspondiente.

También es útil en la intoxicación portetracloruro de carbono (muy infrecuen-te). Se utiliza la misma dosificación y pautaque en la intoxicación por paracetamol. Alno disponerse de un nomograma como enel caso del paracetamol, el NAC se admi-nistrará frente a cualquier intoxicación portetracloruro de carbono si la vía de entra-da es cutánea. Si es oral hay que adminis-trarlo si la historia clínica muestra unaingesta superior a 1 mg por Kg de peso.

Naloxona. Antídoto genuino, de accióncompetitiva específica a nivel de recepto-res opiáceos, que revierte el paro respira-torio y el coma inducido por heroína, code-ína, morfina, metadona y otros opiáceossintéticos. En cambio, no previene la apa-rición del edema pulmonar no cardiogéni-co con que puede cursar esta intoxicación.

Tiene una doble utilidad como en elcaso del flumazenil: utilidad diagnóstica yterapéutica.

Respecto a dosis, indicaciones y efectosadversos, ya se han señalado. A pesar de suefecto específico y sumamente eficaz, nosiempre debe sustituir a las medidas de rea-nimación (intubación, ventilación, oxígeno)en caso de paro respiratorio.

Oxígeno. La oxigenoterapia es de usohabitual e inespecífico en aquellas intoxi-caciones que cursan con hipoxemia debi-

do a hipoventilación (tóxicos depresoresdel SNC) o a otras causas: broncoaspira-ción, edema pulmonar, etc.

Además de esta acción inespecífica, eloxígeno actúa como un verdadero antídotoen la intoxicación por monóxido de carbo-no (CO). La unión de la hemoglobina con elCO formará carboxihemoglobina y dismi-nuirá la proporción de oxihemoglobina,originando hipoxia tisular (sin hipoxemia)por déficit del transporte de oxígeno a lacélula.

En estos casos, el oxígeno competirácon el CO en su capacidad para unirse conla hemoglobina.

La oxigenoterapia debe ser aplicadaprecozmente, a ser posible, al ser retiradoel presunto intoxicado por CO de la fuentede exposición. Esta medida es de trascen-dental importancia ya que puede reducirposibles lesiones por anoxia.

Debe administrarse, a la máxima con-centración posible (Monagan, u oxígeno al100% si el paciente precisara intubación).El empleo de la oxigenoterapia es tambiénpreceptiva frente a otras intoxicacionesque provocan hipoxia tisular (metahemo-globinizantes, sulfhídrico, cianhídrico)aunque alguna de ellas dispongan de antí-doto específico.

Penicilina G sódica. La pauta ante uncuadro de gastroenterocolitis que ha debu-tado 6 ó más horas después de la ingestade setas.

Debe administrarse al enfermo una pri-mera dosis de penicilia G sódica (2 millo-nes de unidades) intramuscular o endove-nosa que se repetirá a las 2 horas según lademora en confirmar el diagnóstico deintoxicación por amatoxinas.

Al parecer, la penicilina competiría conlas amanitinas en el sistema de entradacelular de la membrana del hepatocito.

No olvidar, además, la eficacia del car-bón activado en esta intoxicación junto aotras medidas terapéuticas.

Piridoxina. La isoniacida, aparte de suacción antituberculosa, compite con lapiridoxina, y en caso de sobredosis, la sin-tomatología tóxica puede debutar con uncuadro convulsivo.



Ante una intoxicación aguda por iso-niacida con o sin clínica convulsiva, debeadministrarse piridoxina. Con ella cederánlas convulsiones o profilácticamente lasevitarán.

La dosis de piridoxina es de un miligra-mo por cada mg de isoniacida ingerida.Ante la dificultad frecuente de conocer conexactitud esta cantidad, se aconseja admi-nistrar 1.000 mg/i.v. iniciales en dos ó 3dosis. Puede incrementarse la dosis si hayrecurrencia de las convulsiones.

La piridoxina tiene una indicación adi-cional en la intoxicación por etilenglicol(anticongelante): 100 mg de B6 lo más pre-cozmente posible.

Protamina. Antídoto por reacción direc-ta con la heparina formando un complejoiónico, estable e inactivo. Está indicadopara contrarrestar el sangrado, en generalyatrógeno, provocado por la hepariniza-ción. La pauta de dosificación es de 1 mgde protamina/i.v. lenta/por cada 100 U.I. deheparina sódica si ésta se ha administradoen un tiempo inferior a 15 minutos. Si hantranscurrido 30 minutos o más desde laadministración de heparina, aplicar 0,5 mgde protamina/i.v. lenta/por cada 100 U.I.

El efecto adverso más llamativo es lareacción alérgica (sobre todo, a dosissuperiores a los 50 mg en 10 minutos o enenfermos sensibilizados, por ejemplo dia-béticos tratados con insulina-protamina).Si se inyecta con excesiva rapidez puedeprovocar disnea, hipotensión, bradicardia.

Sales de calcio. Básicamente se utilizanen dos circunstancias. La primera, ante uncuadro de hipocalcemia clínica (Trousse-au, Chvostek, convulsiones, QT largo) pro-vocado por algunas intoxicaciones: etilen-glicol (la hipocalcemia es provocada porun metabolito intermedio del etilenglicol,el ácido oxálico), fluoruros, fluorhídrico,oxalatos, algunos productos para la lim-pieza doméstica, fluorosilicatos, etc.

El etilenglicol está presente en los anti-coagulantes y anticongelantes usados enlos radiadores de coches; los oxalatos sonun componente de los quita-manchas deóxido.

La dosis inicial será de 5-10 cc de clo-ruro cálcico al 10%, i.v. lenta, o su equiva-

lente 10-30 cc de gluconato cálcico al 10%.Puede repetirse la dosis según la respues-ta pero es aconsejable el control de la cal-cemia y del E.C.G.

Hay que recordar que la mayoría de lostóxicos hipocalcemiantes citados, tienenuna toxicidad adicional incluso más graveque la propia hipocalcemia.

La segunda indicación de las sales decalcio es la hipotensión provocada por unasobredosis de calcioantagonistas.

Sueroterapia. Medicación inespecífica(Ringer, fisiológico, expansores) útil, aveces, en atención urgente, para empezara corregir la hipotensión arterial, muy fre-cuente en toxicología clínica y que obede-ce a factores diversos: hipovolemia (faltade ingesta, sudoración, vómitos, diarrea),resistencias periféricas disminuidas, efec-tos inotropos negativos, etc.

Sulfato magnésico. El sulfato magnésicoes capaz de neutralizar la sobreingesta desales solubles de bario. Si la extraccióndigestiva está indicada, se practicará unaspirado-lavado gástrico con una soluciónde Sulfato Mg al 5%. Al finalizar, se admi-nistrarán 300 mg/Kg de sulfato Mg a travésde la propia sonda de lavado.

Se presenta en sobres de 50 g (fórmulamagistral).

Debe controlarse el ionograma por elriesgo de hipopotasemia.

Tiamina. Como se ha mencionado pre-viamente, la tiamina (100 mg/i.m.) debeemplearse complementariamente despuésde la administración de glucosa hipertóni-ca como prevención del Wernicke.

La tiamina tiene una indicación adicio-nal: administrada en la intoxicación poretilenglicol promueve el metabolismo delácido glioxílico (tóxico intermedio del eti-lenglicol) a un producto atóxico. Es unaacción similar a la que ejerce la piridoxina.

Se administra una única dosis de 100mg/i.m. ante la simple sospecha de ingestade etilenglicol.

C. Excreción del tóxico

Existen normas para aplicar técnicasque aumenten la eliminación de tóxicos:



– que sea posible aumentar la eliminacióndel tóxico.

– que el paciente no responda a las medi-das de soporte médico.

– que por la naturaleza del tóxico, su con-centración, o morbilidad del paciente sepueda predecir una evolución complica-da.

– los beneficios esperados sean superio-res a los riesgos de complicacionesyatrogénicas.

Sólo un número reducido de pacientesprecisan de las técnicas para incrementarla eliminación del tóxico.

Depuración renal

Se puede aplicar en aquellas intoxica-ciones por tóxicos que se eliminen pororina y que estén parcialmente ionizadasen solución. Evidentemente no se puedeaplicar en situaciones de insuficienciarenal, o en situaciones de riesgo de edemaagudo de pulmón.

• Diuresis alcalina

– Consiste en alcalinizar la orina (pH 7,5-8).

– Isolyte M 500 ml + bicarbonato 1/6M500 ml a pasar en Y en 6 horas.

– Se puede repetir el ciclo si es necesa-rio. Vigilar el potasio y la alcalosismetabólica. Se aconseja su uso en laintoxicación por salicilatos.

• Diuresis alcalina forzada

– Isolyte M 500 ml cada hora durante 3horas

– Bicarbonato 1/6 M 500 ml a pasar en Ydurante esas 3 horas. Repetir el ciclolas veces necesarias ralentizando unpoco el ritmo de líquidos a infundir

– Isolyte M 500 cada 2 horas y bicarbo-nato 1/6 M 500 ml cada 6 horas.Vigi-lar el potasio y si existe alcalosismetabólica severa. Se aconseja enintoxicaciones por metotrexato ybarbitúricos.

• Diuresis forzada

Ir alternando glucosalino e Isolyte M arazón de 500 ml cada hora. Tras los 3 pri-meros ciclos se puede ralentizar el paso delíquidos a un suero cada 2 horas.

Depuración extrarrenal

Existen diferentes técnicas de depura-ción extrarrenal, que tienen diferentes indi-caciones en el tratamiento toxicológico16:

– Diálisis peritoneal. No tiene indicacio-nes de tratamiento en toxicología.

– Hemoperfusión. Su uso se ha ido restrin-giendo cada vez más, hasta su prácticoabandono en la mayor parte de las uni-dades.

– Hemodiálisis. Las principales indicacio-nes son las intoxicaciones por metanol,etilenglicol, salicilatos, litio, fenobarbi-tal, bromo, paraquat.

– Hemofiltración, hemodiafiltración. Elpapel de estas técnicas todavía es discu-tido en el campo de la toxicología

– Plasmaféresis y exanguinotrasfusión. Suuso es muy restringido.

Las intoxicaciones más frecuentes quepueden requerir depuración extrema son:

1. Intoxicación por salicilatos

El diagnóstico de intoxicación por sali-cilatos se sospecha por la historia y tras-tornos del equilibrio ácido-base. La confir-mación del diagnóstico requiere la medidade los niveles plasmáticos.

La toxicidad de los salicilatos es funda-mentalmente neurológica. Para disminuirla concentración de salicilatos en el siste-ma nervioso es importante alcalinizar alsujeto con bicarbonato sódico para mante-ner el pH arterial entre 7,45-7,50. Otro pro-blema frecuente es la baja concentraciónde glucosa en el líquido cefalorraquídeo,por lo que también deberemos administrarglucosa.

La eliminación de salicilatos se ve cla-ramente aumentada al alcalinizar al orina.Si aumentamos el pH urinario de 6,5 a 8,1podemos incrementar la eliminación desalicilatos más de 5 veces17.

Se puede aumentar la eliminación desalicilatos con hemodiálisis, pero solamen-te consideraremos aplicar esta técnica conniveles de salicilatos superiores a 800mg/l, especialmente en pacientes con fun-ción renal alterada.



2. Intoxicación por litio

La intoxicación por litio es relativa-mente frecuente, ya que se usa con fre-cuencia en el tratamiento de transtornosmaníaco-depresivos. La concentración delitio recomendada es 0,6-1,2 mEq/l paracontrol profiláctico y 1,0-1,5 mEq/l para eltratamiento de las fases agudas de manía.

Existe una buena correlación clínicaentre los síntomas inducidos por la intoxi-cación por litio y las concentraciones plas-máticas de litio18.

El tratamiento de la intoxicación delitio depende de la función renal del sujetoy del grado de intoxicación19. Aquellospacientes con intoxicación severa o enfer-medad cardiaca significativa deben sermonitorizados en una Unidad de CuidadosIntensivos.

– Depuración renal. Es esencial mante-ner una volemia adecuada. Algunospacientes presentan una situación de dia-betes insípida nefrogénica, con produc-ción de orinas muy diluídas. En estospacientes hay que tener mucho cuidado enno administrar dosis elevadas de suerofisiológico, ya que los pondríamos en unriesgo elevado de hacer hipernatremiasevera. La forma más acertada de mante-ner la volemia es con sueros glucosados yglucosalinos.

– Hemodiálisis. El litio –debido a subajo peso molecular, casi nula ligazón aproteínas y volumen de distribución simi-lar al agua– se dializa muy bien y puede serel tratamiento de elección en la toxicidadsevera por litio20-22. Varios investigadoresrecomiendan sesiones de hemodiálisis de8-12 horas para minimizar el rebote y repe-tir las sesiones de hemodiálisis hasta queel nivel plasmático de litio permanezca pordebajo de 1 mEq/l al cabo de 6-8 horas definalizar la sesión de hemodiálisis. Algu-nos autores sugieren aplicar al menos dossesiones de hemodiálisis, otros, una delarga duración con dializadores de gransuperficie23.

Las indicaciones de hemodiálisis son:

• Un nivel de litio plasmático mayor de 4mEq/l.

• Una concentración de litio por encima2,5 mEq/l en un paciente marcadamente

sintomático o con insuficiencia renal oinsuficiencia cardiaca congestiva o cirro-sis hepática.

• Una concentración de litio plasmáticocomprendida entre 2,5-4 mEq/l, pero sepuede anticipar que no va estar pordebajo de 0,6 al cabo de 36 horas.

La hemodiafiltración continua es unabuena alternativa manteniendo el trata-miento durante 24-48 horas24.

3. Intoxicación por meprobamato

El meprobamato es un tranquilizanteno barbitúrico. Los niveles terapéuticos demepobramato son aproximadamente 1mg/dl. La mayor parte de pacientes estánen coma con niveles séricos por encima de10 mg/dl. Intoxicaciones muy severas seobservan con concentraciones de 20 mg/dlo mayores.

El mepobramato se dializa bien. Sepueden practicar hemodiálisis de 4-6horas, sobre todo en pacientes con nivelessuperiores a 8 mg/dl. Los pacientes conmenores niveles y menor severidad en susmanifestaciones clínicas deben ser trata-dos en Unidades de Cuidados Intensivoscon las medidas de cuidados habituales.

4. Intoxicación por teofilina

El tratamiento de la intoxicación porteofilina es sobre todo un tratamiento desoporte25. No existen criterios claros sobreel uso de terapias extracorpóreas en elmanejo de la toxicidad por teofilina26-28. Sehan sugerido como factores de riesgo:niveles plasmáticos por encima de 100mg/l en las intoxicaciones agudas y edadmayor de 60 años en las intoxicacionescrónicas.

La mayor parte de autores recomien-dan la hemodiálisis en los siguientescasos:

• Paciente clínicamente inestable o conconvulsiones, hipotensión severa o arrit-mias.

• Concentración plasmática de teofilinapor encima de 100 mg/l.

• Paciente intoxicado crónicamente conuna edad mayor de 60 años y con nivelde teofilina por encima de 40 mg/dl.



• Paciente joven intoxicado crónicamentecon una concentración de teofilina porencima de 60 mg/dl.

• Si la concentración de teofilina en plas-ma es mayor de 60 mg/dl en un enfermode alto riesgo de convulsiones o uno omás de los siguientes problemas:

– Metabolismo alterado de la teofilinapor insuficiencia hepática, insuficien-cia cardiaca o hipoxemia (pO2 < 40mmHg).

– Incapacidad para tolerar dosis repeti-das de carbón oral a causa de vómitosintratables o íleo.

– En ancianos o enfermedad coronariasevera, enfermedad pulmonar severao historia de epilepsia

La sesión de hemodiálisis debe conti-nuarse hasta que el nivel plasmático deteofilina caiga a 25-50 mg/l, dependiendode la presencia o ausencia de otros facto-res de riesgo. El tiempo mínimo recomen-dado debe ser 4 horas.

5. Intoxicación por metanol yetilenglicol

Pueden dar lugar a intoxicaciones deconsecuencias fatales. En los dos casoselevan el anión gap y cursan con intensaacidosis metabólica, a menos que hayaconcomitante ingestión de etanol.

La dosis mínima letal de metanol es 50-100 ml aunque menores cantidades pue-den dar lugar a ceguera permanente. Lamortalidad en la intoxicación por metanoles superior al 80% entre individuos quepresentan convulsiones, coma o un pH ini-cial menor de 7,0. En contraste es menordel 6% cuando no se presentan esoshechos. La dosis letal de etilenglicol esaproximadamente 100 ml.

El tratamiento de la intoxicación pormetanol y etilenglicol29-35 es similar enmuchos aspectos: lavado gástrico cuandose ve al paciente en las primeras horas trasla ingestión de la droga. Bicarbonato sódi-co debe ser administrado para corregir laacidosis metabólica. En ocasiones, serequieren dosis masivas de bicarbonatosódico. El tratamiento de elección es confomepizole (4-metilpyrazole). Inhibe laalcohol dehidrogenasa de forma más

potente que el etanol, y ahora es el antí-doto de elección en casos de intoxicaciónpor metanol y etilenglicol. El tratamientocon fomepizole debe iniciarse rápidamen-te cuando hay sospecha de intoxicaciónpor metanol o etilenglicol. Se inicia conuna dosis de 15 mg/Kg en 100 ml de glu-cosado al 5% en 30 minutos, seguido de 10mg/Kg cada 12 horas hasta que la concen-tración de metanol o etilenglicol sea infe-rior a 20 mg/dl.

Si no se dispone de fomepizole, debe-mos conseguir niveles óptimos de etanol.Para ello administraremos vía oral o i.v.una dosis de 0,6-1 g/Kg seguido de unadosis continuada de 66 mg/Kg/hora parapacientes no alcohólicos y 150 mg/Kg/hpara alcohólicos crónicos. El etanol se dia-liza, por lo que complica mantener losniveles de etanol y se producen depleccio-nes importantes de fosfato. El etanol y elfosfato se pueden añadir al concentradode diálisis, con lo que se pueden mantenerlos niveles de forma más estable y sinnecesidad de realizar ajustes continuos dedosis. Se obtienen 325 ml de etanol al 95%y se añaden 150 ml de agua con lo cual seconsiguen 475 ml de etanol al 65%. Seañade un sobre de Fosfo Soda oral y semezcla vigorosamente todo ello dentro delconcentrado ácido de 4,5 litros. Las sesio-nes de diálisis deben ser prolongadashasta conseguir niveles mínimos de meta-nol o etilenglicol. Con frecuencia despuésde terminada la sesión de hemodiálisis hayun rebote en las concentraciones de meta-nol y etilenglicol.

6. Intoxicación por paraquat

El paraquat es un herbicida amplia-mente utilizado en agricultura. Inicialmen-te las muertes por paraquat eran poringestión accidental del concentrado deparaquat. Hoy en día son más comunes encasos de suicidio y homicidio.

La toxicidad del paraquat proviene desus efectos oxidantes, formando superóxi-dos y radicales peróxidos que destruyenlas membranas celulares por polimeriza-ción de sus compuestos lipídicos insatura-dos. En el hombre la lesión más importan-te es la toxicidad pulmonar, porque elagente se concentra en el pulmón donde



se encuentra la mayor tensión de oxígenodel organismo36,37 El paraquat se excretafundamentalmente por el riñón, y puededar lugar a necrosis tubular a las pocashoras de su ingestión. Además el paraquatingerido es caústico, especialmente enforma de concentrado, lo cual puede darlugar a manifestaciones gastrointestinales.

– Eliminación renal. La diuresis forzadaes inefectiva, si bien es importante tratarde mantener hemodinámicamente alpaciente y la función renal, para evitar laacumulación de paraquat en otros tejidos.

– Depuración extrarrenal. La hemodiáli-sis puede ser eficaz en los casos de inges-tas moderadas 4-30 ml/Kg Hay que mante-ner la hemodiálisis por períodos de 2-3semanas tras la ingesta. Aunque existecontroversia al respecto, la mayor parte delos autores inician hemodiálisis de 4-6 h,inmediatamente tras el ingreso del pacien-te en el hospital y se continúa con trata-miento diario. Otros tratamientos asocia-dos como desferoxamina, ciclofosfamida ycorticoides han sido usados con resulta-dos que parecían esperanzadores38, peroque no han sido confirmados39.

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Anexo 1. Composición del botiquín toxicológico.

ANTÍDOTO TÓXICO

1. Antagonismo farmacológico a nivel de receptorAtropina ColinérgicosFisostigmina Anticolinérgicos (acción central)Fitometadiona DicumarínicosFlumazenil BenzodiacepinasGlucagon B-bloqueantesIsoprenalina B-bloqueantesNaloxona OpiáceosNeostigmina Anticolinérgicos (acción periférica)Oxígeno Monóxido de carbonoPiridoxina IsoniazidaPropranolol B-adrenérgicos

2. Contrarrestan la inhibición de sistemas enzimáticosAc. folínico MetotrexatePralidoxima Insect. organofosforados(Obidoxima)

3. Formación de compuesto atóxico (reacción directa antídoto-tóxico)Protamina HeparinaHidroxocobalamina Cianuro

4. Acción competitiva en la vía metabólica (contrarrestan la formación de metabolitos tóxicos o neu-tralizan al metabolito tóxico) Etanol Metanol, EtilenglicolN-Acetilcisteína Paracetamol

Tetracloruro de Carbono

5. Reducción de la metahemoglobina a hemoglobinaAzul de metileno Anilinas, Nitratos y otros metahemoglobinizantes

6. QuelantesDeferoxamina Fe, AlDimercaprol Pb, Hg, As, Bi, An, AuDMSA/DMPS Pb, Hg, AsEDTA Ca Na2 Pb, Zn, Cu, CdEDTA Co CianuroPenicilamina Cu, Pb, Hg, Zn, As

7. Aporte de substancia depleccionadaGlucosa Insulina, A.D.O.Gluconato Ca Oxalatos, Fluorados, Mg,

Calcioantagonistas

8. Acción inmunofarmacológicaFab antidigoxina DigoxinaSuero antiofídico Mordedura serpienteSuero antibotulínico Toxina botulínica

9. Otras accionesDiazepam CloroquinaPenicilina AmanitinasPiridoxina Ac. glioxílico (etilenglicol)Silibinina AmanitinasTiamina Ac. glioxílico (etilenglicol)



Anexo 2. Composición del botiquín toxicológico en asistencia hospitalaria.

Ácido folínicoAdrenalinaAlmidónApomorfinaAtropinaAzul de MetilenoAzul de PrusiaCarbón activadoCorticoidesDesferoxaminaDiazepamDimercaprolEdta cálcico disódicoEtanol (o bebida alcohólica)FenitoínaFitomenadionaFlumazenilGluconato Cálcico

Glucosa hipertónicaHidroxocobalaminaJarabe de IpecacuanaLactato NaLidocaína N-acetilcisteínaNaloxonaOxígenoPenicilamina Penicilina G sódicaPiridoxinaPralidoximaProtaminaSilibininaSuero antiofídicoSueroterapiaSulfato MgTiamina

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