zoonosis prevalentes en nuestro área
TRANSCRIPT
ZOONOSIS PREVALENTES EN NUESTRO ÁREA
LEISHMANIOSIS
Casos clínicos
Caso clínico 1Varón de 26 años, de origen peruano que lleva desde dos semanas en España, acude por una lesión ulcerada en antebrazo derecho, inicialmente inflamatoria. Tras diferentes tratamientos tópicos no mejora.
La lesión ulcerada tiene bordes indurados y está cubierta de costras, con un halo perilesional inflamatorio. No doloroso y sin adenopatías.
Caso clínico 2Paciente VIH recién diagnosticado (diagnóstico tardío), con CD4 bajo (156 células/mm3). Cursa con:
- Fiebre sin foco claro.- Pancitopenia.- Hipoalbuminemia.- Esplenomegalia leve.
Introducción Son enfermedades ocasionadas por protozoos del género Leishmania, incluidos en la familia Trypanomastidae del orden Kinetoplastida. Es un protozoo flagelado y se transmite por vectores como el mosquito flebótomos (hembras).
Las leishmaniosis se clasifican de diversas maneras:
- Según manifestación clínica predominante.o Formas cutáneas (localizadas, difusas o recidivantes).o Formas mucocutáneas.o Formas viscerales (clásica y viscerotrópicas).
- Según localización geográfica.o Formas del Viejo Mundo (Europa, África y Asia).o Formas del Nuevo Mundo (América).
- Microorganismo casual.
Patogenia y ciclo biológicoLa patogenia depende de la especie de Leishmania y las características inmunológicas del hospedador, ejerce además un papel importante la inmunidad celular. Así, las características de la patogenia se detallan a continuación:
- Es muy compleja.o Diferente antigenicidad
amastigotes/promastigotes.o Diferencias en modelos humanos con los animales.o Influencia de las características del hospedador.
- Factores que influyen:o Mecanismos de agresión del parásito.o Estrategias de defensa del hospedador.
Mecanismos de defensa natural y respuesta humoral sin efecto.
Destrucción de los parásitos mediada para activación de macrófagos.
Activación de los macrófagos mediada por activación de linfocitos Th1.
Participación de linfocitos T citotóxicos y T reguladores.o Métodos de evasión parasitaria.
Técnicas que evitan la destrucción parasitaria por alteración de la inmunidad natural.
Técnicas que evitan la destrucción del parásito en el interior del fagolisosoma.
Técnicas que alteran el eje IL-12/INF-gamma.
En función a eso, la lesión puede ser:
- Limitada a piel.- Extensión vía linfática/mucosas.
- Diseminación a órganos/macrófagos.
Epidemiología Tiene una prevalencia mundial de 12 millones y, en consecuencia, unos 350 millones de individuos sensibles. La incidencia es de dos millones al año:
- Millón y medio son leishmaniasis cutáneas y mucocutáneas.Aumenta la incidencia por desastres naturales, conflictos armados y turismo.
- Medio millón son formas viscerales.Aumenta la incidencia pro movimientos de población, falta de control, inmunodepresión (VIH y trasplantes).
En España tenemos una seroprevalencia del 4’9%, porcentaje que se eleva hasta el 64% en pacientes VIH.
Epidemiología de la infección por Leishmania infantum en Granada
- Alpujarra: 32,8% niños en edad escolar tienen Montenegro positiva, porcentaje que se eleva a más del 60% en mayores de 60 años.
- En Alpes franceses resultados similares.- Seroprevalencia perros de alpujarra: 5’3%.
Transmisión- Vectorial.
o Flebótomos (mosca de las áreas). Plebotomus en Viejo Mundo áreas semidesérticas. Lutzomyia en Nuevo Mundo áreas selváticas.
- Reservorio: perro doméstico (liebre).- Atraviesan mosquiteras.- Pican al anochecer y amanecer.- Otros.
o Agujas contaminadas.o Trasplantes.o Formas congénitas.
En la transmisión es típica la antropozoonosis, describiéndose tres ciclos epidemiológicos:
- Ciclo primitivo o selvático (por ejemplo, L. (V.) braziliensis), en el que la infección en el ser humano es accidental y la transmisión tiene lugar en focos concretos.
- Ciclo secundario o peridoméstico (por ejemplo, L. infantum), en el que los reservorios son animales domésticos (por ejemplo, perros) o peridomésticos (roedores) y el protozoo es transmitido a los seres humanos por flebótomos antropofílicos
- Ciclo terciario, estrictamente antroponótico (por ejemplo, L. donovani) en el que el reservorio animal ha desaparecido (o no se ha identificado) y los flebótomos son totalmente antroponóticos.
Clínica
Formas cutáneas- Cutáneas locales.
Pequeña pápula eritematosa, pruriginosa en zona expuesta que se transforma en nódulo y posteriormente en meses en úlcera. Se cura.
- Cutánea del Viejo Mundo.o Lesiones múltiples sobre fondo húmedo. Se cura.o Lesiones únicas secas. Curación lenta.o Úlcera de evolución indolente.
- Cutánea del Nuevo Mundo.o Lesiones de mayor tamaño con borde indurado y sobreelevado
con zona central indurada y costrosa.o Puede llegar a ser destructiva.
- Cutánea difusa.Simula una lepra lepromatosa (escasa respuesta inmune).
- Recurrente.Nueva aparición de lesiones activas sobre lesiones antiguas cicatriciales.
Mucocutáneas (subgénero L viannia)- Espundia.- Crónica.- Generalmente en mucosa orofaríngea/nasal.
o Inicialmente obstrucción nasal, epistaxis…- Extensión local vía linfática.- Afectación por diseminación hematógena o linfática.- Destrucción ulcerosa progresiva.
Deformante, afecta a cartílagos y partes blandas, respeta el hueso.- Sudamérica y sur de Centroamérica (Bolivia, Brasil y Perú).
Visceral (L donovani, L infantum)- Fiebre.
- Pancitopenia.- Adelgazamieneto.- Adenopatías.- Diarrea.- Hepatoesplenomegalia.- Aumento de gammaglobulinas.- Hipoproteinemia: edemas.- Glomerulonefritis.- En el paciente VIH-SIDA (< 200CD4).
o Menor esplenomegalia.o Mayor pancitopenia.o Menor respuesta al tratamiento.o Menor ss serológicos.o Mayor recidiva.o Mayor mortalidad.
Dérmica post Kala-Azar- Lesión cutánea crónica en pacientes sin afectación visceral por L
donovani.- En Sudán y la India.- Máculas hipocrómicas y eritematosas con placas y nódulos
indurados.- Más frecuentemente en cara.- Reservorio importante de la enfermedad.
Diagnóstico- Sospecha clínica y epidemiológica.- Diagnóstico directo.
o Examen médula ósea o biopsia (definitivo). Giemsa. Cultivo en medio NNN.
- Técnicas de detección antigénica.o Determinación de antígeno en orina.
Sensibilidad 68-199%. Especificidad 100%.
- Técnica de detección de anticuerpos.o Anticuerpos. Alta prevalencia de serología positiva.
Alta sensibilidad pero muchas reacciones cruzadas con otros parásitos.
o Intradermorreacción de Montenegro, se usa muy poco.o Biología molecular o anticuerpos monoclonales en desarrollo.
Tratamiento- Antimoniales pentavalentes.
o Antimoniato de meglumina.o Estibogluconatto de sodio.
- Anfotericina B (liposomal).
- Miltefosina (oral).- Tratamientos tópicos.
HIDATIDOSIS
Caso clínicoPaciente de 26 años, inició hace dos días disnea progresiva de medianos a pequeños esfuerzos. Fiebre no termometrada, bacteriémicas. Tos con expectoración blanquecina. Constantes normales (TA 110/70mmHg, FC 85lpm, Tª 38’5ºC, FR 29rpm) y analítica anodina.
En cuanto a las pruebas de imagen, radiografía de tórax normal y TAC, con lesión ocupante de espacio.
Estando en estudio sufre episodio de tos abundante con disnea, fiebre y expectoración blanquecina y hemoptisis. Asocia reacción urticaria, prurito y en la analítica se evidencia eosinofilia.
Introducción Se trata de una zoonosis de distribución mundial producida por un cestodo: larvas de las especies del género Echinococcus:
- E granulosus y E multilocularis (Europa y EEUU).- E oligoarthrus y E rogeli (Centroamérica).
El huésped definitivo son cánidos (domésticos o salvajes) y los intermediarios ciertos ungulados (oveja, cabra, cerdo, vaca, camello) y el hombre.
- Huéspedes intermediarios se infestan ingiriendo huevos de E granulosus.
- Huésped definitivo se infesta al comer hidátides con protoescólides.- La infección en el hombre habitualmente ocurre en la niñez.
Cada huevo de E granulosus lleva en su interior un embrión que atraviesa la pared intestinal, pasa a la circulación y anida en un órgano (hígado, pulmón, riñón), desarrollando un quiste hidatídico cuya membrana germinativa produce millares de embriones.
El huevo de E multilocularis es el que conduce a mayor gravedad, con un comportamiento más invasivo.
EpidemiologíaEs endémica en las comunidades de Aragón, Navarra, La Rioja y Castilla y León. Ha descendido en los últimos años su incidencia en La Rioja y en Navarra, gracias a los programas de control y prevención.
La incidencia de parasitación en España es de 1’07/100000 habitantes.
Estructura del quiste
En resumen, el quiste hidatídico consta de dos membranas por fuera de la cápsula fibrosa:
- Membrana interna proliferativa (capa nucleada germinal): forma vesículas fijas.
- Membrana externa fibrosa (lámina acelular): determina la respuesta del huésped al parásito.
ClínicaCon frecuencia el parásito se tolera bien durante muchos años y puede incluso involucionar, calcificarse y morir sin haber producido sintomatología alguna.
En caso de que esto no ocurra, y por acción mecánica, el paciente puede referir dolor abdominal en hipocondrio derecho.
Tras la ruptura de los quistes hepáticos o pulmonares puede aparecer:
- Cuadro de colangitis, en caso de expulsión de las vesículas a través de los conductos biliares.
- Peritonitis, en caso de ruptura en cavidad libre abdominal.- Localización pulmonar provoca tos, hemoptisis y dolor pleurítico; la
ruptura determina la expulsión del líquido y la pared vesicular con la tos.
En cualquier caso, la ruptura del quiste provoca una reacción alérgica que varía en gravedad desde urticaria, fiebre y prurito hasta shock anafiláctico. La presencia de eosinofilia en sangre no es constante (30%), salvo en el caso de la rotura.
Es posible la sobreinfección bacteriana de los quistes, que se presentaría como un cuadro agudo de sepsis.
Diagnóstico - Ecografía y TAC, siendo especialmente útil la última por aportar
mayor información: complicaciones, accesibilidad quirúrgica…).- Contexto epidemiológico, clínico y de imagen compatible.- Diagnóstico de confirmación: pruebas serológicas, sensibilidad oscila
del 60-90%, dependiendo de la técnica utilizada y la localización del parásito (mayor en el hígado). Se debe tener presente que en caso de quistes calcificados puede ser negativa.
Tratamiento La actitud terapéutica más apropiada depende de las características del paciente (edad, comorbilidad) y de las del quiste. Existen tres estrategias:
- Cirugía.- Antiparasitarios.- PAIR (Punción, Aspirado, Inyección de un escolicida y Reabsorción)
guiado por ecografía o TAC.
En general la primera opción es quirúrgica, por ser la alternativa más eficaz, sobre todo en quistes grandes o complicados, asociándose tratamiento con albendazol para prevenir la diseminación y reinfección por vesículas hijas.
El tratamiento con albendazol sólo o con PAIR se usa si la cirugía está contraindicada, si los quistes son de difícil acceso o recurrentes, o si hay poca experiencia en el hospital.
En todos los casos, el albendazol se emplea en dosis de 10-15mg/kg/día en ciclos de 4 semanas con períodos de descanso de 2 semanas. El tiempo de
administración es variable dependiendo de si la pauta es continua o con descansos.
TRICHINELOSIS
Caso clínicoVarón de 34 años, vive en ambiente rural acude por clínica digestiva con diarrea y vómitos durante aproximadamente una semana. Posteriormente comienza con cuadro febril de hasta 38’4ºC, con intensas mialgias y postración. Un par de días después aparece edema periorbitario, quemosis, dolor ocular y conjuntivitis hemorrágica.
En anamnesis admite que vive en ambiente de cazadores, con hábitos alimenticios que incluye alimentos no higienizados. Al segundo día de la clínica digestiva se realizó un control analítico con su MAP que no dio resultados llamativos. Ante el empeoramiento acude a SUE de su hospital y se identifica:
- Leucocitosis y eosinofilia.- Elevación de enzimas musculares.
Introducción La Trichinella es un nematodo hístico de distribución mundial, con 8 especies y 12 genotipos, de los cuales afectan al ser humano:
- T spiralis: mundial.- T nativa: zonas árticas (osos y zorros).- T nelsoni: África (carroñeros).- T britovi: Europa templada y oeste de Asia.- T pseudospiralis: mundial, mamíferos y aves.- T murrelli: mamíferos de USA.- T papuae: Papúa Nueva Guinea, Tailandia.
Sólo produce clínica en seres humanos y se produce por ingesta de carne inadecuadamente cocinada que contiene quistes. Puede evitarse cocinando a más de 77ºC o congelando a menos de 15ºC durante 3 semanas.
Los brotes de trichenelosis en España se producen:
- 75% por consumo de carne o embutido de jabalí.- 14% por consumo de carne en matanzas clandestinas.
Clínica En función del volumen de larvas ingeridas (<10 larvas/gramo de músculo, puede ser subclínica). Requiere un periodo de incubación de 7-30 días. La clínica consta de dos fases:
- Fase intestinal.o Entre los días 2-7 de la ingesta.
o Se liberan las larvas y maduran a gusanos adultos que penetran por la pared mucosa intestinal en busca de nuevo músculo estriado.
o Diarrea, dolor abdominal, náuseas y vómitos, estreñimiento.- Fase muscular (clínica).
o Tras la primera semana.o Pasa al torrente sanguíneo y se produce diseminación.o Larvas se enquistan en una célula huésped (excepto T
pseudospiralis, que queda libre).o Pueden permanecer viables años.o Hpss local y sistémica con fiebre y eosinofilia.o Fenómenos hemorrágicos (oculares y subungueales).o Exantema, cefalea, tos, disnea, disfagia.o Miosis, mialgias, debilidad (2-3 semanas), corresponde a la
fase de enquistamiento de las larvas.
Laboratorio En la fase inicial es inespecífica. Puede detectarse:
- Leucocitosis, eosinofilia.- Elevación de enzimas séricas (CPK, LDH).- Hipergammaglobulinemia.
Complicaciones - Cardiacas, no es frecuente pero constituye la primera causa de
muerte en cuadros graves.- Neurológicas.- Pulmonar.
Diagnóstico - Serología: el aumento de los títulos de anticuerpos se produce
aproximadamente a la tercera semana.- Biopsia quirúrgica de al menos 1 gramo de músculo afectado:
cercano a las inserciones musculares.
Tratamiento - Reposo y tratamiento sintomático.- Corticoides en casos de miositis y miopericarditis.- Albendazol y mebendazol: en fases intestinales, no está claro en
larvas enquistadas.