zoonosis en pequeños animales

N.° 50 • ABRIL 2001

Dirige y coordina esta monografía:Dra. Guadalupe Miró

Director:Dr. Fidel San Román Ascaso

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ZOONOSIS ENPEQUEÑOS ANIMALESZOONOSIS ENPEQUEÑOS ANIMALESDirige y coordina esta monografía:Dra. Guadalupe Miró

PROGRAMA 2000N.o 49 (Febrero)

PATOLOGÍA DE REPTILES

Nicasio J. Brotóns

N.o 50 (Abril)ZOONOSIS

Guadalupe Miró

N.o 51 (Junio)

ERLIQUIOSIS

Gustavo Sánchez

Miguel Tesouro

N.o 52 (Agosto)

TERAPÉUTICA DEL DOLOR

Paloma García

N.o 53 (Octubre)

GARGANTA, TRÁQUEA Y SENOS

Mercedes Sánchez

N.o 54 (Diciembre)

ENFERMEDADES DEL DESARROLLO

Pilar Llorens

Publicación bimestral. Reservados todos los derechos de edición.Se prohíbe la reproducción o transmisión total o parcial del contenido de este número, ya sea por medio electrónico o mecánico, de fotocopia,grabación u otro sistema de reproducción, sin autorización expresa del editor.Tarifa de suscripción anual: Mediante domiciliación bancaria de 6.656 ptas. Mediante contra reembolso de 8.656 ptas. Ejemplar suelto: 1.850 ptas. (IVAincluido).Empresa periodística núm. 3.725. Depósito legal: M. 1137-1993 ISSN: 1133-2751 Imprime: EGRAF, S.A.

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DIRECTOR:Dr. Fidel San Román AscasoDirector del Hospital Clínico Veterinario. Catedrático de Cirugía de la Facultad de Veterinaria. Universidad Complutense de Madrid

DIRECTOR HONORíFICO:Dr. Juan José Tabar BarriosCentro Policlínico Veterinario “Raspeig” San Vicente. Alicante.

DIRECTOR DE LA MONOGRAFíA:Dra. Guadalupe MiróProfesora Titular del Departamento dePatología Animal.Facultad de Veterinaria. Universidad Complutense de Madrid.

COLABORADORES:T. ÁlvarezC. FraileC. FrisuelosF.J. GarcíaG. MiróR. MolinaS. MorenoF.A. RojoC. RupérezP. SagredoI. SimarroA. TiradoA. Villa

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Publicidad Madrid:Mariló Santos Carreras

CANIS ET FELIS N.o 50

ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES

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ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA

ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA

EDITORIAL

ZOONOSIS RESPIRATORIAS



ZOONOSIS SISTEMÁTICAS

ZOONOSIS CUTÁNEAS

MISCELÁNEA

PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS

CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACIONES PÚBLICAS

ndice

JUSTANDONOS a una de las muchas definiciones de zoonosis (OMS,1959) como “aquellas enfermedades e infecciones que son transmi-tidas entre los animales vertebrados y el hombre”, es indiscutibleque los animales de compañía son reservorios, portadores y trans-misores de muchos agentes patógenos como virus, bacterias y pará-

sitos. Estos agentes son transmitidos accidentalmente al hombre, bien directa-mente, por contacto directo, o indirectamente a través del medio contaminadoo mediante artrópodos que actúen como vectores.

Algunas de estas enfermedades consideradas como zoonosis, talescomo la hidatidosis, la leishmaniosis, la rabia, la toxoplasmosis, etc. estánampliamente difundidas y, en ellas, los animales de compañía juegan un impor-tante papel en la salud pública.

Para que una zoonosis afecte al hombre se tiene que cumplir una seriede premisas, estrechamente ligadas, que algunos definen como “la cadena dela infección”, un concepto que incluye: un agente zoonósico, una inmediatafuente o reservorio, un método de transmisión, un método de penetración en elhospedador (hombre) y una población humana susceptible.

El éxito en el control y prevención de las zoonosis radica en evitar queesta cadena pueda llegar a desarrollarse en su conjunto. En este sentido, el sis-tema inmunitario tanto del hombre como de los hospedadores reservorios(perro y gato en el caso que nos ocupa) juega un importante papel. Los esta-dos de inmunocompromiso, en ambos, pueden incrementar la probabilidad deque la infección se establezca en los animales y de que se infecten las perso-nas, si están expuestas al reservorio.

Utilizando el término de máxima actualidad, podemos asegurar queexisten también zoonosis “emergentes y reemergentes”. Procesos que parecíancontrolados vuelven ahora a estar involucrados, complicando y agravando loscuadros clínicos en muchos enfermos inmunodeprimidos. El mayor riesgo poten-cial para que las zoonosis se desarrollen estriba en el contacto entre animalesinmunodeficientes y personas inmunocomprometidas o inmunodeprimidas.

En los perros y gatos se puede hablar de inmunodeficiencias primarias(inherentes o genéticas) y secundarias (trasgresiones dietéticas, trastornos meta-bólicos, intoxicaciones, corticoterapias prolongadas y otros procesos infeccio-



ditorial

AA

sos...). Estas últimas son las que realmente tienen importancia y con más fre-cuencia influyen en la presentación de enfermedades graves en los animales decompañía, para luego, indirectamente, repercutir en la salud pública, dado elestrecho contacto entre éstos y el hombre.

El objetivo de esta monografía es revisar todas aquellas zoonosis de losanimales de compañía consideradas importantes en nuestro país, haciendo unrepaso de los agentes implicados, su biología, epidemiología, así como descri-biendo los medios más adecuados para establecer un buen control de las mis-mas.

GUADALUPE MIRO

Profesora Titular de Parasitología y Enfermedades ParasitariasDepartamento de Patología Animal I (Sanidad Animal)

Facultad de Veterinaria. Universidad Complutense de Madrid



ditorial



ditorial Canis et Felis nº 50En octubre de 1984, nació Bovis, nuestra primera publicación dedicada

al profesional veterinario. En ella curiosamente aparecía también un casoclínico referido a una torsión de útero en una gata siamesa. La acogida querecibió esta publicación y nuestro deseo de colaborar en la formación con-tinuada del veterinario, nos llevó a editar sucesivamente Ovis, Porci y final-m e n te, en 1993, Canis et Felis. Nu e st ro objet i vo, entonces y ahora, esponer a disposición del pro fesional monografías de actualidad e inte ré spara el veterinario de clínica de pequeños animales.

Hemos ido creciendo con el sector veterinario y estamos orgullosos porel nivel que ha alcanzado Canis et Felis d e n t ro de las publicaciones depequeños animales.

Con este número especial, que hace el cincuenta de la publicación –enel que hemos abordado un tema que el pro fesional debe conocer a fo n d o(zoonosis)– qu e remos rendir un homenaje al vete ri n a rio de pequeños ani-males que día a día opta por mante n e rse al corri e n te de las nove d a d e sc i e n t í ficas y ex p resar a los suscri pto res nuest ra intención de seguir mejo-ra n d o .

A gradecemos a todos los auto res que colabora ron y colabora rán enCanis et Felis su compromiso con la revista, y en especial damos la enhora-buena a la Dra. Guadalupe Miró por este fantástico número sobre zoono-sis, tema que nunca se había abordado de forma tan seria y exhaustiva.

Desde estas líneas no qu e remos ni podemos olv i d a rnos de nuest ro AMIGOy Dire c tor Comercial Miguel Ángel García, “alma mater” no sólo de Canis etFelis sino también de todo Aula Vete ri n a ri a .

Redacción Canis et Felis

CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA


G. MIRÓ1, A. TIRADO1, A. VILLA1 Y F. A. ROJO-VÁZQUEZ2

1Departamento Patología Animal I (Sanidad Animal). Facultad de Veterinaria. UCM2Departamento de Sanidad Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de León

OS animales de compañía padecen una serie de parasitosis intestinales que conducen a la elimi-nación con las heces de formas parasitarias que contaminan el medio y que suponen un riesgopara otros animales de su misma especie e incluso para el hombre.Centrándonos en lo que nos ocupa, las zoonosis digestivas de etiología parasitaria más impor-tantes del perro y del gato incluyen los siguientes géneros:

— Protozoos: Toxoplasma, Cryptosporidium, Giardia, Entamoeba y Encephalitozoon. — Nematodos: Toxocara, Ancylostoma y Uncinaria.— Cestodos: Echinococcus, Taenia, Dipylidium.

A continuación haremos un repaso de los procesos que estos parasitos producen en los animales de com-pañía y de la forma en que se transmiten al hombre.

El resto de las zoonosis producidas por agentes patógenos digestivos se describirán en el capitulo VI (Mis-celánea).

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COCCIDIOSIS

O S coccidios son proto z o o sp a rá s i tos intra c e l u l a re sobligados. Los principalesgé n e ros que afe c tan alperro y al gato se reco-gen en la tabla I y son:

Cystoisopora (de transmisión directa, yque puede generar una enteritis primariaen perro y gato), Hammondia, Besnoitia,S a r c o c y s t i s, T o x o p l a s m a, N e o s p o r a,Cryptosporidium (también de transmisióndirecta).

Todos estos géneros tienen diferentes i g n i ficación pato génica, pero, re st ri n-giéndonos a su capacidad zoonótica, losúnicos que se consideran imp o rta n te sson: Toxoplasma gondii y Cryptospori -dium parvum.

La vía de contagio para el hombre espor la ingestión de ooquistes esporulados(formas infectantes) contaminantes en elmedio, procedentes de las heces delperro o del gato, o de tejidos proceden-tes de rumiantes que contengan quistesinfectantes (Toxoplasma).

Las coccidiosis son protozoosis emer-ge n tes que causan enfe rmedades ená reas con elevadas prevalencias de VIH.Es imp o rta n te el control de estos proto z o o spor el papel zoonósico que re p re s e n tan.

Cryptosporidium parvum

En la actualidad, C r y p t o s p o r i d i u m s ereconoce como un protozoo muy imp o r-ta n te en el hombre y en los animales. Apa-rece de fo rma endémica o epidémica enl u ga res tan dispares como granjas yb a rrios urbanos de países en desarrollo, yasociado a alte raciones en la red de sumi-n i st ro de agua en países desarrollados.



LLTABLA I RELACIÓN DE GÉNEROS Y ESPE-

CIES DE COCCIDIOS DE PERRO YG ATO

• Cystoisospora:Perro:

- Cys. canis- Cys. ohioensis

Gato:- Cys. felis- Cys. rivolta

• Hammondia (HD-HI)- H. heydorni: perro, zorro, coyote-rumiantes- H. hammondi: gato-roedor

• Besnoitia (HD-HI)- B. besnoiti: perro-lacértidos- B. wallacei: gato-roedor - B. darlingi: gato-lacértidos, roedores

• Sarcocystis (HD-HI)Perro:

- S. cruzi: perro-vaca- S. arieticanis: perro-cabra- S. tenella: perro-oveja- S. capracanis: perro-cabra- S. hircicanis: perro-cabra- S. bertrami: perro-équido- S. miescheriana: perro-cerdo- S. capreolicanis: perro-lobo, corzo- S. cervicanis: perro-ciervo

Gato:- S. hirsuta: gato-vaca- S. gigantea: gato-oveja- S. medusiformis: gato-oveja- S. molvei: gato-oveja - S. porcifelis: gato-cerdo- S. cuniculi: gato-conejo

• Toxoplasma (HD-HI)T. gondii: gato-animales de sangre caliente

• Neospora (HD -HI)N. caninum: perro, zorro-rumiantes

• CryptosporidiumC. parvum: rumiantes, reptiles, aves, carnívo-

ros, hombre

HD= hospedador definitivoHI= hospedador intermediario

Se considera el protozoo mas impor-tante implicado en diarreas de niños inmu-nocompetentes y como una amenazado-ra infección oportunista para los indivi-duos inmunocomprometidos.

Cryptosporidium parvum parasita elepitelio respiratorio y digestivo de aves,mamíferos, reptiles y del hombre. Un ele-vado porcentaje de especies animalesp re s e n tan anticuerpos anti-C r y p t o s p o r i -dium en el suero, lo cual sugiere que laexposición a este parásito es frecuente.

Se considera uno de los parásitos másubicuos del tracto gastrointestinal de losmamíferos, concretamente en el perro yen el gato se ha descrito como el cau-sante de graves cuadros, mayoritariamen-te entéricos. Está asociado a estados dei n m u n o c o mp romiso graves, como elmoquillo canino, linfoma gastrointestinal yla leucemia e inmunodeficiencia felinas,además de otros virus (Parvovirus, Coro -navirus, Rotavirus), bacterias y protozoosentéricos (Giardia, Cystoisopora); aun-que cabe destacar que esta protozoosistambién se ha diagnosticado en animalesinmunocompetentes.

En diferentes estudios epidemiológicosse considera como el parásito entéricomás frecuente después de Cystoisosporaspp., encontrándose tanto en animalesadultos como en cachorros. Algunos auto-res opinan que la causa de una mayorprevalencia en perros rurales es que éstostienen una mayor relación entre sí y, porsupuesto, están en estrecho contacto conanimales de granja (en los que esta pro-tozoosis es mucho más prevalente), mien-tras que en la ciudad la infección está limi-tada, debido a que el contacto entrep e rros está re st ringido a los parqu e spúblicos.

Se estima que la prevalencia globalde Cryptosporidium parvum en perrospuede alcanzar el 2%, siendo más preva-lente en perros vagabundos (hasta un 8%

en colectividades) y gatos callejeros (12%), frente a un0,75% registrado en “perros de dueño” y un 5% en gatos,comprobándose un mayor porcentaje de animales menoresde seis meses afectados por esta protozoosis.

Su ciclo biológico es parecido al del resto de los cocci-dios, pero existen diferencias que conviene destacar:

— el trofozoíto forma una “vacuola parasitófora”, siendo sulocalización intracelular y extracitoplasmática.

— no existen esporoquistes que envuelvan a los 4 esporo-zoítos que aparecen libres en el interior del ooquiste.

— el ooquiste, de escaso tamaño (4-5 mm de diámetro),es la forma infectante y penetra en el hospedador por víaoral o por inhalación.

La exquistación normalmente ocurre con ayuda de lassales biliares y las enzimas digestivas. Pero existe un 5% deestos ooquis tes que tienen una pared muy lábil y se desen-quistan en zonas cercanas a su liberación. Estos esporozoí-tos recién liberados son altamente infectantes, por lo que esmuy común en esta enfermedad la autoinfección.

Generalmente, la transmisión es orofecal. También escomún a través de aguas de bebida contaminadas y, conmenor frecuencia, a través de los alimentos, piscinas y lagoscontaminados.

El periodo de prepatencia de Cryptosporidium parvum esmuy corto, oscila entre 5-7 días, con una patencia de hasta80 días.

Patología

Los cuadros clínicos descritos en los animales enfermoscursan con diarrea persistente de intestino delgado de coloramarillo, que generalmente cesa cuando termina el periodode prepatencia. Casi nunca se observa una diarrea de tipohemorrágico. No se sabe con certeza todavía si esta dia-rrea mucosa y acuosa se produce por un mecanismo dedefensa del hospedador o por la acción del propio parási-to. Esta diarrea parece estar relacionada con un fenómenode malabsorción, aunque todavía exis ten muchas incógnitassobre el mecanismo de acción de este parásito.

Generalmente, este parásito se localiza en el íleon, perotambién se han descrito afecciones del aparato respiratoriocon lesiones en la conjuntiva. Esta ubicación extraintestinalnormalmente ocurre en animales inmunodeprimidos.

Otros síntomas son dolor abdominal, fiebre, anorexia,deshidratación, flatulencia y pérdida de peso, aunque la gra-



vedad del cuadro clínico es directamenteproporcional al estado inmune del hospe-dador.

Muchos animales sufren la infecciónsin presentar sintomatología, como se hapodido comprobar en numerosos estu-dios en los que animales asintomáticosexcretan ooquistes de Cryptosporidium.Estos animales se consideran portadoresy tienen una especial relevancia en colec-tividades (perreras, gateras, animalarios,criaderos...).

Diagnóstico

El diagnóstico etiológico resulta com-plicado debido a que los ooquistes deeste protozoo son de muy pequeño tama-ño (4-5 µm), por lo que los análisis copro-lógicos convencionales no se suelen utili-zar, sino que se recurre a determinadastécnicas de tinción a partir de las exten-siones fecales: Ziehl-Neelsen (modifica-do), en la que los ooquistes se tiñen derosa fucsia (fig. 1); técnica de Heine, enla que los ooquistes aparecen como for-mas esféricas muy refringentes (fig. 2).

En cuanto al inmunodiagnóstico de lacriptosporidiosis, se utilizan con éxito téc-nicas serológicas como la IFD, para ladetección del antígeno de C. parvum enheces sospechosas, y la técnica deELISA. Existen comercializados tests dediagnóstico mixto para la detección deCryptosporidium y Giardia, simultánea-mente, en heces (Merifluor®).

La técnica de PCR se considera tam-bién de interés por su elevada sensibili-dad, pero su utilización, hasta el momen-to, se reduce a centros de investigación.

En casos complicados, la endoscopiay biopsia de intestino delgado, principal-mente de íleon, y el posterior estudio his-to p a tológico, es concluye n te, aunqu eresulta más costosa y requiere la seda-ción del animal enfermo.

Control

El tra ta m i e n to medicamentoso se basa en el uso de anti-d i a rreicos, acompañados de un buen tra ta m i e n to sinto m á t i c o ,ya que hasta el momento no se ha conseguido encontrar unate rapia específica fre n te a C r y p t o s p o r i d i u m.



Fig. 1.— Ooquistes de Cryptosporidium parvum teñidos porZiehl-Neelsen (modificado) (100x).

Fig. 2.— Ooquistes de Cry p t o s p o r i d i u m p a rv u m t e ñ i d o smediante la técnica de Heine (40x).

Existe un grupo de fármacos parcial-mente eficaces:

— sulfamidas: sulfaquinoxalina + vitami-na complejo B, sulfadimidina.

— antibióticos: polimixina + furazolido-na (2-4 mg/kg/8 horas, 7 días), colistina,paramomicina (125-160 mg/kg, BID, 5días), tilosina (11mg/kg vía oral, BID),azytromicina (7-10 mg/kg/12 horas (5-7días), espiramicina.

Es imp o rta n te realizar de fo rma ade-cuada el tra ta m i e n to sintomático para ,así, reducir la mortalidad y la morbili-dad con una corre c ta te rapia de re h i-d ra tación y re i mp l a n tación de la fl o rab a c te riana mediante el uso de pro b i ó t i-c o s .

En cuanto a la profilaxis, hay que teneren cuenta que los ooquistes son resisten-tes a los desinfectantes habituales, comola cloración rutinaria del agua de bebiday de las piscinas; por lo que es esencialutilizar desinfectantes especificos, comofo rmalina salina (10%), deri vados deamonio cuaternario (al 5% durante 18horas; al 50% durante 30 minutos). Tam-bién se destruyen por congelación y porcalor. Los métodos de limpieza más efi-caces son el vapor de agua (temperatu-ras superiores a 65°C durante 30 minu-tos), la congelación, la desecación y lacloración (con ClH, 8 mg/l durante 20horas).

Los animales constituyen un factor deriesgo para los seres humanos, en espe-cial los rumiantes. El contacto persona-persona, así como el manejo de hecespositivas por el personal de laboratorio,constituyen otra fuente de contagio, porlo que es importante manipular las mues-tras fecales de animales infectados conespecial cuidado. Es aconsejable la for-molización de las heces para evitar con-tagios accidentales en el laboratorio.

Estudios epidemiológicos constatan muchos casos dezoonosis en personas relacionadas con los animales (cuida-dores de animales de granja y niños en contacto con corde-ros jóvenes), pero no existen estudios que demuestren quelos perros definitivamente son los responsables de las infec-ciones en el ser humano, quizás se pueda considerar unaenfermedad ligada al contacto con animales enfermos (vete-rinarios, personal auxiliar, etc.).

Importancia en salud pública

La criptosporidiosis humana se reconoció como una enfer-medad parasitaria en 1976 y hasta la fecha se ha incremen-tado el número de casos de forma alarmante. De los pacien-tes que se encuentran en un hospital por un problema gas-trointestinal, presentan Cryptosporidium parvum en las hecesentre el 4% y el 7%. La infección es más frecuente en regio-nes cálidas y húmedas, dada la enorme resistencia de losooquistes en el medio.

Al principio se pensó que esta enfermedad tan sólo afec-taba a personas inmunocomprometidas, pero hoy en día seconsidera como una de las causas mas importantes de dia -rrea tanto en niños como en ancianos.

La severidad del cuadro clínico depende del estadoinmunitario del hospedador. En individuos con VIH se estimaque Cryptosporidium es el agente causal en el 10-30% delos casos en países desarrollados, y entre el 30% y el 50%en países en vías de desarrollo. En España, la prevalencia enestos pacientes es del 15,6%.

La vía de contagio para el hombre es el consumo deaguas contaminadas y el conta c to con personas afe c ta-das (relaciones homosexuales y hete ro s exuales). El peri o-do de pre p a tencia varía desde cinco días hasta dossemanas.

En individuos inmunocompetentes, esta patología es siem-pre autolimitante, pero si la diarrea es severa, pueden reque-rir en algunos casos terapia de rehidratación. Los enfermoseliminan ooquistes de forma intermitente incluso después dela remisión de los síntomas.

En pacientes con VIH lo primero que aparece es una dia-rrea leve, que posteriormente evoluciona a diarrea acuosa.Se han llegado a registrar casos de hasta 20 litros de depo-siciones al día. En estos pacientes, la rehidratación es esen-cial para evitar un desenlace fatal. Aun así, existe un altoporcentaje de personas afectadas por el virus del sida quemueren por criptosporidiosis.



Lo más fre c u e n te son cuadros de malab-s o rción y los pacientes re chazan la comi-da, ya que ésta inte n s i fica la diarrea y losd o l o res abdominales. Se han descri to ot ro sc u a d ros en pacientes infe c tados por C .p a r v u m , como colecistitis, colangitis escle-ro s a n te, tra sto rnos re s p i ra to rios... Genera l-m e n te, estos problemas ex t ra i n te st i n a l e sa p a recen en enfe rmos VIH–positivo s .

El diagnóstico en el hombre se re a l i-zaba mediante biopsia de tejido inte st i-nal, pero, debido a que la muest ra obte-nida podía no to m a rse del área afe c ta-da, hoy en día el diagnóstico de elec-ción es, ge n e ra l m e n te, el análisis copro-lógico, y, al igual que en medicina vete ri-n a ria, la técnica de elección es la tinciónde Ziehl-Neelsen a partir de ex te n s i o n e sfe c a l e s .

La eliminación masiva de los ooquistesse produce en la fase de diarrea intensa,lo que supone la dilución de las formasparasitarias, por lo que en muchos casosse recurre a la concentración.

Como ya se ha comentado, se handesarrollado técnicas inmunológicas queutilizan anticuerpos monoclonales para lad etección de ooqu i stes, demost ra n d ouna buena especificidad y sensibilidad,por lo que cada vez se utilizan conmayor frecuencia para el diagnóstico enheces y análisis de aguas.

En cuanto al tratamiento, en la actuali-dad no se dispone de ninguna terapiae s p e c í fica para esta enfe rmedad. Sebasa en una rehidratación oral o parente-ral en los casos más graves o con sínto-mas persis tentes (pacientes con sida). Esnecesario un control de electrolitos enespecial de K, Mg y P.

El medicamento más utilizado en laespecie humana es la paramomicina arazón de 1.500-2.000 mg/día durante2-3 semanas. En casos de pacientes consida que padecen diarreas incoercibles,se utilizan inhibidores de la mucosa intes-

tinal, como la loperamida, opiáceos o análogos de la soma-tostatina. Respecto a la dieta, es importante evitar las grasasy el gluten.

También se ha utilizado la espiramicina, que ha resultadoser eficaz en individuos inmunocompetentes, pero con losenfermos de sida es bastante limitada. La eflornitina y la nita-zoxadina son eficaces en enfermos de sida y, al ser antipa-rasitarios de amplio espectro, pueden tener especial interésen países subdesarrollados con climas tropicales-subtropica-les. Las inmunoglobulinas derivadas del calostro bovino con-siguen una mejora significativa, pero está por establecer laposología y eficacia de estos principios activos.

GIARDIOSIS

La giardiosis es una de las protozoosis más fre c u e n tes enp e rros y ga tos jóvenes. Se considera una zoonosis pote n c i a l ,dado que las fo rmas para s i ta rias recién eliminadas en lasheces por los animales enfe rmos tienen capacidad infe c ta n te .

Biología y epidemiologia

El género Giardia es un parásito cosmopolita, aunquemás prevalente en climas tropicales y subtropicales. En Espa-ña, algunos estudios demuestran que el porcentaje de perrosinfectados es superior al de países como Alemania, Suiza yGrecia, registrándose cifras del 4,9% en Zaragoza, 13,3%en Sevilla, 12% en Granada y un 1% en Madrid (en colecti-vidades caninas).

La mayor prevalencia se da en animales menores de unaño que puedan tener acceso a aguas estancadas conta-minadas, tanto en la especie canina como en la felina. Estaelevada prevalencia en animales jóvenes está estrechamen-te ligada a la inmadurez de su sistema inmunológico. Esto nosignifica que sea una enfermedad del cachorro, ya quepuede afectar a individuos inmunocompetentes (adultos prin-cipalmente) que tengan acceso a zonas contaminadas.

Es una enfermedad típica de colectividades: perreras,criaderos, animalarios; donde la población afectada puedealcanzar el 100% de los individuos, aunque la mortalidad nosuele sobrepasar el 3%.

Aunque siempre de manera controvertida, los taxónomosse han definido en cuanto a la nomenclatura del género



Giardia considerando una sola especieimplicada: Giardia duodenalis, que infec-ta al hombre al perro y al gato.

El género Giardia es un protozoo cilia-do que se incluye en el Phylum Sarco -mastygophora, y fue descrito por primeravez por el holandés Loewenhoeck en1681 al analizar sus propias materiasfecales.

Este parásito de ciclo biológico direc-to posee dos estadios: el trofozoíto, quees la forma ciliada y con capacidad demovimiento y de alimentación, y el quiste,que es la fase de resistencia.

El trofozoíto (15 x 10 x 30 µm), pirifor-me, de simetría bilateral y con una caradorsal convexa y una cara ventral cónca-va, presenta cuatro pares de flagelos, dosnúcleos y un disco suctor ventral median-te el cual se adhiere firmemente a lasuperficie del epitelio intestinal.

El quiste (10 x 8 µm) es elipsoidal, pre-senta cuatro núcleos y las mismas estruc-turas que el trofozoíto, excepto los flage-los y el disco ventral.

La infección comienza cuando el hos-pedador ingiere las formas quísticas apartir de aguas contaminadas o restosfecales de animales enfermos (jóvenes) ode portadores asintomáticos (adultos). Eneste sentido, cabe des tacar el papel quejuegan las hembras en gestación o enperiodo de lactancia, en las que el efec-to inmunosupresor de la progesterona y laprolactina dan lugar a una reactivaciónde la infección, lo que supone una fuentede contaminación para los cachorros.

Pueden actuar como hospedadoresde transporte algunos roedores, así comociertos artrópodos (moscas, mosquitos yc u c a ra chas) que vehiculan las fo rm a sinfectantes.

Los quistes, mediante la acción de lasenzimas digestivas, ácido carbónico yproteasas pancreáticas, llegan a la fasede desenquistamiento. Este fenómeno se

desarrolla en la luz del duodeno. La maduración y divisiónde los dos trofozoítos se produce justo después de la ruptu-ra de la pared del quiste. En la porción anterior del intestinodelgado en el perro e inferior en el gato, los trofozoítos lesio-nan el epitelio intestinal, fijándose en la mucosa y captandolos nutrientes a través de la membrana celular.

Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y se supo-ne que la fase de enquistamiento se produce en el íleon o enel colon, estimulados por las sales biliares y los ácidos gra-sos, y con un pH ligeramente ácido.

Los quistes en heces pastosas y, ocasionalmente, los tro-fozoítos (en heces muy líquidas) salen con las heces, nor-malmente a los 5-10 días postinfección (periodo de prepa-tencia). Los trofozoítos son muy lábiles, mientras que los quis-tes son bastante resistentes, sobre todo a temperaturas bajasy en medios acuáticos; sin embargo, no resisten la deseca-ción ni la congelación.

Patogenia

Los factores que influyen en la patogenia de esta parasi-tosis dependen estrictamente del propio parásito (influye eltipo de aislado y la dosis infectante), del hospedador (laedad es un factor predisponente, siendo más prevalente encachorros entre uno y ocho meses), del estado inmunitario ydel medio (necesidades de temperatura y humedad relativa).

Los mecanismos pato génicos de este pará s i to no son deltodo conocidos, pero los últimos estudios han demost ra d oque la invasión masiva de tro fo z o í tos ejerce una acción tra u-m á t i c o - i rri ta t i va que provoca una comp etición por dete rm i n a-dos nutri e n tes como la maltosa y la fru c tosa, así como porc i e rtas vitaminas (vit. A y B12) y por las grasas, dando lugar aun síndrome de malabsorción producido por la inhibición delas lipasas y las lisacaridasas que inte rvienen en la dige st i ó n .

Este fenómeno se debe al proceso inflamatorio que sufrenlas microvellosidades: los enterocitos se diferencian de formaincompleta y no pueden transportar los nutrientes.

Los trofozoítos, además, ejercen una acción expoliadora,compitiendo con el hospedador por determinados nutrientes,describiéndose algunos casos de enteropatías asociadas apérdidas de proteínas.

Cuadro clínico

En cuanto a la sintomatología, existen formas subclínicas(principalmente en adultos) y formas agudas caracterizadas



por diar reas típicas de intestino delgadocon diarrea crónica, esteatorrea (más fre-cuente en gatos), heces malolientes semi-fo rmadas, aumento en el número dedeposiciones, heces más voluminosas ypérdida de peso, a pesar de que elgrado de ingestión no esté alterado. Enalgunos casos, coinciden estos cuadroscon la presencia de vómitos.

Estos signos clínicos pueden aparecerde forma contínua o intermitente, pudien-do remitir cuando se administran antidia-rréicos inespecíficos, pero se reactivancuando finaliza el tratamiento. Son raroslos cuadros de melena y fiebre en estaparasitosis.

Transcurridos 30 días, el proceso secronifica y estos animales actúan comoportadores asintomáticos. No suelen exis-tir curaciones espontáneas.

Los animales adultos suelen ser asinto-máticos, sobre todo cuando han tenidoinfecciones previas.

E stá demost rado que G i a r d i a p u e d eactuar como un pató geno pri m a rio, o biene j e rcer una acción como ve c tor tra n s p o r-tando bacte rias, micoplasmas, hongos yv i rus (incluso VIH-1), actuando comod e s e n c a d e n a n te de procesos infe c c i o s o smás graves (moquillo, parvov i rosis, et c . ) .

Es frecuente que la enfermedad estéasociada a procesos de origen vírico obacteriano que enmascaran o agravan elproceso.

Diagnóstico

La complejidad del diagnóstico de estae n fe rmedad est riba en que los méto d o sc o p rológicos ru t i n a rios no son válidos paraevidenciar el pará s i to y en que, además,los animales enfe rmos no eliminan qu i ste sde fo rma contínua, por lo que son necesa-rios análisis seriados en días sucesivo s .

El diagnóstico clínico es sólo orientati-vo, ya que la sintomatología es muy simi-

lar a la de otros procesos gastroentéricos de diferente etio-logía, aunque junto a un diagnóstico epidemiológico essiempre importante (animales que proceden de colectivida-des, animales que hayan podido beber aguas contamina-das...).

El diagnóstico etiológico es el de elección y se haceimprescindible la utilización de técnicas de laboratorio espe-cíficas para la visualización de los quistes y/o trofozoítos enlas heces.

Para obtener una buena muestra fecal, es necesario queno haya sido recolectada después de la utilización de anti-diarréicos (bario o enemas). Las heces pueden mantenerse atemperatura ambiente o de refrigeración (nunca congela-das) durante uno o dos días hasta su análisis. Para enviar lasheces a un laboratorio de referencia, es adecuado el uso demedios conservantes como la formalina salina o el ácidoacético al 5%. Es muy importante que para cualquier tipo deanálisis se recojan tres muestras fecales consecutivas, ya quelos ritmos de eliminación de este parásito son intermitentes.Por lo general, nunca encontramos trofozoítos en heces for-mes, ya que requieren concentraciones hídricas elevadas.

El examen en fresco de ex tensiones fecales a partir deheces muy líquidas, en suspensión con solución salina y a400 aumentos (M/O 40x) perm i te evidenciar los tro fo z o í-tos en mov i m i e n to. Pa ra una mejor definición es adecuadoañadir un colora n te a base de una solución yodada (lugol).Los tro fo z o í tos se observan al microscopio y asemejan unac a ra sonriendo debido a sus dos núcleos y demás orga n e-las (fig. 3).

En cualquier caso, el método de elección para el diag-nóstico de la giardiosis es la utilización de métodos difásicosde sedimentación y flotación. Las soluciones flotantes másempleadas son el sulfato de cinc (33%) y la sacarosa. Sonmétodos manejables, económicos y rápidos.

Un resultado negativo nunca es excluyente, por lo que esnecesario repetirlo varias veces en días alternos, siempre queel diagnóstico clínico y epidemiológico sean orientativos deesta parasitosis.

En cuanto a la morfología del parásito, los trofozoítospueden confundirse con Pentatrichomonas hominis debido asus flagelos y morfología, pero este parásito (muchas vecessaprofito) sólo tiene un núcleo y presenta una membranaondulante característica. También los quistes son parecidos(fig. 4) a los coccidios, pero se diferencian en que éstos nocaptan el yodo y son mucho más pequeños (Cystoisospora:20-25 µm, frente a los 11-13 µm de Giardia).



Por último, en cuanto al diagnósticodiferencial, hay que tener en cuenta enprimer lugar otras protozoosis que cursancon una sintomatología similar (coccidio-sis, criptosporidiosis, amebosis...) o conprocesos de etiología bacteriana (infec-ción por Campylobacter, Clostridium...) ovírica (Parvovirus, moquillo...), así como lainsuficiencia pancreática exocrina y la lin-fangiectasia intestinal, que producen estemismo cuadro clínico.

E x i sten cepas de G i a r d i a s i l e n te sque no eliminan qu i stes, por lo que lastécnicas descri tas no son adecuadas yes necesario re c u rrir al inmunodiagnós-t i c o .

La tinción de frotis de materias fecales,ya sea con hematoxilina férrica, negro declorazol o giemsa, es otro método eficazde diagnóstico siempre que la concentra-ción parasitaria sea alta.

También es factible para el diagnósti-co, en casos complicados, la utilizaciónde la endoscopia y el aspirado del con-tenido duodenal, y la biopsia de la muco-sa intestinal. Los resultados obtenidos soneficaces, pero no se puede considerarcomo un análisis de rutina, ni tampoco enanimales que ya hayan sido tratados pre-viamente.

Las técnicas inmunológicas empleadasincluyen: IFI, IFD (detección de antígenoen heces), y ELISA, de gran interés para ladetección de coproantígenos o de quis-tes en aguas contaminadas.

Por último, el “ente rote st”, basado enla recogida de contenido duodenalm e d i a n te una cápsula unida a un larg ohilo, es un método de diagnóstico utiliza-do en la especie humana.

Tratamiento y profilaxis

El tratamiento de elección es el metro-nidazol, a razón de 25-30 mg/kg/12 hdurante 8-10 días. En gatos se ha podido

comprobar que dosis de 10 mg/kg/12 h son igualmente efi-caces. La posología ha de ser adecuada, ya que se creanresistencias muy rápidamente. Las desventajas de este princi-pio activo son su baja palatabilidad en gatos, efectos tera-togénicos (por lo que, al no ser una enfermedad mortal, nose recomienda su administración en perras gestantes) y tras-tornos neurológicos en cuadros de intoxicación.



Fig. 3.— Trofozoítos de Giardia sin teñir (flechas) en unaextensión fecal con solución salina (40x).

Fig. 4.— Quistes de Giardia teñidos con lugol (40x).

Otros derivados del imidazol, como eltinidazol (a razón de 44 mg/kg/díadurante 3-5 días), pueden ser una alter-nativa terapéutica, aunque no está reco-mendado su uso en cachorros.

En la última década, diversos estudiosexperimentales han demostrado la efica-cia del fenbendazol a razón de 50mg/kg/día durante cinco días. Una desus mayores ventajas es que se puedeadministrar a hembras gestantes, lo cuales sumamente interesante en el manejode esta para s i tosis en colectividades(perreras, criaderos, animalarios...).

El albendazol en dosis de 25m g / K g / 12 horas dura n te dos días se re c o-mendaba como uno de los tra ta m i e n tos deelección, pero últimamente se han descri toc i e rtos efe c tos secundarios (oste o p a t í a s ) ,por lo que se está desaconsejando su usop a ra el tra ta m i e n to de la giard i o s i s .

La furazolidona, a razón de 4 mg/kgen gatos y 6,6 mg/kg en perros durantesiete días, resulta también eficaz. Por otraparte, es el más utilizado en medicinahumana. Existe comercializado en sus-pensión, por lo que resulta más fácil dedosificar en los gatos. Tampoco se reco-mienda su uso en hembras gestantes.

Estudios clínicos realizados con oxfen-dazol a una dosis de 11,3 mg/kg/día,tres días consecutivos, demuestran que lasintomatología desaparece.

Por otra parte, cabe destacar en el tra-tamiento de la giardiosis el control delmedio ambiente. Es necesario un trata-miento ambiental y adecuar unas medi-das higiénico-sanitarias para mantener elproceso controlado. La desinfección delocales con agua a presión (temperatura> 60°C) y derivados de amonio cuater-nario, fenoles, cresoles o lejía diluida sonmuy eficaces. Es necesario mantener lasinstalaciones secas antes de introducir denuevo a los animales, ya que este parási-to no resiste la desecación.

También es necesario limpiar el pelo del animal en casode que tenga restos fecales.

El tra ta m i e n to de las aguas y la detección de porta d o re sson ot ras medidas de prevención. En ex p l otaciones o colecti-vidades, no hay que olvidar la aplicación de un buen pro gra-ma de desinfección, desratización y desinsectación (DDD).

Profilaxis

Como medidas preventivas es recomendable:

— lava rse las manos después de tocar a un animal infe c ta d o .— evitar que personas inmunodeprimidas tengan contacto

con heces de animales parasitados.— controlar la red de conducción de aguas en zonas

endémicas— detectar a posibles portadores asintomáticos.

En cuanto a la pro filaxis médica, en el año 1999 se comer-cializó en Estados Unidos una vacuna muerta para la giard i o s i s .Se han hecho estudios y parece ser eficaz y segura, provo c a n-do una elevada re s p u e sta inmunita ria en los animales inocula-dos, por lo que puede ser muy inte re s a n te, sobre todo, a la horade reducir la contaminación del medio en zonas de ri e s g o .


La giardiosis humana es una enfermedad asociada gene-ralmente a defectos en los sistemas de tratamiento de con-ducción de aguas (potabilizadoras, etc.).

Todavía existen muchas cuestiones en cuanto a la especi-ficidad del hospedador de este parásito, pero es prudenteconsiderar esta enfermedad como una zoonosis potencial yse hace necesario tratar a todos los animales positivos queconvivan con el hombre, presenten o no sintomatología.

Las personas inmunocomp ro m etidas y los niños deben ev i-tar cualquier conta c to con las heces de animales sospech o s o s .

Es ético, y una obligación por parte del veterinario, notifi-car al propietario la zoonosis potencial que una infecciónpor Giardia puede representar en su mascota.

AMEBOSIS

Entamoeba histolytica es un protozoo que parasita princi-palmente a la especie humana, pero puede producir cua-



dros digestivos en perros y gatos. Su trans-misión es orofecal, a través del agua, porcontaminación de alimentos (vegetalescrudos) y fomites. Otra forma de contagioen los seres humanos es por contactoentre homosexuales varones.

Es una enfermedad típica de paísestropicales o subtropicales y de zonasperiurbanas con sistemas de conducciónde aguas deficientes. En España, se handescrito casos en Madrid, Levante y elsuroeste peninsular.

Aunque tan sólo se considera patóge-na una especie (E. histolytica), en el perroexisten otras especies: E. coli, E. hartman -ni, E. gingivalis y Endolimax nana, todasellas apatógenas.

Biología

Existen dos fases en el ciclo biológicode las amebas:

— trofozoíto (10-60 µm), que corres-ponde a la fase vegetativa del parásito.Adoptan formas y tamaños irregularesdebido a la emisión de pseudópodos(fig. 5). Desde de punto de vista diagnós-tico, se hace necesario el uso de tincionesde extensiones fecales para su visualiza-ción, ya que son transparentes.

— quiste: (5-20 µm ), que correspondea la fase de resistencia. Posee una mem-brana quística externa que lo protege delexterior y en su interior existen cuatronúcleos cuando adquiere la capacidadinfectante (fig. 6).

En el hospedador ver tebrado, el trofo-zoíto se multiplica por fisión binaria en elintestino grueso, donde se alimenta deflora bacteriana, pero en condicionesadversas se redondea para formar elquiste. Una vez formado, el quiste, salecon las heces junto con los trofozoítos y el

nuevo hospedador ingiere estas formas infectantes a partirde aguas contaminadas.

En el intestino del nuevo hospedador, se desenquista y sedivide dando lugar a ocho amebas en fase de trofozoíto(unicelulares), que, o bien se eliminan al medio a través delas heces, o invaden otros tejidos.

Los quistes mantienen la capacidad infectante durantedos semanas a temperatura ambiente y durante más de dosmeses sometidos a temperaturas de refrigeración (4°C). En



Fig. 5.— Trofozoítos de E. histolytica (40x).

Fig. 6.— Quistes de E. histolytica (40x).

el agua resisten casi cinco semanas. Resis-ten muy mal la desecación y mueren contemperaturas superiores a 50°C. Los tro-fozoítos son muy lábiles y apenas resistenfuera del hospedador.

En el caso del perro y el gato, los tro-fo z o í tos tienen gran difi c u l tad paraenquistarse, por lo que resulta bastantedifícil encontrar quistes en las heces.

Patogenia

No se conoce exactamente cómo eltrofozoíto invade los tejidos, pero se creeque se debe a la lisis hística generadapor enzimas proteolíticas, como la pepsi-na y la tripsina. Una vez han invadido elepitelio, las amebas se multiplican y for-man colonias que penetran hasta la sub-mucosa, produciendo úlceras que sedenominan en “cuello de botella” poradquirir esta forma característica. A vecesincluso llegan hasta la serosa, originandohiperemia e infiltración de neutrófilos porcolonización bacteriana.

Existen algunas amebosis sistémicas,que se producen cuando las amebas, víalinfohematógena, invaden hígado, cere-bro y piel (principalmente perineo, porcontigüidad con las deyecciones), origi-nando en estas localizaciones abscesosde notable gravedad. Se cree que enestos casos existe sinergismo con bacte-rias aerobias y E. coli.

Cuadro clínico

Se describen tres tipos de cuadros clí-nicos:

— amebosis primaria o intestinal: cuan-do las amebas lisan la mucosa intestinal.La sintomatología es aguda, apareciendodolor abdominal, heces mucosas, a vecescon estrías de sangre, aumento en elnúmero de deposiciones y deshidrata-

ción, que puede acabar con la muerte de los animales afec-tados. No existe fiebre. En esta fase se eliminan trofozoítosen las heces.

— amebosis crónica: periodo agudo alternando con sin-tomatología atenuada. Se alternan periodos de diarrea conperiodos de estreñimiento.

— amebosis secundaria o asintomática: las amebas pasana diversos órganos, como el hígado y la región perineal, ori-ginando abscesos de distinta consideración.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza mediante la observación de lostrofozoítos o quistes en las heces. En heces formadas se sue-len encontrar quistes esféricos de las especies apatógenas,con un número variable de núcleos, pero en heces diarreicastambién aparecen los trofozoítos, que adoptan formas ytamaños irregulares.

Los métodos de detección para estos parásitos son varios.Se realizan extensiones de heces y tinciones directas conazul de metileno buffer o lugol para la observación de lostrofozoítos. Para la observación de los quistes se realizanmétodos de concentración y posterior flotación con sulfatode cinc al 33%.

Para la observación de ambas fases se realiza la técnicade MIF (“merthiolate iodin formaline”).

También ex i sten técnicas serológicas: HAI (hemagl u t i n a-ción indire c ta), IFI, etc., que son muy sensibles y están indica-das para la detección de enfe rmos con amebosis secunda-rias. En estos casos también se recomienda hacer ra d i o gra f ía sp a ra la detección de abscesos en los dife re n tes órga n o s .

También se pueden hacer cultivos específicos de la masafecal para el crecimiento de amebas.

Tratamiento

Se utilizan los siguientes principios activos:

— amebicidas intestinales, de acción luminal o de contac-to (que actúan en el colon): furamida, carbasona, quinoleí-nas, tetraciclinas (disminuyen el riesgo de infección bacteria-na, también de perforación intestinal y peritonitis), paramo-micina (25-35 mg/kg/8 horas v.o. 7 días), furoato de dilo-xanida, yodoquinol, diloxacina, tinidazol, secnidazol.

— amebicidas sistémicos (que actúan en los diferentes teji-dos frente a las formas invasoras): cloroquina, emetina (uno



de los amebicidas más potentes que sólose utiliza cuando la amebosis es muygrave, asociado a la cloroquina).

— amebicidas de acción mixta: metro-nidazol, tinidazol.

Para el tratamiento de la amebosiscólica, disenté rica e inva s o ra, debeactuarse secuencialmente frente a los tro-fozoítos con amebicidas tisulares y luegode forma obligada frente a los quisteslocalizados en el colon con los amebici-das de contacto. Dentro de los medica-mentos tisulares más utilizados se encuen-tra el metronidazol, por su fácil manejo yseguridad.

A los enfermos tratados se les debesometer a un examen coprológico a los2-4 meses después del tratamiento. En lasamebosis extraintestinales se valorará laevolución serológica por inmunofluores-cencia indirecta. La caída de anticuerposen los enfermos curados se produce demanera significativa entre los 6 y los 12meses.

Es de rigor utilizar tra ta m i e n tos sinto-máticos con fl u i d ote rapia pare n te ral yp robióticos (bacte rias lácticas) para elre e sta b l e c i m i e n to de la posible disbio-s i s .

Profilaxis

Las medidas preventivas más importan-tes en zonas endémicas son:

— establecer las medidas higiénico-sanitarias adecuadas. Es esencial unabuena red sanitaria de alcantarillado yconducción de aguas.

— no utilizar las heces para abono.— filtrar y hervir el agua de bebida. — desinfectar los vegetales crudos con

ácido acético diluido.— detectar los animales portadores

asintomáticos.


Esta enfermedad afecta al ser humano principalmente yes él quien contagia a los animales, aunque se ha visto quepuede ser una zoonosis para el hombre. Si diagnosticamosun animal con amebosis, podemos considerar que algúnmiembro de la familia puede estar parasitado, o que elperro/gato tiene acceso a una fuente de contagio (aguas,alimentos contaminados).

El grado de inmunosupresión de personas y animales esun determinante importante en esta protozoosis.

Aunque esta enfermedad es considerada muy importantepara los seres humanos, es poco común que los perros ygatos la padezcan y que actúen como reservorio para laspersonas.

MICROSPORIDIOSIS:Encephalitozoon cuniculi

Desde 1980 se incluye en los protozoos la clase Micros -porea, aunque recientes análisis filogenéticos sugieren queMicrosporidia guarda relación con los hongos.

Los micro s p o ridios son protozoos intra c e l u l a res obliga d o sque fo rman esporas y que comp a rten una única organela qu ees el fi l a m e n to polar. Estos organismos tienen el genoma másp e queño de todos los eucari otas. Estos protozoos para s i tan aanimales ve rte b rados e inve rte b rados, ta n to peces como insec-tos, aves y mamífe ros, incluidos pri m a tes y humanos.

D e n t ro del phylum M i c r o s p o r a tenemos a la especieEncephalytozoon cuniculi, que es considerada como unn u evo pató geno oport u n i sta del ser humano. Utiliza comoh o s p e d a d o res al ra tón, la ra ta, el conejo, la cobaya, el perroy el hombre .

Su distribución es mundial y la primera vez que se aislófue del cerebro y los riñones de un conejo afectado de pará-lisis motora.

Existen varias citas de E. cuniculi en primates (Canning,1977) y en 1959 se denunció la infección en el hombre.

Desde 1985, este protozoo, junto con Toxoplasma, Cryp -tosporidium, Pneumocystis y Giardia son los parásitos máspresentes en enfermos con VIH y se les denomina: “sida- zoo-noses related”.

Otros microporidios como Enterocytozoon bieneusi yPleistophora spp. pueden estar incluidos en este tipo dezoonosis.



El ciclo biológico y la migración org á n i-ca no se conocen con exactitud to d av í a .Se sabe que tienen va rios modelos dei n fección. La multiplicación asexual se re a l i-za por fisión binaria y tiene lugar en va c u o-las para s i tó fo ras y en los macró fagos peri-toneales. En infecciones crónicas el pará s i-to se ha aislado en el riñón y en el cere b ro .

Re c i e n te m e n te se han aislado tre svariantes de E. cuniculi:

— aislado tipo I: infecta a ratones,ratas.

— aislado tipo II: infecta a murinos.— aislado tipo III: infecta a perros y

otros cánidos.

El aislado tipo III se ha recuperado deindividuos inmunocomprometidos, siendoéste el que infecta al perro, lo que sugie-re el potencial zoonótico de este parási -to. Aunque los otros dos aislados tambiéntienen que tenerse en cuenta a la hora deestablecer la epidemiología en el serhumano.

Es de destacar la zoonosis potencialque E. cuniculi representa, sobre todo enel personal que trabaja con animales del a b o ra to rio. No es muy imp o rta n te ,excepto cuando estas personas tienenproblemas de inmunosupresión.

Es posible provocar la infección enanimales de labora to rio como ra to n e s ,ra tas y conejos por inoculación intra c e-re b ral e intra p e ri toneal de cere b ro, híga-do, bazo o exudado peri toneal de ani-males infe c tados.

La transmisión hori z o n tal, se produce fun-d a m e n ta l m e n te, a través de la orina en elcaso de los conejos y los perros, aunque sehan podido aislar esporas de heces, ori n a ,e s p u to, lágrima. También es posible lai n fección congé n i ta, según Plow right, 19 5 2 .

Las esporas de microsporas son comu-nes en el medio ambiente y en los sumi-nistros de agua.

Según publicaciones recientes, E. cuniculi se consideraun patógeno potencial en perros de compañía, así como unparásito a tener en cuenta en granjas de zorros y otras espe-cies domésticas (Del Aguila y col. 1999).

En muchos casos la patología es inaparente, pudiendoobservarse únicamente una fiebre ligera. La infección en elconejo es crónica, y en ocasiones se manifiesta con parálisismotora y muerte.

Los perros pueden padecer una infección de tipo asin-tomático, aunque se han descri to brotes en cach o rro sdonde aparece una sinto m a tología similar a la que se pro-duce en animales que padecen rabia. Estos pre s e n ta ndebilidad de te rcio poste ri o r, incoordinación, fa t i ga, adel-ga z a m i e n to, alte raciones oculares, agresividad y, enm u chos casos, padecen ata ques epileptifo rmes o espas-m o s .

Las lesiones más importantes son encefalitis y nefritis. Encasos agudos aparecen áreas necróticas con acúmulos delinfocitos perivasculares en el cerebro. En riñones y otrosórganos las lesiones son de tipo granulomatoso; se han des-crito lesiones necróticas en corazón.

El diagnóstico se basa en la observación de las lesiones yla evidencia del pará s i to en cortes histológicos. Es preciso dife-renciar a este pará s i to de T o x o p l a s m a, lo cual puede re a l i-z a rse mediante pruebas serológicas y tinciones. Su visualiza-ción al microscopio es casi imposible, dado el escaso ta m a ñ ode las esporas (1-3 µm) por lo que se están utilizando té c n i-



Fig. 7.— Esporas de Encephalitozoon cuniculi (tinción de Kin-youn) (100x).

cas de tinción especiales (negro clora z o l ,tinción de Kinyoun) (fig. 7) y la PCR.

El ARN ribosómico tiene secuenciasque han sido muy útiles para el diagnósti-co y para los análisis filogenéticos.

Au n que no se conoce el tra ta m i e n toe s p e c í fico para esta enfe rmedad, se hanrealizado te n ta t i vas en pacientes humanos,con cierto éxito, con albendazol a razón de400 mg/BID/2-4 semanas, y se descono-ce su eficacia en los animales domésticos.

En cuanto a las medidas de control, serecomienda ex t remar las medidas dehigiene.

En un estudio experimental realizado aseis pacientes con sida, se evidenció lainfección por E. cuniculi por PCR en tresde ellos, a partir de muestras de orina ysecreciones respiratorias. Uno de estosp a c i e n tes pre s e n taba sinto m a to l o g í acompatible con esta parasitosis (neumoni-tis intersticial). Los síntomas y el cese deexc reción del pará s i to se pro d u j e ro ncuando se administró albendazol a lasdosis anteriormente descritas.

TOXOCARIOSIS

Las ascarididosis son helmintosis pro d u-cidas, en los carn í vo ros, por los gé n e ro sToxocara y T o x a s c a r i s. Toxocara canisi n fe c ta a cánidos, Toxocara cati a félidos yToxascaris leonina puede afe c tar a ambos.

Su imp o rtancia en medicina vete ri n a-ria radica no sólo en la patología pro-vocada en el hospedador defi n i t i vo ,ta n to por el asenta m i e n to en el duode-no de los pará s i tos adultos como porlas migraciones intra o rgánicas de algu-nos estadios larva rios, sino por la capa-cidad zoonótica del gé n e ro T o x o c a r aal afe c tar al hombre, que actúa comoun hospedador para ténico y desarro l l aun síndrome conocido como “larvam i grans viscera l ” .

Toxascaris leonina, por el contrario, se localiza exclusiva-mente en el intestino delgado, no realiza migraciones intra-orgánicas (por lo que su poder patógeno es siempre inferior)y no tiene carácter zoonótico.

Biología y epidemiología

Los ascáridos de los carnívoros tienen una distribuciónmundial, ya que los huevos eliminados en las heces soncapaces de resistir condiciones medioambientales extremas.En condiciones adecuadas, estos huevos pueden permane-cer infectantes durante varios años, tanto para el hospeda-dor definitivo como para los hospedadores vertebradosparaténicos (roedores, reptiles, hombre...).

Los parásitos adultos son vermes de color blanco nacara-do de gran tamaño, midiendo 10 cm los machos y 18 cm lashembras, con un grosor de 2 mm (fig. 8). La morfología típi-ca de los huevos de Toxocara se puede apreciar en la figu -ra 9: son subesféricos, miden 70 x 90 µm, poseen unacubierta externa gruesa y granulosa. En su interior, en elmomento de ser eliminados por las heces, se encuentra unaúnica célula sin dividir (blas tómero) que ocupa toda su cavi -dad. Son de color marrón parduzco.

Toxascaris leonina tiene una cubierta lisa y es fácil obser-var su división celular a las pocas horas de ser eliminado conlas heces (fig. 10).

En cuanto a su ciclo biológico, los adultos se diferenciansexualmente en la luz del intestino proximal; tras la cópula,



Fig. 8.— Adultos de Toxocara canis

las hembras de Toxocara realizan lapuesta. Los huevos sin embrionar sonexpulsados con las deyecciones y, encondiciones medioambientales favo ra-bles, los blastómeros se dividen por seg-mentación binaria para formar la larva deprimer estadio (L1) o embrión, ésta sedesarrolla hasta un segundo estadio (L 2)conservando la cutícula de la L1 y lacubierta del huevo, es entonces cuandoel huevo adquiere la capacidad infectan-te (huevo embrionado con L2). En condi-ciones óptimas, la L2 se forma en 3-5semanas, aunque en un entorno no ade-cuado para su desarrollo pueden sufrir unperiodo de inhibición.

Los perros pueden infectarse por laingestión de estos huevos embrionados opor la ingestión de hospedadores paraté-nicos con las L2 enquistadas en sus teji-dos. Pero en el género Toxocara, tienegran impor tancia, además, la transmisióntransplacentaria, paso de L2 desde lostejidos de la madre (donde estaban laten-tes) a los tejidos del feto, atravesando labarrera placentaria a través de la venaumbilical. Esto ocurre alrededor del día42 de la gestación. Aunque menos impor-tante, también es factible la transmisiónlactogénica cuando las larvas pasan alcachorro a través de la leche, lo queincrementa la intensidad de parasitacióndel cachorro (fig. 11).

Al ser ingeridos los huevos embriona-dos por un hospedador adecuado, las L2se liberan en el intestino delgado proxi-mal, la mayor parte de ellas atraviesan labarrera intestinal y llegan a circulaciónhepática vía porta, continúan por venacava hasta corazón derecho, (algunaslarvas alcanzan esta localización vía lin-fática). Desde corazón derecho accedena pulmón. A partir de aquí el ciclo endó-geno dependerá del tipo de hospedadorinfectado: edad, sexo, especie, actividad,estado fisiológico, número de infecciones

anteriores, etc. Así, podemos considerar distintas posibilida-des:

— perros en su primer conta c to con el pará s i to: suele serpor vía tra n s p l a c e n ta ria, lacto génica o por la inge stión deL2 del medio (cach o rros de menos de cinco semanas). LasL2 en el pulmón mudan al siguiente estadio larva rio L3, ésta spasan de los capilares alve o l a res a los espacios alve o l a re s ,de aquí a los bro n quiolos y a la bifurcación trá qu e o - b ro n-quial, desde donde ascienden con los esputos hasta lafa ri n ge, siendo, de nuevo, deglutidas hasta llegar al duode-



Fig. 9.— Huevo de Toxocara canis (40x).

Fig. 10.— Huevo de Toxascaris leonina (40x).

no. En la pared del duodeno mudan deL3 a L4 y a L5 ( p re a d u l tos) y la madura-ción de los adultos se produce en la luzi n te stinal. De esta manera, las hembra sdel pará s i to pueden producir huevos qu eson eliminados con las heces incluso alas dos semanas de vida del cach o rro .

— perros con contactos previos: pue-den producirse reinfecciones al ingerirhuevos embrionados del medio o a partirde los hospedadores paraténicos. Las L2,desde el pulmón, se difunden vía hemáti-ca por diversos tejidos (hígado, riñones,músculos, cere b ro, glándula mamari a ,etc.), donde permanecen en estado laten-te. Durante la gestación, se moviliza hastala circulación general un cierto número deestas L2 y pasan al hígado del feto (sien-do és ta la vía de transmisión más impor-tante en Toxocara canis).

En perras no gestantes y machos, lasposibilidades de movilización de estaslarvas tisulares son muy escasas, pudien-do ocasionarse en situaciones de estrés odurante el celo.

— perra ge sta n te o lacta n te: si la infe c-ción se produce al final de la ge stación oal inicio de la lactación, las larvas re a l i z a nun desarrollo rápido de tipo enté rico, sinm i graciones somáticas, lo mismo ocurre enel cach o rro infe c tado vía lacto gé n i c a .

— hospedadores paraténicos: algunosroedores, reptiles y también el hombre,principalmente los niños, pueden infectar-se por los huevos embrionados vehicula-dos en el agua mal depurada, suelos are-nosos, etc. y padecer esta parasitosis,pero es un proceso autolimitante y las L2que se liberan de los huevos infectantesingeridos en el aparato digestivo, atravie-san la barrera intestinal y migran a distin-tos tejidos, donde permanecen sin evolu-cionar pero viables hasta ser ingeridospor un cánido. En el caso del hombre,estas larvas realizan una migración princi-palmente pulmonar.

Epidemiología

La temperatura, humedad, aireación y luminosidad deter-minan el desarrollo de los huevos de T. canis; degeneran enausencia de luz, siendo la humedad ambiental indispensa-ble, aunque la inmersión profunda es letal por fa l ta de airea-ción. Además, para la buena oxigenación, los huevos debenliberarse de la masa fecal. Así, los terrenos arenosos ligerosson los más apropiados para el desarrollo de los huevos deascáridos.

Toxocara canis puede afectar tanto a perros rurales comourbanos, al ser la principal fuente de infección los cachorrosque contaminan el suelo con sus deyecciones

Patología

Generalmente en infecciones moderadas no se observanmanifestaciones clínicas en los perros afectados. Los adultosdel parásito en el intestino delgado pueden provocar poracción mecánica, debido a su gran tamaño, lesiones enforma de microúlceras o de obstrucción intestinal, lesiones delos conductos biliares y pancreáticos e incluso perforaciónintestinal con peritonitis (en infecciones masivas).

También producen una acción expoliadora, son parásitos“quimívoros”, retrasando el desarrollo de los individuos afec-tados, y produciendo en muchos casos síndrome de pica,



Fig. 11.— Transmisión lactogénica, de gran importancia en laepidemiología de la toxocariosis.

astenia, apariencia del pelo mate y que-bradizo, etc., produciendo alteracionesen el desarrollo del cachorro.

En cachorros, observamos distensiónabdominal (abdomen atonelado) conaerofagia y dolor a la palpación en lazona epigástrica, vómitos y diarreas enlos cuales, a veces, se evidencian vermesadultos. Las heces son pastosas y puedenpresentar moco por una enteritis catarraly/o estrías de sangre. En formas clínicasgraves, los cachorros pueden presentaranemia y deshidratación.

La migración de las larvas por el pul-món produce una importante reaccióninflamatoria, dependiendo las manifesta-ciones clínicas y las lesiones de la intensi-dad de la respuesta inmunitaria. Este pro-ceso se conoce como “neumonía ascari-diana”. Cuando hay un gran número delarvas en migración, puede aparecer tos,descarga óculo-nasal y disnea.

Además, en algunos cahcorros se pro-ducen desórdenes nerviosos por lesionesfocales a nivel del SNC o por la propiairritación intestinal.

En algunos casos muy graves se hadescrito lo que se conoce como “ascari-didosis toxémica”. Se trata de un procesoinmunopatológico febril agudo que sueleevolucionar con la muerte en pocas horasy que está estrechamente relacionadocon un tratamiento adulticida previo, conla consecuente destrucción masiva deestos vermes en un periodo de tiempomuy cor to, lo que conduce a una libera-ción masiva de antígenos que puede darlugar a un shock hidroelectrolítico.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico es difícil, sobretodo en infecciones moderadas, que sonlas más frecuentes. Los trastornos en elcrecimiento y los problemas respiratorios

en neonatos de una misma camada nos deben hacer sos-pechar de una posible toxocariosis.

Como diagnóstico etiológico de elección se debe utilizarel examen coprológico, que tras el periodo de prepatenciaes siempre positivo. Las técnicas más adecuadas son losmétodos difásicos de sedimentación (Teleman, etc.) y los deflotación con soluciones densas (solución salina saturada,sulfato de cinc 33-70%, etc.). Un examen coprológico nega-tivo con sintomatología compatible puede deberse a que elparásito se encuentra en el periodo de prepatencia. Sepuede recurrir entonces al diagnóstico inmunológico (ELISA)para detección de anticuerpos específicos. Este método espoco empleado en medicina canina, se usa siempre enmedicina humana.

Debemos hacer diagnóstico diferencial con:

— ot ras ente ritis para s i ta rias (ot ras nematodosis, proto z oo-sis), mediante análisis coprológicos seriados.

— enteritis alimentarias.— enteritis bacterianas. — ga st ro e n te ritis víricas (P a r v o v i r u s, R o t a v i r u s y C o r o n a v i r u s) .

Los síntomas respiratorios se deben diferenciar de otrosde etiología infecciosa. Normalmente, no se sospecha de“neumonía ascaridiana” si no es por la presencia en la ana-lítica sanguínea de leucocitosis con intensa eosinofilia y mar-cada hipoalbuminemia, que se confirma mediante el protei-nograma.

Además de la analítica sanguínea, también se puede uti-lizar como método diagnóstico complementario la radiolo-gía abdominal, donde se puede apreciar distensión de lasasas intestinales e incluso acúmulos de vermes en el interiordel intestino delgado.

Control

Los adultos de ascáridos (T o x o c a r a y T o x a s c a r i s) locali-zados en el inte stino del perro pueden tra ta rse ex i to s a m e n-te con la mayoría de los antihelmínticos conve n c i o n a l e s ,p e ro no re s u l ta tan fácil la eliminación de los estadios lar-va rios del pará s i to, sobre todo si están qu i e s c e n tes en loste j i d o s .

Los principios activos más utilizados se describen a conti-nuación:



• pamoato de pira n tel: pre s e n ta unab aja toxicidad y una escasa absorc i ó ni n te stinal, por ello sólo elimina los nema-todos adultos del tubo dige st i vo. Puedeser utilizado en perros de cualquier edady en hembras ge sta n tes. Se re c o m i e n d aa d m i n i st rar por vía oral, a razón de 10 -12 mg/kg, repitiendo al cabo de 1-2s e m a n a s .

• piperacina (citrato, clorhidrato, adi-pato): a razón de 100-200 mg/kg porvía oral durante cinco días, es eficaz fren-te a adultos pero no frente a estadiosinmaduros.

• nitroscanato: activo también frente aotros nematodos y cestodos intestinales.Se emplean dosis únicas de 50 mg/kg,vía oral. Puede producir vómitos, por loque se recomienda no administrar en ayu-nas, ni a gatos.

• levamisol: administrado por vía sub-cutánea a razón de 7,5 mg/kg, o por víaoral a razón de 10 mg/kg, se obtienenbuenos resultados, incluso frente a esta-dios larvarios. Pero su uso está contraindi-cado en animales con disfunción hepato-rrenal, en razas muy pequeñas y en perroBoxer.

• bencimidazoles y pro b e n c i m i d a-zoles (fe b a n tel, mebendazol, ox i b e n d a-z o l ) .

– fenbendazol: la administ ra c i ó no ral diaria de 50 mg/kg desde el día40 de la ge stación hasta el día 14p o st p a rto reduce signifi c a t i va m e n te lac a rga de adultos de T. canis en losc a ch o rros de la camada. Pe ro la máxi-ma eficacia se consigue tra tando ta m-bién poste ri o rm e n te a los neonatos. Estád e m o st rada la ausencia de efe c tos te ra-tó genos sobre la camada. En el casode re qu e rir un efe c to larvicida se pue-den incluso duplicar las dosis re c o m e n-dadas dura n te 3-5 días, administ ra n d oh a sta 100 mg/kg dura n te 3-5 días con-s e c u t i vo s .

– febantel: por hidrolización se transforma en fenbenda-zol. Se utiliza a razón de 5-10 mg/kg/día durante tres días.No se recomienda en hembras gestantes.

– mebendazol: nematocida eficaz por vía oral a dosis de22 mg/kg, vía oral. Incrementando su dosis a 50-100mg/kg/12 horas durante 3-5 días, aumenta su eficacia. Noes recomendable su uso en animales de menos de seismeses ni en razas muy pequeñas.

– oxibendazol: se utiliza a dosis de 10 mg/kg/día duran-te tres días consecutivos.

– flubendazol: se utiliza a dosis de 22 mg/kg/día duran-te tres días consecutivos.

– oxfendazol: se utiliza a dosis de 10 mg/kg/día duran-te tres días consecutivos.

– tiabendazol: se utiliza a dosis de 50-60 mg/kg/díadurante tres días consecutivos.

Avermectinas

– ivermectina: aunque sólo está registrada en perros parala prevención de la dirofilariosis (por vía oral), se ha demos-trado su efecto larvicida en numerosas publicaciones comoPayne & Rideley, en la que utilizando una dosis subcutáneade 300 µg/kg los días 0, 30 y 60 de la gestación, ademásde una cuarta aplicación el día 10 postparto, redujeron al100% los T. canis adultos en el intestino de los cachorros dela camada, así como la eliminación de huevos al medio.

– selamectina: endoectocida re c i e n te m e n te re g i st ra d op a ra su uso en perro y ga to. Es eficaz fre n te a endopará s i to s( a n c i l o stómidos, ascáridos y micro fi l a rias de Dirofilaria inmitis)y ecto p a rá s i tos (ácaros, ga rra p a tas y pulgas) por administ ra-ción tópica, en spot, y también vía oral. No tiene efe c to sa d ve rsos en la re p roducción, ni en perros de raza collie sen-sibles a la ive rmectina. A la dosis tópica recomendada de 6m g / kg, se puede aplicar en cach o rros desde las seis sema-nas de vida. Pa ra reducir la eliminación de huevos de T o x o -cara y la consiguiente contaminación del medio ambiente, sedebe aplicar una vez al mes a la perra ge sta n te (última apli-cación 10 días antes del parto) y continuar dura n te la lacta-ción (comenzando 10 días post p a rto), consiguiendo unareducción de la eliminación de huevos por los cach o rros deh a sta un 96%.

– doramectina: adulticida y larvicida como el resto de lasavermectinas, aunque, según Schnieder et al. (1996), noconsigue eliminar las lar vas tisulares en perras gestantes.

– milbemicina: adulticida y larvicida, de reciente apari-



ción en el mercado de los antihelmínticos,eficaz también frente a otras nematodosis(tricúridos, ancilostómidos, filáridos...).

Existen múltiples combinaciones queson igualmente eficaces en el control dee sta nematodosis, como ive rm e c t i n a(0,006 mg/kg) + pamoato de pirantel (5mg/kg); febantel + pamoato de pirantel+ praziquantel; oxibendazol + niclosami-da, etc.


Sabiendo que la transmisión al hombrese ocasiona a través de la ingestión dehuevos embrionados de Toxocara canisy, más raramente, de Toxocara cati pre-sentes en el medio ambiente (suelos are-nosos contaminados, aguas mal depura-das, verduras mal lavadas...), pueden tam-bién aparecer, por contaminación fecalanimal, en los lodos de plantas depura-doras de agua que se usan en agricultu-ra, etc. Es de vital importancia encaminarel control hacia la disminución de lacarga de estos huevos en el entorno paralo cual resulta fundamental el tratamientode los cachorros y de sus madres.

Para obtener cachorros libres de Toxo -cara se deben tratar las perras de críacon antihelmínticos con eficacia larvicidadesde el día 40 de la gestación (momen-to de máxima movilización de larvasdesde la musculatura a la circulación)hasta dos semanas después del parto(para controlar el paso de larvas a travésde la leche).

La alta seroprevalencia del parasitismocanino por Toxocara canis en nuestropaís confirma la probabilidad de naci-miento de cachorros parasitados.

En zonas endémicas, se debe conti-nuar con la correcta desparasitación delos cachorros con un adulticida eficaz,

quincenalmente hasta al menos los tres meses de vida. A par-tir de este momento, y hasta los dos años, se debe realizarun tratamiento cada dos meses (periodo de prepatencia delparásito).

Las hembras reproductoras deben ser tratadas 15 díasantes de la cubrición, 30 días antes del parto, a las 2-3semanas postparto y también al principio y al final de la lac-tación.

Debemos considerar el tratamiento de todos los perrosadultos al menos dos veces al año, según su hábitat, su dietay sus hábitos. Es imprescindible la destrucción de los excre-mentos de los animales, aunque hayan sido tratados recien-temente.

Otras medidas para intentar disminuir la carga de huevosembrionados en el suelo son:

— mantener a los animales en suelos no arenosos, debenser suelos que favorezcan su desinfección (agua a presión,fundamentalmente).

— desinfectar los suelos periódicamente, con una retiradarápida y rutinaria de las heces. Los huevos de Toxocara sonresistentes a la mayoría de agentes químicos, se puede usaruna dilución de lejía (750 ml en 4 litros de agua), tambiénson destruidos por los rayos ultravioleta, temperaturas eleva-das o por desecación (esperar a que se sequen los suelos,una vez limpios, antes de incorporar de nuevo a los anima-les).

— controlar los hospedadores paraténicos (roedores...).— realizar controles sanitarios de los perros vagabundos.— fomentar la educación sanitaria: recogida y destrucción

de las heces (sobre todo cuando aconsejamos desparasita-ciones), orientación a los criadores, etc.

— prohibir que los perros defequen en lugares públicos,mediante la concienciación social, acondicionando zonasde recreo para nuestras mascotas y endureciendo las san-ciones por incumplimiento de las normas establecidas.

— mantener las normas básicas de higiene después delcontacto con las mascotas y con tierras supuestamente con-taminadas.

— evitar que los animales cacen y coman despojos.— controlar el sindrome de pica y/o la coprofagía, acon-

sejando, si es necesario, el uso del bozal.— realizar controles rutinarios de heces, sobre todo en

colectividades de animales: tiendas, perreras y criaderos.

Debe ser el veterinario clínico, por su proximidad al públi-



co, el responsable de informar y aconse-jar, de forma no alarmista, de las medidasprofilácticas a tomar en cada situación.

Larva migrans visceral

La inge stión de huevos embri o n a d o sde Toxocara pueden producir en elh o m b re, sobre todo en niños (hasta los4-5 años), así como en personas inmu-n o d e p rimidas, el llamado síndro m elarva migrans visceral, causado por lam i gración de larvas por dive ros órga-nos inte rn o s .

El riesgo para la salud pública se vea u m e n tado dada la gran pro l i ficidad delas hembras de T o x o c a r a (una sola hem-b ra puede poner unos 200.000 hue-vos/día) y la gran re s i stencia de esto sh u evos en el ento rno. Los luga res más con-taminados son los parques y las zonasa renosas fre c u e n tadas por los perro s .

No existe relación entre la tenencia deanimales y el padecimiento de esta para-s i tosis, dependiendo la infección delnúmero de larvas, de la duración de lamigración, de la respuesta inmunitaria delhospedador y, sobre todo, de la distribu-ción de las larvas por el organismo.

Los huevos embrionados inge ri d o sliberan las L2 en el intestino, éstas atravie-san la pared intestinal y migran por elhígado, los pulmones, el corazón, el cere-bro, el tejido muscular, los riñones, e inclu-so los ojos. La reacción defensiva delorganismo provoca granulomas eosinofíli-cos muchas veces con fenómenos dehipersensibilidad.

Las personas afectadas cursan con sín-tomas variables manifestaciones alérgicascon fiebre intermitente, leucocitosis coneosinofilia, anorexia con retraso en el cre-cimiento, dolores musculares y abdomina-les, tos, neumonía, signos neurológicos...Normalmente evolucionan hacia la cura-ción por encapsulamiento de las larvas y

posterior degeneración y muer te de las mismas, al cabo dealgunas semanas o meses (aunque también pueden perma-necer en los tejidos durante más de cinco años). En los enfer-mos, a veces, el único signo positivo es la elevación del títu-lo de anticuerpos anti-Toxocara. Se suele utilizar la técnicade ELISA, que detecta anticuerpos séricos frente a antígenosde secreción/excreción.

Cuando las larvas realizan una migración al globo ocu-l a r, se define como el síndrome de larva migrans ocular, qu esuele cursar con retinitis gra n u l o m a tosa (que puede desen-cadenar en una ceguera irreve rsible) y endoftalmia, de difí-cil diagnóstico ya que se puede confundir con fre c u e n c i acon un ret i n o b l a stoma. Éste es un cuadro muy ra ro en adul-tos y siemp re debe confi rm a rse por serología, ya que las lar-vas son difíciles de evidenciar en las biopsias de tejido ocu-l a r. Scheneider en el año 2000 describió un caso de unre s u l tado de ELISA nega t i vo en suero y positivo en humoracuoso. Este te st, específico en el humor acuoso, es imp o r-ta n te para excluir ot ras patologías (como el ret i n o b l a sto m a )en niños.

El tratamiento de elección en medicina humana es el tia-bendazol, a razón de 120 mg/kg. En lesiones oculares ladosis es de 50 mg/kg, adenás del uso de corticoterapiatópica. También se utiliza en los tratamientos el mebendazolpero con peores resultados. Tras el tratamiento, la sintomato-logía puede remitir, pero la eosinofilia, el ELISA positivo y laslesiones en hígado confirmadas por ecografía pueden per-sistir aproximadamente un año.

ANCILOSTOMIDOSIS

Las ancilostomidosis son helmintosis que afectan a los car-nívoros domésticos, provocadas en nuestras latitudes por lasespecies Ancylostoma caninum, esencialmente en cánidos;Ancylostoma tubaeforme, que es casi idéntica a A. caninumpero que parasita al gato, y Uncinaria stenocephala, enperro, zorro, lobo y raramente en gato. En zonas algo mástempladas, también encontramos A. braziliense y A. ceylani -cum, tanto en cánidos como en félidos.

Ambos géneros, Ancylostoma y Uncinaria pertenecen ala familia Ancylostomidae.

Los nematodos adultos se localizan en el inte stino delga-do de los animales, pudiendo provocar graves anemias porsu condición hemató fa ga, además de tra sto rnos dige st i vo scon pérdida de peso y síntomas cutáneos y re s p i ra to rios porla migración somática de las larva s .



Las larvas infectantes provocan en elh o m b re el síndrome llamado l a r v amigrans cutánea cuando penetran víapercutánea y migran por el tejido epidér-mico.


Son parásitos ampliamente difundidos.Más frecuentes en regiones tropicaleshúmedas. U. stenocephala, en cambio, sel i m i ta a zonas con te mp e ra t u ras másbajas.

Ancylostoma es un pequeño vermeblanco-rosáceo de 1-1,5 cm de longitud y250-300 mm de grosor (fig. 12). Presentauna cápsula bucal muy desarro l l a d a ,incurvada dorsalmente (de ahí el nombrede gusanos “gancho” o hookworms). Estacápsula, en su borde anterior, presentatres pares de ganchos (para fijarse a lamucosa intestinal) y a ambos lados pre-senta, según la especie, unas placas cor-tantes en forma de lanceta (“dientes”): A.caninum tiene tres; A. braziliense, uno y A.duodenale, dos.

U. stenocephala c o n sta de dos láminasc o rta n tes en la cápsula bucal, en lugar dega n chos, y no posee dientes; su fijación ala mucosa es, por ta n to, menos tra u m á t i c a .Son también ve rmes más pequ e ñ o s .

Los huevos son típicamente estrongila-dos, elipsoidales, con cubier ta muy fina y2-8 blastó m e ros en su inte rior en elmomento de la puesta. Miden 60 x 40µm y son indistinguibles entre ambosgéneros (fig. 13). Estos huevos se desa-rrollan rápidamente, pudiendo encontraren heces huevos embrionados (con lar vaen su interior) e, incluso, larvas libres deprimer estadio con un típico esófagorhabditiforme (también muy parecidas alas de otros nematodos intestinales comoStrongyloides stercolaris.

El ciclo biológico de los ancilostó m i-dos es monoxeno, pero pueden ex i st i r

h o s p e d a d o res para ténicos. Con una fase ex ó gena pre-p a ra s i ta ria (de vida libre) y ot ra fase endógena (para s i-ta ri a ) .

Las hembras maduras hacen la puesta y los huevos soneliminados en las heces del animal parasitado, embrionan yeclosionan en el medio ambiente las larvas de primer esta-dio (L1), que mudan a L2; en estos dos estadios las larvas sealimentan de la materia orgánica y microbiológica, desarro-



Fig. 12.— Adultos de ancilostómidos.

Fig. 13.— Huevo de ancilostómido (40x).

llándose las L3, que conservan la mudaanterior y pierden la capacidad de ali-mentarse. Las L3 son las formas infectantesdel parásito y pueden ingresar en el hos-pedador definitivo vía oral (vía más fre-c u e n te en U n c i n a r i a), vía perc u tá n e a(penetran activamente a través de peque-ñas heridas o soluciones de continuidadde las extremidades o de zonas ventra-les), y vía lactogénica y/o transplacenta-ria (esta última sólo es viable en el ciclode Ancylostoma y su frecuencia es muybaja. La transmisión lactogénica es másfrecuente, por esta vía pueden morir loscachorros por ancilostomidosis aguda.

Las larvas de tercer estadio que ingre-san vía oral o lactogénica suelen asentar-se directamente en el intestino delgado,la mayoría de éstas penetran en las glán-dulas gástricas y criptas de Lieberkühnpara salir a los pocos días y mudar a L4sobre la mucosa intestinal, luego mudan aL5 y éstas a adultos. Las hembras adultascomienzan a hacer la puesta (20.000huevos al día por hembra de A. caninum)tras 15-18 días postinfección (periodo deprepatencia). Si la infección se producepor vía perc u tánea, este periodo seamplía hasta las 4-5 semanas.

Por otra parte, algunas de las larvasque penetran vía oral atraviesan activa-mente la mucosa orofaríngea, comenzan-do así una migración somática similar a lade las que ingresan vía percutánea. Víalinfohematógena, llegan a corazón dere-cho y de aquí a los alveolos pulmonares(donde mudan a L4), pasan a bronquio-los, bronquios, tráquea y faringe, dondeson deglutidas llegando a asentarse en eli n te stino delgado, donde te rminan sumaduración. Esta migración es típica enanimales primoinfectados y en la transmi-sión transplacentaria.

En determinadas circunstancias, las lar-vas en el interior de la mucosa intestinalpueden permanecer inhibiendo su desa-

rrollo en “hipobiosis”. Estas larvas pueden reactivarse al sereliminados los parásitos adultos del tubo digestivo tras un tra-tamiento antihelmíntico (por ello, el tratamiento curativo deberepetirse cada dos semanas hasta la expulsión total de losancilostómidos).

En perros adultos, ya sensibilizados por infecciones ante-riores, las larvas en migración somática pueden permanecerquiescentes en la musculatura, igual que ocurre en los hos-pedadores paraténicos. En las hembras pueden movilizarsedurante el periodo perinatal (incluso por tres gestacionesconsecutivas), infectando a la descendencia vía lactogénica.

Finalmente, en el medio ambiente, el desarrollo hasta L3requiere determinadas condiciones de humedad, pero no enexceso, ya que perjudica la aireación de los huevos. Los sue-los más idóneos para estos nematodos son los arenosos y/oherbáceos.

La temperatura óptima varía según el género: 20°C paraUncinaria (aunque pueden llegar a L3 por debajo de los8°C y 23-30°C para Ancylostoma.

Los principales reservorios del parásito son los carnívorossilvestres; es importante tenerlo en cuenta en perros que efec-túan salidas al campo en periodos de caza.

También contribuyen en la propagación del parásitodeterminados hospedadores paraténicos (roedores, insectoscoprófagos, etc.), en los que las L3 mantienen su capacidadinfectante hasta ser ingeridos por el hospedador definitivo.

Patología

Las larvas infectantes, al atravesar la piel, producen lesio-nes muy pruriginosas que se complican por lamido y porinfecciones bacterianas secundarias (fig. 14). Por sucesivasinfecciones pueden aparecer pododermatitis persistentes yeritema localizado en las zonas de penetración de las lar-vas. En algunos casos pueden aparecer dermatitis por hiper-sensibilidad parasitaria (reacción de hipersensibilidad detipo I).

A su paso por el sistema re s p i ra to rio, las larvas en migra-ción pueden provocar lari n g ot ra queítis (con tos ronca y húme-da), ri n o fa ringitis (con pérdida de olfa to y ladridos más agu-dos) y neumonías hemorrágicas. Estas migraciones y lasmudas de las larvas son capaces de producir antígenos deexc re c i ó n - s e c reción consiguiendo una inmunidad por fo rm a-ción de anticuerpos, así se limita la penet ración de L3 y se fa c i-l i ta su dest rucción por las células del sistema mononuclearfa g o c i ta ri o .



Las lesiones en la mucosa intestinal sonulcerativas por la fijación traumática delos adultos, estas lesiones se agravan porel cambio continuo de posición (hastaseis veces al día) de estos nematodos. Lacantidad de sangre perdida tras despren-derse el verme puede ser igual o superiora la que han succionado previamente. Laexpoliación sanguínea es muy importan-te, Ancylostoma es un gran agente ane-mizante que, además, sólo digiere elplasma desechando gran parte de la san-gre que extrae. Las pérdidas de sangre seincrementan por la acción de ciertas sus-tancias anticoagulantes segregadas porlos vermes en el lugar de fijación.

En muchos casos aparece linfadeno-megalia persistente, provocada mayor-mente por infecciones bacterianas secun-darias.

La analítica sanguínea aparece alterada con hiperleuco-citosis y eosinofilia coincidiendo con la migración larvariasomática. Los adultos en el intestino delgado producen unamarcada anemia (Ancylostoma caninum) con adinamia, fati -ga, palidez de las mucosas, empobrecimiento del pelo yretraso en el crecimiento. En casos crónicos observamos defi-ciencia de hierro y anemia hipocrómica y microcítica. Algu-nos animales pueden presentar epístaxis discreta de presen-cia irregular.

El cuadro digestivo corresponde a una enteritis de intesti-no delgado, alternando periodos de diarrea con estreñi-miento. Las heces suelen aparecer de color negruzco por lapresencia de sangre digerida.

U n c i n a r i a p rovoca escasos efe c tos pató genos y A. tubae -f o r m e suele dar lugar a cudros más crónicos. Los ga tos suelenpadecer para s i tosis leves de cará c ter auto l i m i ta n te por lam u e rte de los ve rmes en el inte st i n o .

Diagnóstico

Los cuadros sintomáticos descritos, los hábitos y el aloja-miento de los animales nos pueden hacer sospechar de unaancilostomidosis.

Se confirma por examen coprológico rutinario (métodode sedimentación de Teleman, flotación...) y visualización delos huevos típicamente estrongilados. Para distinguir género yespecie, sería necesario recoger vermes adultos, ya que nisiquiera las larvas de tercer estadio procedentes de uncoprocultivo son diferenciables.

Hay que tener en cuenta que en infecciones perinatalesla coprología puede ser negativa hasta las dos semanas devida. El inmunodiagnóstico por inmunofluorescencia o porELISA es útil desde el séptimo día postinfección.

Es necesario realizar diagnóstico diferencial, principal-mente, con otras nematodosis digestivas y con enfermeda-des que cursen con anemia, como ascarididosis, tricurosis(estas enfermedades aparecen a menudo acompañando ala ancilostomidosis), babesiosis, leishmaniosis, ehrliquiosis,etc.

Tratamiento

Muchas veces el tratamiento sintomático en infeccionesgraves es prioritario, se debe considerar la administración dehierro (e incluso transfusiones sanguíneas) hasta restaurar laanemia, fluidoterapia, corticoterapia en casos de hipersensi-



Fig. 14.— Lesiones eritematosas por pene-tración percutánea de larvas deancilostómidos.

bilidad y antibioterapia en complicacio-nes bacterianas.

El tratamiento curativo es complejo;como ya se ha mencionado, las larvasinmaduras en hipobiosis en la mucosaintestinal se desarrollan al eliminarse losnematodos adultos. Así, el tratamientodebe repetirse cada 15 días.

Como tratamiento preventivo es reco-mendable seguir la misma pauta quepara Toxocara: para evitar la transmisiónlactogénica y transplacentaria (en Ancy -lostoma), se puede administrar a la madregestante una dosis de 50 mg/kg/día defenbendazol o tiabendazol desde el día40 de la gestación hasta dos semanasdespués del parto.

Los cachorros se deben tratar a los 14días de vida, y cada dos semanas hastalos dos meses.

En zonas de riesgo, se deben despa-rasitar todos los animales 3-4 veces alaño.

Los principios activos empleados fren-te a los ancilostómidos son los mismoscitados ya en el tratamiento de los ascári-dos (Toxocara, principalmente).

Profilaxis

Las medidas de control sobre el mediodeben ser rápidas y efectivas, para evitarel desarrollo del parásito en el suelo:

— limpieza de patas, espacios interdi-gitales y zonas ventrales de los animales,después de que éstos hayan permaneci-do en zonas posiblemente contaminadas.

— eliminación frecuente de las deyec-ciones (dos veces al día en colectivida-des).

— pavimentar los suelos de los aloja-mientos de los animales, para facilitar ladesinfección.

— usar larvicidas en suelos arenosos:cianamida cálcica 3 kg/100 m2.

— control de hospedadores paraténicos: desratización ydesinsectación.

— control rutinario de las heces y desparasitaciones perió-dicas.

Por otra parte, las posibles vacunas que han sido estu-diadas (Vinayak et al., 1981) están en desuso por lasmuchas dudas que existen sobre su eficacia.

Importancia en la salud pública

La larva migrans cutánea es la enfermedad de la piel másfrecuente en los viajeros a países tropicales. La infección escausada normalmente por A. caninum y A. braziliense y U.stenocephala. A. tubaeforme no parece estar implicada.

El prurito ocasionado por la migración de las larvas (quees incapaz de proseguir la migración somática) en la epi-dermis es intenso y muchas veces el caso se complica porrascado y contaminación bacteriana (fig. 15). La infecciónnormalmente remite a las 2-8 semanas (incluso, a veces, sintratamiento), pero puede llegar a durar meses si no se diag-nostica a tiempo.

Se debe diferenciar de otras afecciones cutáneas comoleishmaniosis, filariosis, miasis, etc.

Hay que recordar que el hombre puede padecer anci-lostomidosis específicas provocadas principalmente por A.duodenale y Necator americanus. Estos nematodos soncapaces de completar el ciclo en el hombre, puesto que es



Fig. 15.— Lesiones producidas por larva migrans cutánea.

su hospedador principal y los adultos seasientan en el intestino delgado. Los tra-tamientos de elección son fundamental-mente mebendazol y albendazol.

En cuanto al tratamiento de elecciónen medicina humana para la l a r v amigrans cutánea, es el tiabendazolm e d i a n te aplicaciones tópicas en laslesiones tres veces al día, durante 15 días,de una solución o ungüento con un 10-15% de tiabendazol. Por vía oral se pue-den emplear tiabendazol, albendazol eivermectina. Una única dosis de ivermecti-na parece eficaz, pero en muchos casoses necesaria una segunda o tercera toma.

Pa ra prevenir esta zoonosis es imp o r-ta n te educar e info rmar al público del peli-gro zoonótico que conlleva este pará s i to .La larva infe c ta n te puede penet rar activa-m e n te, norm a l m e n te por la piel de manosy pies en personas que caminan descalzaspor la playa, opera rios que tra b ajan ens ó tanos húmedos, etc. Es recomendable eluso de calzado prote c tor al deambularpor zonas consideradas conta m i n a d a s .

La larva migrans cutánea no es fre c u e n-te en nuest ro país, pero en los últimos añoslos casos se han visto incre m e n tados por ela u m e n to de los viajes turísticos a zonas deriesgo, el desplazamiento de vo l u n ta ri o si n te rnacionales por organizaciones nog u b e rn a m e n tales y por el mov i m i e n to dei n m i gración actualmente pre s e n te .

Es importante, por tanto, que los médi-cos de familia estén correctamente forma-dos en ésta y otras enfermedades recien-te m e n te imp o rtadas, para su corre c todiagnóstico y su rápido tratamiento.

ESTRONGILOIDOSIS

La estrongiloidosis es una nematodosisprovocada por el asentamiento de ver-mes adultos en el intestino delgado y lamigración somática de larvas de genera-

ciones parásitas de Strongyloides stercolaris, que afectan alperro, zorro, gato, hombre y otros primates. Es consideradauna zoonosis grave en personas inmunocomprometidas,donde la enfermedad es de carácter generalizado, afectan-do principalmente al sistema nervioso, repiratorio y digestivo.

Biología

El ciclo biológico de Strongyloides se caracteriza por pre-sentar generaciones de vida libre (heterogónicas) alternan-do con generaciones de vida parasitaria (homogónicas), lashembras de estas últimas se reproducen por partenogénesis;la presencia de machos parásitos ha sido descrita pero esmuy infrecuente.

Viviendo en el medio ambiente existen machos y hembras,las cuales deben ser fecundadas para reproducirse. El pasode un tipo de generación a otro se debe a las condicionesmedioambientales, la variación en el metabolismo de losnematodos, la dotación cromosómica de los huevos y a otrosfactores aún por determinar.

Las hembras que parasitan el intestino delgado se fijan ala mucosa introduciendo su extremo anterior en la submuco-sa. Ponen unos 50 huevos al día, que están embrionados, tie-nen una cáscara muy fina (miden 28-32 µm x 50-60 µm) yeclosionan en la luz intestinal, con lo que en las heces apa-recen larvas de primer estadio (L1), que miden 300-380 µmde largo y tienen el esófago rabditiforme (fig. 16). Son casiindistinguibles de las larvas de vida libre y de las de otrosparásitos como Ancylostoma y Uncinaria.



Fig. 16.— L1 de Strongyloides stercoralis.

E stas larvas pueden desarro l l a rs ehasta adultos de vida libre (en 48 h) opasar a larvas infectantes de tercer esta-dio (en 24 h), con esófago filariforme y490-630 µm de longitud, que permane-c e rán inhibiendo su desarrollo hastapenetrar en un nuevo hospedador.

En el hospedador, pueden ingre s a rp a s i va m e n te vía oral o activa m e n te atra-vesando la piel. En la est rongiloidosis sep roduce también la transmisión lacto gé n i-ca, pero no ha sido demost rada la víat ra n s p l a c e n ta ria. Si las larvas penet ran porvía perc u tánea, inician una migra c i ó nsomática y, por la circulación, llegan hastac o razón y de aquí al pulmón, pasandodesde los bro n quiolos, a los bro n quios, trá-quea y fa ri n ge, donde son degl u t i d a sp a ra asenta rse en el inte stino delgado. Silas larvas infe c ta n tes han sido degl u t i d a s ,no se produce esta migración pulmonar.

En el hombre y en el perro, además, sepuede producir una autoinfección pordesarrollo de L3 en el tubo digestivo. Estaslarvas pueden atravesar la mucosa intesti-nal o la piel de la zona perianal o peri-neal, provocando el síndrome l a r v acurrens cuyos trayectos suelen originarsedesde el esfínter anal. La migración erráti-ca hasta sistema nervioso puede provo-car alteraciones neurológicas de distintaconsideración.

Epidemiológicamente lo más importan-te es la diseminación del parasito en elmedio ambiente. Los suelos más favora-bles para el desarrollo del ciclo son losarenosos y húmedos. Siendo más preva-lente es ta enfermedad en países con cli-mas subtropicales. En nuestro país, lainfección es más común en veranos húme-dos y calurosos, sobre todo en perrerasde suelo no pavimentado, con malas con-diciones higiénico-sanita rias y hacina-miento de animales.

En los cachorros neonatos, la vía detransmisión más importante es la vía lac-

togénica, que se suma al ingreso de larvas por la piel, pro-vocando altas prevalencias en los criaderos. Por otra parte,pocos nematodos tienen la capacidad de aumentar lacarga parasitaria del hospedador sin desarrollar una faseexterna, como S. stercolaris, en el perro y el hombre.

Es importante considerar la capacidad de generar fasesno parasitarias; además, al utilizar varias especies distintascomo hospedadores definitivos (rumiantes, carnívoros, etc.),aumentan las posibilidades de supervivencia del parásito y,por tanto, el número de fuentes de infección.

Patología

En su penet ración perc u tánea las larvas provocan pete-quias, dermatitis con arra st re de bacte rias y un intenso pru ri to .

Cuando se localizan en pulmón, puede aparecer anore-xia y tos no productiva como signos de neumonía. Se dancasos en que la respuesta celular es capaz de detener lamigración en este punto, desarrollándose en el pulmón hem-bras partenogenéticas, provocando dolor torácico y dificul-tad respiratoria.

Las hembras adultas en el intestino, por su condición his-tiófaga, causan barrido y ulceraciones en la mucosa, pre-sentando los animales afectados enteritis catarral con diarre-as (que pueden ser moderadas o graves) y a veces con estrí-as de sangre. Se puede producir la muerte por septicemia odeshidratación en casos graves que no sean tratados ade-cuadamente.

Lar larvas provocan una reacción antigénica, que se mani-fiesta en las reinfecciones a nivel cutáneo y pulmonar. Segenera una inmunidad por anticuerpos que facilita la acciónde los linfocitos.

Diagnóstico

Se basa en el hallazgo de L1 rhabditiformes en las hecesrecién eliminadas. En el caso de diarrea muy severa, puedenaparecer huevos en las deyecciones, que son muy similaresa los de ancilostómidos (Ancylostoma y Uncinaria), pero másgrandes y redondeados, y siempre embrionados.

Las heces deben ser recogidas directamente de recto,para evitar la contaminación por otras larvas del medio (denematodos de vida libre) y deben ser observadas a laspocas horas de su recolección, ya que incluso en refrigera-ción pueden desarrollarse larvas de otros parásitos (Uncina -ria) que dificultarían el diagnóstico.



Se puede intentar visualizar estas lar-vas en extensiones directas, pero no debevalorarse un caso como negativo hastaque no se realice un análisis coprológicopor métodos de concentración basadosen la capacidad de migración larvaria(método de Baermann-Wetzel) o en laflotación con sulfato de cinc al 33%, pre-via concentración por centrifugación.

Es imp rescindible realizar un buendiagnóstico diferencial, ya que los sínto-mas respiratorios, digestivos y a veces ner-viosos puede confundirse con los cuadrosprovocados por el virus del moquillo cani-no. La estrongiloidosis también puede pre-sentarse como consecuencia de la inmu-nosupresión provocada por éste y otrosvirus.

Control

El control de esta nematodosis deberealizarse con el adecuado tratamientode los animales parasitados, para evitarla propagación de la enfermedad.

Es una parasitosis que ofrece resisten-cia a los antihelmínticos más utilizados; elfármaco de elección es el tiabendazol100-150 mg/kg/3 días, repitiendo sema-nalmente hasta la desaparición de las lar-vas en las heces.

También resulta efectiva la ditiazaninayodada 20 mg/kg durante 10-12 días,pero presenta reacciones adversas (vómi-tos) con frecuencia.

La ivermectina, a dosis más elevadasque las utilizadas en otros procesos (800µg/kg), resulta eficaz tanto en perroscomo en humanos.

Pueden resultar eficaces por vía oral:mebendazol (12-20 mg/kg), fenbenda-zol (10 mg/kg), febantel (5-7,5 mg/kg) yalbendazol.

La curación de la enfe rmedad sed ete rm i n a rá por análisis copro l ó g i c o ,pero en ningún caso debe ser un análisis

único, ya que la eliminación diaria de larvas sufre impor tan-tes variaciones.

Es importante aislar a los animales afectados, desinfec-tando los suelos cada 24 horas. Los propietarios deben seravisados de la importancia de esta zoonosis y deben extre-mar las medidas de higiene sobre todo los niños, así comolos inmunodeprimidos.


Es sumamente imp o rta n te para paliar esta y ot ras zoonosisp a ra s i ta rias la ex i stencia de sistemas adecuados de canali-zación de aguas residuales y de bebida, que re s u l tan insufi-c i e n tes e incluso inex i ste n tes en muchos países en desarro l l o .

Por otro lado, los dueños de animales afectados debenser siempre informados, por el veterinario clínico que diag-nostica el caso, del peligro de esta enfermedad (como zoo-nosis) y de su forma de transmisión, para que sean adecua-das las medidas de higiene que adopte.

La estrongiloidosis humana cursa muy frecuentemente deforma asintomática en el hombre y tiene tendencia a la cro-nicidad. Pero pueden producirse síntomas digestivos condolor abdominal, diarrea, síntomas respiratorios, etc. Lasmanifestaciones dermatológicas incluyen el síndrome delarva currens , que son trayectos intradérmicos de las larvasfilariformes que causan intenso prurito, normalmente enzonas perianal y perineal. La eosinofilia es también un signofrecuente.

Las larvas son observadas en heces, contenido duodenale incluso en los esputos de las personas parasitadas.

El tratamiento de elección es la ivermectina, por su mayorefecto antihelmíntico y menor toxicidad. Como alternativa seencuentra el tiabendazol, pero éste presenta con mayor fre-cuencia efectos adversos. El albendazol no ha demostradosuficiente efecto en la erradicación de este parásito. Estosantihelmínticos se asocian muchas veces con tratamientosantihistamínicos.

CESTODOSIS

Las cestodosis del perro están producidas por vermesadultos pertenecientes a diferentes familias de los órdenesCyclophyllidea y Pseudophyllidea. En la tabla II se recogentodos los cestodos que afectan al perro y al gato y su cone-xión con el hombre.



Son parásitos de distribución cosmo-polita. Los géneros de más interés, desdeel punto de vista zoonótico son: Taenia(teniosis), Echinococcus (equinococosis),D i p y l i d i u m (dipilidiosis), M e s o c e s t o i d e s

(mesocestoidosis) y Diphyllobothrium (difilobotriosis).La prevalencia de las cestodosis en ge n e ral es alta (10 -

30%); en los estudios en los que se toman las muest ras ap a rtir de necropsias de los animales, los va l o res son máse l eva d o s .



TABLA II C E S TODOS DEL PERRO Y EL GATO. ESPECIES TRANSMISIBLES AL HOMBRE

Familia

TaeniahydatigenaTaenia ovisTaenia multiceps

Taenia pisiformis

Taenia serialis

Taenia taeniformis

E. granulosus

E. multilocularis

DipylidiumcaninumMesocestoides spp.

DyphilobothriumlatumSpirometra spp.

Hosped. definitivo

Perro

Perro, zorroPerro, zorro

Perro, gato

Perro, zorro

Gato, perro, hombre

Perro, zorro

Zorro, gato, perro

Perro, gato, zorro,hombre

Perro, gato, zorro,hombre

Perro, gato, hombre

Gato, perro, hombre

Hosped. intermediario

Rumiantes, cerdo

Ganado ovinoOvino, hombre

Lagoformos

Lagoformos, hombre

Ratón, rata

Rumiantes, otros mamí-feros, hombreratón, hombre

PulgasPiojos

1° ácarosoribátidos

2° anfibios, reptiles,aves, mamíferos

1° crustáceos2° peces

1° crustáceos2° anfibios, serpientes

Fase larvaria

Cisticerco(Cysticercus tenuicollis)

Cisticerco (C. ovis)Cenuro

(Coenurus cerebralis)Cisticerco

(C. pisiformis)Cenuro

(Coenurus serialis)Estrobilocerco

(Cysticercus fasciolaris)Quiste hidatídico

unilocularQuiste hidatídico

multilocularCisticercoide

CisticercoideTetratiridio

1° Procercoide2° Plerocercoide1° Procercoide

2° Plerocercoide

De todos los géneros citados, Dipyli -dium es el cestodo más frecuente delperro en la mayor parte del mundo.

Hidatidosis

El papel del perro en una de las zoo-nosis digestivas más importante, la hidati-dosis, es indiscutible. En España, la equi-nococosis es endémica, re g i st rá n d o s ecifras del 6%, variando éstas mucho comoya hemos indicado, cuando se realizananálisis post mortem.

El género Echinococcus incluye dosespecies de interés: E. granulosus, agenteetiológico de la hidatidosis unilocular dela especie humana y de los animales deabasto, y E. multilocularis, productor de lahidatidosis humana alveolar o multilocu-lar; ambos procesos de gran importanciaen salud pública.

Existen otras especies pertenecientes aeste género: E. vogeli y E. oligarthrus, limi-tados geográficamente a Centroaméricay Sudamérica, y que raramente se handescrito como productores de enferme-dad en el hombre.

Etiología y biología

E. granulosus (Batsch, 1786) parasitaa los carnívoros que actúan como hospe-dadores definitivos, interviniendo comointermediarios casi 50 especies animales.

E. multilocularis (Leuckart, 1863), pará-sito del zorro (reservorio principal), delperro y también del gato, lobo, coyote.En su ciclo actúan como hospedadoresintermediarios pequeños roedores. Es unaespecie preva l e n te en el Hemisfe ri oNorte, Europa Central y del Este, y Cana-dá. Los límites en el sur son el norte de laIndia, Irán y Turquía.

E. oligarthrus (Diesing, 1863), cuyoshospedadores definitivos son los felinos

(principalmente, puma y jaguar) y los intermediarios algunosroedores. Su distribución geográfica se reduce a AméricaCentral y del Sur.

E. vogeli (Rausch y Bernstein, 1972), distribuido por Amé-rica del Norte y Central y con un ciclo biológico que inclu-ye cánidos silvestres entre los definitivos y el paca entre loshospedadores intermediarios.

Echinococcus granulosus

Los adultos de E. granulosus viven en el duodeno delperro que es el hospedador definitivo más importante. Soncestodos muy pequeños (2-7 mm de longitud) (fig. 17). En elextremo anterior tienen un pequeño escólex –que sirve parala fijación del verme al intestino– con cuatro ventosas redon-deadas y una estructura que puede invaginarse y evaginar-se, que recibe el nombre de rostelo. És te posee una doblecorona de ganchos.

Normalmente a partir del “cuello” se desarrollan tres ocuatro anillos que se denominan proglotis. El penúltimo yaestá maduro (dotación genital completa) y el proglotis grávi-do, que es el último, posee un poro genital que se abre pordebajo de la mitad del mismo. En este último se encuentra elútero cargado de huevos, que, normalmente, se desintegraen el intestino, de modo que en las heces sólo se encuentranhuevos.

En el inte stino delgado del perro se desarrollan los equ i-nococos hasta llegar a la fase adulta; una vez fo rmado elp ro gl otis grávido, se desprende del est róbilo y sale con las



Fig. 17.— Adulto de Echinococcus granulosus.

heces al ex te rior para contaminar los ali-m e n tos, agua, etc., pudiendo perm a n e-cer viables en el medio ambiente larg o sp e riodos de tiempo, gracias a su ex t ra o r-d i n a ria re s i stencia a los cambios medio-a m b i e n tales.

Los hospedadores definitivos se infec-tan al ingerir protoescólex libres o inclui-dos en el quiste hidatídico. Al cabo deunas seis horas comienza el proceso deevaginación, que se completa a los tresdías post-infección (p.i). La formación delos proglotis, apreciable por la apariciónde un esbozo genital, comienza a los 11días de la infección, y a los 16 días yahay una maduración total de los anillosmaduros, que, tras la fase de reproduc-ción, dan lugar a la formación de los hue-vos entre los 34 y los 58 días.

Los huevos de E. granulosus miden de30-50 x 22-44 µm y son indiferenciablesde los de ot ros ténidos (fig. 18). Elembrión u oncosfera se encuentra prote-gido por el embrióforo, que es una capagruesa e impermeable formada por blo-ques poligonales de una proteína seme-jante a la queratina, que confiere alhuevo una enorme resistencia a las con-diciones ambientales.

Para que el ciclo biológico continúe,los huevos deben ser ingeridos por unhospedador intermediario adecuado.

En los hospedadores intermediarios laespecificidad es muy escasa. Intervienen,además del hombre, muy diversas espe-cies de ungulados domésticos y silvestres.La digestión gástrica y entérica facilita laliberación de las oncosferas que atravie-san la pared intestinal hasta alcanzar unpequeño vaso hemático o linfático, desdedonde llegan pasivamente a los másvariados órganos. La mayoría quedanretenidas en el hígado, pero otras muchaspasan al pulmón y algunas pueden asen-tarse en los riñones, bazo, tejido muscu-lar, cerebro, etc.

Una vez liberadas y activas, las oncosferas comienzan amoverse rítmicamente y se adhieren –mediante los ganchos–a la parte superior de las vellosidades del yeyuno y a las pri-meras porciones del íleon. También pueden migrar por víahemática o linfática para localizarse en el hígado y los pul-mones.

Entre los días 10-14 p.i. los embriones comienzan a reor-ganizarse siguiendo un proceso que implica proliferacióncelular, degeneración de los ganchos, atrofia muscular, vesi -cularización y formación de una cavidad central y desarro-llo de las capas germinal y laminada, para dar lugar al meta-cestodo o quiste hidatídico.

El tiempo necesario para el desarrollo de un quiste hida-tídico oscila entre algunos meses y varios años. Después,aumentan de tamaño, a razón de 1-5 cm por año.

Su longevidad es también muy grande, pudiendo vivirhasta 16 años en el caballo y unos 50 en el hombre. Unavez que los quistes han desarrollado protoescólex, ya soninfectantes para un hospedador definitivo; sin embargo, notodos los quistes son fértiles, pues en algunos no se formanprotoescólex. Estos quistes se denominan estériles o infértilesy son incapaces de continuar el ciclo biológico.

Cuando un qu i ste fé rtil es inge rido por un hospedadord e fi n i t i vo adecuado, los proto e s c ó l ex quedan liberados enlas pri m e ras porciones del duodeno, se evaginan y, a las 4-6 semanas de la infección, se tra n s fo rman en ve rmes madu-ros sex u a l m e n te, cerrándose así el ciclo de vida de ésto sc e sto d o s .



Fig. 18.— Huevo de Taenidae (40x).

Los quistes fértiles y viables tienen pro-toescólex vivos en o sobre la membranaprolígera y en el líquido hidatídico existea rena hidatídica. Los qu i stes infé rt i l e scarecen de protoescólex.

Epidemiología

Como ya hemos indicado, el perrodoméstico y algunos carnívoros silvestres(lobo, coyote, chacal, zorro) son los hos-pedadores más frecuentes e importantes.

Como hospedadores inte rm e d i a ri o sintervienen todas las especies domésti-cas, aunque la importancia de cada unade ellas varía según los sistemas deexplotación: caballo, burro, cerdo, came-llo, dromedario, vaca, oveja, cabra.

En algunas situaciones el ciclo biológi-co de E. granulosus se desarrolla en lanaturaleza sin la intervención de los ani-males domésticos o del hombre, constitu-yendo el llamado “ciclo natural”; en otras,participan como hospedadores interme-d i a rios ovejas, vacas, cerdos, cabra s ,camellos, búfalos y caballos, que consti-tuyen el llamado “ciclo doméstico”; peroademás existe la posibilidad de que losciclos doméstico y silvestre estén interco-nectados.

Tiene mayor importancia actualmenteel ciclo doméstico, que está directamenteinfluenciado por las actividades humanas,debido a la intervención de diversos fac-tores:

— presencia de hospedadores definiti-vos e intermediarios adecuados en lamisma zona geográfica.

— existencia de relaciones depreda-dor/presa entre los hospedadores.

— introducción del parásito.

Respecto a la carga parasitaria, lamedia de vermes encontrados en los ani-males parasitados se acerca a 200, aun-

que en la bibliografía se recogen cifras de animales hiper-parasitados con miles de parásitos en el intestino delgado.

El número de huevos que contiene cada proglotis oscilaentre 200-800, por lo que sólo los animales con cargasparasitarias elevadas (> 10.000 equinococos) –que son pro-porcionalmente escasos– eliminan un gran número de hue-vos (> 70.000).

Las contracciones de los proglotis favorecen su migracióna varios centímetros de la masa fecal. En otras especies de“ténidos” se ha observado que los huevos pueden encon-trarse a 80 metros de las heces al cabo de 10 días.

Sin embargo, los mecanismos de dispersión de los huevosno se conocen correctamente. Entre los agentes dispersantesse encuentran el viento, la lluvia, las aves, los artrópodos(moscas), lombrices y moluscos, e incluso las extremidadesde los animales.

La capacidad de supervivencia de los huevos es mayor atemperaturas bajas. Si se mantienen, con suficiente humedad,a 21°C las oncosferas siguen vivas después de 28 días,pero no al cabo de 56; cuando la temperatura es de 7°C,la supervivencia es de 294 días.

A temperaturas elevadas (60°-100°C) resisten de uno a10 minutos; sin embargo, las temperaturas por debajo de0°C (–35°C y 50°C) durante 24 horas no afectan a lasupervivencia ni a la capacidad de infección, pero a –70°Cmueren.

La humedad limita más la supervivencia que la tempera-tura, hasta el punto de que puede decirse que en la natura-leza la desecación es responsable de la muerte de los hue-vos de E. granulosus.

Después de la ingestión de huevos por un intermediarioadecuado, el número de oncosferas que se establece esaproximadamente de uno por cada 70, pero sólo uno decada 250 logra sobrevivir y desarrollarse hasta formar unquiste.

En la difusión y prevalencia de la hidatidosis tienen impor-tancia, además de los aspectos epidemiológicos básicosque hemos comentado, factores étnicos y culturales, profe-sionales, económicos, los sistemas de explotación de los ani-males, creencias diversas, etc., que se recogen en la tabla III.

También son factores condicionantes determinadas cos-tumbres que implican un estrecho contacto entre el hombre ylos perros, o bien, como sucede en algunos países africanos,la posibilidad de que cánidos domésticos o silvestres acce-dan a los cadáveres humanos que no son enterrados sinoabandonados en el medio ambiente.



No ex i sten muchos datos sobre el ri e s-go de algunas pro fesiones, como la de losp a sto res, aunque parece mayor en zonasen las que se siguen dete rminados siste-mas de ex p l otación, sobre todo de laespecie ovina. Igualmente, la peligro s i d a des elevada entre personas que se dedicanal curtido de cueros mediante pro c e d i-m i e n tos pri m i t i vo s .

E xc l u yendo los fa c to res pro fe s i o n a l e s ,tienen imp o rtancia las deficiencias sanita-rias asociadas ge n e ra l m e n te a bajos nive-les socioeconómicos y a la ausencia deuna educación sanita ria. No obsta n te, enocasiones la relación entre la preva l e n c i ade la infección por E. granulosus en losp e rros y el nivel económico no es muyc l a ra.

Respecto a la otra especie importantedentro del género Echinococcus, E. multi -locularis, es un cestodo que se ha adap-tado a los climas muy fríos, resistiendo sushuevos temperaturas de –50°C, pudien-do ser viables durante todo el invierno.

Tanto el perro como el zorro, adquie-

ren la infección cuando ingieren hospedadores intermedia-rios parasitados. Se han descrito cargas parasitarias muyimportantes tanto en el zorro como en el perro, siendo algoinferiores en el gato. El periodo de prepatencia se conside-ra, relativamente más corto que el de E. granulosus, de unos28 días, y los proglotis grávidos contiene menos huevos(200-300).

En Norteamérica y Canadá, actualmente, este cestodosupone un importante problema en salud pública en el nortede Alaska, aunque se ha diseminado por otros 11 estados, ytres provincias canadienses, donde se han citado casos en elperro.

En Europa, exis te poca información respecto a la impor-tancia del perro en la transmisión de E. multilocularis al hom-bre. Los recientes avances en el diagnóstico in vivo median-te PCR han permitido hablar de prevalencias del 0,3% enSuiza para el perro, y 0,2% para el gato, mientras que en elzorro las prevalencias llegan al 33% (Hoffer et al., 2000).

Por otra par te, es un hecho que la población de zorrosen Europa ha aumentado considerablemente, y que éstosacuden a las zonas de recreo o parques de muchas ciuda-des europeas, como Zurich, donde se estima un númerosuperior a 300 zorros censados, pudiendo ser en un futurono muy lejano un riesgo muy superior (por contacto indirec-to con hierbas, bayas, frutas contaminadas).



TABLA III FA C TORES QUE INFLUYEN EN LA EPIDEMIOLOGÍA DE LA HIDAT I D O S I S

Factores extrínsecos

Temperatura ambiente

Humedad ambiental

Agentes de dispersión de loshuevos en el medio a partir delas heces

Factores socioecológicos

Prácticas ganaderas

Comportamiento alimentariode HI y HD

Legislación, inspección de losalimentos, etc.Nivel de “educación” de lapoblación

Factores intrínsecos

Potencial biótico

Inmunidad innata

Inmunidad adquirida

En cuanto a los ro e d o res, las preva-lencias son muy va riables, entre 0-5,5%;no obsta n te, suponen también una imp o r-ta n te fuente de infección para el hombre .

Patología

La presencia de los cestodos adultos enel inte stino delgado de los hospedadore sd e fi n i t i vos provoca una acción pató ge n at raumática por la fijación del escólex en lamucosa inte stinal. Además, pueden ejerc e runa acción ex p o l i a d o ra por la sust ra c i ó nde nutri e n tes y secreciones inte stinales delh o s p e d a d o r. Por ot ra parte, la eliminaciónde los pro gl otis grávidos por el ano puedep rovocar pru ri to anal, sobre todo en ani-males muy para s i ta d o s .

En los animales jóvenes, en infeccionesmasivas se puede observar empobreci-miento del pelo, adelgazamiento, disten-sión abdominal, diarrea o estreñimiento.

Diagnóstico

La sospecha de hidatidosis en el hom-bre se basa en determinados signos ines-pecíficos, como la aparición de fenóme-nos alérgicos, la eosinofilia, la reacciónsecundaria a la rotura de un quiste, laobservación accidental de un quiste enex p l o raciones radiológicas, s c a n n e r ointervenciones quirúrgicas realizadas conotros fines, etc.

Los métodos auxiliares de diagnóst i c o ,como la radiología, la to m o grafía axialc o mp u ta rizada (TAC) y la ecografía per-m i ten hacer un diagnóstico de pre s u n c i ó nen un 52-99% de los casos, según la té c n i-ca utilizada. Además de localizar el qu i stey dete rminar su tamaño, es posible cono-cer sus cara c te r í sticas físicas (calcifi c a c i ó n ,etc.), pero no tienen demasiado valor en eld i a g n ó stico específico. Por esa razón, losm é todos inmunológicos son de gran utili-dad para el diagnóstico de la hidatidosis.

En cuanto a los animales domésticos, no existen muchostrabajos relacionados con el diagnóstico inmunológico de lahidatidosis, a pesar de la gran utilidad de dichas técnicas enlos programas de control.

Una de las limitaciones del diagnóstico serológico especí-fico en los animales domésticos son las reacciones cru z a d a scon ot ras especies de ténidos que utilizan los mismos hospe-d a d o res inte rm e d i a rios y denifi t i vos que E. granulosus. Otrop roblema, a dife rencia de lo que ocurre en el hombre, es lap o b re re s p u e sta inmunita ria en la mayoría de las infe c c i o n e sn a t u rales de los hospedadores inte rm e d i a ri o s .

En la hidatidosis humana se han utilizado prácticamentetodos los métodos serológicos existentes, demostrándosediferencias en cuanto a su sensibilidad y especificidad.

El suero de individuos con hidatidosis contiene IgM,IgG, IgA e IgE, pero debido a los pro l o n gados peri o d o sde incubación de la enfe rmedad, no se sabe cuándo pue-den dete c ta rse en el suero. No obsta n te, la IgG es pre d o-m i n a n te y sus niveles continúan elevados dura n te va ri o saños después de la ex t i rpación de un qu i ste. No sucede lomismo con los niveles de IgM e IgE, que tienden a norm a-l i z a rse después de la curación y de un tra ta m i e n to ade-cuado, re s p e c t i va m e n te .

E n t re los muchos métodos utilizados, se encuentran: lap rueba intra d é rmica de Casoni, que se basa en la hipers e n-sibilidad que se produce después de la inyección de antíge-nos del líquido hidatídico. Es un método basta n te sensiblep e ro poco específico, debido a que algunas sustancias dell í quido hidatídico pueden producir inflamaciones inespecífi-cas; la fijación del comp l e m e n to, la hemaglutinación indire c-ta, la aglutinación con látex, la fl u o rescencia indire c ta (nodemasiado útil), el ELISA (aunque más eficaz, produce re a c-ciones cruzadas) y el ra d i o i n m u n o e n s ayo y sus va ri a n te scomo el RAST (radioallergosorbent test), que puede dete rm i-nar niveles de IgE, pero también puede dar reacciones posi-t i vas falsas. Por ultimo, en la actualidad se utilizan té c n i c a sm o l e c u l a res, pri n c i p a l m e n te la PCR.

Por otra parte, el diagnóstico de la hidatidosis en los ani-males se ha realizado tradicionalmente mediante la inspec-ción post mortem. Su eficacia es escasa, especialmente enlos animales jóvenes, en los que los quistes no han llegadoa tener el tamaño suficiente para poder ser detectados en lainspección en los mataderos.

También se han utilizado los métodos intradérmicos, aun-que carecen, según algunos autores, de especificidad, porlo que su valor es limitado. Otros muchos investigadores con-



sideran que la inmunoelectroforesis (IEF)es un método seguro por su especifici-dad. Sin embargo, otros dicen poder dife-renciar entre animales infectados natural-mente y con quistes viables y los no infec-tados o los que tienen quistes inviables.Entre las técnicas utilizadas con “marca-dores”, destacan la inmunofluorescenciai n d i re c ta (IFI) y el ra d i o i n m u n o e n s ayo(RIA).

En animales infectados experimental-mente, mediante ELISA aparecen anti-cuerpos a las 4-6 semanas de la infec-ción y se mantienen al menos cuatroaños. Las reacciones cruzadas que seproducen limitan su uso.

Diagnóstico de la infección en

los hospedadores definitivos

El diagnóstico coprológico de lae quinococosis canina re qu i e re opera c i o-nes complejas para obtener una canti-dad abundante de deyecciones de unam u e st ra re p re s e n ta t i va. Además, el análi-

sis es lento y supone un riesgo consta n te para las pers o n a sque realizan la técnica. No obsta n te, puede re c u rri rse a lac o p rología utilizando métodos dive rsos, cuya descri p c i ó nse re c o ge en la mayoría de los manuales de técnicas para-s i to l ó g i c a s .

El desarrollo de técnicas serológicas como el ELISA hanm e j o rado la capacidad y sensibilidad de los métodos conve n i-conales: la especificidad es del 96% y la sensibilidad superi o ral 80% cuando las cargas para s i ta rias superan los 50 ve rm e s .Las infecciones, dura n te la pre p a tencia, son dete c ta b l e sm e d i a n te copro a n t í genos por ELISA, y los niveles de antíge n o sse mantienen aprox i m a d a m e n te hasta los cinco días post ra ta-m i e n to. Estos copro a n t í genos se mantienen estables en hecesp re s e rvadas con fo rmalina salina e incluso en heces fre s c a sh a sta un máximo de seis días.

Hasta hace poco, uno de los métodos de estudio de laprevalencia de la infección en los perros era la administra-ción oral de tabletas de bromhidrato de arecolina, recubier -tas de azúcar para paliar su sabor y olor desagradables yevitar reacciones cutáneas en los manipuladores.

E ste alcaloide estimula la secreción inte stinal, aumenta lam otilidad del tejido muscular liso y actúa también sobre losve rmes, paralizándolos y favo reciendo su liberación de lamucosa enté rica. La administ ración de un purga n te despuésde la arecolina hace que los pará s i tos se expulsen con las


d eyecciones. Au n que la mayoría de losp e rros se purgan aprox i m a d a m e n te alcabo de una hora de la administ ra c i ó nde 1,75-3,5 mg/kg de arecolina, seaconseja esperar hasta 4-5 horas param ayor seguri d a d .

Generalmente no hay efectos secun-darios de importancia en los animales tra-tados con arecolina, pero a veces se pro-ducen efectos tóxicos (salivación, ciano-sis, alteraciones respiratorias, etc.) quedeben controlarse (sulfato de atropina ala dosis de 0,3-0,5 mg/kg).

Una vez recogidas las deposicionesde los animales purgados, se observanlos equinococos en las deye c c i o n e smediante un proceso de filtración, queconsiste en lavar a presión la muestrafecal a través de un filtro que retiene losvermes.

Tratamiento de la hidatidosis

En la te rapéutica de la hidatidosis, elt ra ta m i e n to de elección sigue siendo elqu i r ú rgico. Sin embargo, la cirugía nopuede re s o lver todos los problemas, dem a n e ra que la aplicación de fá rmacos alos individuos afe c tados const i t u ye ta m-bién una actuación te rapéutica necesa-ri a .

Dosis, tiempo y pautas de tra ta m i e n-to, tiempo de control y seguimiento, et c . ,son va riables. Ac t u a l m e n te, se impone laa d m i n i st ración de dosis más eleva d a s .Se han conseguido buenos re s u l ta d o sa d m i n i st rando mebendazol dura n te 90a 360 días en uno, dos o tres ciclos.

La valoración de los resultados del tra-tamiento médico debe realizarse en basea criterios de diversa índole (clínicos,radiológicos, inmunológicos, parasitológi-cos).

El tiempo de seguimiento de los re s u l-tados del tra ta m i e n to debe ser de un añoal menos, con exámenes cada tre s

meses, aprox i m a d a m e n te. Algunos clínicos pre fi e ren pro l o n-gar los plazos hasta cinco años, con controles cada cuatroo seis meses dura n te los dos pri m e ros años y poste ri o rm e n-te de fo rma anual.

Control y profilaxis de la hidatidosis en los hospedadores definitivos

Según las recomendaciones de la OMS, con indepen-dencia del organismo o institución responsable de su reali-zación, el control más exhaustivo debe hacerse sobre losperros vagabundos mediante la realización de un registro ocenso, que, para ser útil, debe ser exacto y estar actualiza-do.

En España, las normas legales están recogidas en el capí-tulo VIII.

Una de las bases del control de esta helmintosis es el tra-tamiento, cada seis semanas, de los perros controlados. Enefecto, la forma más satisfactoria –o al menos una de lasmás importantes–, pero no la única, es el tratamiento siste-mático de los perros con un fármaco eficaz que reúna a lavez la doble condición de poseer un amplio margen tera-péutico y ser fácilmente administrable.

El tratamiento de los perros puede realizarse de dos for-mas diferentes: en las zonas de alta incidencia, debe de serpersonalizado, suministrando el fármaco por medio de per-sonas con un mínimo grado de especialización con unaperiodicidad de 45 días. En las zonas de baja incidencia, eltratamiento puede ampliarse, sobre todo si los animales sóloreciben dieta seca (cada 2-3 meses).

Desde los años setenta, para el tratamiento de todas lascestodosis, el principio activo de elección es el praziquantel,administrado por vía oral o intramuscular a razón de 5mg/kg, per os, en dosis únicas (con la periodicidad antesmencionada); siendo menos eficaz si se administra vía sub-cutánea. Tiene una buena tolerancia y hasta el momento nose han citado resistencias a este fármaco.

E x i sten ot ros principios activos con actividad cesto c i d a ,a u n que menos eficaces, como son clorh i d ra to de bunami-dina, niclosamida y nitro s c a n a to. De los deri vados benzi-midazólicos eficaces se citan mebendazol y fe n b e n d a z o l ,a u n que no fre n te a E. granulosus. También se utilizan com-binaciones de nematocidas (pamoato de pira n tel, fe b a n te l ,etc.) con pra z i qu a n tel, aunque este tipo de pro d u c tos dea mplio espectro se utilizan más en medicina preve n t i va de



p e rros adultos contro l a d o s .Además, desde el punto de vis ta profi-

láctico, tiene una gran importancia la des-trucción de los huevos, que son extraordi-n a ri a m e n te re s i ste n tes a los fa c to re sambientales y a la acción de los desin-fectantes físicos y químicos.

Parece que pueden sobrevivir variosmeses en el medio ambiente en zonas declimas extremos (entre 25°C y –25°C),aunque las oncosferas se debilitan y pier-den su capacidad infectante y de desa-rrollo al cabo de pocos días de su expo-sición a temperaturas comprendidas entre–9°C y –16°C. El calor, por su par te, noes bien tolerado por los embriones, quemueren rápidamente cuando la tempera-tura es superior a los 60°C.

En cuanto a las sustancias qu í m i c a sque tienen eficacia como ovicidas, elfo rmol no es muy seguro hasta pasadasva rias semanas; el alcohol etílico al70% es re l a t i va m e n te eficaz y el hidró-xido potásico al 5% mata a los embri o-nes después de un día de ex p o s i c i ó n .

Au n que no todos los auto res coinciden, la mayoría opinaque el hipoclori to sódico es un buen ovicida, actuandos o b re el embrión una vez que ha dest ruido la cáscara delh u evo. Podrían mencionarse ot ras sustancias, como el clo-ru ro de benzalconio, cuya eficacia –a la concentra c i ó nde 1/1000– parece encontra rse en to rno al 90% des-pués de algo menos de una hora de actuación.

Prevención de la infección de los perros

Debe evitarse el acceso de los perros a las vísceras cru-das procedentes de mataderos, matanzas domiciliarias,cacerías, matanzas clandestinas, sacrificios de urgencia yanimales muertos.

Las vísceras decomisadas en los mataderos deben des-truirse en fosas sépticas, en vertederos controlados, en bido-nes con sal (la salmuera al 20-30% o las soluciones satura-das de ClNa destruyen con toda seguridad los protoescólexal cabo de una hora). Todas estas actuaciones deben ate-nerse, actualmente, a la normativa correspondiente de res-peto al medio ambiente y destrucción de residuos.

Si fuera necesario, se puede proceder a la esterilizaciónde las vísceras para asegurar su inocuidad como alimentopara perros. Tanto la cocción durante 40 minutos al menos,o la congelación a –18°C/–20°C durante un mínimo de 48


horas, destruyen los quistes, de maneraque se consigue así la esterilización delos órganos parasitados.

El formol, el agua oxigenada, el hipo-clorito sódico (0,05%), la glicerina (20%),el mertiolato sódico (0,1%), el ácido féni-co (0,5%) y otras muchas sustancias, des-truyen los protoescólex en pocos minutos.También las soluciones de sal común,incluso al 20-30%, matan a los protoes-cólex en algo más de una hora.

Finalmente, la fermentación de las vís-c e ras para s i tadas, que precede a laputrefacción, destruye la viabilidad de losprotoescólex e impide la continuación delciclo biológico.

En cuanto a las matanzas domiciliari a s ,p ri n c i p a l m e n te de cerdos, la actuaciónvete ri n a ria no debe limita rse al análisis detejido muscular para el control de la tri qu i-nelosis, sino que hay que inspeccionar ta m-bién las vísceras y, si tienen qu i stes hidatídi-cos, proceder a su dest rucción o este ri l i z a-ción. Lo mismo cabe decir en relación conlas cacerías, sobre todo de jabalíes.

Hay que terminar con la costumbreque existe en muchas zonas de abando-nar en el campo animales muertos (ove-jas sobre todo) o sus vísceras, o de arro-jarlas al corral cuando se sacrifican en lasmajadas, etc. Una buena medida es laconstrucción de “cementerios” para losanimales, a los que no puedan accederlos perros. En el capítulo XV del Regla-mento de Epizootias, que trata sobre ladestrucción de cadáveres, se recogenalgunas normas en este sentido.

Educación sanitaria

La educación sanitaria consta de unafase inicial en la que el grupo objetivo esla población en general, pero con espe-cial atención por los niños y jóvenes enedad escolar. En esta fase deben expli-carse los aspectos más importantes, des-

tacando la descripción de la enfermedad y los peligros parael hombre, e informando de las repercusiones económicas,de las fuentes de infección, etc.

La educación sanita ria continúa con una fase opera t i va ,que abarca los grupos con responsabilidad en la difusión dela enfe rmedad, como son pasto res, mata ri fes, carn i c e ros, amasde casa y pro p i eta rios de perros. Esta info rmación incluye lad e s c ripción del age n te etiológico, el ciclo biológico, la des-c ripción de la enfe rmedad y las fo rmas de contagio humano,i n fo rmando sobre la necesidad de separar los perros de losm a ta d e ros y carnicerías y sobre los peligros que supone darv í s c e ras crudas apare n te m e n te “sanas” a los perros, incidien-do en algunas normas higiénicas elementales: lavar las ve rd u-ras crudas antes de comerlas; lava rse las manos antes dec o m e r; no jugar con perros desconocidos o perros no tra ta-dos; et c .

DIPYLIDIDIOSIS

Dipylidium caninum es un cestodo común al perro y algato y muy frecuente en la práctica veterinaria diaria. Puedeparasitar al hombre, sobre todo a los niños, que actúan igual-mente como hospedadores definitivos.

Los adultos para s i tan el inte stino delgado de sus hospeda-d o res, y son re l a t i va m e n te “pequeños”, comp a rándolos conot ros cestodos, llegando a medir unos 50 cm de longitud (fi g .19). Los pro gl otis grávidos pueden migrar hasta el ano desdela luz inte stinal o ser eliminados junto con las heces de los ani-



Fig. 19.— Adultos de Dipylidium caninum.

males para s i tados, con una morfología típi-ca de gra n i tos de arroz. Pueden ser elimi-nados, de fo rma individual, o en grupos deh a sta 10 pro gl otis unidos.

Cada uno de estos anillos, bien dife-renciables al microscopio óptico o a lalupa, presenta doble dotación genital,con dos poros genitales que se abren enlos laterales (lo que les hace bien diferen-ciables de los anillos grávidos del géneroTaenia. En su interior se encuentran loshuevos agrupados (6-12) en pequeñas“capsulas ovígeras” (fig. 20).

Las pulgas (Ctenocephalides felis yCtenocephalides canis) y los piojos (Tri -chodectes canis ) actúan como hospeda-dores intermediarios. Los piojos puedeningerir oncoferas en cualquiera de susestadios evolutivos (larva, ninfa...) graciasa su potente aparato bucal, presente entodas las fases; pero la pulga sólo pue-den ingerir estas formas parasitarias en lafase de larva (cuando su aparato bucalmasticador se lo permite, las pulgas adul -tas poseen un aparato bucal picador).

El desarrollo del cestodo en el art ró p o-do re qu i e re unos 30 días en el caso de lospiojos, y más de dos meses en las pulga s ,dependiendo de las condiciones medio-a m b i e n tales. En el art rópodo se fo rma “elc i st i c e rcoide”, fo rma infe c ta n te para losh o s p e d a d o res defi n i t i vos por inge st i ó n ,bien de larvas de pulga o de piojos enc u a l quier estadio evo l u t i vo. El periodo dep re p a tencia para el perro, ga to y hombrees de unas tres semanas. Una vez en eli n te stino, se fo rm a rán los adultos de D .c a n i n u m , que no suelen producir ningunas i n to m a tología concreta, exc e p to en infe c-ciones masivas: pru ri to anal (por los mov i-m i e n tos activos de los pro gl ot i s ) .

El tratamiento de elección para estacestodosis es el praziquantel. También sehan empleado con éxito niclosamida ynitroscanato.

El control de los art rópodos imp l i c a d o s

en este ciclo ha de ser ex h a u st i vo, y siemp re que se diagnost i-que una de las dos enfe rmedades, ya sea la cestodosis o lai n fe stación por insectos, se debe hacer un control inte gral deambas para s i tosis, ya que, si no, los animales corren el ri e s g ode sufrir re i n fecciones.

Teniosis

De todas las especies incluidas en el género Taenia, seconsiderán de interés como zoonosis tan sólo tres: Taeniamulticeps, Taenia serialis y Taenia taeniformis. El hospedadordefinitivo de ambas son el perro y otros cánidos, y aunque elhombre puede ser un hospedador intermediario, accidental-mente, son pocos los casos descritos.

El hombre y los perros y/o ga tos adqu i e ren la infe c c i ó npor inge stión de carnes o tejido contaminados que conte n ga nlas fases larva rias de estos cestodos (cenuro, est ro b i l o c e rc o ) .Los hospedadores inte rm e d i a rios (ru m i a n tes, ro d e d o res, lago-m o rfos) se infe c tan por la inge stión de los huevos eliminadoscon las heces de personas o carn í vo ros para s i tados que con-taminan el pasto, tierra y medios acuáticos. En éstos, las oncos-fe ras atraviesan la barre ra inte stinal y, vía linfo h e m a tó ge n a ,acceden al sistema nervioso central, y es en el cere b ro dondese desarrolla la fase larva ria al cabo de unos ocho meses.

En condiciones favorables, los huevos de ténidos puedenpermanecer viables durante periodos muy prolongados. Elperiodo de prepatencia en los perros oscila entre 38 y 43días y los adultos en el intestino delgado pueden alcanzar



Fig. 20.— Cápsulas ovígeras de Dipylidium caninum (x40).

hasta un metro de longitud total, pero los perros y/o gatosafectados suelen ser asintomáticos (fig. 21).

El diagnóstico de las teniosis se basa fundamentalmenteen métodos coprológicos, además de realizar un análisismacroscópico de la muestra para la visualización de los pro-glotis grávidos, el diagnóstico se completa mediante losmétodos convencionales de sedimentación y flotación parala visualización de los huevos en las heces. También sepuede utilizar cinta adhesiva para recoger los huevos depo-sitados en la región perianal. Los huevos de los ténidos sonmuy similares y resultan indiferenciables al microscopio ópti-co, por lo que la determinación de la especie implicada sólopuede hacerse por identificación de los vermes adultos en elcontenido intestinal. Para diferenciar las infecciones por Tae -nia y Echinococcus, se puede realizar inmunodiagnósticocon la detección de coproantígenos mediante ELISA. Actual-mente, se realiza el diagnóstico de teniosis en medicinahumana mediante PCR.

Para el tratamiento de estas cestodosis, el principio activode elección es el praziquantel administrado por vía oral, aun-que existen otros principios activos con actividad tenicida,aunque menos eficaces, como son clorhidrato de bunamidi-na, niclosamida, nitroscanato y algunos derivados benzimi-dazólicos (mebendazol, fenbendazol...).



Fig. 21.— Adultos de Taenia spp en elintestino delgado de un perro.



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CAPITULO II ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA


C. RUPÉREZ* Y F. GARCÍA**

*Departamento Patología Animal I (Sanidad Animal). Facultad de Veterinaria de Madrid (UCM)** Departamento Bacteorología. Laboratorio Central de Veterinaria. Algete

L perro y el gato son dos especies animales que han vivido en estrecha proximidad con el hom-bre desde hace muchos miles de años. Actualmente, en todos los países industrializados hay ungran número de estos animales. Como consecuencia, los contactos entre perros, gatos y huma-nos son numerosos y las posibilidades de transmisión de microorganismos entre estas diferentesespecies son muy altas.

Entre los distintos agentes que pueden transmitirse, las bacterias implicadas en infecciones gastrointestinalestienen un papel importante, ya que en los países industrializados dos de ellas, Salmonella y Campylobacter,son la principal causa de enteritis en el hombre y de las zoonosis más frecuentes.

Los animales de compañía pueden transmitir una gran variedad de bacterias potencialmente enteropató-genas para el hombre. Así, en los animales de compañía se han descrito casos de infecciones por distintostipos de Escherichia coli, infecciones por Salmonella, Campylobacter, Clostridium perfringens, Yersinia, Shige -lla y otras. Sin embargo, el papel que los animales de compañía juegan en la transmisión de algunas de estasbacterias al ser humano o bien es tá poco estudiado o es poco impor tante. Por ello, en esta revisión nos referi-remos únicamente a aquellos agentes bacterianos en los que se conoce o hay sospechas fundadas de que losanimales de compañía pueden ser una fuente de infección importante para los seres humanos.

EE

partir de las heces del 43% de los perros y del 14% de losgatos examinados. Se examinó estadísticamente la propor-ción de animales con heces diarreicas que portaban elmicroorganismo frente a la proporción de animales conheces de consistencia normal, no encontrándose diferenciassignificativas. Por tanto, los autores concluyen que no hay evi-dencia de que Campylobacter spp. cause enteritis en gatosy perros.

En este mismo estudio, se analizaron los posibles factoresde riesgo asociados con la infección por Campylobacter,llegando a la conclusión de que el riesgo de colonizaciónes mayor para:

— animales alojados en perreras, criaderos y tiendassobre animales alojados en viviendas particulares. Esto sesupone que es debido a que en la vivienda los animalesviven en un ambiente donde las campilobacterias están pre-sentes en bajo número, mientras que los animales de perre-ras, criaderos y tiendas están expuestos a un ambiente máscontaminado.

— animales callejeros en relación con animales de dueño,ya que los primeros están expuestos a un mayor número defuentes de infección (carroña, basuras, heces de otros ani-males, agua contaminada...).

— animales de perreras, criaderos y tiendas alojados enhábitats con calefacción o sin ella.

— animales de perreras, criaderos y tiendas alojados enpatios con sistemas de drenaje o desagües abiertos con rela-ción a los que tienen desagües cerrados. Esto, presumible-mente, es debido a que las salpicaduras de material fecalaumentan la contaminación de comederos y bebederos y,además, en algunas situaciones, los animales pueden lamero beber directamente del desagüe.

— animales alimentados con carnes crudas de pollo ocerdo frente a los alimentados con alimentos secos o enla-tados.

La mayor parte de los perros y ga tos infe c tados no pre s e n-tan sinto m a tología. El cuadro clínico, cuando se pre s e n ta, ocu-rre norm a l m e n te en animales menores de seis meses de edad.Asimismo, los animales que padecen ot ra enfe rmedad conco-m i ta n te, las hembras en ge stación y los animales est re s a d o spor hospitalización, tra n s p o rte o que han sido operados pue-den desarrollar con más facilidad la enfe rmedad clínica.

El espectro clínico varía desde heces con menor consis-tencia de la normal o blandas a diarrea acuosa y, en oca-siones, diarrea mucoide o sanguinolenta. La infección sueleser autolimitante y los animales afectados se recuperan en,

Campylobacter spp.

A c a mp i l o b a c te riosis esuna enfe rmedad infe c c i o-sa causada por bacte ri a sdel gé n e ro C a m p y l o b a c -ter ( fig. 1). Este gé n e roi n c l u ye dife re n tes especies,

de las cuales la más imp o rta n te comop a tó geno humano es Campylobacter jeju -n i. En relación con la posible tra n s m i s i ó nde bacte rias de este gé n e ro entre anima-les de compañía y seres humanos, lasespecies más re l eva n tes serían C. jejuni yC. upsaliensis.

Como sucede con la mayor par te delas bacterias patógenas entéricas, la víade transmisión de la infección más impor-tante es la ruta fecal-oral. Las principalesfuentes de infección para los animales decompañía son:

— los alimentos contaminados crudos oi n s u fi c i e n te m e n te cocinados, pri n c i p a l m e n-te carne y despojos de pollo, cerdo y va c ay la leche sin paste u rizar o este ri l i z a r. El ge r-men sobrev i ve en la bilis hasta dos meses a37°C y tres semanas en leche a 4°C.

— aguas contaminadas: una fuentei mp o rta n te de contaminación del agua sonlas aves acuáticas migra to rias, una gran pro-p o rción de las cuales son porta d o ras inte st i-nales de la bacte ria. El organismo perm a-nece viable en agua a 4°C dura n te un mes.

— conta c to dire c to con heces frescas deanimales infe c tados, ta n to de la mismacomo de ot ras especies. La bacte ria es via-ble en heces dura n te tres semanas a 4°C.

— fomites: bebederos, platos, camas yotros utensilios contaminados.

— infecciones nosocomiales.

En un estudio reciente realizado enAustralia se aisló Campylobacter spp a



LL

aproximadamente, 10 días. En algunoscasos, la diarrea se hace crónica, persis-tiendo dos o más semanas de forma inter-mitente y a veces durante muchos meses.

El tratamiento consistirá en terapia desostén. Sin embargo, en algunos casosde diarrea grave puede estar indicado eluso de antibióticos. En muchos casos, eltratamiento antibiótico ha producido laresolución de la enfermedad y la deten-ción de la excreción del germen, pero enotros se ha observado que no se ha con-seguido la eliminación de la bacteria y elanimal puede continuar siendo una fuentede infección. Los antibióticos más efica-ces para el tratamiento son la eritromicina,neomicina y tetraciclina, mientras que losantibióticos betalactámicos son general-mente ineficaces.

En el año 1961 se describieron los pri-meros casos de campilobacteriosis huma-na en los que se demostró que los ani-males de compañía eran la fuente de lainfección. A medida que C. jejuni ha idoa d qu i riendo mayor imp o rtancia comopatógeno humano, el número de casosen los que se ha vinculado la enfermedaden seres humanos con la posesión de ani-males de compañía, pri n c i p a l m e n tecachorros menores de seis meses, ha idoen aumento. Se ha estimado que más del5% de los casos de campilobacteriosishumana se originan a partir de perros ygatos.

Se han descrito casos en que los sig-nos de la enfermedad en mascotas pre-ceden al comienzo de la diarrea enseres humanos que viven en la mismavivienda, y de los cuales se aísla el agen-te a partir de cultivos fecales. Muchas deestas mascotas son cachorros que se hanadquirido recientemente (entre 3 y 17días) en criaderos, tiendas de animales operreras, y que comienzan con diarrea.Asimismo, un estudio realizado en Esta-dos Unidos ha postulado una posible

correlación entre el patrón de estacionalidad de nacimientoscaninos y la campilobacteriosis humana. El número decachorros adquiridos durante los meses de verano podríacontribuir al pico estacional de casos humanos de campilo-bacteriosis que se obser va en esa estación.

La mayor prevalencia de infección en cachorros que enanimales adultos podría ser el reflejo de una mayor exposi-ción de los animales jóvenes a los excrementos, debido alos hábitos de aseo y alimentación y por estar confinados enun espacio limitado. Asimismo, al tener el sistema inmuneinmaduro y no haber estado expuestos previamente al agen-te, carecen de protección y son más susceptibles a la colo-nización intestinal por C. jejuni.

Los animales clínicamente normales son también una fuen-te de infección para el hombre. En diversos estudios realiza-dos en gatos, la proporción de animales infectados queexcretaban el microorganismo en sus heces varió entre un 0%y un 45%, siendo la media del 12,7%. En perros, la preva-lencia osciló entre el 0% y el 35%, con una media del 11,8%.También otros estudios informan del aislamiento de C. jejunia partir de heces caninas recogidas en un parque público,constituyendo por tanto una fuente potencial para la infec-ción de personas por este microorganismo, principalmenteniños.

La duración de la excreción fecal en perros y gatos infec-tados por Campylobacter se desconoce. Sin embargo, sehan descrito casos en que el germen se ha aislado a partirde las heces del animal infectado durante más de 40 días.



Fig. 1.— Clostridium spp. (tinción de Gram).

En seres humanos, la mayor par te delas personas infectadas padecen diarrea,calambres, dolor abdominal y fiebre entre2-5 días después de la exposición alorganismo. La diarrea suele ser sanguino-lenta y se acompaña de náuseas y vómi-tos. Algunas personas infectadas no desa-rrollan ningún síntoma. La enfermedadsuele ser autolimitante, produciéndose larecuperación completa en, aproximada-mente, 10 días. En personas con el siste-ma inmune alterado, ocasionalmente seproduce bacteriemia con riesgo para lavida del individuo.

El tratamiento consiste principalmenteen terapia de sopor te. El tratamiento anti-biótico podría utilizarse en pacientes confiebre alta, diarrea sanguinolenta o conmás de ocho deposiciones en 24 horas.Asimismo, está indicado en paciente sinmunodeficientes, pacientes con bacte-riemia y en aquellos en que los síntomaspersisten durante más de una semanadespués del diagnóstico. El fármaco deelección es la eritromicina, aunque actual-m e n te se usan quinolonas y nuevo smacrólidos como la azitromicina.

Aunque la mayoría de los casos decampilobacteriosis se caracterizan porser una enfermedad gastrointestinal auto-limitante, en ocasiones pueden tener gra-ves secuelas. Así, la artritis reactiva es unproceso estéril postinfeccioso que se pre-senta 7-10 días después del comienzo delos síntomas en un 1% de los pacientescon campilobacteriosis. Aunque este pro-ceso es generalmente de buen pronósti-co, la incapacidad y el dolor puedendurar varios meses. Cuando esta artritisreactiva ocurre como parte de una triadade síntomas junto con inflamación de lauretra y de la conjuntiva, el proceso reci-be el nombre de “síndrome de Reiter”.

O t ra secuela pote n c i a l m e n te másgrave es el síndrome de Guillain-Barré, unsíndrome neurológico que ocurre en uno

de cada 1.000 casos de campilobacteriosis. Los síntomasiniciales de este síndrome incluyen sensación de ardor y entu-mecimiento muscular, que puede progresar a una parálisisfláccida. Aunque la mayor parte de los afectados se recu-pera, aproximadamente el 15% muere y otro 15% sufre com-plicaciones crónicas.

En el año 1983, una nueva especie de Campylobactertermófilico y catalasa negativo se aisló a partir de hecescaninas. La nueva especie se denominó Campylobacterupsaliensis y, desde su descubrimiento, el aislamiento de lamisma, tanto en seres humanos como en otros animales, haido en aumento. La importancia de esta especie como pató-geno entérico en animales domésticos no está muy clara,pero lo que sí se ha observado es que los animales de com-pañía, tanto con diarrea como sanos, son portadores fre-cuentes de ella y, por tanto, actuarían como reservorios yserían una fuente de infección para los seres humanos. Así,se ha demostrado que la posesión de perros y/o gatos enuna vivienda es un factor de riesgo significativo para adqui-rir la infección.

En un estudio realizado en Dinamarca en 1996, se reali-zaron cultivos de heces de 72 cachorros de perro y 42cachorros de gato sanos, con edades comprendidas entrelas 11 y 17 semanas, para determinar la prevalencia de eli -minación de Campylobacter spp. Los resultados fueron queun 29% de los cachorros de perro eliminaban Campylobac -ter en sus heces, identificándose el 76% de los aislados obte-nidos como C. jejuni, el 19% como C. upsaliensis y el 5%como C. coli . En el caso de los gatitos, un 5% excretabanCampylobacter, correspondiendo todos los aislados a laespecie C. upsaliensis.

En el caso de perros y gatos con diarrea, en un estudiorealizado en Suiza sobre 241 perros y 156 gatos, la preva-lencia de Campylobacter fue de un 20% y un 21%, respecti-vamente. De los aislados obtenidos, el 46% se identificaroncomo C. jejuni y la misma proporción como C. upsaliensis .Estos hallazgos son importantes, ya que C. upsaliensispodría ser una causa de diarrea en cachorros. Además, seobservó que una alta proporción de aislados de esta espe-cie eran resis tentes a los antibióticos utilizados habitualmen-te para el tratamiento de la enteritis producida por Campy -lobacter spp. Así, sólo el 38% de las cepas de C. upsalien -sis fueron sensibles a la eritromicina, si bien todas fueron sen-sibles a las tetraciclinas.

La posibilidad de transmisión de C. upsaliensis de anima-les de compañía al hombre podría ser importante y se ha



descrito que las manifestaciones clínicasasociadas con la infección por esta espe-cie pueden ser más graves que las pro-ducidas por C. jejuni, siendo complicadosu tratamiento debido a la alta propor-ción de cepas resistentes.

Salmonella spp.

Salmonella es un género de bacteriasperteneciente a la familia Enterobacteria -ceae. Son bacilos gramnegativos (fig. 2),n o rm a l m e n te móviles, y pre s e n tan tre stipos de antígenos diferentes: somáticos(O), flagelares (H) y un antígeno capsu-lar (Vi) que sólo se encuentra en muypocos serotipos. Basándose en pruebasde aglutinación con antisueros frente aestos antígenos, se diferencian más de2.300 serotipos de Salmonella.

Un serotipo puede subdividirse en bio-tipos (diferencias bioquímicas entre cepasde un mismo serotipo), fagotipos (dife-rente susceptibilidad a distintos bacterió-fagos entre cepas de un mismo serotipo)y cepas del mismo serotipo con distintosperfiles plasmídicos. Estas característicasse relacionan en algunos casos con lavirulencia de la cepa y son muy útilescomo marcadores epidemiológicos parael estudio de brotes.

Los serotipos más fre c u e n tes aisladosa partir de casos humanos son S . e n t e r i -t i d i s y S. typhimurium. Dentro de este últi-mo serotipo, el denominado fa g ot i p oDT 104 ha cobrado gran imp o rta n c i aen la última década. Las cepas de estefa g otipo se cara c te rizan por tener múlti-ple re s i stencia a antimicrobianos, siendosu perfil de re s i stencia habitual AC S S u T( re s i stencia a ampicilina, clora n fe n i c o l ,e st re p tomicina, sulfamidas y tet ra c i c l i n a )y pre s e n tando algunas cepas re s i ste n-cia adicional a tri m eto p rim y qu i n o l o-nas.

La fuente principal de infección para perros y gatos sonlos alimentos contaminados. Los alimentos comerciales pue-den contaminarse durante su almacenamiento por heces deroedores, aves, insectos, aguas residuales no tratadas... Encaso de mascotas alimentadas con carne o despojos deotras especies, el peligro consistirá en darles alimentos cru-dos o poco cocinados. El organismo se multiplica rápida-mente en alimentos almacenados en condiciones de hume-dad y a temperatura ambiente, o en alimentos que no se hancocinado suficientemente.

Otra posible fuente de infección es el agua contaminada.El agua puede contaminarse por heces de animales salvajesy domésticos, efluentes humanos y de explotaciones agro-pecuarias sin depurar, vertidos y residuos de mataderos, clí-nicas e industrias no tratados adecuadamente... Este proble-ma es menor en el caso de que las mascotas beban aguaclorada de la red municipal.

Los perros cazadores y los perros y ga tos callejeros está ne s p e c i a l m e n te ex p u e stos, ya que se alimentan de los animalesque cazan, de carroña, de basura... y a veces son copró fagos.

El conta c to dire c to con heces frescas de animales infe c ta-dos, ta n to de la misma como de ot ras especies, es ot ra fuentei mp o rta n te de infección. Por ot ro lado, las heces pueden con-taminar bebederos, platos, camas y ot ros utensilios, y de estám a n e ra pro d u c i rse la transmisión del ge rmen a ot ros animales.Por ello, la fa l ta de higiene y la alta densidad de animales enc ri a d e ros y perre ras se ha asociado con brotes de salmonelo-sis. En estos casos, además, el personal que atiende a los ani-males puede ser responsable de una mayor difusión de lai n fección a través de guantes, botas y ropas conta m i n a d a s .

Por último, se han descrito casos de infecciones nosoco-miales. En animales hospitalizados, la infección por Salmo -nella puede ser importante, no sólo debido a la menor resis -tencia del animal, sino también a la posible contaminacióndel instrumental, como, por ejemplo, endoscopios.

Los gérmenes del género Salmonella pueden sobrevivirdurante periodos relativamente largos fuera del hospedador.En alimentos cárnicos mantenidos en refrigeración, no sóloson viables, sino que pueden multiplicarse. En el agua, se hadescrito que sobreviven 28-84 días en charcos y lagos, yhasta tres meses en agua de pozo.

El microorganismo es bastante resistente a la desecación.Así, se mantienen viables en polvo de habitaciones y estiér-col seco durante 80-90 días. En heces secas de vacuno,ratón y humanas, permanece estable durante cuatro años, unaño y 39 días, respectivamente.



En ropas, puede sobrevivir entre 10 y62 días, según las condiciones ambienta-les. Sobre objetos de metal y de cri stal con-taminados, puede permanecer viable entre43 y 55 días. En suelos de tierra, su super-v i vencia llega hasta los dos meses, mien-t ras que en suelos y paredes de madera sep ro l o n ga hasta los 87 días. En camassecas, permanece viable hasta 240 díasen condiciones ambientales óptimas.

Varios factores determinan si un animalinfectado con Samonella desarrollará ono salmonelosis. Los fa c to res incluye naquellos atribuibles al germen, al animaly al ambiente. Entre los factores depen-dientes del microorganismo, tenemos elserotipo, la virulencia y el número de célu-las viables presentes en el inóculo.

Los factores inherentes al animal sonprincipalmente la edad y su estado desalud e inmunitario. Los perros y gatosmenores de un año son más sensibles a lainfección y a la enfermedad clínica quelos adultos. La obesidad y a la sobreali-mentación disminuyen la resistencia delanimal a la salmonelosis. Las deficienciasde metionina y colina en las hembras ges-tantes aumentan la sensibilidad de la des-cendencia a la salmonelosis. Los trata-mientos inmunosupresores, como la admi -nistración de corticoides y la quimiotera-pia, y cualquier factor que altere la floramicrobiana intestinal normal incrementanla sensibilidad a la infección. Así, el trata-miento antibiótico reduce la resistencia ala salmonelosis y prolonga el curso de laenfermedad y el periodo de excreción.

Por último, los factores ambientales sonla estación del año y las condiciones demanejo que afectan al ambiente querodea al animal y a su bienestar. La sal-monelosis es más frecuente en verano yotoño. Los animales desnutridos, vacuna-dos inadecuadamente fre n te a ot ra senfermedades y alojados en corrales confalta de higiene, infestados de moscas o

roedores, pobre calidad del aire y con fácil acceso a visi-tantes son más sensibles a la infección.

La info rmación sobre casos clínicos en animales de com-pañía es escasa. La manife stación de la infección más fre-c u e n te es la de una ga st ro e n te ritis. Los animales jóvenes o muyviejos muest ran los signos clínicos más graves. Los sínto m a scomienzan 3-5 días después de la infección o después de unasituación de est rés. Hay fi e b re, malestar y anorexia seguidosde vó m i to, dolor abdominal y diarrea. La consistencia de lad i a rrea varía de acuosa a mucoide y en algunos casos cons a n gre. En va rios días, se produce pérdida de peso y deshi-d ra tación. Los animales norm a l m e n te se re c u p e ran en 3-4semanas, aunque en un 10% de los casos se produce shock,colapso card i ovascular y muerte. Otra escasa pro p o rción deanimales desarrolla una diarrea crónica e inte rm i te n te.

En algunos casos se produce bacteriemia y endotoxemia,sin síntomas digestivos previos o con posterioridad a ellos,pudiendo causar shock, coagulación intravascular disemina-da y muerte. Normalmente, ocurre en animales muy jóveneso inmunodeprimidos. También los animales pueden tener sín-tomas nerviosos, neumonía u otros signos según el sitio orgá-nico donde se localice la infección. Pueden producirse abor-tos, nacidos muertos y nacimiento de animales débiles comoconsecuencia de infección uterina.

Sin embargo, el aspecto más importante desde el puntode vista zoonósico es que los perros y gatos infectados conbajo número de gérmenes y los que se recuperan del pro-ceso clínico pueden quedar como portadores asintomáticos,



Fig. 2.— Salmonella spp. (tinción de Gram).

excretando Salmonella durante seis sema-nas o más. También, la excreción puedecesar y reactivarse cuando el animal essometido a situaciones de estrés (priva-ción de agua o alimento, viajes, hospitali-zación...) o por una enfermedad concu-rrente. Estos animales pueden ser ocasio-nalmente una fuente de infección para elhombre.

Los animales con diarrea sólo recibiránterapia de sostén; los antibióticos son dedudoso valor y podrían alargar el estadode portador. Las mascotas con septice-mia deben recibir terapia de sostén y tra-tamiento antibiótico parenteral. Lo ideales utilizar antibióticos según los resultadosde las pruebas de sensibilidad tras el ais-lamiento del agente, pero las fluoroquino-lonas, trimetoprim-sulfamidas y, en algu-nos casos, los aminoglucósidos son amenudo buenas elecciones iniciales.

La prevalencia de Salmonella en mues-tras de heces de perros y gatos normalesvaría según los estudios entre el 0,6% y el30% y entre el 0% y el 14%, respectiva-mente. En estudios realizados en perrossanos, la prevalencia ha sido del 1,2% enperros rurales en Washington, 3,5% enAlemania, 1% en Nigeria y 2,4% en Italia.Sin embargo, en un estudio realizado enF l o rida, el porc e n taje de aislamiento sascendió al 15%. En gatos, la prevalenciafue del 1% en un estudio realizado enColorado. Sin embargo, la estimación dela prevalencia tiene la dificultad de que laexcreción en heces es a menudo intermi-te n te, siendo necesario cultivar va ri a smuestras tomadas a diferentes intervalospara detectar animales infectados.

Los perros y ga to s con diarrea exc reta nS a l m o n e l l a en grandes cantidades enheces. Pe ro, sobre todo en ga tos, hay ta m-bién una imp o rta n te eliminación por cav i-dad bucal y conjuntiva, por lo que conta-m i n a rán bebederos y comederos, y, ade-más, la cost u m b re de lamerse que tienen

e stos animales puede dar lugar a una imp o rta n te conta m i n a-ción de su pelo. También, los ga tos tienen el hábito de ente-rrar sus exc re m e n tos, y de esta fo rma se conta m i n a rán susga rras, pudiendo poste ri o rm e n te contaminar las superfi c i e spor donde pisen. Esto último entraña un riesgo grave si se lesp e rm i te el acceso a superficies donde se pre p a ren alimento s .

Uno de los aspectos más importantes de la salmonelosiscanina y felina es que hasta un tercio de los aislados obteni-dos a partir de animales de compañía corresponden al ante-riormente citado serotipo typhimurium fagotipo DT 104. Engatos, estas cepas producen gastroenteritis severa con vómi-tos, diarrea sanguinolenta, fiebre, anorexia, deshidratación yd e p resión dura n te 4–10 días. Una diarrea inte rm i te n tepuede persistir durante un mes y la excreción fecal puededurar más de 14 semanas. Este periodo de excreción tanprolongado supone un incremento en el riesgo de disemina-ción del patógeno, con una mayor posibilidad de infecciónpara los seres humanos y problemas de tratamiento en casosgraves, dada la resistencia de estas cepas a gran número deantibióticos.

La mayor parte de las personas infectadas por Salmone -lla desarrollan diar rea, fiebre y calambres abdominales de12 a 72 horas después de la infección. La enfermedad nor-malmente dura de cuatro a siete días y la mayor parte de losenfermos se recuperan sin tratamiento. Sin embargo, en algu-nos casos, la diarrea puede ser grave y el paciente necesi-tará ser hospitalizado. En estos pacientes, Salmonella puedeatravesar la barrera intestinal y, a través del torrente circula-torio, llegar a otros órganos e incluso causar la muerte si lapersona no se trata rápidamente con antibióticos. Los ancia-nos, niños y aquellas personas con inmunodeficiencias nor-malmente sufren una enfermedad más grave.

Las personas con diarrea normalmente se recuperan com-pletamente, aunque pueden pasar varios meses antes deque el intestino vuelva a adquirir su funcionamiento normal.Aproximadamente un 2% de las personas infectadas por Sal -monella desarrolla el denominado síndrome de Reiter. Estesíndrome puede durar de meses a años, y puede dar lugara artritis crónica difícil de tratar.

S. typhimurium DT 104 parece ser más virulenta que otrosfagotipos de este serotipo, aunque las razones de ello sedesconocen, pero podrían estar relacionadas con su capa-cidad para colonizar mejor al hospedador o persistir mástiempo en el hospedador colonizado.

Un estudio del CDC mostró que las cepas de S. typhimu -rium con el patrón de resistencia ACSSuT eran más invasoras



para humanos que otras cepas de estemismo serotipo. Así, este tipo de cepas seaislaron a partir de hemocultivos en un13% de los casos, en comparación consólo el 4% de cepas de este serotipo sinese patrón de resistencia. En Inglaterra yGales, el 41% de los pacientes con infec-ción por estas cepas tuvieron que ser hos-pitalizados, y un 3% de 295 pacientesmurieron. Esta proporción de hospitaliza-ciones y fallecimientos es más alta que enotras infecciones por S. typhimurium.

Escherichia coli

H ay escasa info rmación sobre elpapel de Escherichia coli como causantede enfermedad en perros, si se comparacon la gran cantidad de estudios que sehan realizado sobre el papel patógenode esta bacteria en humanos, ganadoporcino y ganado vacuno. Menos datosaún hay sobre el papel de E. coli comocausa de diarreas en gatos.

E n t re los cinco grupos de cepas de E .c o l i i mplicadas en procesos diarre i c o s ,denominados ente ro p a tó geno (EPEC),e n te rotox i génico (ETEC), ente ro i nva s i vo(EIEC), pro d u c tor de toxina Shiga( STEC) y ente ro a gre ga t i vo (EaggEC),ú n i c a m e n te las cepas ente ro p a tó ge n a sy las cepas ente rotox i génicas se hanasociado clara m e n te con la pro d u c c i ó nde enfe rmedad ga st ro i n te stinal enc a ch o rros caninos y, aun así, se conocemuy poco sobre la epidemiología dee stas cepas, sus mecanismos de adhe-sión y su especificidad de hospedador.Au n que también se han aislado a part i rde perros cepas de E. coli p ro d u c to ra sde toxina Shiga, no está claro si ésta sp roducen enfe rmedad en perros y ga to s .No se han aislado cepas ente ro i nva s i-vas ni ente ro a gre ga t i vas de estas espe-cies animales.

Los perros con diarrea se consideran una fuente imp o rta n-te de contaminación bacte riana del ambiente de la viviendade su pro p i eta rio, lo cual contribuiría a la difusión y tra n s m i-sión de cepas de E. coli p a tó genas. Re c i e n tes inve st i ga c i o n e shan demost rado que la transmisión entre perros y personas decepas de E. coli p ro d u c to ras de diarrea puede ocurri r.

En el caso de las cepas ETEC, las cepas caninas eran dife-re n tes de las cepas aisladas en humanos y dist i n tas especiesanimales en lo que se re fi e re a serotipos, fa c to res de coloni-zación y producción de ente rotoxinas, por lo que pare c epoco probable que te n gan imp o rtancia como age n te zoonó-sico. Similares observaciones pueden hacerse en relación conlas cepas EPEC.

Sin embargo, las cepas STEC tienen mayor inte rés, ya qu ese han identificado perros porta d o res de cepas de E. coli p ro-d u c to ras de toxina Shiga pató genas para el hombre, inclu-yendo cepas de E. coli O 157:H 7, por lo que los animalesde compañía podrían estar implicados en brotes por este tipode cepas en humanos. En la inve st i gación de un brote, cepasde este serotipo relacionadas epidemiologicamente se aisla-ron de un perro asintomático, ot ros animales de la granja y unniño que desarrolló una diarrea sanguinolenta tras la infe c-ción, por lo que es probable que los perros puedan actuarcomo ve c to res en la transmisión de E. coli O 157:H 7 pro-d u c tor de toxina Shiga a humanos y ot ros animales.

En humanos, la infección por cepas de E. coli O 157:H7 causa frecuentemente una diarrea sanguinolenta graveacompañada de calambres abdominales, aunque en oca-siones originan una diarrea leve o incluso una infección asin-tomática. En algunas personas, sobre todo en ancianos yniños menores de cinco años de edad, la infección puedecomplicarse y producir un síndrome hemolítico urémico. Estacomplicación ocurre aproximadamente en el 2-7% de loscasos, siendo necesario el tratamiento del enfermo en unaunidad de cuidados intensivos, y ocasionando la muerte del3-5% de los afectados. Un tercio de las personas que sufrene ste síndrome tienen la función renal alte rada dura n temuchos años y algunas requieren diálisis durante tiempo pro-longado. Otro 8% de las personas que lo sufren puedentener complicaciones posteriormente, como hipertensión,ceguera, parálisis, convulsiones y los efectos derivados detener parte de su intestino no funcional.

Por todo ello, son necesarias más investigaciones dirigi-das hacia la detección y caracterización de los tipos de E.coli productores de diarreas en perros y gatos, y el estudiode la especificidad de hospedador para ampliar el conoci-



miento y valorar las posibilidades deintercambio de cepas patógenas entreanimales de compañía y humanos.

Yersinia enterocolÍtica

La enfe rmedad causada por este ge r-men es más imp o rta n te en medicina huma-na que en vete ri n a ria. En el hombre, los sín-tomas más fre c u e n tes son fi e b re, dolorabdominal y diarrea. Otras manife sta c i o n e sde la enfe rmedad incluyen meningitis, septi-cemia, poliart ritis y abscesos, siendo enalgunos casos fa tal. Según dist i n tas inve st i-gaciones, el cerdo parece ser el pri n c i p a lre s e rvo rio de este organismo y la pri n c i p a lf u e n te de infección para el hombre .

En va rios casos, el ge rmen se ha aisla-do de perros clínicamente norm a l e s .Según dife re n tes inve st i ga d o res, la pro-p o rción de perros porta d o res de Y e r s i n i ae n t e r o c o l i t i c a es baja en Canadá y EEUU,con prevalencias del 0,4% y del 0,6%, re s-p e c t i va m e n te. Sin embargo, en Japón yE s c a n d i n avia, la prevalencia de perro sp o rta d o res llega hasta un 6%. La infe c c i ó npor Yersinia enterocolitica ha sido re c o n o-cida como una zoonosis. Sin embarg o ,p a rece que los perros no son una fuentede infección imp o rta n te para el hombre ,a u n que sí se ha sospechado su papelcomo tra n s m i s o res de la enfe rmedad enalgunos casos. Además, el serotipo O: 3es el más fre c u e n te m e n te aislado enp e rros y dicho serotipo se ha re c o n o c i d ocomo pató geno para el hombre .

OTRAS BACTERIASCAUSANTES DE ZOONOSISDIGESTIVAS

Clostridium perfringens se ha descritocomo agente causal de casos de diarrea

aguda en humanos, perros, gatos y otras especies animales.Los casos descritos en animales de compañía normalmentese asocian a factores como cambios bruscos en la dieta, tra-tamientos antimicrobianos prolongados, hospitalización, ciru-gía u otros problemas médicos, como obstrucción intestinal.También se ha descrito como una complicación de otrasinfecciones del tracto gastrointestinal, principalmente parvo-virosis.

Una elevada proporción de perros y gatos eliminan elgermen en sus heces, no encontrándose diferencias signifi-cativas en la proporción de aislamientos entre animalessanos y animales con diarrea. En la actualidad, C. perfrin -gens no se reconoce como un agente zoonósico.

La infección por bacterias del género Helicobacter se haasociado con gastritis en perros y gatos. En humanos, el des-cubrimiento de la relación de Helicobacter pylori con gastri-tis y úlceras gástricas ha producido cambios importantes enla comprensión de estas enfermedades.

E studios re c i e n tes han most rado una elevada preva l e n c i ade H e l i c o b a c t e r s p p . en animales de compañía, pri n c i p a l-m e n te H. felis y H. heilmannii. Su presencia no siemp re se aso-cia con enfe rmedad clínica, pero en ocasiones pro d u c e nvó m i tos, pérdida de peso y diarrea. La transmisión entre ani-males, se produce vía oral, por un conta c to est re cho entre ani-males, y también se han descri to infecciones nosocomiales.

E sta alta prevalencia, unida al re c i e n te aislamiento de H .p y l o r i a partir de ga tos, dio lugar a la idea de que las masco-tas pudieran actuar como re s e rvo rios para la transmisión deH e l i c o b a c t e r s p p . a los seres humanos. Sin embargo, no se hapodido establecer clara m e n te que los perros y ga tos suponga nun riesgo zoonósico, ya que no se ha demost rado la tra n s m i-sión dire c ta de la bacte ria de las mascotas a sus pro p i eta ri o s .

Además, un re c i e n te estudio sobre fa c to res de ri e s g oasociados a la infección por Helicobacter pylori en sere shumanos, ha most rado que no hay datos que soporten lah i p ó tesis de que H. pylori pueda tra n s m i t i rse de ga tos ap e rs o n a s .

IMPORTANCIA EN SALUD PÚBLICA.MEDIDAS DE CONTROL

Las medidas de prevención para el control de las zoo-nosis ga st ro i n te stinales de etiología bacte riana puedend i v i d i rse en dos grupos. Pri m e ra m e n te, te n d remos to d a s



a quellas encaminadas a reducir los ri e s-gos de infección de los animales dec o mpañía por los dist i n tos age n tes. Ensegundo luga r, esta rán todas aqu e l l a smedidas que reduzcan la transmisión dee stos gé rmenes de los animales de com-pañía a los seres humanos.

Control de la dieta de

los animales

Si es posible, la alimentación será sóloa base de alimentos comerciales debuena calidad. En caso de que se quierasuplementar la dieta con pollo, carne,huevos..., hay que asegurarse de quetodos estos productos estén bien cocidosantes de proporcionárselos. El alimentoen gránulo, si el granulado se ha realiza -do a temperatura y humedad adecuada,proporciona un alimento con bajo o nin-gún grado de contaminación. Igualpuede comentarse de los alimentos enla-tados.

El almacenamiento de los alimentosdeberá hacerse en zonas sin humedad nipolvo, debiendo tomar las medidas nece-sarias para evitar el acceso de pájaros,roedores e insectos.

El agua de bebida deberá ser la utili-zada para consumo humano y el pro-p i eta rio deberá asegura rse de que elanimal no pueda beber de inodoros od e s a g ü e s .

En caso de usar agua de pozos,manantiales..., deberá controlarse la cali-dad bacteriológica de la misma, reali-zando exámenes bacteriológicos frecuen-tes. El recuento de coliformes y Escheri -chia coli puede usarse como indicadorde contaminación, si bien no es útil parael caso de Campylobacter.

— El propietario deberá vigilar a sumascota cuando salga al exterior, tratan-do de que no cace ni coma basuras,

carroña o heces de otros animales. Asimismo, tratará de evi-tar que beba agua que pueda estar contaminada.

— Las jaulas y corrales en hospitales, perre ras y cri a d e ro sd e b e rán diseñarse y const ru i rse con mate riales que perm i tan unal i mpieza y desinfección eficaz. Los sistemas de desagüe para laeliminación de exc re m e n tos deberán ser cerrados. Los aloja-m i e n tos deberán limp i a rse con frecuencia y desinfe c ta rse cadavez que queden vacíos. Los comp u e stos fenólicos y el hipoclori-to sódico pueden usarse para la desinfección de superfi c i e s .

— Los animales con vómitos o diarrea se someterán a unaislamiento lo más estricto posible hasta que se confirme quedejan de excretar el germen. Los bebederos, comederos yotros utensilios que hayan podido contaminar deberán este-rilizarse. Las camas deberán cambiarse con frecuencia y des-truirse por incineración. Las superficies deberán limpiarse ydesinfectarse con asiduidad. El personal que atienda a estosanimales deberá cambiarse o desinfectar sus ropas, guantes,botas... para no propagar la infección.

Adquisición de mascotas

La transmisión de bacterias enteropátogenas de los ani-males de compañía a los seres humanos es fundamental-mente un problema de higiene. El veterinario aconsejará alas personas la elección de animales en buen estado gene-ral de salud. Debido a que las condiciones higiénicas y sani-tarias en criaderos, tiendas y protectoras varían mucho deunas a otras, se informará al futuro propietario sobre los ries-



Fig. 3.— Campylobacter spp. (tinción de Gram).

gos de adquirir mascotas en estos esta-blecimientos.

— control vete ri n a rio periódico de lasm a s c otas. Este control consist i rá enex p l o ración del animal, vacunaciones yanálisis coprológicos de pará s i tos inte s-t i n a l e s .

— en caso de enfermedad, el animalre c i b i rá cuidados vete ri n a rios lo máspronto posible durante su curso. En ani-males con diarrea, el veterinario deberátomar muestras de heces para cultivo.Además, aconsejará medidas encamina-das a evitar el contacto entre las perso-nas, sobre todo niños, y el animal enfer-mo, particularmente mientras la diarreapersista.

— control de los perros y gatos calleje-ros.

— los propietarios de perros entrenarána sus animales para que defequen en laszonas previstas para ello, o bien recoge-rán los excrementos para su adecuadaeliminación. La contaminación fecal delas zonas de juego para niños en los par-ques públicos es inaceptable.

— medidas higiénicas:• las personas deberán lavarse las

manos con agua y jabón abundante lomás pronto posible después de tocar a sumascota y evitarán cualquier contactocon las heces de la misma. Asimismo, serepetirá el lavado antes de cada comida.

• nunca se prepararán los alimentospara consumo humano y para las masco-tas en las mismas zonas.

• no se permitirá el acceso de lasmascotas a las zonas de preparación delos alimentos. Las zonas de preparaciónde los alimentos se limpiarán y desinfec-tarán con frecuencia.

• las personas que tra b ajan con ani-males deberán usar ve st i m e n ta prote c to-ra (monos, batas, guantes, botas...) yd e b e rán lava rse con agua y jabón des-

pués de manejar animales o mate rial posiblemente conta-m i n a d o .

Animales de compañía y personas inmunodeficientes

Con el descubri m i e n to del virus de la inmunodefi c i e n-cia humana (VIH) y el síndrome de inmunodefi c i e n c i aa d qu i rida, los estudios relacionados con los posibles ri e s-gos de la posesión de mascotas se han incre m e n tado con-s i d e ra b l e m e n te .

Va rios millones de personas tienen el sistema inmunec o mp ro m etido, incluyendo aquellas infe c tadas por el VIH.E stas personas inmunodefi c i e n tes son susceptibles de ungran número de infecciones oport u n i stas. Sin embargo, aun-que alrededor del 30-40% de estas personas poseen ani-males de compañía y estas infecciones pueden contra e rs ea partir de ellos, la info rmación que se les ofrece sobre lap revención de zoonosis es escasa.

El sistema inmunita rio puede ve rse alte rado por enfe rm e-dades subya c e n tes, algunos tra ta m i e n tos y enfe rm e d a d e si n fecciosas. Algunas de las enfe rmedades sistémicas que seasocian con inmunosupresión serían inmunodeficiencias con-gé n i tas, diabetes mellitus, fallo renal crónico, alcoholismo yc i rrosis hepática, malnutrición y algunos tipos de cáncer.O t ras personas reciben tra ta m i e n tos inmunosupre s o res, comopor ejemplo pacientes con cáncer, re c e p to res de tra s p l a n te sde órganos o de médula ósea y personas con enfe rm e d a d e sa u toinmunes. Otras causas de inmunosupresión serían, pore j e mplo, la esplenectomía y la hemodiálisis pro l o n gada. Po rúltimo, aunque muchas enfe rmedades infecciosas pro d u c e ni n m u n o s u p resión, la principal es la infección por el VIH.

Los animales de compañía proporcionan grandes benefi-cios a las personas inmunodeficientes, muchas de las cualeshan padecido situaciones de aislamiento y rechazo. Así, enpersonas infectadas por VIH, se ha descrito una menor pre-valencia de síntomas depresivos en aquellas que tenían ani-males de compañía, sobre todo si se trataba de personascon escaso apoyo social y familiar.

Los veterinarios deberían estar informados sobre las infec-ciones oportunis tas que puedan ser transmitidas por masco-tas y estar preparados para educar a los clientes con inmu-nodeficiencia sobre la forma de prevenir estas zoonosis.

La proporción de infecciones oportunistas transmitidas poranimales de compañía a las personas inmunodeficientes es



desconocida, pero se cree que es peque-ña. Cuando se considera la prevalenciatotal de estas zoonosis y la proporción decasos en que puede haberse producidola transmisión a partir de mascotas, lasdos infecciones más importantes en estegrupo de personas son las causadas porSalmonella spp. y Campylobacter spp.

El vete ri n a rio deberá info rmar a las per-sonas inmunodefi c i e n tes sobre todas lasmedidas de prevención ante ri o rm e n te cita-das. Además, aconsejará a estas pers o-nas la adquisición de animales adultos om ayo res de seis meses de edad sanos, yaque los cach o rros son más susceptibles dee stas infe c c i o n e s .

No deberá tocar nunca excrementosde ningún animal. Si la persona inmuno-deprimida es propietaria de un gato, se leaconsejará que la limpieza del arenero ladeberá realizar una persona inmunocom-petente. Si no es posible, se le explicará

que siempre utilice guantes para limpiarlo y se lave lasmanos posteriormente.

Las personas inmunodeficientes no deberán tocar ningúnanimal que presente diarrea. Si la diarrea de su mascotadura más de uno o dos días, pedirá a un amigo o parienteinmunocompetente que lleve al animal al veterinario. El vete-rinario deberá determinar qué infecciones podrían habercausado la diarrea y aconsejará la hospitalización del ani-mal u otras medidas para evitar el contacto de la mascotacon el propietario.

En caso de aislamiento de Campylobacter, el animal serátratado con eritromicina para limitar la excreción del micro-organismo. Cuando el tratamiento finalice, se repetirá el cul-tivo de heces, ya que algunos animales vuelven de nuevo aexcretar el germen.

Si se aísla S a l m o n e l l a, no se aconseja tra ta m i e n to antimicro-biano, exc e p to si se observan signos de septicemia en el animal,p o rque el tra ta m i e n to puede pro l o n gar el periodo de exc re c i ó n .

Por último, transcurridas al menos 24 horas desde el findel tratamiento, el veterinario solicitará un nuevo cultivo deheces y sólo en el caso de que sea negativo aconsejará elregreso del animal con su propie tario.



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BIBLIOGRAFíA

CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS


I. SIMARRO

Departamento de Patología Animal I (Sanidad ANimal).Facultad de Veterinaria. UCM

n este capítulo, se realiza una revisión general de la estructura, función, mecanismos de defensay principales agentes relacionados con el sistema respiratorio de pequeños animales (gato yperro). Asimismo, se citan los métodos para diagnóstico y toma de muestras en los diferentes pro-cesos respiratorios. Por último, se reseñan algunos aspectos de relevancia zoonósica de algunasinfecciones y, en particular, la tuberculosis canina, sobre un caso real.

EE

h u m o ral, todas las clases de inmunoglobulinas puedene star pre s e n tes en el sistema re s p i ra to rio; sin embargo, lai n m u n o globulina A (IgA) es la más abundante en el tra c tore s p i ra to rio superi o r. Esta inmunoglobulina se produce a

L sistema respiratorio enlos animales de compa-ñía, perro y gato, poseecomo estructuras principa-les: la cavidad nasal, lafaringe, la laringe, la trá-quea y los pulmones.

E stos últimos pre s e n tan una est ru c t u ratubular que incluye los bronquios, losbronquiolos y los alveolos. Los pulmonesse encuentran incluidos en el saco pleu-ral. En ambas especies, el pulmón pre-senta dos lóbulos en el lado izquierdo(craneal y caudal) y tres en el lado dere-cho (craneal, medio y caudal) (figs. 1 y2).

La principal función del sistema respi -ratorio es el intercambio gaseoso de oxí-geno y anhídrido carbónico entre la san-gre y la atmósfera. De la conduccióngaseosa se encargan las vías respirato-rias y el intercambio se produce en elalveolo y los ductos alveolares. Asimismo,en el interior de las vías respiratorias seproduce el calentamiento, la humectacióny el filtrado del aire.

Las afecciones del árbol re s p i ra to ri odependen del nivel del tramo inte re s a d o ,de la naturaleza de la agresión, de su gra-vedad y del tiempo de exposición. El siste-ma re s p i ra to rio, debido a su confo rm a c i ó na n a tómica y a su función, se ve consta n te-m e n te ex p u e sto al conta c to con part í c u l a sde dist i n ta naturaleza y, por ta n to, poseemecanismos eficaces para ev i tar su pene-t ración y profundización. Como mecanis-mos de defensa pri m a rios, cuenta con tre sc o mp o n e n tes básicos:

— e sto rnudo, tos y bro n qu i o c o n st ri c-ción refleja.

— limpieza mucociliar y fagocitosis.— s i stema inmunológico y antimicro-

b i a n o .

Desde el punto de vista inmunológi-co, y con re s p e c to a la inmunidad



EE

Fig. 1.— Estructura y esquema del pulmón del gato.

Fig. 2.— Estructura del pulmón del perro. (Tomado de Carras-co, MS & Usón, J; 1998).

p a rtir de las células plasmáticas de lamucosa y se secreta a través de ella enfo rma de dímero. La IgA es la pri n c i p a lresponsable de la captura antigé n i c aen la superficie de las células epite l i a-les, aumentando su concentra c i ó nd u ra n te la inflamación. Por el contra ri o ,en las vías re s p i ra to rias infe ri o res la pre-sencia de IgA disminuye a favor de lai n m u n o globulina G (IgG). Con re s p e c toa los mecanismos inmunita rios de basecelular (IBC), ta n to las células T comolas B están pre s e n tes en los folículos lin-foides de la submucosa bro n qu i a l ,a u m e n tando su pro l i fe ración como re s-p u e sta fre n te a la infección. En la fi g u ra3 se muest ra un esquema simple delc o n j u n to de mecanismos pri m a rios ded e fensa en el árbol re s p i ra to rio (fig. 3).

E n t re los métodos más comunes parael diagnóstico de las enfe rmedades re s-p i ra to rias se encuentran: la analíticasanguínea (hemoprama, perfil bioqu í m i-co renal), la ra d i o grafía, la endosco-

pia, la citología y los lavados o aspirados, la biopsia, losanálisis microbiológicos e inmunológicos y las té c n i c a sm o l e c u l a res (Carrasco MS y Usón J, 1998). Si bien ele mpleo de uno o más de ellos puede ser necesari o ,s i e mp re ha de comenzarse por un buen examen físico yuna auscultación ate n ta. En ocasiones minusva l o ra m o se stos pro c e d i m i e n tos, que son los que re a l m e n te nos con-d u c i rán a enfocar corre c ta m e n te un diagnóstico de enfe r-medad re s p i ra to ria.

Para llegar a establecer la identidad del proceso respira-torio que aqueja a un animal, probablemente requeriremosde varias de las técnicas mencionadas antes. Una de lasmás empleadas es la citología, que servirá para evaluar loselementos celulares presentes en una muestra obtenida, dedistintas formas, a partir del árbol respiratorio. Dentro de loselementos celulares evaluables podremos considerar:

— aquellos propios de la arquitectura respiratoria: célulasciliadas, epiteliales, columnares.

— las células inflamatorias presentes: neutrófilos, eosinófi-los, células plasmáticas.

— la presencia de sustancias mucociliares.— la presencia de cuerpos extraños o de formas infeccio-

sas o parasitarias: bacterias, hifas, larvas.



Fig. 3.— Esquema de los mecanismos primarios de defensa del árbol respiratorio. (Tomado de Robison, WF &Huxtable, RR; 1988.)

Existen diversas clasificaciones citoló-gicas que sirven para orientar el diagnós-tico diferencial de procesos principalmen-te broncopulmonares, un ejemplo se des-cribe en la tabla I.

El análisis microbiológico, el inmuno-diagnóstico y los métodos molecularespermitirán en algunos casos identificar lapresencia de bacterias, hongos, virus yagentes parasitarios concretos. La reali-zación de antibiogramas facilitará, en elcaso de las bacterias, el tratamiento far-macológico del proceso. Entre los agen-

tes patógenos/procesos más comúnmente asociados a tras-tornos respiratorios en los pequeños animales (perro y gato),se encuentran los relacionados en la tabla II; si bien algunosde ellos pueden aislarse en ocasiones a partir del árbol res-piratorio sin presencia de sintomatología clínica.

Desde el punto de vista zoonósico, los agentes señaladosen distinto color (tabla II) corresponden a grupos o especiesque potencialmente, vía respiratoria, pueden producir pato-logía en la especie humana. Un ejemplo, en el caso de Bor -detella, la especie productora de enfermedad en humanos,es la B. pertussis; en el caso del perro, la especie es B. bron -chiseptica. En la transmisión por vía aerógena, el agentepatógeno puede suspenderse eficazmente en el aire y reco-



TABLA I CLASIFICACIÓN CITOLÓGICA DE PROCESOS RESPIRATORIOS. TOMADODE SCHERDING RG, 1994

Clasificación citológica

Inflamación aguda

Inflamación crónica

Inflamación eosinofílica

Hemorragia

Neoplasia

Tipos celulares

N.º neutrófilos

Macrófagos activos, neutrófilos,linfocitos reactivos,células plasmáticas

Eosinófilos

Eritrofagocitosismacrófagos-hemosiderosisinflamación crónica

Anisocitosis,anisocariosis,proliferación nucleolos,proporción anormalcitoplasma/núcleo

Etiología

Infecciones bacterianas, fúngicas, protozoos, neoplasias, no específicos

Infecciones crónicas de diversa etiologíaneoplasia, no específicos

Asma, hipersensibilidad, parasitación

Infecciones fúngicas, neoplasiastraumáticas, coagulación extratromboembólica

Neoplasia

rrer distancias variables desde la fuentede infección al hospedador. El agentepuede estar incluido en gotas húmedas opartículas de distinta naturaleza que pue-den mantenerlo viable durante horas eincluso días y viajar a “larga distancia”,de ahí que la vía aerógena sea el proce -dimiento más eficaz en la transmisión deagentes infecciosos.

La re c u p e ración de dete rminados age n-tes a partir del árbol re s p i ra to rio no imp l i c ae n fe rmedad, sí infección; así, se puede re a-lizar un aislamiento de E. coli de vías re s p i-ra to rias infe ri o res en el ga to, ta n to en pre-sencia como en ausencia de un pro c e s ob ro n c o p u l m o n a r. Por ot ro lado, la pre s e n-cia de micro rganismos en los tramos re s p i-ra to rios infe ri o res puede provocar una re s-p u e sta infl a m a to ria, inmunocomp romiso yun ulte rior proceso pato l ó g i c o .

La presentación de enfermedad respi-ratoria estará condicionada a la presen-cia de uno o más agentes patógenos, asu cantidad y grado de exposición, a suvirulencia y capacidad de adhesión, alestado inmunitario y edad del hospeda-dor, a su estado de salud y al entornohigiénico-sanitario (calidad, limpieza, tem-peratura... del aire) que le rodea.

Siguiendo un orden descendentedesde el punto de vista de la estructuradel árbol respiratorio, en los animales decompañía la rinitis infecciosa quizá másimportante es la aspergilosis. De bajaincidencia, cursa con la formación de pla-cas micóticas, colonizando el interior dela cavidad nasal, los senos paranasales eincluso el tracto auditivo. Existe una formasistémica rara que invade el pulmón. Eldiagnóstico principal se basa en la visua-lización y localización de las lesionescaracterísticas mediante rinoscopia y elaislamiento e identificación del agente.Las únicas consideraciones sanita ri a spara la especie humana, y ante un casoconfirmado, consisten en evitar la exposi-

ción directa para los grupos de riesgo IV (personas en con-tacto con animales de compañía o silvestres en el mediourbano) y V (profesionales sanitarios asistenciales y de labo-ratorio), y las personas afectadas de inmunosupresión (infor-mes técnicos OMS).

Las s i n u s i t i s, más imp o rta n tes en el ga to que en el perro, ylas fa ringitis suelen ser procesos secundarios en los que sue-len estar implicados est re p tococos, esta filococos, P a s t e u r e l l a,gra m n e ga t i vos y anaerobios. En el ga to pueden estar re l a-



TABLA II LISTADO DE AGENTES Y PROCE-SOS MÁS COMUNES ASOCIADOSA PROCESOS RESPIRATORIOS.

Actinomyces spp.AnaerobiosAspergillus spp.Blastomyces spp.Bordetella spp.Candida spp.Chlamidia spp.Coccidiodes spp.Corynebacterium spp.Cryptococcus spp.Escherichia coliHistoplasma capsulatumKlebbsiella pneumoniaeMycobacterium tuberculosisMycoplasma spp.Moraxella spp.Nocardia spp.Pasteurella multocidaPneumocystis cariniPseudomonas spp.Proteus spp.Streptococcus spp.Staphilococcus spp.

Inmunocompromiso

Leucemia-inmunodeficienciafelinaMoquillo caninoTraqueobronquitisinfecciosa canina

Infecciones mixtas

cionadas con el “complejo respiratoriof e l i n o” debido al proceso óseo asociadoa la presencia de virus herpes. El diagnós-tico está condicionado a la serología, y ela i s l a m i e n to e identificación de los micro r-ganismos comp l i c a n tes y el tra ta m i e n to asu sensibilidad antibiótica.

Las laringitis pueden ser una afecciónparticular asociadas a procesos respira-torios concretos, como, en el caso delperro, a la traqueobronquitis infecciosacanina, o también cursar como secunda-ria. Cursa como un proceso inflamatorioagudo, produciendo la emisión de unsonido bronco paralelo a los accesos detos. Uno de los agentes principales en laetiología de este proceso es la Bordetellabronchiseptica , aunque se aislarán otrosmicroorganismos, como Mycoplasma, yaun otros secundarios procedentes de tra-mos superiores, sobre todo en las formascomplicadas de la enfermedad.

En ge n e ral, el té rmino de neumoníai mplica consolidación del paré n quima pul-m o n a r. El té rmino de neumonitis se aplica auna inflamación aguda con acomp a ñ a-m i e n to de polimorfo n u c l e a res en alve o l o sy bro n quiolos distales. La mayor parte delos estudios realizados sobre aspira d o st ra n st ra queales tienen como re s u l tado ela i s l a m i e n to de múltiples age n tes ta n toa e robios como anaerobios (P r e v o t e l l a,P o r p h y r o m o n a s, B a c t e r o i d e s, F u s o b a c t e -r i u m, P e p t o s t r e p t o c o c c u s, A c t i n o m y c e s, P r o -p i o n i b a c t e r i u m, C l o s t r i d i u m, S t a p h y l o c o c -c u s, S t r e p t o c o c c u s, K l e b s i e l l a, P s e u d o m o -n a s, P r o t e u s, E. coli, E n t e r o b a c t e r). La pre-sencia de todos estos age n tes menciona-dos ha sido consta tada en los últimos dosaños en nuest ro Servicio de Diagnóst i c oH o s p i ta l a rio, coincidiendo con los cita d o spor ot ros auto res. Hay que considerar qu ela presencia de muchos de ellos esta rá con-dicionada a neumonías de curso cró n i c o ,a la presencia de abscesos en paré n qu i m apulmonar o a efusión pleura l .

En general, los agentes patógenos respiratorios presentanuna amplia variedad en cuanto a factores de virulencia.Estos factores de virulencia promueven el establecimiento dela infección mediante distintos mecanismos, como:

— aumento de la adherencia a las células epiteliales de lamucosa.

— abolición de la limpieza mucociliar.— aumento en la adquisición de nutrientes.— abolición de la fijación del complemento y la fagocito-

sis (Collier et al., 1998).

Un grupo de micro o rganismos que merece la pena men-cionar desde el punto de vista zoonósico es el de los e s t r e p-t o c o c o s. Una de sus cara c te r í sticas ta xonómicas más comu-nes es su capacidad para lisar hematíes (hemólisis: alfa yb eta) (fig. 4). Su hábitat normal lo const i t u yen la cavidad ora ly las vías re s p i ra to rias superi o res del hombre y los animales.La neumonía est re p tocócica humana (S. pneumoniae) se con-s i d e ra en la actualidad una infección endógena (micro b i otap ropia) cuando concurren ot ras infecciones víricas o agre s i o-nes de dist i n ta naturaleza. En un 60-80% de los casos de neu-monía humana pueden inte rvenir est re p tococos (Pre s c ott eta l . ,1999). Entre sus mecanismos pató genos se citan: la capa-cidad para producir una adhesina que se une a los gl i c o l í p i-dos de la superficie de las células epiteliales, la pro d u c c i ó nde hialuronidasa que aumenta la expansión y el daño sobreel tejido conectivo, la inducción de proteasa capaz de inac-t i var la IgA local, la producción de dife re n tes toxinas que indu-



Fig. 4.— Streptococcus equi beta-hemolítico.

cen lisis celular, el desarrollo de una cáp-sula antifagocítica o la inducción de laa c t i vación de la vía alte rn a t i va del com-p l e m e n to .

Entre las infecciones por Streptococcusen el perro, la mayor parte de los aisla-mientos corresponden en orden descen-dente al grupo G (S. canis y S. disgalac -tiae), C (S. equi y S. equisimilis), L y M(Lancefield). Con respecto al grupo A (S.pyogenes y S. pnemoniae), se ha sugeri-do que los animales de compañía , tantoel gato como el perro, podrían servircomo fuentes de reinfección para la espe-cie humana en el entorno familiar; sinembargo, las cifras de aislamientos sonescasamente significativas desde el puntode vista epidemiológico (Greene CE,1998).

Por último, nos referiremos a la tuber-culosis como enfermedad infectoconta-giosa que en los últimos años pareceencontrarse como un proceso emergenteen el ámbito zoosanitario. La tuberculosisha aumentado sus cifras de incidencia enmuchos países industrializados por cau-sas, entre otras, como los cambios demo-gráficos, los nuevos hábitos sociales, cul-turales y de consumo, la interdependen-cia global mundial, la rapidez de lostransportes y la expansión del comercio yla indust ria alimenta ri a. C i rc u n sta n c i a l-mente, además, este aumento, en la inci-dencia actual de la tuberculosis, parecetambién influido por la aparición de losvirus de la inmunodeficiencia humana.Estas situaciones de inmunosupresión pue-den condicionar la susceptibilidad frentea infecciones tuberculosas o la reactiva-ción de otras antiguas.

Asimismo, desde el punto de vista bio-lógico y genético microbiano, las inter-venciones humanas han supuesto modifi-caciones que condicionarán la supervi-vencia de estos age n tes pató ge n o s .Mientras que los brotes de enfermedades

infecciosas son episódicos y discontínuos en el tiempo, laevolución de los patógenos es contínua. En este ámbito, par-ticularmente grave es el desarrollo de infecciones multirresis-tentes, derivado de la resistencia frente a los antibióticos yquimioterápicos. Como ejemplos, en la época previa aldesarrollo de la industria antibiótica la mortalidad por tuber-culosis era de una persona por cada siete en Europa, con eldesarrollo de los tratamientos clásicos curaban con terapiaun 85% de los casos. En USA la casuística de multirresisten-cias apor ta un 40% de mortalidad en personas no inmuno-comprometidas y un 80% en aquellos que presentan infec-ciones por virus de la inmunodeficiencia (Bloom BR, 1994;Prescott LM, 1999).

Aunque tanto Mycobacterium tuberculosis como Myco -bacterium bovis pueden infectar al hombre, actualmente M.tuberculosis es el principal responsable de la tuberculosishumana en países industrializados. En nuestro país, tradicio-nalmente el modelo epidemiológico de estas infecciones ibaasociado al contacto directo con ganado vacuno infectadoo a la vía alimentaria. Las medidas sanitarias aplicadas enlas últimas décadas han ido fundamentalmente dirigidas a laerradicación de M. bovis. En la actualidad, a la vista delaumento de la incidencia en la población humana, resultaninsuficientes, y los programas de control deberían incluir otrasespecies animales que conviven estrechamente con el hom-bre, en especial los animales de compañía (perros y gatos).

Las infecciones por micobacterias cursan con tres formasclínicas: la más clásica con formación de lesiones granulo-matosas en órganos internos (tuberculosis), el desarrollo delesiones cutáneas (lepra) y las infecciones por micobacteriasatípicas que se presentan con formación de lesiones nodu-lares habitualmente en el tejido subcutáneo (oportunistas). Enel perro y el gato pueden presentarse las tres: las infeccionespor M. tuberculosis y M. bovis se presentan en ambas espe-cies, en el gato se han descrito lesiones producidas por M.lepraemurium y, por último, tanto el gato como el perro sonsusceptibles de la infección por M. avium y distintas mico-bacterias atípicas (M. smegmatis, M. chelonei, M. fortuitum).

Las infecciones por M. tuberculosis en el perro y en el ga tose consideran antropozoonosis, siendo mayor la incidenciaen el perro. El hombre actuaría como fuente de infección parael animal. El papel que los animales de compañía re p re s e n ta nen la epidemiología y la transmisión de la tuberculosis no cuen-ta en la actualidad con datos muy ex h a u st i vos. La casuíst i c an u m é rica de animales enfe rmos es reducida, pero estos ani-males pueden, asimismo, mediante el esto rnudo y las secre-



ciones re s p i ra to rias, diseminar la infe c c i ó na ot ros animales o al hombre. Si a ello aña-dimos la posibilidad de infecciones porcepas multirre s i ste n tes, el problema re p re-s e n ta un riesgo epidemiológico signifi c a t i-vo en té rminos de salud pública.

Las infecciones por M. bovis en los ani-males de compañía solían estar re l a c i o n a-das con la alimentación a base de sub-p ro d u c tos cárnicos y lácteos pro c e d e n te sde granjas con escaso control sanita rio orelacionados con hábitos de pre d a c i ó n ,i n sta u rándose pri m a ri a m e n te infe c c i o n e sga st ro i n te st i n a l e s . En la actualidad, la pre-s e n tación de ellas es muy escasa.

Las infecciones por M. avium y otrasespecies atípicas son esporádicas, lafuente de infección es medioambiental,por ingestión de materias contaminadas.Estas infecciones además de producirgranulomas superficiales pueden cursarcon patrones de enfermedad semejantesa la tuberculosis clásica.

En cualquier caso, y sea cual sea laf u e n te de infección de los animales de com-pañía, el papel de estas especies en la epi-demiología de la tuberculosis humanac o b ra mayor imp o rtancia de la que tra d i-c i o n a l m e n te se les ha oto rgado. Ad e m á sde poder padecer la enfe rmedad clínica,ta n to el perro como el ga to podrían serv i rcomo re s e rvo rios y fuente de diseminaciónde micobacte rias en casos no diagnost i c a-dos, amp l i ficando por ta n to la dist ri b u c i ó nm e d i o a m b i e n tal de micobacte ri a s .

CASO CLÍNICO DETUBERCULOSIS CANINA

Revisaremos en adelante algunos delos aspectos más actuales, desde el puntode vis ta zoonósico, de la tuberculosis deun caso real en un perro infectado por M.tuberculosis a partir del hombre, duranteel año 1999. Los datos anamnésicos en

animales con fiebre, dificultad respiratoria avanzada y pro-gresiva, disnea y accesos de tos no productiva, al menos decurso superior a treinta días, adenopatía superficial local,apatía, disminución del peso corporal, ausencia de respues-ta a tratamientos antibióticos y diagnósticos diferencialesnegativos, deben además incluir un estudio de contactos, lomás exhaustivo posible, de la familia o antecedentes con losque el animal ha convivido.

El cuadro clínico y la presencia en humanos de intrader-morreacción (Mantoux) positiva, un estudio radiológico yuna sintomatología compatible pueden orientarnos con rapi-dez, hacia un diagnóstico presuntivo de tuberculosis en elanimal de compañía. Estos casos han de estar atendidos porespecialistas en enfermedades infecciosas, quienes a su vezestarán en contacto con los oportunos servicios sanitariosmédicos o de salud pública, ya que los casos de tuberculo-sis son notificables administrativamente.

Cuando se insta u ra una sospecha de tuberculosis ap a rtir de los ante c e d e n tes y la clínica actual, se debe pro-ceder con precaución y siemp re con las máximas medidasde bioseguridad (guantes, mascarillas con fi l t ro, mate ri a ld e s e chable y desinfe c ta n tes eficaces (Vi rcon). En estecaso, tras la ex p l o ración clínica se procedió a la toma dem u e st ras para analítica hemática y sedación para un est u-dio radiológico. A su vez, se ex t raj e ron muest ras medianteun lavado tra n st ra queal en condiciones de este ri l i d a dp a ra citología, microbiología y técnicas moleculares.

Los re s u l tados corre s p o n d i e n tes a la fó rmula hemática re fl e-j a ron la presencia de leucocitosis con neutro filia y anemia.Ra d i o l ó g i c a m e n te, la imagen pulmonar pre s e n tó un patró n



Fig. 5.— Radiografía de pulmón.

i n te rsticial difuso con ausencia de fo c o sd e finidos (fig. 5). La citología y la PCR, ene ste caso, re s u l ta ron in vivo n e ga t i vas. Notodos los animales infe c tados por mico-b a c te rias re s u l tan positivos mediante tinción( Z i é h l - Neielsen o Au reamina) o PCR, yaque en las muest ras puede no ex i stir canti-dad sufi c i e n te de micobacte rias. Estos re s u l-tados no deben descartar tuberculosis, y sedebe esperar al cultivo microbiológico (nod e s e char hasta las ocho semanas).

Desde el punto de vista de salud públi-ca, la recomendación para los animalesinfectados por M. tuberculosis es el sacri-ficio, ya que hay que considerarlos fuen-tes de diseminación.

En la n e c r o p s i a puede observa rse pali-dez de mucosas y emaciación. En el perro ,el complejo pri m a rio suele estar pre s e n teen ga n glios linfáticos y paré n quima pulmo-n a r; y en los ga tos, en dige st i vo. En estecaso, las lesiones gra n u l o m a tosas se obser-va ron al corte en ga n glios linfáticos medias-tínicos, pre s e n ta ron color amari l l e n to y con-tenido inte rno caseoso (fig. 6). En la entra-da del árbol re s p i ra to rio y la mucosa tra-queal, las lesiones pre s e n ta ron un aspectoredondeado con halo fuerte m e n te hiperé-mico, en re l i eve debido a la presencia dem a te rial fi b ri n o n e c rótico fi rm e m e n te adheri-do (fig. 7). En el paré n quima pulmonar seo b s e rva ron pequeños nódulos de consis-tencia fi rme, aspecto nacarado y conte n i d ocaseoso. En la cavidad abdominal no seo b s e rva ron lesiones tuberculosas cara c te r í s-t i c a s .

Aún después de confi rmada la pre-sencia de lesiones típicas de tuberc u l o s i spost mortem, debe ate n d e rse al diag-n ó stico microbiológico y molecular.Debe vo lver a efe c t u a rse tinción y cultivoe histo p a tología (todas ellas re s u l ta ro np o s i t i vas en nuest ro caso (aure a m i n a )( fig. 8). El aislamiento de micobacte ri a sse realiza sobre medios específi c o s( C o l etsos, Low ë n stein-Jensen); sin embar-



Fig. 6.— Ganglio linfático mediastínico afectado.

Fig. 7.— Mucosa traqueal con lesiones típicas

Fig. 8.— Tinción de aureamina.

go, prev i a m e n te ta n to muest ras re s p i ra to-rias como tejidos deben somete rse ad e c o n taminación con age n tes desinfe c-ta n tes o álcalis.

Re s u l ta de vital imp o rtancia sanita ri al o grar el aislamiento, la identificación y ele sta b l e c i m i e n to de la identidad entre lascepas humanas y animales pro c e d e n te sde un mismo foco. En nuest ro caso, el ais-l a m i e n to a partir del perro se logró tra ss i ete semanas de cultivo y la identifi c a-ción como M. tuberculosis se re a l i z óm e d i a n te PCR (Aranaz et al., 19 9 6 ) .

Pa ra establecer la identidad entrecepas se emplea habitualmente la técni-ca molecular del análisis del polimorfismode los fragmentos de DNA obtenidosmediante la digestión con enzimas de res-tricción (restriction fragment length poly -morphism (RFLP). En este caso ambascepas presentaron el mismo perfil genéti-co. También desde el punto de vista tera-péutico humano tiene interés y se debenrealizar estudios de sensibilidad frente afármacos habituales en tuberculosis.

En conclusión, y tal como sugiere nlos re s u l tados de este caso que se des-

c ribe, la fuente de infección para el animal fue de ori ge nhumano. Como pudo consta ta rse poste ri o rm e n te, el perroademás actuó como ve c tor en la transmisión de M. tuber -c u l o s i s cuando fue cedido de una familia a ot ra, habiendoactuado como exc retor de bacilos tuberculosos (lesionest ra queales “abiertas”) que perm i t i e ron el contagio a ot ro sh o s p e d a d o res. Este animal de compañía amp l i ficó la difu-sión de M. tuberculosis en el medio ambiente .

Si se analiza la difi c u l tad para el diagnóstico in vivode la enfe rmedad tuberculosa, una gran pro p o rción deanimales infe c tados pueden re s u l tar sin diagnost i c a r, loque supondrá una fuente consta n te de eliminación debacilos tuberculosos y un riesgo potencial grave para laespecie humana. No parece vana así la re c o m e n d a c i ó nde que todo animal de compañía que conv i va con per-sonas afe c tadas de tuberculosis debe ser objeto de inve s-t i ga c i ó n .

Por otro lado, la casuística actual debería redundar en labúsqueda de nuevas técnicas y en el perfeccionamiento delos métodos habituales de diagnóstico para conseguir unadetección más precoz de la enfermedad. La tradicional“prueba de la tuberculina” utilizada en el diagnóstico de laenfermedad en la especie humana y en el ganado vacunono parece, sin embargo, una alternativa en pequeños ani-males, ya que proporciona resultados de baja sensibilidad yespecificidad.



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BIBLIOGRAFíA

CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS


C. FRAILE, C. FRISUELOS Y G. MIRÓ

Departamento Patología Animal I (Sanidad Animal). Facultad de Veterinaria de Madrid (UCM)

N este capitulo se revisan las enfermedades sistémicas que afectan al perro y/o al gato y que seconsideran más importantes desde el punto de vista zoonótico, como son:– Léishmaniosis.– Toxoplasmosis.– Dirofilariosis.

EE

revisión.Su caracterización no es una cuestión puramentetaxonómica, ya que el binomio especie-patogenia dependede la virulencia de la especie y de la respuesta inmune delhospedador.

En la actualidad, se considera más exacta la clasificaciónde las distintas especies de Leishmania en función de sucaracterización fenotípica y genotípica, ya que ésta depen-de de las características intrínsecas del parásito, basadas enel análisis electroforético de diversas isoenzimas del parási-to, y del análisis de su ADN.

Las poblaciones de Leishmania con idénticas isoenzimas,se denominan zimodemas. En la Cuenca Mediterránea seha descrito un total de 17 zimodemas de L. infantum. Lasespecies responsables de la mayor parte de los casos, tantohumanos como caninos, pertenecen al zimodema MON-1,aunque ocasionalmente se han descrito otros como elMON-29, MON-33 , MON-77, etc.

Leishmania presenta un ciclo biológico heteroxeno en elque intervienen dos hospedadores (fig. 2): el hospedadorvertebrado (perro, zorro, rata, etc.) y el hospedador inverte-brado (Phlebotomus spp.) (fig. 3).

En el hospedador vertebrado, el parásito adquiere laforma de amastigote invadiendo células del SMF, donde sereplica causando rotura celular, para invadir nuevas células(fig. 4). En el vector que actúa como hospedador inverte-brado, el parásito se encuentra en su forma flagelada o pro-mastigote (fig. 5).

Las hembras de Phlebotomus spp. son hematófagas ycuando se alimentan de sangre de un hospedador vertebra-

LEISHMANIOSIS CANINA

AJO la denominación de“leishmaniosis”, se englo-ba un grupo de enferme-dades originadas por pro-tozoos pertenecientes algénero Leishmania, cuyas

manifestaciones clínicas son muy varia-bles en cuanto a su presentación y grave-dad. La enfermedad se encuentra amplia-mente difundida por todo el mundo, afec-tando a más de 10 millones de personas(fig. 1), de lo que se deduce la importan-cia de esta enfermedad para la saludpública, ya que se trata de una zoonosisen la que el principal reservorio es elperro.

La leishmaniosis canina se trata de unaenfermedad sistémica, grave y de cursocrónico, producida por Leishmania infan -tum, que se transmite a través de la pica-dura de la hembra de un mosquito de lafamilia Phlebotominae (ver capítulo VII),cuya distribución en Europa se concentraen el área mediterránea, alcanzando enalgunas zonas prevalencias superiores al40%.

El valor creciente que ha adquirido elperro en las últimas décadas como ani-mal de compañía y el mayor vínculoperro-hombre suponen que sea funda-mental para el veterinario clínico conocera fondo esta enfermedad y colaborar ensu control mediante el diagnóstico precozde la misma, así como dominando su tra-tamiento y, lo que es más importante,mejorando su control epidemiológico.

ETIOLOGÍA Y BIOLOGÍA

La clasificación del género Leishmaniaes controvertida y está continuamente en



BBFig. 1.— Leishmaniosis cutánea.

do parasitado (en este caso, del perro),ingieren células infectadas con amastigo-tes o incluso amastigotes libres por roturacelular. Estos permanecen en el tubodigestivo del invertebrado, donde trasvarias multiplicaciones se transforman enformas flageladas o promastigotes.

Los pro m a st i g otes sufren una comp l e j aevolución en el ve c to r, hasta alcanzar lacapacidad infe c ta n te conocida como“ m eta c i c l o génesis”. Estos pro m a st i g ote sm i gran hacia el esofago y la fa ri n ge, yalgunos de ellos se acumulan en la pro-bóscide del insecto. A partir de esem o m e n to, cuando el ve c tor tiene necesi-dad de alimenta rse de nuevo, inoculad i chos pro m a st i g otes a un nuevo hospe-dador ve rte b rado, comp l etándose el ciclobiológico. La duración del ciclo en el ve c-tor es va riable, entre 4 y 20 días (fig. 6).

La interacción entre los macrófagos yel parásito es compleja, pero se suponeque los mecanismos de unión se basanen la interacción entre una glicoproteínade la superficie del protozoo y los recep-tores de la membrana del macrófago,p roduciéndose la endocitosis. Algunasinmunoglobulinas, junto con el comple-m e n to, ayudan a la penet ración poropsonización.

El incre m e n to de la te mp e ra t u ra(> 35°C) junto con ot ros fa c to res dete r-minan que los pro m a st i g otes pierdan elfl a gelo tra n s fo rmándose en amast i g ote sen el inte rior de los lisosomas (fa g o l i s o-somas) de los macró fa g o s .

Si el parásito sobrevive en este nuevohospedador, los amastigotes se multipli-can por fisión binaria en el interior delmacrófago, liberando al romperse amasti-gotes que, a su vez, son ingeridos porotros macrófagos, extendiéndose la infec-ción.

Se considera que el periodo de incu-bación de la leishmaniosis canina es muyvariable, desde seis meses hasta varios

años (6-7). Aunque la bibliog rafía recoge algunos casos deleishmaniosis en cachorros menores de seis meses, éstos sonpuramente anecdóticos.

EPIDEMIOLOGÍA

La epidemiología de la enfermedad depende principal-mente de dos factores:



Fig. 3.— Phlebotomus perniciosus.

Fig. 2.— Ciclo biológico de Leishmania infantum.

— Las características del vector: vercapítulo VII.

— Las características del reservorio: elperro se considera el principal reservorio,por cumplir las siguientes características:

• se encuentra en número elevado enel nicho ecológico, es longevo y está enestrecha relación con el vector.

• padece la enfermedad de formacrónica, lo que posibilita la infección delos flebotomos.

• hay un elevado índice de individuosinfectados en zonas endémicas (enzootiaimportante). En España, la seroprevalen-cia oscila, según las distintas zonas, entreel 10-15%.

• el tiempo de exposición al vector esalto en las poblaciones de mayor riesgo(perros de guarda, hábitats periurbanosetc.), ya que permanecen la mayor partedel tiempo en el exterior de las viviendas.

• el perro desarrolla una respuestahumoral ineficaz frente a la enfermedad,especialmente los animales inmunocom-prometidos o sometidos a distintas condi-ciones de estrés.

PATOGENIA

No se sabe a ciencia cierta cuálesson los mecanismos que bloquean los sis-temas defensivos del macrófago, perotanto la leishmaniosis canina como laleishmaniosis visceral y mucocutánea delhombre se desencadenan por un estado“alérgico” del hospedador.

Una vez que los promastigotes soninoculados por el vector, la primera barre-ra que deben atravesar es la dermis delperro. Las sustancias tensoactivas de lasaliva del flebotomo favorecen la disemi-nación del parásito y atraen los macrófa-gos al punto de picadura. A continuación

tiene lugar la endocitosis o captación de los protozoos porlos macrófagos, gracias a la glucoproteína Gp67 de lamembrana del parásito, por los receptores de membrana delos macrófagos. Según Moll (1993), las células de Langer-hans juegan también un importante papel en la patogeniade la enfermedad como células presentadoras de antígeno(APC).

S i m u l tá n e a m e n te a la acumulación de macró fagos, tienel u gar la migración de células de Lange rhans desde la epider-mis a la dermis, siendo capaces de fa g o c i tar leishmanias, aun-



Fig. 4.— Amastigotes de Leishmania en el interior de losmacrófagos.

Fig. 5.— Promastigotes de Leishmania infantum.

que en menor pro p o rción que los macró-fagos. A continuación tra n s p o rtan losa m a st i g otes desde la piel a los ga n gl i o sl i n fáticos donde “pre s e n tan” el antígeno alos linfo c i tos, T localizados en el para c ó r-tex, los cuales una vez activados migra npor vía hemató gena a la zona lesionada,favo reciendo la re s p u e sta inmune (fig. 7).

En función del tipo de respuesta, seproducirá o no el desarrollo de la enfer-medad. Así, y de forma más o menos teó-rica, se suponen dos tipos de respuestaen el caso de los perros leishmaniosicos:

— respuesta celular eficaz: basada enla producción de linfo c i tos T “helper” tipo1, que producen inte rfe rón gamma e inte r-leucina 2, pote n tes activa d o res de losm a c ró fagos, capaces de eliminar el pará-s i to y ev i tar el desarrollo de la enfe rm e d a d .E ste tipo de re s p u e sta inmune se da en lam ayoría de las personas adultas inmuno-c o mp ete n tes y en un porc e n taje de perro sque según los dist i n tos auto res no supera el10 - 15%. A este grupo de animales lesdenominaríamos “animales resistentes” .

— respuesta humoral ineficaz: pro p i ade la mayoría de los perros afe c ta d o s( “animales sensibles”), que se basa en lainducción de los linfo c i tos T “helper” tipo2 supre s o res, pro d u c to res de inte rl e u c i n a4 y 10, entre ot ras, y que dan lugar a lae stimulación de los linfo c i tos B, provo-cando hiperga m m a globulinemia inespe-c í fica con producción masiva de anti-c u e rpos anti-L e i s h m a n i a no prote c to re s .Se tra ta de una reacción de hipers e n s i b i-lidad de tipo III con fo rmación de abun-d a n tes inmunocomplejos, re s p o n s a b l e sde muchos de los síntomas más grave sde la enfe rmedad. Este grupo de perro stendría una re s p u e sta similar a la de lasp e rsonas inmunodeprimidas afe c ta d a sde leishmaniosis visceral (sida, neopla-sias, leucemia, etc.).

Cuando la re s p u e sta inmune no es eficaz, se produce la dise-minación del pará s i to, pri n c i p a l m e n te a los órganos hemato p o-yéticos (bazo, médula ósea), donde continúa la replicación delp a rá s i to, y desde aquí se disemina por el re sto de los órga n o s(piel, riñón, hígado, tubo dige st i vo, ojos, articulaciones et c . ) .

CUADRO CLÍNICO

Es muy va riable debido a la multiplicidad de los mecanismosp a to génicos y a la individualidad de las re s p u e stas inmunita ri a s .

La edad de presentación suele ser a partir del año devida, debido a que el periodo de incubación es largo (variosmeses e incluso más de un año).

En zonas endémicas es importante tener en cuenta quela aparición de uno solo de los síntomas que a continuaciónse señalan debe ser motivo para incluir la leishmaniosis en eldiagnóstico diferencial. Los síntomas más importantes quepodemos obser var se agrupan en lesiones cutáneas y tras-tornos generales.

Lesiones cutáneas

Pueden ser localizadas o generalizadas:

La leishmaniosis cutánea localizada fue definida por Vi d o ret al. en 19 91 y se denomina “ch a n c ro de inoculación“. S e



Fig. 6.— Evolución de Leishmania infantum en el vector.

t ra ta de la lesión cutánea pri m a ria, pro d u-cida por el ve c tor en el punto de inocula-ción (fig. 8), similar a la lesión típica de laleishmaniosis humana cutánea denomina-da “botón de Ori e n te “.

M o rfo l ó g i c a m e n te, consiste en unalesión asimétrica, que aparece a los 20días postinfección y que tras una evolu-ción presenta tres fases clínicas diferentes:lesión eri temoescamosa, lesión ulcero -costrosa, de mayor tamaño que la faseanterior, y lesión precicatricial. La locali-zación suele ser en zonas desprovistas depelo y su duración media es de seismeses, periodo durante el cual la mayorparte de los animales son seronegativos.Tiene interés el hecho de que en el 25%de los perros con chancro de inoculación,no se observa seroconversión, pero elre sto desarrollan la enfe rmedad enmenos de seis meses.

La leishmaniosis cutánea generalizada puede presentardiversas formas clínicas:

— la forma queratoseborreica: en forma de lesiones alo-pécicas y descamativas difusas, generalmente simétricas yapruríticas, localizadas inicialmente en la cabeza y las extre-midades (fig. 9), extendiéndose progresivamente al resto delcuerpo. A veces esta seborrea seca puede complicarse conpioderma superficial.

— la forma ulcerativa: caracterizada por la aparición deúlceras crónicas, especialmente en los puntos de presión,borde de las orejas, uniones mucocutáneas, espacios inter-digitales y almohadillas plantares. Pueden tener inicialmenteorigen traumático y posteriormente ser colonizadas por Leish -manias a partir de macrófagos infectados, lo cual impide lacicatrización (fig. 10).

— la forma nodular: caracterizada por la aparición denódulos únicos o múltiples, ulcerados o no, de pequeñotamaño y localizados con mayor frecuencia en zonas de lapiel exentas de pelo (figs. 11a y b). Existen razas predis-puestas, fundamentalmente de pelo corto como Bóxer, Rott-weiler, Dobermann, etc. Es frecuente que en los perros quepresentan esta forma clínica sea la única manifestación de laenfermedad en un estadio inicial, pero hay que diferenciarlaclaramente de las lesiones de chancro.

— La forma papulopustulosa: menos frecuente, se trata deuna erupción generalizada, cuyas lesiones asemejan unafoliculitis bacteriana, con pústulas estériles (fig. 12).



Fig. 7.— Patogenia de la leishmaniosiscanina.

Fig. 8.— Chancro de inoculación en la cara interna del pabe-llón auditivo.

.

Otras formas cutáneas son la presen-cia de:

— hiperqueratosis nasales (fig. 13) y/oplantares (fig. 14).

— onicogriposis (fig. 15).— ulceraciones en mucosas (labios,

pene, vagina, etc.) (fig. 16).— eritema multiforme (fig. 17).

TRASTORNOS GENERALES

Los principales síntomas inespecífi c o sson:

— adelgazamiento, astenia e inapeten-cia. En casos extremos pueden ocasionarcaquexia del animal, de peor pronóstico(fig. 18).

— atrofia muscular: más evidente de losmúsculos faciales (temporal y masetero)(fig. 19).

— anemia no re ge n e ra t i va, pre s e n te conf recuencia en enfe rmos crónicos (fig. 20).

— linfa d e n a m e galia localizada ogeneralizada: signo más frecuentementeobservado en los perros afectados, inclu-so en los animales prácticamente asinto-máticos (fig. 21).

— esplenomegalia y/o hepato m e ga l i a .— epístaxis: uni o bilateral (fig. 22).

Los síntomas específicos:

— Alteraciones renales: glomerulonefri-tis producida por el depósito de inmuno-complejos a nivel del glomérulo renal. Ini-c i a l m e n te de cará c ter agudo, norm a l-mente reversible tras el tratamiento. Amedida que la enfe rmedad ava n z a ,puede evolucionar a una glomerulonefritisintersticial con alteración de la membranabasal y de los glomérulos, instaurándoseuna insuficiencia renal, con incremento deurea y creatinina en sangre, proteinuria y

anemia, de mal pronóstico, que suele ser la causa más fre-cuente de muerte en los perros con leishmaniosis.

— Alteraciones hepáticas: hepatitis de carácter granulo-matoso, con incremento de enzimas hepáticas y sintomato-logía típica: vómitos, adelgazamiento, poliuria-polidipsia,ascitis, etc.

— Trastornos digestivos: aunque menos frecuentes, algu-nos perros pueden presentar diarreas de intestino grueso,con o sin melena, que corresponden a una colitis ulcerativagranulomatosa debida al acúmulo de parásitos en la muco-sa intestinal.



Fig. 9.— Leishmaniosis canina: forma queratosebor reica..

Fig. 10.— Úlceras faciales en un perro con leishmaniosis..

— lesiones oculares: las más frecuentesson lesiones inflamatorias de carácter gra-nulomatoso del segmento anterior (blefa-ritis, conjuntivitis, uveítis y queratitis o susasociaciones) (fig. 22). A nivel del seg-mento posterior, menos frecuentes, perode mayor gravedad, pueden presentarseh e m o rragias de retina, cori o rretinitis odesprendimiento de retina. En raras oca-siones, la uveítis puede desencadenar unglaucoma de mal pronóstico.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico-epidemiológico,aunque poco específico, es válido paraorientar el diagnóstico siempre y cuandose apoye en una anamnesis exhaustivaque nos ofrezca datos epidemiológicosrelevantes: hábitat, tipo de actividad, tiem-po de exposición al vector, zona geográ-fica, procedencia (colectividades) (fi g .23), etc.

En zonas endémicas, hay que consi-derar “sospechoso” todo animal con sin-tomatología compatible en una zona deriesgo o que haya permanecido en lamisma durante el periodo de actividaddel vector.

El diagnóstico laboratorial incluye:

Diagnóstico parasitológico

Por tratarse de una enfermedad para-sitaria, es el método de elección y el másfiable. Consiste en la evidenciación delparásito por visualización directa (cente-sis de ganglios, médula ósea, biopsiacutánea), técnicas de biología molecular(PCR) y xenodiagnóstico (infección dePhlebotomus).

El método más asequible es la punciónde ganglio y/o médula ósea (cresta ilía -

ca, fémur o unión costocondral) y la realización posterior defrotis y tinción con los métodos metacromáticos convencio-nales (Giemsa, May-Grunwald, Diff-Quick). Los amastigotesde Leishmania aparecen en el interior del citoplasma de losmacrófagos, o circulantes como cuerpos ovalados basófilosde menos de 4 µm (ver fig. 4). Se considera positivo la apa-rición de una sola célula parasitada.

La punción ganglionar es menos útil, ya que el porcenta-je de falsos negativos es mayor que en las muestras obteni-das a partir de médula ósea.

La mayor desventaja de este método se debe a que elnúmero de parásitos en estos tejidos puede ser escaso, y,



Fig. 11a y b.— Leishmaniosis canina: formas nodulares encara y abdomen.

por lo tanto, una punción negativa no esnunca exc l u ye n te. Se aconseja to m a rvarias muestras y apoyar el diagnósticoen otras pruebas complementarias.

El diagnóstico parasitológico puederealizarse también por biopsia de lesio-nes cutáneas. Mediante técnicas inmu-nohistoquímicas (inmunoperoxidasa) pue-den detectarse los parásitos en los cor teshistológicos con mayor facilidad.

La PCR consiste en la amplificación defracciones de ADN de Leishmania a par-tir de muestras de piel obtenidas por biop-sia o bien por centesis de médula ósea.Es una prueba de elevada sensibilidad yespecificidad, ya que se puede obtenerun resultado positivo con la presencia deun solo amastigote en la muestra proble-ma.

Inmunodiagnóstico

Las técnicas más empleadas son, bási-c a m e n te, la inmunofl u o rescencia indire c ta(IFI) y la técnica ELISA, con sus va ri a c i o n e s( P E G - E L I SA, DOT- E L I SA), y en el camp ode la inve st i gación, el inmunoblotting .

La inte rp retación de los re s u l tados debeh a c e rse conjunta m e n te con los re s u l ta d o sde la ex p l o ración clínica. Un re s u l tado cla-ra m e n te positivo con cualqu i e ra de esta stécnicas, junto a un cuadro comp a t i b l e ,puede ser sufi c i e n te para establecer eld i a g n ó stico defi n i t i vo; sin embargo, debe-mos ser cautos a la hora de inte rp retar unre s u l tado dudoso, sobre todo en perro sa s i n tomáticos o con cuadros atípicos.

En los casos dudosos, la fiabilidad delre s u l tado aumenta si se realizan va ri a sd ete rminaciones con inte rvalos de 30-45días, comp robando si hay sero c o nve rsión.

Pruebas complementarias

El proteinograma (determinación delas fracciones proteicas en el suero) se

considera de gran validez en el diagnóstico de la leishma-niosis canina y, sobre todo, en el pronóstico. El tipo de alte-raciones en el proteinograma de los perros con leishmanio-sis es muy característico, pero no estrictamente patognomó-nico (hipergammaglobulinemia policlonal, hipoalbuminemiae inversión del cociente albúminas-globulinas), ya que tam-bién se altera en otras enfermedades vectoriales (ehrliquiosis,hepatozoonosis, babesiosis, dirofilariosis, etc.).



Fig. 12.— Leishmaniosis canina: forma apulocostrosa.

Fig. 13.— Hiperqueratosis nasal.

Otros métodos complementarios dediagnóstico incluyen:

— Hemograma: con anemia normocró-mica, normocítica no regenerativa, conleucopenia en las formas graves, veloci-dad de sedimentación aumentada yaumento de las proteínas plasmáticas.

— Perfil bioquímico hepatorrenal: conaumento de transaminasas (ALT y AST) enalgunos casos, y, con mayor frecuencia,incremento de urea y creatinina.

— Urianálisis: es frecuente la apariciónde proteinuria con presencia de cilindrosen el sedimento, signo evidente de glo-merulonefritis.

D e b e rá esta b l e c e rse un diagnóst i c od i fe rencial con todas aquellas enfe m e-dades que cursen con sinto m a to l o g í asimilar y en las que el diagnóstico deleishmaniosis re s u l te nega t i vo o dudoso.Por ejemplo: seborreas de cualquier et i o-logía, lesiones cutáneas ulcera t i va s ,n o d u l a res, pust u l a res, etc. (tumores, der-m a to fi tosis, piodermas, enfe rm e d a d e sa u toinmunes…), enfe rmedades sisté m i c a si n fecciosas o para s i ta rias: ehrl i qu i o s i s ,e n fe rmedad de lyme, babesiosis, hepa-to z o o n o s i s .

TERAPÉUTICA Y CONTROL

Durante los últimos años, la leishma-niosis ha ex p e ri m e n tado imp o rta n te savances en cuanto al diagnóstico y con-trol, si bien, en lo que respecta a la tera-péutica de la enfermedad, estos avancesson menores. Aunque los protocolos detratamiento y el seguimiento clínico se hanmodificado considerablemente, las dro-gas utilizadas son básicamente las mis-mas desde hace años. De cualqu i e rforma, gracias a una mejor calidad de laasistencia veterinaria, las expectativas de

control e incluso a veces la “curación” de los animales enfer-mos son mucho mayores que hace años.

A n tes de iniciar un tra ta m i e n to, debemos considerar juntocon el pro p i eta rio, la conveniencia o no de tra tar a un animale n fe rm o .

La gravedad de esta enfe rmedad, su curso crónico y elh e cho de tra ta rse de una zoonosis just i ficaría la eutanasia, peroes obligación del vete ri n a rio clínico asesorar al pro p i eta rio, conel fin de que la decisión tomada sea la corre c ta, puesto que laex p e riencia nos confi rma que muchos perros tra tados y “con-t rolados” adqu i e ren una óptima calidad de vida dura n te va ri o saños sin constituir un riesgo epidemiológico imp o rta n te .



Fig. 14.— Hiperqueratosis plantar.

Fig. 15.— Onicogriposis.

Los factores a considerar para tomarjunto con el propietario la decisión (euta-nasia o tratamiento) serían los siguientes:

— Riesgo epidemiológico: hábita t ,n ú m e ro de perros que conv i ven (colectivi-dades), cara c te r í sticas del núcleo fa m i l i a r(individuos inmunocomp ro m etidos), épocadel año en que se realiza el diagnóst i c o( p e riodo de actividad del ve c tor), esta d ode salud del animal afe c tado: grado deevolución de la enfe rmedad (ex i stencia ono de alte raciones en el hemograma, bio-química sanguínea), edad.

— Disponibilidad del propietario: res-ponsabilidad, colaboración con el veteri-nario, posibilidad real de dedicación alanimal, medios económicos, acuerd ofamiliar en la decisión tomada, etc.

El tratamiento se iniciaría después dec o n s i d e rar dete n i d a m e n te todos esto sfactores, y si el propietario lo desea, unavez entendido por su parte el compromi -so adquirido.

Protocolo de tratamiento

En la elección del protocolo inicial, losfactores a considerar son: la elección delfármaco/s y su posología, tratamientoscoadyuvantes etc., y posteriormente, lavaloración de la respuesta al tratamiento(controles postratamiento) y el seguimien-to (aparición de recidivas).

Los principios activos que se barajanen el tratamiento de la leishmaniosis son:

— Antimoniales pentavalentes.— Pirazolopirimidinas: alopurinol.— Antibióticos poliénicos: anfote ricina B .— Diamidinas: pentamidina.— Antibióticos aminoglucósidos: para-

momicina.— Derivados del imidazol: ketocona-

zol, metronidazol.

— Inmunomoduladores: levamisol, citoquinas.— Lepidinas.— Alaninamidinas.— DFMO: D-L-alfa, difluorometilornitina.— Clorpromacina/ipramina.— Ciclosporina A.

Las drogas disponibles más utilizadas son:

— Antimoniato de N-metil glucamina (Glucantime®): losestudios farmacocinéticos de esta droga demuestran que las



Fig. 16.— Úlceras en prepucio en un perro con leishmaniosis.

Fig. 17.— Eritema multiforme.

vías intramuscular y subcutánea son másadecuadas que la vía intravenosa, ya quemantienen los niveles plasmáticos durantemás tiempo. Concretamente, la vía subcu-tánea permite mantener niveles terapéuti-cos durante casi 12 horas.

La toxicidad de los antimoniales enrelación con otras drogas leishmanicidases considerablemente inferior, pero sepueden observar síntomas de estibointo-lerancia (intolerancia a los antimoniales)o estibotoxicidad (por efecto acumulati-vo), como fiebre, tos, mialgias, artralgias,a l te raciones ga st ro i n te stinales, apatía,inapetencia, alteraciones hepáticas y/orenales etc. Otros efectos secundariosdescritos, aunque menos frecuentes, soncardiotoxicidad y lesiones oculares comouveítis y/o queratoconjuntivitis ulcerativa(consideradas como reacciones alérgicasal parásito). Debido a la inmunopatolo-gía de esta enfermedad, es muy difícildiferenciar en algunos casos fenómenosde intolerancia con síntomas secundariosdebidos al propio curso de la infección.

En cuanto a las dosis empleadas deantimoniales las más indicadas según losúltimos estudios realizados son dosis altas(100-150 mg/kg/día) desde el principiodel tratamiento, repartiendo la dosis totaldiaria en dos veces, a ser posible por víasubcutaánea. Siguiendo las recomenda-ciones de la OMS para el tratamiento dela leishmaniosis humana, se aconsejanciclos de tratamiento de 21-28 días con-secutivos.

— Alopurinol (Zyloric®): su toxicidad esbaja, aunque en algunos casos puedenpresentarse efectos secundarios gastroin-testinales como vómitos o diarreas. Se uti-lizan dosis de 15-20 mg/kg/día reparti-das en varias tomas y administradas siem-pre con la comida. Según nuestra expe-riencia y la de muchos clínicos, la admi-nistración conjunta de derivados antimo-

niales y alopurinol prolonga los periodos de remisión clíni-ca, espaciando la presentación de recidivas.

— Anfotericina B (Fungizona®) : a u n que ex i sten dist i n to sp rotocolos, el más re c i e n te es el recomendado por Lamoth e( 19 97), que utiliza la pauta de 0,5-0,8 mg/kg de anfote ri c i-na, diluida en suero glucosado (10-20 ml) por vía intrave n o-sa lenta (5-10 minutos) cada tres días, hasta alcanzar unadosis total de 6-16 mg/kg totales. Es imp rescindible contro l a rlos va l o res de urea y creatinina semanalmente debido a sue l evada nefrotoxicidad. Además, re s u l ta aconsejable admi-



Fig. 18.— Caquexia en un per ro con leishmaniosis.

Fig. 19.— Atrofia muscular en un perro con leishmaniosis.

n i st rar prednisolona oral (1 mg/kg / d í a )d u ra n te la semana previa al tra ta m i e n to .Los efe c tos secundarios de la anfote ri c i n aB son: insuficiencia renal, flebitis, necro s i stisular por ex t ravasación del fá rmaco (con-viene realizar la inyección mediante palo-milla, lavando el caté ter al finalizar), ano-rexia, vó m i tos, alte raciones Na/K.

Según la experiencia de los autores,habiendo utilizado y comparado distintosprotocolos de tratamiento, el más acon-sejable en cuanto a eficacia, menor ries-go de efectos secundarios indeseables ymejor control de recidivas es:

• Glucantime®: 100-150 mg/kg/día(considerando el rango inferior para ani-males de más peso), repartiendo la dosisen dos inyecciones subcutáneas durante28 días consecutivos.

• Alopurinol: 20 mg/kg/día, repar-tiendo la dosis en tres tomas diarias conla comida y manteniendo su administra-ción durante periodos prolongados detiempo (incluso años).

• Tratamientos coadyuvantes: antiané-micos, dieta hipoproteica, prote c to re shepáticos, antibioterapia, etc., según losrequerimientos de cada caso.

Para valorar la respuesta al tratamientoefectuado nos basaremos en la evoluciónclínica y en los resultados de la analíticapostratamiento.

Es aconsejable re p etir todas las pru e-bas diagnósticas realizadas prev i a m e n te alos dos meses de iniciado el primer ciclo det ra ta m i e n to. En función de los re s u l ta d o so b tenidos, será necesario insta u rar unn u evo ciclo de tra ta m i e n to o, si la evo l u c i ó nes favo rable y el animal no lo re qu i e re, sere a l i z a rán controles periódicos cada 3-6meses mediante pruebas comp l e m e n ta ri a sque nos perm i tan va l o rar el caso (sero l o g í a ,h e m o grama, perfil bioquímico, prote i n o gra-ma, citología de médula ósea, et c . ) .

Cuando la evolución es desfavo rable, es necesari oreplantearse el tratamiento (cambiar el fármaco, la posolo-gía, etc.) o incluso aconsejar al propietario la eutanasia delanimal. En ocasiones, el fallo terapéutico puede deberse ala presencia de enfermedades concomitantes que impidenuna buena respuesta (por ejemplo, ehrliquiosis, enfermeda-des inmunodepresoras etc.), por lo que se debe prestar espe-cial atención en estos casos al diagnóstico diferencial.

El control de recidivas en la leishmaniosis canina es laclave del éxito terapéutico. Se considera recidiva en un perro



Fig. 20.— Anemia.

Fig. 21.— Epístaxis unilateral.

tratado cuando al menos dos de lassiguientes circunstancias se presentan almismo tiempo: disproteinemia, aumentode la titulación positiva en dos diluciones,sintomatología compatible y, por supues-to, el aislamiento del parásito.

La pre s e n tación media de re c i d i va sen los perros tra tados con el proto c o l oa n te ri o rm e n te ex p u e sto es de 8-12meses, aunque cada vez son más fre-c u e n tes los casos en que no se pre s e n-tan re c i d i vas al cabo de los 5-7 añosp o st ra ta m i e n to (ex p e riencias clínicas sinp u b l i c a r ) .

En resumen, el éxito del tratamientoestriba en:

• realizar un diagnóstico precoz.• elegir bien los casos a tratar.• contar con un pro p i eta rio re s p o n s a b l e• Llevar un control estricto y continua-

do de cada caso.• emplear medidas profilácticas ade-

cuadas (antes, durante y después del tra-tamiento).

Por último, en cuanto a la profilaxis deesta enfermedad, se podrían comentarlos siguientes puntos:

• Asegurar un buen estado sanitariode los perros (potenciar la medicina pre-ventiva).

• Realizar un diagnóstico pre c o z :sobre todo en zonas endémicas, reali-zando un control serológico una vez alaño, en invierno, que nos permita detectarp re c o z m e n te los animales infe c ta d o sdurante la época de actividad del vector,e instaurar, lo antes posible, medidas tera-péuticas.

• Evitar los conta c tos con el ve c to r:utilizando insecticidas re p e l e n tes ta n toen el medio como en los animalesd u ra n te todo el periodo de riesgo y ev i-

tando siemp re que sea posible que los perros duerman enel ex te ri o r

• Potenciar la educación sanitaria de los propietarios deperros, en relación con la enfermedad.

• Controlar los núcleos zoológicos (criaderos, tiendas deanimales, perreras, etc.) mediante serovigilancia continuada,eutanasia de perros positivos, etc.

• Controlar los perros va gabundos realizando igualmentec o n t roles periódicos de la enfe rmedad, sacri ficando a to d o slos positivos, ya que suponen un riesgo epidemiológico.



Fig. 22.— Uveítis.

Fig. 23.— Colectividades caninas. Microáreas endémicas.

TOXOPLASMOSIS

La toxoplasmosis es una enfe rm e d a dp a ra s i ta ria sistémica y enté rica pro d u c i-da por el protozoo Toxoplasma gondii,p a rá s i to cosmopolita descubierto porNicolle y Manceaux en 1908 en elgondi, roedor africano. La mayoría delos mamífe ros y las aves son suscepti-bles a la infección por T. gondii, siendoel hospedador defi n i t i vo el ga to y ot ro sfé l i d o s .

Las vías de transmisión dife rencian latoxoplasmosis adqu i rida cuando lafo rma de contagio es vía oral, por con-sumo de fo rmas infe c ta n tes, y la toxo-plasmosis congé n i ta cuando la infe c-ción se tra n s m i te al feto por vía tra n s-p l a c e n ta ria, al infe c ta rse la madre en lage sta c i ó n .

Biología

Toxoplasma gondii es un parásito intra-celular que pertenece al phylum Apicom -plexa, familia Sarcocystidae y géneroToxoplasma.

Su morfología es típica de los apicom-plexa, adoptando los zoítos forma demedia luna (toxon, arco en griego) ymiden 5 µm de longitud por 1 µm deancho. Los ooquistes eliminados con lasheces de los gatos parasitados son elip-soidales y pequeños (11-13 x 9-11 µm), yesporulan en el medio con la formaciónen su interior de dos esporoquistes concuatro esporozoítos.

En el ciclo biológico de este coccidio,podemos dife renciar la fa s e e n t e r o e p i t e-l i a l, que se desarrolla en el epitelio inte s-tinal del hospedador defi n i t i vo (el ga to yot ros felinos) y la fa s e e x t r a i n t e s t i n a l, qu ese desarrolla en el hospedador inte rm e-d i a rio (todos los animales de sangre

c a l i e n te, incluido el hombre). El ga to puede sufrir la fa s eex t ra i n te stinal del ciclo cuando actúa como hospedadori n te rm e d i a ri o .

La infección ocurre por la ingestión de cualquiera deestas tres formas:

— ooquis tes eliminados a través de las heces, que espo-rulan en el medio (fig. 24).

— quistes tisulares con bradizoítos (fig. 25), es una formade multiplicación lenta del parásito (endodiogenia).



Fig. 24.— Ooquiste de Toxoplasma gondii (cedida por Dr. D.Baxton).

Fig. 25.— Quiste con bradizoítos de Toxoplasma gondii.

— pseudoqu i stes o agrupación detaquizoítos, es una forma de multiplica-ción rápida del parásito (endopoligenia).

El ciclo enteroepitelial , también llama-do sexual, ocur re cuando el hospedadordefinitivo ingiere, bien ooquistes esporula-dos del medio (agua, suelos, vegetales yotros alimentos contaminados con hecesde gatos con infección patente), o bienquistes con bradizoítos (a partir de tejidosanimales con toxoplasmosis crónica olatente).

También se produce por la ingestiónde pseudoquistes con taquizoítos proce-dentes de animales con una infecciónaguda o activa, aunque esta forma deinfección no es muy eficaz debido a quelos taquizoítos no resisten bien la acciónde las enzimas gástricas.

Una vez en el intestino, los zoítos que-dan libres, invadiendo las células de lamucosa inte stinal, sucediéndose va ri a sdivisiones (esquizogonias) hasta que final-mente se produce la fecundación, for-mándose un cigoto que se rodea de unapared membranosa, transformándose enooquiste, que saldrá al exterior con lasheces. La esporogonia ocurre en el medioambiente cuando las condiciones clima-tológicas son favorables: en 24 horas a25°C, en 5 días a 15°C o en 21 días a11°C. Los ooquistes esporulados son laforma de resistencia en el medio ambien-te del parásito (sobreviven varios años a4°C en medio líquido). Cucarachas, mos-cas, gusanos, etc. pueden actuar comohospedadores paraténicos de T. gondii.

Cuando la infección se produce por laingestión de quistes con bradizoítos, laprepatencia es de tres a diez días y elp e riodo de patencia (eliminación deooquistes al medio) puede durar entresiete y diez días según la dosis infectante.Por otra parte, si la ingestión es de ooquis-tes esporulados o de taquizoítos se pro-

longa, el periodo de prepatencia, a 20-40 días postinfec-ción, y la eliminación de ooquistes es menor. Esto es debidoa que taquizoítos y esporozoítos deben sufrir primero unciclo extraintestinal en el hospedador para desarrollar quis -tes con bradizoítos.

El ciclo extraintestinal, o asexual, se produce en el hospe-dador intermediario y también en el gato. La infección es porla ingestión de ooquistes esporulados, en el caso de herbí-voros y carnívoros, en el agua, vegetales y suelo contamina-dos; y por la ingestión de quistes con bradizoítos y pseudo-quistes con taquizoítos en carnívoros, por carnivorismo.

En el inte stino se liberan los zoítos, que atraviesan lamucosa inte stinal y, vía linfo h e m a tó gena, colonizan sobretodo fi b ro b l a stos, hepato c i tos, células del SMF, células dem i o c a rdio, etc., produciéndose la fo rma aguda de la enfe r-medad (multiplicación rápida del pará s i to), donde losta qu i z o í tos se acumulan en las células ro mpiéndolas e inva-diendo ot ras nuevas. El proceso inva s i vo continúa hasta eld e s a rrrollo de la inmunidad del hospedador (a los 7-10días post i n fección), ralentizándose entonces la multiplica-ción del pará s i to y dando lugar a una infección cró n i c a ,con la fo rmación de qu i stes con bra d i z o í tos sobre todo enc e re b ro, corazón, diafragma y músculo esquelético. La fo r-mación de qu i stes tisulares depende de la inmunidad delhospedador e incluso podrían pro l i fe rar nuevos ta qu i z o í to sen el caso de que la inmunidad del animal se viera com-p ro m etida. La viabilidad de los qu i stes puede ser de va ri o saños, incluso de toda la vida del animal.

En el caso de la toxoplasmosis congénita, la infección seproduce al ingresar en la circulación fetal los taquizoítos queatraviesan la placenta.

EPIDEMIOLOGÍA

Como hospedadores definitivos, los felinos son los únicoseliminadores de ooquistes, jugando el gato un papel funda-mental en la cadena epizootiológica (figs. 26a y b). En elmedio natural, son impor tantes hospedadores intermediarioslas aves silvestres, roedores y lagomorfos; y en el entornodoméstico, el ganado ovino, porcino y caprino.

Las fuentes de infección para el gato son la ingestión de:

— quistes tisulares con bradizoítos de animales reservoriospor carnivorismo, siendo la forma más frecuente.

— pseudoquistes con taquizoítos por carnivorismo.



— ooquistes eliminados por las hecesde otro gato o de sí mismo.

Para los carnívoros no felinos, la fuentede infección es la ingestión de ooquistesesporulados del medio ambiente y porquistes tisulares de musculatura o víscerasde animales portadores. Los herbívorosadquieren la infección por el consumo deooquistes esporulados que se encuentranen los vegetales y piensos contaminadospor las heces de los gatos que viven enlas explotaciones.

El hombre se puede contaminar por laingestión de:

— carne pro c e d e n te de ru m i a n te s ,cerdo, aves, etc. con quistes tisulares, yconsumida cruda o poco cocinada.

— ooquistes esporulados procedentesde gatos infectados.

— agua, suelo contaminado o porve getales crudos mal lavados, conta m i n a-dos con heces de ga tos enfe rm o s .

Tanto el hombre como los animalespueden sufrir una infección congénita porla transmisión de taquizoítos vía transpla-centaria.

En el ga to, la inge stión de qu i stes conb ra d i z o í tos por hábitos cazadores dera tones o aves es la fo rma más fre c u e n tede infección y la que produce una pro-p a gación más rápida e intensa de lae n fe rmedad, ya que en cada ga to infe c-tado por esta vía la multiplicación delp a rá s i to es muy elevada. La pri m o i n fe c-ción confi e re al ga to una buena inmuni-dad dura n te un periodo pro l o n gado det i e mpo, con lo que el número de ga to scon toxoplasmosis activa disminuye conla edad, siendo los animales más jóve n e slos de mayor imp o rtancia epidemiológi-ca, sobre todo los ga tos va gabundos ylos de las ex p l otaciones que cazan ave sy ro e d o re s .

Pa ra el hombre, se considera que la mayor fuente dec o n tagio es la inge stión de qu i stes tisulares pro c e d e n tes deanimales con toxoplasmosis late n te. Estudios re a l i z a d o sseñalan que, en Europa, el 50% de la carne ovina y porc i-na está para s i tada, aunque en ot ros luga res, como en Esta-dos Unidos, tiene mayor imp o rtancia epidemiológica lac a rne de cerdo. El ganado caprino también juega unpapel imp o rta n te en países donde su consumo es eleva d o ,a u n que los estudios realizados al re s p e c to son pocos. Elconsumo de carne de vacuno es poco signifi c a t i vo en elciclo epidemiológico.



Fig. 26 a y b.— Epidemiología de la toxoplasmosis.

PATOLOGÍA

En la patogenia de las infeccionesagudas, la invasión se produce en el intes-tino de los hospedadores intermediarios,donde los taquizoítos se multiplican acti-vamente difundiéndose vía linfohemató-gena a diversos tejidos (hígado, pulmón,ganglios linfáticos, bazo, cerebro, múscu-lo esquelético y corazón), produciendozonas necróticas. Si el grado de infecciónes muy alto, puede causar la muerte delanimal. Finalmente, el parásito se elimina-rá por las deyecciones, aunque su difu-sión a otros individuos es difícil, ya que lostaquizoítos son muy lábiles en el medioexterno aunque exista un contacto estre-cho. Con el desarrollo de anticuerposfrente a Toxoplasma, se produce la formasubaguda de la enfermedad, eliminándo-se taquizoítos de la sangre y tejidos yquedando acantonado el parásito funda-mentalmente en quistes con bradizoítos,sobre todo en cerebro (forma crónica),que permanecen latentes durante toda lavida del animal.

En la infección congé n i ta, los te j i d o sfetales son invadidos por los ta qu i z o í to sque atraviesan la barre ra placenta ria y pue-den colonizar todo el sistema orgánico, fun-d a m e n ta l m e n te el sistema nervioso centra l .

El cuadro clínico en el gato adulto einmunocompetente suele pasar desaper-cibido. El parásito puede afectar a cual-quier órgano, por lo que la sintomatolo-gía es variada. La toxoplasmosis clínicaes más importante en animales jóvenes,en gatos vagabundos o silvestres que tie-nen hábitos cazadores. Los signos clíni-cos más frecuentes son fiebre, anorexia,enteritis con diarrea más o menos profusa,disnea, linfadenomegalia, signos ocularescomo uveítis (fig. 27) o sintomatologíanerviosa en los casos más graves. Los sín-tomas pueden ser más severos en el casode enfermedades concomitantes inmuno-

supresoras (leucemia felina, inmunodeficiencia felina, perito-nitis infecciosa felina), que pueden dar lugar a la reactiva-ción de casos crónicos de toxoplasmosis.

En la infección congénita, los gatitos nacen muertos o contrastornos como anorexia, letargia, hipotermia y muer te súbi-ta al poco tiempo de nacer.

En el perro, las infecciones leves son asintomáticas, sien-do los signos clínicos más típicos los transtornos respiratorios,digestivos y nerviosos, con fiebre, anorexia, linfadenitis, vómi-tos, diarrea y signos nerviosos. No son frecuentes los signosoculares como en el gato.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico etiológico en el ga to se realiza gracias a lad etección de los ooqu i stes de T. gondii en las heces pormedio de análisis coprológico con métodos de sedimenta-ción (método de Teleman) o fl otación (sacarosa o sulfa to decinc). Los ooqu i stes son difíciles de observar por su pequ e ñ otamaño y por el reducido periodo de tiempo en que son eli-minados por las heces. El diagnóstico etiológico en hospe-d a d o res inte rm e d i a rios se puede hacer por el aislamiento delp a rá s i to de exudados, placenta, feto, deyecciones, biopsiasde tejidos, etc.; empleando como medios de tinción los habi-tuales (por ejemplo, método de Giemsa).

El diagnóstico serológico se realiza por la detección deinmunoglobulinas IgG e IgM en suero o plasma del gato,perro, oveja, etc., y también en el hombre, empleando técni-



Fig. 27.— Caquexia y uveítis en un gato con toxoplasmosisclínica.

cas serológicas como la inmunofluores-cencia indire c ta, ELISA, agl u t i n a c i ó ndirecta, etc. En el caso de la IgG, aumen-ta a las 2-4 semanas postinfección y susn i veles pers i sten aprox i m a d a m e n te unaño. La IgM se eleva a 1-2 semanas pos-tinfección y persiste tres o cuatro meses ensangre (fig. 28). En la detección de IgGson necesarias al menos dos pruebasserológicas, con un intervalo de dos a tressemanas para comprobar la existenciade seroconversión positiva, para orientar -nos en el diagnóstico de una infeccióncrónica o activa (elevación en el títulohasta cuatro veces o más). La determina-ción de IgM nos indica una evidencia deinfección activa reciente por Toxoplasmasi se alcanzan títulos mayores de 1/64.Si persistiera un título elevado de IgM,podría tratarse de una reactivación deuna infección crónica causada por unai n m u n o s u p resión (ot ras enfe rm e d a d e scomo inmunodeficiencia felina, o moqui-llo en el perro).

El xe n o d i a g n ó stico mediante la inocu-lación de mate rial sospechoso (líqu i d oamniótico, exudados, etc.) a ra tones del a b o ra to rio se puede emplear en casosen los que los re s u l tados serológicos nosean dete rm i n a n te s .

Como alternativa al diagnóstico sero-lógico, la técnica de PCR, que se empleaen medicina humana, se está empezandoa realizar ya en medicina veterinaria enlaboratorios especializados.

En el diagnóstico dife rencial se debentener en cuenta las enfe rmedades que cur-san con sinto m a tología nerviosa, como elm o quillo y la neosporosis en el perro y lase n c e falopatías infecciosas en el ga to .

TRATAMIENTO

El tra ta m i e n to de elección en la toxo-plasmosis clínica es la clindamicina fo s fa to :

• Perro: 10-20 mg/kg/12 h durante 2-4 semanas.• Gato: 12-25 mg/kg/12 h durante 2-4 semanas.

Administrada por vía oral o parenteral (la vía oral puedeproducir cuadros de intolerancia digestiva con anorexia,vómitos y/o diarrea).

En hembras ge sta n tes se puede emplear la espiramicina (8-10 mg/kg / 12 h, 10 días). El tra ta m i e n to preve n t i vo para ev i ta rla exc reción de ooqu i stes se realiza con anticoccidiósicos:

• Sulfonamidas: TMS: 15-30 mg/kg/12 h (7 días).• To l t ra z u ril: 10 mg/kg v.o. (monodosis), (ga to, 4 semanas).

CONTROL

Las medidas profilácticas van encaminadas a reducir elriesgo zoonósico de la enfermedad intentando romper lacadena epizootiológica. Las principales medidas higiénico-sanitarias son:

Para el hombre:

— No comer carne cruda (determinados embutidos nosometidos a cocción) o poco cocinada.



Fig. 28.— Cinética de anticuerpos anti-To x o p l a s m a en elgato.

— Destruir por calor los posibles quistescon bradizoítos que se encuentren en lacarne (ovino y porcino fundamentalmen-te): 58°C/10 minutos ó 61°C/4 minutos,congelación...

— Lavar suficientemente las verduras ofrutas que puedan estar contaminadascon heces de gatos (empleo de ácidoacético o hipoclorito sódico diluidos).

— Utilizar guantes en los trabajos dejardinería.

— Cambiar la cama de arena de losgatos cada día y emplear desinfectantescomo la lejía, evitando estas prácticas lasmujeres embarazadas seronegativas, asícomo los individuos inmunosupri m i d o s(sida, etc.).

— Mantener limpios y libres de hecesde gato los parques de juegos infantiles.

Para el gato:

— No alimentarlos con carne cruda: uti-lizar dietas secas.

— Evitar los hábitos de caza de pája-ros y roedores.

— Hacer diagnóstico de rutina.

Por último se han estudiado vacunaspara el gato como prevención para laexcreción de ooquistes empleando lacepa T-263 modificada de T. gondii.

PREGUNTAS HABITUALES ALVETERINARIO SOBRE LATOXOPLASMOSIS

— ¿Se puede adquirir la toxo-plasmosis por tocar un gato?

E studios ex p e ri m e n tales demuest ra nque no es probable por los hábitos de

aseo y acicalamiento del gato, ya que eliminan los ooquis-tes antes de su esporulación, sin capacidad infectante.

— ¿Existe posibilidad de contagio por mordeduras o arañazos de un gato?

Los estudios realizados han demost rado que es imp ro-b a b l e .

— ¿Se deben realizar análisis coprológico yserológico al gato propiedad de una mujerembarazada o de un individuo inmunosupri-mido?

El examen coprológico aislado no es lo sufi c i e n te m e n-te fiable, ya que los ooqu i stes se eliminan en cortos peri o-dos de tiempo. Los exámenes serológicos positivos pue-den dete rminar una infección crónica. La mayoría de losga tos que sufren una pri m o i n fección desarrollan una inmu-nidad a nivel inte stinal que hace que no exc reten ooqu i s-tes al menos dura n te un periodo de seis meses a un año(en el 55% de los ga tos, esta inmunidad perd u ra hasta seisaños). Sin embargo, situaciones de inmunocomp ro m i s o ,como el padecimiento de enfe rmedades infecciosas (Fe LV,FIV) y, sobre todo, el tra ta m i e n to con dosis inmunosupre-s o ras de corticoides, pueden causar la re exc reción deo o qu i stes. Por todo esto, se deben observar especialmen-te las medidas higiénico-sanita rias preve n t i vas en los gru-pos de ri e s g o .

OTRAS ZOONOSIS DIGESTIVAS

DIROFILARIOSIS

La dirofilariosis es una nematodosis producida por Dirofi -laria immitis, que parasita la arteria pulmonar principal, cora-zón y vena cava del perro. Es un proceso que afecta tam-bién a los gatos, y a otros cánidos y félidos silvestres, ade-más de al hombre. Este último es receptivo a D. immitis y aotra especie filaroidea del perro, D. repens.

El parásito en el hombre no puede completar su desarro-llo y las alteraciones que produce son menos importantes(nódulos pulmonares principalmente, en D. immitis y locali-zación en ojo y tejido subcutáneo en D. repens.



Los fa c to res más imp o rta n tes en la dis-t ribución de la enfe rmedad son la pobla-ción canina, la prevalencia de la para s i-tosis, la presencia de ve c to res y el gra d ode exposición por parte de los humanosa la enfe rmedad. En España, se hand i a g n o sticado clínicamente 36 casos,f u n d a m e n ta l m e n te en zonas donde lap revalencia de la enfe rmedad es eleva-da (Islas Canarias, Huelva, zona medi-te rrá n e a ) .

El ciclo biológico del pará s i to es indi-re c to y depende de art rópodos hema-tó fagos para su transmisión. Las fi l a ri a sson nematodos que viven en espaciost i s u l a res o pequeños vasos, los mach o sson de menor longitud que las hembra s .É stas son ovov i v í p a ras y eliminan alto rre n te circ u l a to rio o al tejido del hos-pedador las larvas o micro fi l a rias conuna periodicidad re g u l a r. Como hospe-d a d o res inte rm e d i a rios actúan dive rs o sm o s qu i tos, como Aedes, Culex, Anop -h e l e s, etc. Los mosqu i tos se alimenta ndel hospedador y adqu i e ren las micro fi-l a rias, donde se desarro l l a rán las fa s e sl a rva rias hasta llegar a la L3 que es lafo rma infe c ta n te para el hospedadord e fi n i t i vo, y que penet ra activa m e n tepor la herida que deja el mosqu i to alpicar y permanece en tejido subcutá-neo o muscular. A los tres meses,comienza la migración de las fo rm a si n m a d u ras adultas, por circulación ve n o-sa, para insta l a rse en su localizaciónd e fi n i t i va (arte ria pulmonar, vena cava ,ventrículo dere cho). Las micro fi l a ri a sa p a re c e rán de nuevo en sangre circ u-l a n te a los 6-7 meses post - t i n o c u l a c i ó nde la L3, permaneciendo en sangreh a sta cinco años. En hembras ge sta n te spuede ocurrir una migración tra n s p l a-c e n ta ria. Es imp o rta n te la llamada d i r o-filariosis oculta cuando no ex i ste micro fi-l a remia relacionada con la re s p u e stainmune.

El animal con diro fi l a riosis puede pre s e n tar hiperte n s i ó npulmonar o fallo conge st i vo del corazón dere cho; ademásdel llamado síndrome de la vena cava o fallo hepático,neumonitis alérgica por diro fi l a riosis oculta y comp l i c a c i o-nes tromboembólicas, sobre todo tras un tra ta m i e n to adul-ticida.

En cuanto al diagnóstico, la sinto m a tología clínica no esp a tognomónica. Se deben evaluar los datos clínicos de fun-cionalidad hepática, renal y cardiaca por medio de analíti-ca sanguínea y ra d i o gra f í a / e c o grafía antes de insta u rar unt ra ta m i e n to cura t i vo de la enfe rm e d a d .

El diagnóstico etiológico incluye la detección de micro-fi l a rias y la identificación de especies (fig. 29), además dep ruebas inmunológicas (detección de antígenos del pará-s i to adulto o anticuerpos mediante pruebas comerc i a l e scomo ELISA o aglutinación) para la detección del pará s i-to en los casos de amicro fi l a remia. La detección de micro-fi l a rias se realiza en sangre con anticoagulante (EDTA). Sepueden observar dire c ta m e n te al microscopio en ex te n-sión o gota gruesa, o en pre p a raciones teñidas con Giem-sa. Otros métodos de diagnóstico son la técnica modifi-cada de Knott (sedimentación) y la fi l t ración a través dem e m b rana de policarbonato. Pa ra la identificación de lasespecies se emplea el método de tinción de las fo s fa ta s a sá c i d a s .



Fig. 29.— Microfilaria de Dirofilaria immitis (técnica de fosfa-tasas ácidas).

El tra ta m i e n to debe re a l i z a rse secuen-c i a l m e n te con principios activos de efe c toadulticida y micro fi l a ricida, habiendo com-p robado antes el estado hepático y re n a ldel animal. Como fá rmacos adulticidas, sepueden emplear arsenicales pentava l e n te s ,como la tiaceta rsamida sódica o la melar-samina sódica. El tra ta m i e n to micro fi l a ri c i d acon milbemicina, ditiazanina yodada, leva-misol, ive rmectina, selamectina, etc. debea p l i c a rse a las 4-6 semanas del adulticida,p a ra disminuir las complicaciones por tro m-boembolias y no fo m e n tar la hepatotox i c i-dad de los arsenicales. Puede ser necesa-rio insta u rar tra ta m i e n tos sintomáticos segúnel estado del animal. En caso de síndro m ede la vena cava, es est ri c ta m e n te necesari ala ex t racción qu i r ú rgica de los ve rmes adul-tos, aplicando un tra ta m i e n to adulticida alas 2-4 semanas post - i n fe c c i ó n .

El tra ta m i e n to preve n t i vo en animalesque viven en zonas endémicas, o que via-jan a ellas fre c u e n te m e n te, se debe re a l i z a ren el comienzo de la época de vuelo delos ve c to res hasta 1-2 meses tras su desa-p a rición (marz o - a b ril a octubre - n ov i e m b re ) .Se puede emplear ive rmectina, milbemici-na, moxidectina o selamectina con una efi-cacia preve n t i va muy eleva d a .

En el hombre, la diro fi l a riosis suele pasard e s a p e rcibida. Pueden ve rse afe c tados lospulmones con la presencia de nódulos infl a-m a to rios, que pueden producir sinto m a to l o-gía re s p i ra to ria con tos, dolor pleural, fi e-b re, ascitis. El examen radiológico o labiopsia pueden servir de ori e n tación diag-n ó stica. También es posible la detección dea n t i c u e rpos por técnicas de ELISA. No ex i s-te tra ta m i e n to fa rmacológico y la ex t ra c c i ó nqu i r ú rgica solamente está recomendada encasos muy especiales. En algunos casos sehan dete c tado localizaciones ex t ra p u l m o-n a res, como nódulos subcutáneos causa-dos por D. repens.

OTRAS ZOONOSIS SISTÉMICAS

ENCEFALITOZOONOSIS

La encefa l i tozoonosis es una protozoosis sistémica pro-ducida por el micro s p o ridio Encephalitozoon cuniculi, qu ea fe c ta a dive rsos órganos, sobre todo riñones y encéfa l o .El hospedador principal es el conejo, pudiendo afe c ta rtambién a perros y ga tos, carn í vo ros silve st res, ru m i a n te s ,ro e d o res y al hombre de fo rma oport u n i sta (ver micro s p o-ridiosis. CA P I ) .

Las fuentes de contagio principales son todos los anima-les afectados que eliminan esporas al medio por las deyec-ciones o por sus cadáveres, que llegan al animal vía orona-sal, por olfatear o chupar las deyecciones de enfermos, opor la ingestión de roedores, conejos, etc. portadores delparásito. La vía transplacentaria se señala como de granpapel epidemiológico en el zorro.

Los animales más afectados son los conejos y los roedo-res en el medio silvestre. En el entorno doméstico, debemostener en cuenta la enfermedad en colectividades de perrosy gatos con muchos animales y sometidos a condicioneshigiénicas deficitarias.

La sintomatología es más grave en animales jóvenes, pro-duciéndose trastornos nerviosos, hepatitis, anemia y leucoci-tosis, con pronóstico desfavorable y muerte en poco tiempo.

El diagnóstico clínico es muy complicado, siendo eld i a g n ó stico etiológico más factible por aislamiento y tin-ción de esporas a partir de muest ras del animal sospe-choso (heces, orina). El diagnóstico serológico es más fi a-ble, se realiza mediante inmunofl u o rescencia indire c ta .O t ros métodos de diagnóstico son ELISA, agl u t i n a c i ó nd i re c ta o PCR.

No se conoce ningún tra ta m i e n to específico para la enfe rm e-dad, aunque se pueden emplear antifúngicos como el itra c o n a z o l .

La profilaxis va encaminada a la destrucción de esporasdel medio con desinfectantes clásicos (fenol, formol, etc.),además de impedir el consumo por parte de los perros ygatos de carne y vísceras crudas, y la presencia de roedo-res en perreras. La prevención en la infección transplacenta-ria se puede conseguir realizando controles serológicos alas hembras reproductoras.





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CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS


P. SAGREDO Y G. MIRÓ


L contacto entre los pequeños animales y el hombre es siempre una de las formas de transmisiónde patógenos cutáneos, principalmente hongos y ácaros productores de sarna, aunque respec-to a éstos existe cierta controversia en cuanto a la utilización del término zoonosis.EE

taminación ambiental sea una fuente de contagio de sarn ap a ra animales ta n to domésticos como salvajes, y para el serh u m a n o .

Sarna sarcóptica

La sarna sarcóptica del perro está producida por el ácaroSarcoptes scabiei va r. canis y se tra ta de una enfe rmedad qu ec u rsa con un pru ri to muy intenso, de pre s e n tación re l a t i va m e n tef re c u e n te y muy contagiosa (en una colectividad el conta g i oo c u rre en el 50% de los perros que conv i ven con los animalesp a ra s i tados en menos de 15 días). Con frecuencia se diagnos-tica mal debido a que la sinto m a tología clínica es muy similar ala de un proceso causado por hipersensibilidad (por ejemp l o ,d e rmatitis atópica, alergia alimenta ria, alergia a la picadura dep u l ga) y porque además no es fácil encontrar el ácaro, sus hue-vos o sus deyecciones en los raspados cutá n e o s .

Sarcoptes vive sobre el estrato córneo de la epidermis delperro, y la hembra excava túneles donde deposita sus hue-vos (fig. 1).

C l í n i c a m e n te, los cuadros se cara c te rizan porque el perroa fe c tado pre s e n ta un pru ri to muy intenso y ge n e ralizado debi-do a que concurren dos fa c to res: el pru ri to debido a la pre s e n-cia del ácaro y una reacción de hipersensibilidad fre n te al pará-s i to. Las lesiones inicialmente se pre s e n tan en punta de ore j a s ,codos (fig. 2) y ta rsos, y desde aquí pro gresan al re sto del cuer-po. Aparecen fundamenta l m e n te alopecias, eri tema, descama-

ZOONOSIS PRODUCIDASPOR ÁCAROS

UNQUE de forma transito-ria, existen varias espe-cies de ácaros que pue-den infestar al hombre y,por tanto, estos artrópo-dos deben considerarsecomo una posible causa

de reacciones pruríticas de la piel de ori-gen poco claro. Un problema bastantecomún es la “pseudosarna”. Se describecomo una dermatosis autolimitante, quecon frecuencia se diagnostica mal. Secree que entre un 10% y un 50% de laspersonas que conviven con un animalenfermo desarrollan lesiones.

Las especies de ácaros que puedenparasitar la piel humana produciendo sín-tomas son, entre otros: Sarcoptes scabieivar. canis, Sarcoptes scabiei var. bovis,Notoedres cati, Cheyletiella yasguri,Cheyletiella blakei, N e o t r o m b i c u l aautumnalis, y Dermanyssus gallinae.

Todos los estadios evo l u t i vos de S .s c a b i e i va r. c a n i s s o b rev i ven en el medioa m b i e n te, al menos 48 horas, aunqu ealgunos auto res consideran que puedenser viables hasta depués de va rias sema-nas sin tener conta c to con un nuevo hos-p e d a d o r. La superv i vencia del ácarodepende est ri c ta m e n te de la humedadre l a t i va (pri n c i p a l m e n te) y de la te mp e ra-t u ra. De todas las fases del ciclo bioló-gico de S a r c o p t e s , son las hembras adul-tas y las ninfas las más re s i ste n tes. Las u p e rv i vencia pro l o n gada (hasta tre ssemanas) está relacionada con una te m-p e ra t u ra de 10 - 15°C y una humedadre l a t i va alta. Esta superv i vencia en elmedio ambiente, acompañada de unc o mp o rta m i e n to del ácaro de “búsqu e-da de un hospedador” hacen que la con-



AA

Fig. 1.— Hembra de Sarcoptes scabiei (canis) en el estrato cór-neo.

ción y cost ras (fig. 3). Existe la posibilidad de que las lesionese stén enmascaradas (sarna subclínica), lo que hay que te n e rmuy en cuenta, sobre todo en animales que reciban baños muyf re c u e n tes que ayudan a disminuir la carga para s i ta ria, y encaso de utilización de dist i n tos ecto p a rasiticidas, de animaless o m etidos a tra ta m i e n tos con antiinfl a m a to rios, etc. En cualqu i e-ra de estas condiciones no es fácil inte rp retar las lesiones obser-va d a s .

El diagnóstico epidemiológico es de gran interés y sedebe apoyar en una exhaustiva anamnesis: perro proceden-te de una colectividad (perrera, albergue, criadero, residen-cia, pajarería, etc.), donde haya podido tener contacto conun animal enfermo o con un ambiente contaminado, debeser considerado sospechoso; cuando además presente pru-rito generalizado, continuo y muy intenso; cuando haya lesio-nes de piel en otros perros y personas que conviven con él(en el hombre, las lesiones se presentan como pápulas erite-matosas pruríticas, generalmente de localización en ante-brazos, brazos y piernas (fig. 4). Por último, cabe sospecharde animales con cuadros pruriginosos que demuestren esca-sa respuesta a un tratamiento con prednisona a dosis antiin-flamatorias.

El diagnóstico clínico se basa en la observación de laslesiones que tienen una distribución típica al comienzo de laenfermedad, y siempre hay que intentar realizar un diagnós-tico etiológico mediante la realización de raspados cutáne-os de las lesiones, aunque como ya se ha comentado sonnegativos en un porcentaje elevado de casos, obteniéndose



Fig. 2.— Lesiones de sarna sarcópticaen la región del codo y la axila(alopecia y eritema intenso).

Fig. 3.— Lesiones en el dorso de sarnasarcóptica generalizada.

Fig. 4.— Lesiones urticariformes y eritematosas en el antebra-zo por contacto con Sarcoptes scabiei (canis).

tan sólo entre un 20% y un 50% de éxitos(fig. 5). Estos raspados deben realizarsede forma múltiple y en las zonas afecta-das (de preferencia en las orejas, dondeexiste mayor posibilidad de encontrar elácaro). En cortes histopatológicos es tam-bién difícil detectar la presencia de losácaros. Si existe una sospecha clínica desarna sarcóptica y no se consigue evi-denciar la presencia del ácaro en los ras-pados, hay que llevar a cabo un ensayoterapéutico con acaricidas y observar losresultados, que son evidentes en menosde una semana. Si el animal no responde,hay que replantearse el diagnóstico.

Se han propuesto distintos tratamientospara la s a rna sarc ó p t i c a:

— Avermectinas:

• ive rmectina: 200 µg / kg, en inye c-ción s.c. o tra ta m i e n to oral, administ ra d auna vez a la semana dura n te tres sema-nas. Pre s e n ta un amplio margen entre efi-cacia y toxicidad para mamífe ros. Aun así,pueden aparecer signos de toxicidad: ata-xia, depresión, midriasis, vó m i tos y muerte .El antídoto es el picrotoxin. No utilizar conot ros medicamentos pote n c i a d o res delGA BA. No utilizar en animales menore sde 3 meses, ni en hembras ge sta n tes ol a c ta n tes, ni en animales debilitados. Con-t raindicada en los perros de raza Collie ysus mestizos y en el perro Antiguo Pa sto rI n glés. Gran efi c a c i a .

• selamectina: se emplean dos trata-mientos con un mes de intervalo paraobtener un 100% de eficacia. Se trata deuna aplicación percutánea (pipeta que seaplica directamente sobre la piel del ani-mal) a razón de 6 mg/kg en monodosis.Tiene muy buena tolerancia y se puedeemplear en cachorros a partir de las seissemanas y en hembras gestantes y lac-tantes.

• fi p ronil: se utilizan tres tra ta m i e n tos con tres semanas dei n te rvalo entre ellos o una vez por semana dura n te dos sema-nas. Se dosifica el pro d u c to en pulve rizaciones a razón de 6m l / kg, cubriendo comp l eta m e n te todo el cuerpo del animal,con ayuda de una esponja. Tiene muy buena to l e rancia. Hayque tra tar todos los animales que conv i van con el positivo. Elp rincipal inconve n i e n te es la gran cantidad de pro d u c to qu ese necesita para tra tar a perros de talla grande. En cuanto ala comp robación de su eficacia, son escasos los est u d i o s ,h a sta el momento, pero los re s u l tados parecen inte re s a n te s .

• milbemicina: se puede utilizar de una a dos veces porsemana durante tres semanas, a razón de 2 mg/kg por víaoral. Tampoco tiene efectos secundarios.

• amitraz: es muy eficaz utilizándolo una vez por sema-na, durante 4-6 semanas en forma de solución tópica (250ppm), que equivale al 50% de la dosis utilizada en el trata-miento de la demodicosis generalizada. Su uso tiene variascontraindicaciones: estrés, gestación, lactancia, cachorrosde menos de tres meses, perros en tratamiento con insectici-das y perros de raza Chihuahua. Es necesario el uso deguantes y hay que realizar el tratamiento en lugar ventilado.

Por último, no conviene olvidar la importancia del trata-miento del medio ambiente, dada la superviviencia de losácaros fuera del hospedador. Se deben someter a la acciónde los mismos acaricidas (incluso aumentando las concen-traciones) los lugares que se puedan considerar contamina-dos por el animal parasitado (caseta, muebles, coche, etc.).



Fig. 5.— Hembra de Sarcoptes scabiei (canis).

Cheyletiellosis

Es una dermatitis no supurativa (fig. 6)de prurito variable (desde nulo a intenso),con descamación cutánea aumentada,producida por ácaros que viven en elestrato córneo, y que afecta al perro(Cheyletiella yasguri), al gato (Cheyletie -lla blakei) y al conejo (Cheyletiella para -sitovorax).

El diagnóstico está basado en laanamnesis (procedencia del animal, pruri-to, contagio a animales o humanos queconviven), examen clínico (descamaciónmuy abundante en el tronco del animal) yexamen labora to rial comp l e m e n ta ri o(toma de muestra de las escamas conpapel celo y observación dire c ta almicroscopio para visualizar el ácaro o sushuevos) (fig. 7). En el gato es importantetener en cuenta que puede haber prácti-camente ausencia de descamación porel lamido constante del animal. Si haycachorros de gato, conviviendo, es reco-mendable realizar la toma de muestra delos animales jóvenes.

El tratamiento se realizaba anterior-mente con sulfuro de selenio o con ami-traz. Actualmente, los tratamientos que serecomiendan son:

— ivermectina: 300 µg/kg, oral o s.c.,repetir a las tres semanas

— selamectina: 6 mg/kg, dos dosis conun intervalo de un mes.

— fipronil: dos tratamientos con un mesde intervalo.

El tra ta m i e n to del medio ambiente ,también es imp o rta n te, ya que las hem-b ras adultas pueden llegar a vivir hasta10 días fuera del hospedador.

En el hombre, las lesiones que seobservan son máculas eritematosas conprurito variable (fig. 8).

Trombiculiasis

La infe stación por Neotrombicula autumnalis ( fig. 9) sep re s e n ta en perros y ga tos entre los meses de septiembrey diciembre dependiendo de las zonas climáticas. Elá c a ro adulto es de vida libre y la larva para s i ta a los ani-males. Los pará s i tos se observan ge n e ra l m e n te en la cara ,ex t remidades y espacios inte rd i g i tales, y son de un cara c-te r í stico color naranja bri l l a n te. El diagnóstico se re a l i z a



Fig. 6.— Cheyletiellosis en un cachorro, lesiones típicas desca-mativas en la cabeza.

Fig. 7.— Adulto de Cheyletiella yasguri.

m e d i a n te observación de las larvas al microscopio to m a n-do la muest ra con papel celo. El tra ta m i e n to que se re c o-mienda actualmente es con fi p ronil de utilización preve n t i-va / c u ra t i va en perros. Los perros se mantienen libres dep a rá s i tos dura n te un tiempo que oscila entre 14 y 30 días.E ste tra ta m i e n to preve n t i vo tiene gran imp o rtancia, sobretodo, en perros que se utilizan para la caza, ya que está nex p u e stos de fo rma contínua al pará s i to. En los ga tos, lae ficacia del tra ta m i e n to con fi p ronil es más corta (entre 7y 10 días).

En las personas también se pueden observar lesiones urti-cariformes debidas al ácaro.

DERMATOFITOSIS EN ELPERRO Y EL GATO

La dermatofitosis se define como unainfección fúngica de los tejidos queratini-zados (uñas, pelo, estrato córneo de lapiel), frecuente y transmisible de animalesa personas.

C o m ú n m e n te denominadas tiñas, sone n fe rmedades de la piel que se diagnos-tican con re l a t i va frecuencia en el ga to(0,26% a 3,6% de todas las derm a to s i s ,según un estudio de Scott y Pa radis en1990) y menos fre c u e n te m e n te en elp e rro. No obsta n te, y sobre todo en elp e rro, con demasiada frecuencia much a sd e rm a tosis se diagnostican como derm a-to fi tosis cuando re a l m e n te no lo son.S c ott apunta: “Todo lo que parece der -matofitosis no lo es, y lo que no lo pare -ce podría serlo”). Además, para comp l i-car un poco más la situación, el efe c toa n t i i n fl a m a to rio de algunos fungicidas,como la gri s e o f u lvina, puede mejorar ela s p e c to de cualquier lesión de piel yh a c e rnos pensar que estamos ante und i a g n ó stico corre c to .


Los dermatofitos, epidemiológicamen-te, se clasifican según su hábitat habitual:

— hongos antropofílicos: adaptados avivir en el hombre. Por ejemplo, Micros -porum audouinii; Epidermophyton spp.

— hongos zoofílicos: adaptados a viviren los animales (y ocasionalmente sepueden encontrar en el suelo). Por ejem-plo, Microsporum canis, M. distortum, Tri -chophyton mentagrophytes y T. equinum.

— hongos geofílicos: habitualmente nopatógenos. Ocasionalmente pueden pro-ducir infección en el hombre y en los ani-males. Por ejemplo, M. gypseum.



Fig. 9.— Larva de Neotrombicula autumnalis.

Fig. 8.— Máculas eritematosas por contacto con Cheyletie -lla yasguri.

Los dermatofitos más comunes queproducen enfermedad en el perro y elgato son la especie M. canis (el 99% delas infecciones en gatos), M. gypseum yT. mentagrophytes; son de presentaciónrara en el gato y poco frecuente en elperro.

M. canis es un hongo que se encuen-tra perfectamente adaptado para vivir enel pelo y la piel de los gatos. Su presen-cia no suele producir inflamación y, por lotanto, los gatos pueden ser portadoresasintomáticos. Otros hongos que puedenproducir dermatofitosis en gatos, perocon frecuencia muy baja, son: E. flocco -sum, M. audouinii, T. megnini, T. rubrum, T.tonsurans, T. violaceum y T. schoenleinii.

La incidencia y prevalencia de las der-m a to fi tosis varía con el clima y con losre s e rvo rios naturales. En climas caluro s o sy con humedad elevada, ex i ste mayo rincidencia. También infl u ye el tiempo qu eel animal pasa fuera de casa (mayo rexposición a especies geofílicas y zoofí-l i c a s ) .

Patogenia y transmisión

Cuando los derm a to fi tos conta c ta ncon la piel, pueden suceder varias cosas:

— que sean desprendidos de formamecánica (por ejemplo, el lamido de losgatos).

— que puedan residir en la piel pero sinproducir lesiones (portadores asintomáti-cos).

— que puedan residir y, por tanto, pro-ducir lesión.

La infección es más frecuente y mássevera en animales jóvenes (podría serpor un desarrollo incompleto de la inmu-nidad). Parece ser que la inmunidad celu-lar es la que protege frente a la infecciónfúngica. Frecuentemente tiene lugar en

animales inmunodeprimidos (FeLV, FIV, cáncer); terapia antiin-flamatoria o inmunosupresora; estrés del parto y lactancia;malnutrición; ambiente inadecuado (contaminación, hacina-miento, humedad elevada, poca ventilación, oscuridad).

La penetración del estrato córneo y la invasión de los folí-culos pilosos en estado de anágeno producen la infecciónfúngica. Las hifas del hongo invaden el folículo piloso, proli-feran en la superficie del pelo y migran hacia el bulbo pilo-so. El hongo produce enzimas queratinolíticas que permitenla penetración de la cutícula del pelo y el crecimiento dentrode la médula hasta alcanzar la zona queratogénica. En estepunto se alcanza un equilibrio entre la progresión del hongoy la producción de queratina.

La remisión espontánea ocurre cuando los pelos infecta-dos alcanzan la fase telogénica o cuando se presenta unareacción inflamatoria brusca. En fase de telógeno, la pro-ducción de queratina baja y llega a desaparecer. El hongonecesita un pelo en fase activa de crecimiento para sobrevi-vir. Por supuesto, la diseminación a pelos en fase de anáge-no puede ocurrir en cualquier momento.

Los dermatofitos producen toxinas que llegan a la dermisoriginando una reacción inflamatoria. Por ello, a veces se haconsiderado esta enfermedad como una dermatitis alérgicade contacto de carácter biológico. Con el tiempo, los der-matofitos han evolucionado para producir mínimas cantida-des de toxinas y, así, producir una respuesta inflamatoriamínima o nula, que es lo que les permite subsistir. Por ejem-plo, si un hongo zoofílico toma contacto con la piel humana,se puede producir una respuesta inflamatoria violenta quepuede llegar a eliminar el hongo.

La transmisión de la enfermedad se realiza de formadirecta por contacto con animales enfermos y portadoresasintomáticos, y de forma indirecta a través de elementos fún-gicos (esporas), que permanecen durante largo tiempo en elmedio ambiente. El contagio puede tener lugar a partir deanimales enfermos o a través de fomites (objetos que hayantenido contacto con el animal enfermo –cepillos, peines,cuchillas de pelar, platos, camas, jaulas, etc.–), o a través delmedio ambiente (polvo, filtros de calefactores, aire acondi-cionado, etc).

Las personas que visitan colectividades felinas podríanintroducir dermatofitos. La aparición brusca de dermatofitosisen una camada de gatos sugiere que la madre es portado-ra. Los gatos con sus hábitos de acicalarse constantementequizás evitan el desarrollo de la dermatofitosis. Por otraparte, los baños frecuentes, los cepillados bruscos, los pará-



sitos externos (especialmente pulgas yCheyletiella spp.) pueden producir micro-traumas en la piel y favorecer así el desa-rrollo de la infección. Las esporas puedenvivir en el medio ambiente hasta dosaños. Los pelos infectados pueden per-manecer infecciosos durante 18 meses enel medio ambiente. Por todo ello, losfomites pueden ser fuente de infección oreinfección.

El periodo de incubación desde laexposición a la enfe rmedad varía entrec u a t ro días y cuatro semanas. En condi-ciones óptimas, las art ro s p o ras sea d h i e ren a la qu e ratina en sólo seish o ra s .

Tipo de anamnesis

Debemos realizar una anamnesis deta-llada y completa incluyendo:

— procedencia del animal (criadero,pajarería, albergue).

— exposición a otros animales (resi-dencias, cruces, exposiciones).

— contagio a los animales que conv i ve n .— contagio a las personas que convi-

ven (más frecuentemente en la zona delcuello, zona superior del pecho, brazos,manos).

— prurito (suele cursar sin prurito en lagran mayoría de los casos).

— Tratamientos previos: principio acti-vo, posología, forma de administración,duración.

En el examen de la piel debemosva l o ra r:

— morfología de las lesiones.— localización de las mismas (frecuen-

tes en cara, orejas, y extremidades ante-riores), aunque pueden ser cuadros gene-ralizados.

Gato: cuadro clínico

Dependiendo de la interacción huésped-hongo y, portanto, el grado de inflamación, existen varias posibilidadesde presentación de las lesiones en el gato:

— animales totalmente asintomáticos.— seborrea seca u oleosa.— lesión focal de forma irregular (algunos autores le lla-

man “depósito de ceniza”) (fig. 10).— la “típica” forma circular, alopécica, descamativa (cuan-

do existe reacción inflamatoria) (fig. 11).



Fig. 10.— “Depósitos de ceniza” en el dorso de un gato condermatofitosis.

Fig. 11.— Lesión “típica” en el dorso de un gato producidapor Mycosporum canis.

— áreas multifocales de alopecia, cos-t ras y eri tema (fig. 12 ) .

— dermatitis miliar (la forma papulocos-trosa) poco frecuente.

— foliculitis (por ejemplo, foliculitis delmentón similar al acné felino).

— alopecia ge n e ralizada, hiperp i g-mentación o liquenificación, comedones(hiperqueratosis folicular).

— blefaritis crónica (por infección delos pelos de la zona periocular).

— querion (por reacción inflamatoriaintensa, de aspecto nodular, firme, alopé-cica, redonda, eritematosa y se puedeulcerar).

— pseudomicetomas (en los ga tos depelo largo, como los persas, los qu e ri o npueden llegar al tejido subcutáneo y pue-den encontra rse ulcerados y/o supura t i vo s .

— onicomicosis.— otitis externa.

Perro: cuadro clínico

Es mucho menos va riado y másc a ra c te r í stico. Genera l m e n te se pre s e n-ta la fo rma que llamamos “típica”, alo-pecia de fo rma circ u l a r, descamativa ,con un borde más o menos eri te m a to s o( fig. 13). También ex i sten casos de alo-pecia ge n e ralizada y de qu e rion cuan-do la reacción infl a m a to ria es muyi n tensa (fig. 14 ) .

Los pelos que quedan están rotos ensu extremo distal.

Hombre: lesiones

En las personas, la lesión “típica” con-siste en una lesión redonda, eritematosa,prurítica, con un borde activo (fig. 15).

También, una pre s e n tación fre c u e n teson las derm a tofítides (vesículas esté ri-les), que son lesiones a distancia porreacción de hipersensibilidad al derm a-to fi to y que evolucionan para l e l a m e n te

con el foco infeccioso pri m a rio. El 15% de las derm a to fi-tosis humanas son causadas por M. canis y la mayoría deellas adqu i ridas a través de ga tos; se calcula que el 50%de las personas ex p u e stas adqu i e ren la infe c c i ó n .

Diagnóstico

Junto con la anamnesis y la exploración clínica, podemosrealizar determinados exámenes complementarios, útiles enalgunos casos concretos.



Fig. 12.— Áreas multifocales eritematosas en la región facialpor Microsporum canis.

Fig. 13.— Lesión alopécia, circular y eritematosa en la regióndorsal del rabo por M. canis.

1.— Lámpara de Wood: luz ultraviole-ta con filtro de cobalto o níquel –en cuar-to oscuro–, dejándola cinco minuto sencendida previamente para que se esta-bilice la longitud de onda.

La observación de los pelos bajo lalámpara de Wood nos puede orientar enel diagnóstico. Aproximadamente el 50%de las cepas de M. canis poseen unmetabolito (pteridin) que presenta fluores-cencia verde a la lámpara de Wood.También pre s e n tan fl u o rescencia M .audounii y M. distortum (aproximadamen-te el 50% de los aislados).

El mejor modelo de lámp a ra deWood es aquel que lleva dos tubos deluz UV, uno a cada lado de una lupa, loque nos perm i te visualizar bien la fl u o-rescencia en los pelos (donde única-m e n te hay que observar la fl u o re s c e n c i aes en los pelos muy cortos que see n c u e n t ran en el centro o peri fe ria de la

lesión, ya que es aquí donde únicamente el hongo pro d u-ce el meta b o l i to fl u o re s c e n te ) .

En la interpretación de la observación de los pelos con lalámpara de Wood, hay que tener en cuenta varias cosas:

— el tiempo de exposición: a veces son necesarios hastacinco minutos (cuando las concentraciones del metabolitoson bajas).

— existen falsos (+): varios productos de uso tópico pue-den producir fluorescencia en las células del estrato córneo(pomadas, champús, soluciones). También puede ocurrir quese obser ve una fluorescencia blanco-azulada por infecciónbacteriana.

— falsos (–): hongos que no presenten fluorescencia a lalámpara de Wood

2.— Observación de pelos al microscopio. Solamente sedeben usar aquellos pelos que pre s e n ten fl u o re s c e n c i ap o s i t i va a la lámp a ra de Wood porque son los que pre s e n-tan gran número de esporas. Consiste en tirar del pelo en lad i rección de su cre c i m i e n to para obtener la raíz. Genera l-m e n te hay gran número de esporas ectot rix en la zona pró-xima a la raíz del pelo. Pri m e ro con pocos aumentos (obje-t i vo 4x) se localizan los pelos “enfe rmos”, que apare c e npálidos y abultados, y se observan las esporas ectot ri xe nvo lviendo al pelo. A continuación pasamos a más aumen-



Fig. 15.— Lesión por M. canis en el brazo.

Fig. 14.— Lesiones tipo “Kerion” en ellabio por M. Canis.

tos (objet i vo 10x) y aparecen comoc u e n tas de un collar re d o n d a s - ova l a d a s ,de color azul-ve rdoso, alrededor delpelo. Cuando no encontramos las espo-ras al microscopio, nos podemos ay u d a rcon la lámp a ra de Wood para localizarlos pelos una vez colocados en el porta .

E ste método tiene la ve n taja de qu ea d e l a n tamos tiempo, no hay que espera rlos re s u l tados del cultivo (de dos a tre ssemanas), y el inconve n i e n te de que se cal-cula que la inte rp retación de un diagnóst i-co positivo es factible en menos de un 30%de los casos y re qu i e re de un ex p e rto .

Se colocan los pelos “fluorescentes”en un portaobjetos y se añade la soluciónque produce el aclaramiento: KOH (10-40%), KOH + DMSO, KOH + tinta china,lactofenol cloral de Amman.

El diagnóstico etiológico mediante elc u l t i vo micológico de los pelos, escamaso uñas es el método de elección para eld i a g n ó stico de las derm a to fi tosis. El mediode Sabouraud ge n e ra l m e n te incorp o rage n tamicina o clora n fenicol y se conside-ra el medio estándar para el cultivo de losd e rm a to fi tos, ya que, además de inhibir elc re c i m i e n to bacte riano, perm i te el cre c i-m i e n to de todo tipo de hongos. La ve n taj af u n d a m e n tal es que al ser tra n s p a re n tep e rm i te observar bien el color del reve rs ode la colonia (info rmación muy imp o rta n tep a ra su poste rior identifi c a c i ó n ) .

El DTM (Dermatophyte Test Medium)es un medio que contiene Sabouraud,cloranfenicol (inhibe crecimiento bacteria-no), cicloheximida (inhibe crecimiento dehongos ambientales) y un indicador decambio de pH (rojo fenol). Cuando losdermatofitos consumen las proteínas delmedio producen metabolitos alcalinos, yeste cambio en el pH se refleja como vira-je de color en el medio que pasa deamarillo a rojo (fig. 16). Esto ocurre en losprimeros días (2 a 8 días). Los hongosc o n ta m i n a n tes consumen pri m e ro los

hidratos de carbono, pero al acabarse éstos, consumen lasproteínas, por lo que al final también se producirá un cambioen el pH, con el consiguiente viraje de color (aproximada-mente después de 10 días). Por ello, es importante observarlas colonias a diario para observar el cambio inicial delcolor, que además coincidirá con el crecimiento macroscó-pico de la colonia. La presentación comercial con dos pla-cas y una división central presenta el inconveniente de nopoder obser var el color de la colonia por el reverso. Otroinconveniente del DTM es el viraje al rojo del medio produ-cido por diferentes patógenos, como Candida, Aspergillus,Geotrichum, Penicillium, Alternaria, etc. Por último, se hademostrado que algunos aislados de M. canis no producenviraje a rojo en DTM.

La recogida correcta de las muestras es fundamental: setoman los pelos, escamas o uñas con ayuda de pinzas, hojade bisturí, tijeras. En el caso de las uñas, lo mejor son laszonas cercanas al lecho ungueal, y antes de sembrar se cor-tan en pequeños trozos o se raspan con hoja de bisturí. Otrométodo comúnmente empleado para la recogida de mues-tras, y de gran utilidad en gatos asintomáticos, es medianteel uso de un cepillo de dientes estéril, o con un trozo de“moqueta” nueva y estéril, cepillándola a contrapelo gran-des extensiones del cuerpo del animal.

Una vez recogida la muest ra por cualqu i e ra de los méto d o sd e s c ri tos, se procede a la siembra en el medio de cultivo defo rma lo más aséptica posible. Las placas o tubos se dejan ate mp e ra t u ra ambiente (20-30°C) (idóneo 26-27°C). El cre c i-



Fig. 16.— Cultivo de M. canis en DTM a los 14 días de siembra.

m i e n to suele pre s e n ta rse entre los 7-10días, pero hay que esperar entre 14 y 21días antes de dar un re s u l tado nega t i vo, yaque podemos tener un cre c i m i e n to muyl e n to si el número de esporas es pequ e ñ o(o cre c i m i e n to reta rdado si el animal estárecibiendo medicación fungistá t i c a ) .

La identificación del hongo se re a l i z am e d i a n te la identificación de las macro c o n i-dias, aunque el aspecto macroscópico dela colonia es siemp re de utilidad. Las macro-conidias de M. canis se cara c te rizan portener fo rma de huso, con paredes gru e s a s ,b otón te rminal, tener entre 6-15 células (fi g .17). Las macroconidias de M. gypseum p re-s e n tan aspecto elipsoidal, tienen pared fi n ay un número de células entre 3-9 (lo más fre-c u e n te son seis) y no tienen botón te rm i n a l .Las macroconidias de T. mentagrophytes t i e-nen fo rma de puro y paredes finas y lisas.

Es importante recordar que un cultivopositivo a dermatofitos no confirma que ladermatosis esté causada por el hongo(puede tratarse de un animal portador opuede ocurrir por exposición reciente aun ambiente contaminado; por ejemplo,los perros de caza).

La biopsia cutánea es necesaria enalgunos casos: ante re s u l tados dudososdel cultivo, en pseudomicetomas y qu e-ri o n .

Es estrictamente necesario realizar unbuen diagnóstico diferencial dado el ele-vado número de falsos positivos, sobretodo en el perro.

En el gato, la dermatofitosis es máscomún que la foliculitis estafilocócica (alcontrario de lo que ocurre en el perro).Debemos descartar:

— foliculitis bacteriana: lesiones más omenos redondas, con componente erite-matoso más importante (basándose en laanamnesis, morfología de la lesión, exa-men a la lámpara de Wood, citología ycultivo bacteriano).

— alopecia psicógena.— pénfigo foliáceo.— dermatitis por Pelodera.— procesos de hipersensibilidad (dermatitis ató p i c a ,

a l e rgia alimenta ria, alergia a la picadura de pulga ) .— alopecia areata.— querion y pseudomicetoma.— granulomas infecciosos o por cuerpo extraño.— neoplasias.

En el perro, el diagnóstico diferencial más importantedebe hacerse con la foliculitis bacteriana. También, enmenor proporción, con pénfigo foliáceo, procesos querato-seborreicos, querion, histiocitoma y chancro de inoculaciónde la leishmaniosis.

Tratamiento

El propósito del tratamiento es:

— maximizar la capacidad del paciente a responder fren-te a la infección por dermatofitos (alimentación, enfermedadconcurrente, suspender medicación antiinflamatoria e inmu-nosupresora).

— reducir las fuentes de contagio (medio ambiente, otrosanimales, personas).

— acelerar la resolución de la infección.



Fig. 17.— Macroconidia de M. canis (40x) teñida con azul demetileno.

Hay que tener en cuenta que la remi-sión espontánea puede ocurri r, sobretodo, en animales de pelo corto.

Tratamiento tópico

Este tratamiento es útil porque actúasobre la epidermis y la porción distal delpelo, reduciendo la diseminación delmaterial infectante y, por tanto, disminu-yendo el riesgo de contagio a otros ani-males y a las personas. Se recomiendahacerlo durante 2-4 semanas. Si el ani-mal no responde, entonces hay qu epasar al tratamiento sistémico. Primero serealiza un rasurado completo del animalcon una cuchilla del número 10 para notraumatizar la piel.

Productos utilizados:

— captan: fungicida de uso en cítri c o s .Ha dejado de utilizarse por ser pote n c i a l-m e n te cancerígeno para el ser humano.

— povidona yodada en champú: pro-duce sequedad de la piel y del pelo; enel gato puede irritar la piel y, por tanto nose recomienda.

— clorhexidina en solución al 1% ochampú de clorhexidina: se debe aplicarcada 12 horas; puede producir irritaciónlocal y úlceras corneales.

— enilconazol (fungicida y esporocida)al 0,2%: se puede emplear en perros ygatos. Se utiliza con esponja, a contrape-lo, sin aclarar; baños con inter valos de 3-5 días. Es eficaz y tiene una buena tole-rancia.

— solución de Vleminck: 30 cm3/litrode agua: cada 5-7 días.

— miconazol al 2%: aplicar cada 1-3días. Se obtienen buenos resultados.

— clot rimazol al 1%: eficaz pero no seconoce bien su toxicidad en perros y ga to s .

— ketoconazol al 2%: baños cada 1-3días.

— te r b i n a fina: aplicar cada 12 - 24 hora s .

Los tratamientos con enilconazol y con solución de Vle-minck son los que se consideran de primera elección. En ter -cer lugar, la clorhexidina; y en cuarto lugar, la povidonayodada.

El tra ta m i e n to tópico se continúa hasta dos semanas des-pués de la curación clínica o hasta que los cultivos son nega-t i vo s .

Tratamiento sistémico

E ste const i t u ye la te rapia de elección. Se realiza en anima-les de más de 12 semanas; y, en ga tos, acompañado siemp redel ra s u rado y tra ta m i e n to tópico. Se administ ra hasta dossemanas después de la curación clínica o hasta que los culti-vos son nega t i vos (entre 4 y 20 semanas):

— griseofulvina micronizada: actividad fungistática. Conti-núa siendo el tratamiento de elección a pesar de haber apa-recido en el mercado productos más novedosos. Se reco-mienda la dosis de 25 mg/kg/12 horas (puede aumentarsehasta 120 mg/kg/día). Cuando se administra dos veces aldía, aumenta la absorción del producto y disminuye la posi-bilidad de que se presenten náuseas. Kunkle y Meyer reali-zaron ensayos clínicos con dosis de 110 a 145 mg/kg/díadurante 11 semanas y no observaron toxicidad clínica, hema-tológica o hepática. Si se administra griseofulvina ultramicro-nizada, la dosis es de 2,5 a 15 mg/kg/12 horas. Hay quetener cuidado de no confundir estas dos presentaciones por-que se corre el riesgo de producir toxicidad. La administra-ción tiene que ir acompañada de una comida rica en grasapara favorecer la absorción del producto.

La toxicidad en el gato es más común y más severa queen el perro, sobre todo en persas, himalayas, siameses y abi-sinios. Son más severas en gatos con FIV y, por tanto, enestos se debe evitar su utilización. Puede aparecer depre-sión, alteraciones gastrointestinales que cesan al interrumpirla medicación, ataxia, prurito, y mielosupresión.

Dado su carácter teratogénico, no se puede administraren hembras gestantes/lactantes; tampoco en animales coninsuficiencia hepática.

— ketoconazol: 10 mg/kg/día (25-40 mg/kg/día), endos tomas, con comida. Reservar su uso para cuando elanimal no tolere la griseofulvina o en casos de resistencia aésta. Puede producir alteraciones gastrointestinales, es poten-cialmente teratógeno, pueden aparecer cataratas en el



perro tras su administración muy prolon-gada y presenta una ligera hepatotoxici-dad.

— itraconazol: 5 mg/kg/día, con ali-mento, durante 15 días (posee un efectoresidual de 15 días).

— te r b i n a fina: 20 mg/kg/día, concomida rica en grasa. Es el fármaco másnovedoso en el tratamiento de la derma-tofitosis. Tiene una buena actividad fungi-cida y produce escasos efectos secunda-rios.

— lufe n u ron: es un concepto nuevo en late rapia fre n te a derm a to fi tos. Se ha utilizadocon éxito en el tra ta m i e n to de la coccidioi-domicosis utilizando una dosis oral única de60 mg/kg. Ensayos clínicos han demost ra-do la curación después de cinco semanasde haber administ rado el fá rmaco. Po d r í ainhibir la síntesis de la pared celular de algu-nos hongos. Un científico israelí, Yair BenZ i o ny, recomienda dosis de 80 a 10 0m g / kg, administ rado siemp re en la comidap rincipal, dura n te o inmediata m e n te des-pués; y, en colectividades recomienda re p e-tir con ot ra dosis al mes de la pri m e ra.

Por último, algunas derm a to fi tosis con-c retas re qu i e ren ot ros tra ta m i e n tos: enlos casos de o n i c o m i c o s i s, siemp re hayque utilizar un tra ta m i e n to sisté m i c od u ra n te 6-12 meses u oniqu e c tomía; enp s e u d o m i c e t o m a s, el tra ta m i e n to es difí-cil y puede re qu e rir entre 10 - 18 meses.Es necesaria la ex t i rpación qu i r ú rg i c aj u n to con tra ta m i e n tos sistémicos pro l o n-gados a base de gri s e o f u lvina o keto c o-n a z o l .

E l tratamiento del medio ambiente e smuy imp o rta n te para ev i tar re i n fe c c i o-nes a partir de la dispersión de lase s p o ras. La contaminación ambienta les quizás la fuente de contagio y re i n-fección más imp o rta n te en la derm a to fi-tosis del perro y el ga to. Hay que re a l i-zar los tra ta m i e n tos de fo rma re p etida y

con tiempos de exposición largos para conseguir unad e s i n fección adecuada para eliminar pelos y escamasc o n taminados y espora s .

El protocolo corre c to comp rende: limpieza diaria detodas las superficies con pro d u c tos desinfe c ta n tes, aspira d od i a rio, limpieza semanal de sistemas de ventilación y aireacondicionado, y desinfección o eliminación de cepillos,peines, camas, mantas, et c .

Los principios activos más empleados son:— enilconazol: en casas particulares, dos veces por sema-

na durante 2-3 semanas (moquetas, alfombras, tapicerías,jaulas, cepillos, peines, tijeras). Es caro y, por ello, se reservasu uso para lugares relativamente pequeños.

— hipoclorito sódico (1:10) se utiliza 1-2 veces por sema-na. Aunque es más económico, puede tener cierto efectoresidual y presenta los inconvenientes de ser un agente blan-queador de olor muy fuerte que corroe estructuras metálicas.

— clorhexidina: eficaz en solución al 1-3%.

Tratamiento específico en colectividades felinas

En gatos adultos los pasos a seguir son:

— cultivos con la técnica del cepillo de dientes a todos losanimales.

— separar los negativos. Repetir el cultivo, y probable-mente darán positivos.

— suspender las ventas, exposiciones, intercambios paracruces, etc.

— no añadir nuevos miembros.— interrumpir los programas de cría.— aislamiento de los positivos.— rasurado total incluyendo los bigotes. Se debe realizar

en habitación fácil de desinfectar y hay quemar los pelosinfectados. El manipulador de los gatos debe utilizar batasdesechables. El rasurado se debe realizar una vez al meshasta eliminar la infección.

— comenzar el tratamiento tópico agresivo con champúantifúngico. Lo ideal es realizar este tratamiento dos vecespor semana.

— si después de 4-8 semanas de tra ta m i e n to los cultivo ssiguen siendo positivos, empezar tra ta m i e n to con gri s e o f u lv i n ao ral en ga tas no ge sta n tes y en ga t i tos de más de 12 semanas,y continuar el tra ta m i e n to tópico. Es imp rescindible hacer con-t roles sanguíneos, sobre todo en ga tos persas, himalayas, abi-sinios y siameses (por los efe c tos tóxicos de la gri s e o f u lv i n a ) .



— la duración del tra ta m i e n to será deva rias semanas a meses y se continuaráh a sta que los cultivos de todos los ga to ssean nega t i vos. Dura n te todo este tiemp ose recomienda realizar la técnica del cepi-llo de dientes por lo menos dos ve c e s .

— si se sospecha re s i stencia a la gri s e-o f u lvina, confi rmar que el dueño estéa d m i n i st rando la medicación corre c ta-m e n te. Si lo está haciendo corre c ta m e n-te, enviar cultivo de M. canis p a ra te st desensibilidad (antifungigrama) fre n te a gri-s e o f u lvina y keto c o n a z o l .

— en gatos nuevos o que regresan,m a n te n e rlos separados, re a l i z a n d oobservaciones con lámpara de Wood ycultivos micológicos.

Medio ambiente

Las esporas de M. canis p u e d e np e rmanecer en el medio ambienteh a sta 18 meses, por lo que todas lass u p e rficies no porosas deben de sera s p i radas y desinfe c tadas, incluye n d osuelos, paredes, encimeras, poyos deve n tana y vehículos de tra n s p o rte. Serecomienda el uso de clorh exidina oh i p o c l o ri to sódico (1:10, dilución delejía casera ) .

Se recomienda:

— dest ruir camas, alfo m b ras, cepillos,peines, etc.; y si las alfo m b ras no se puedend e st ruir o qu i ta r, hay que lava rlas con und e s i n fe c ta n te antifúngico utilizando agua auna te mp e ra t u ra mínima de 44°C (esta te m-p e ra t u ra no se alcanza con métodos habi-tuales y, por ta n to, es conve n i e n te añadirc l o rh exidina o hipoclori to sódico al agua).

— aspirar y desinfectar los sistemas deventilación (calor-frío). Realizar una lim-pieza comercial con equipos de succiónde alta potencia en las calderas y cam-biar los filtros una vez por semana.

— aspirar diariamente el criadero, incluso, mejor aún, dosveces al día.

— no utilizar ventiladores.— desinfectar jaulas una vez al día.— desinfectar jaulas por tátiles, coches, etc.— no dejar a los ga tos libres por la casa o por el cri a d e ro .

Gatitos:

— separar las hembras de cría y las ge sta n tes del re sto .— rasurar a las hembras.— utilizar tratamiento tópico con champú de clorhexidina,

dos veces por semana.— después del nacimiento de los gatitos, poner en trata-

miento con griseofulvina a las hembras.— separar los gatitos de las madres lo antes posible (con

cuatro semanas de vida), y separar del resto de los gatos.— a las cuatro semanas, hacer cultivos de todos los gatos

con la técnica del cepillo de dientes. Empezar tratamientotópico con clorhexidina o solución de Vleminck.

— tratar con griseofulvina si el cultivo es positivo. No serecomienda su uso antes de las 12 semanas, pero se puedeusar a partir de las seis semanas.

— vender gatitos después de haber realizado uno o doscultivos con resultados negativos.

Profilaxis

Existen vacunas vivas inactivadas y vacunas muertas. Pare-ce ser que resultan beneficiosas si se combinan con el trata-miento general descrito anteriormente, pero no se han com-probado aún sus propiedades profilácticas. Deben emplear-se siempre en animales mayores de cuatro meses de edad.No deben utilizarse en hembras gestantes ni en animalesinmunocomprometidos.

Por último, debemos comentar que ante la presentaciónde dermatofitosis crónicas o recurrentes, es convenientereconsiderar algunas cosas:

• revisar los tra ta m i e n tos:

— medicación inadecuada.— dosis incorre c ta .— duración del tra ta m i e n to incorre c to .— no haber ra s u rado al animal.— no haber utilizado tra ta m i e n to tó p i c o .



— no haber tra tado a todos los animales.— no haber tra tado el medio ambiente .

• buscar enfermedades concurrentes:h i p ot i roidismo, hipera d re n o c o rt i c i s m o ,FeLV, FIV, neoplasia.

• tra ta m i e n to inmunosupresor asociado.

ENFERMEDAD DEL ARAÑAZODEL GATO

La enfermedad del arañazo del gatofue descrita por primera vez en 1889 enasociación con el síndrome oculoglandu-lar de Parinaud. La asociación epidemio-lógica con el gato fue descrita por prime-ra vez en 1931 y ha sido comprobada alo largo de los años, definiendo la inte-racción predominantemente en los cacho-rros de gato.

Sólo en 1992 se identificó el age n tep a tó geno de esta enfe rmedad mediantee studios serológicos y micro b i o l ó g i c o s :Bartonella (Rochalimaea) henselae, unbacilo pequeño, gra m n e ga t i vo, que set ra n s m i te al hombre a través de la pulga odel arañazo del ga to infe stado por pulgas.

Los ga tos son porta d o res sanos de B .h e n s e l a e y pueden pre s e n tar una bacte-riemia dura n te meses e incluso años. An i vel ex p e ri m e n tal, se ha demost rado lat ransmisión ga to - ga to, a través de la pulgadel ga to, sin ninguna transmisión dire c tapor conta c to. El bacilo se multiplica en eli n te stino de la pulga del ga to (C t e n o c e p -halides felis felis) y se encuentra en las

heces de las pulgas a partir del noveno día de infección. Lap a to génesis de la enfe rmedad no se conoce de fo rma com-p l eta .

Este bacilo se relacionó anteriormente con la angiomato-sis bacilar, una enfermedad vascular proliferativa asociadacomúnmente con la infección por el virus de la inmunodefi-ciencia humana o alguna otra condición de inmunosupresiónsevera. Este bacilo también se había relacionado anterior-mente con la peliosis bacilar, bacteriemia recurrente y endo-carditis en humanos. Se han identificado dos nuevas espe-cies de Bartonella en el gato: B. clarridgeiae y B. koehlerae,pero aún queda por confirmar el papel de es tas dos nuevasespecies en la patogenia de la la enfermedad del arañazodel gato.

En el hombre, esta enfe rmedad ge n e ra l m e n te es benignay auto l i m i ta n te (duración entre tres y seis semanas) y se cara c-te riza por una linfoadenopatía regional de la cabeza y elcuello, que se diagnostica más fre c u e n te m e n te en niños ya d u l tos jóvenes. Sin embargo, en un 5-13% de los casospuede comp l i c a rse con encefalitis, hepatitis y el síndrome ocu-l o glandular de Pa rinaud. Se calcula que entre un 1% y un 2%de los enfe rmos pre s e n tan visión borrosa, meta m o rfopsia (tra s-to rno visual en el que los objetos aparecen dist i n tos de fo rm ao tamaño) y escotomas como re s u l tado de una neuro rret i n i t i s ,s í n d rome clínico asociado. Se pre s e n ta edema del disco yexudados con fo rma de est rella en la mácula. También sepueden pre s e n tar casos de ret i n o c o roiditis focal. Las afe c c i o-nes oculares asociadas a Bartonella henselae ge n e ra l m e n teson auto l i m i ta n tes, pero pueden ser tra tadas con doxiciclina oe ri t romicina, con o sin ri famicina, en presencia de infe c c i o n e ss eve ras o con amenazas de pérdida de visión.

El diagnóstico se basa en la histo ria clínica, serología e his-tología. La escisión qu i r ú rgica de la linfoadenopatía ayuda ae stablecer el diagnóstico cuando no se dispone de serología.

El tratamiento con antibióticos (azitromicina) se aplicageneralmente a pacientes visiblemente sintomáticos.





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BIBLIOGRAFíA

CAPITULO VI MISCELÁNEA


A. VILLA Y A. TIRADO


A lista de zoonosis transmisibles de los carnívoros (perro y gato) al hombre puede ser intermina-ble, pero la importancia de algunas de ellas, al menos en nuestras latitudes, es relativa. En estecapítulo se revisarán la importancia de algunas de ellas que han sido denunciadas en el hombre,pero que no tienen la prevalencia y gravedad de las descritas en el resto de la monografía; comoson otras protozoosis: balantidiosis, cyclosporosis, otras nematodosis: capillariosis, dioctofimosis,

thelaziosis, gnathostomosis; así como otras cestodosis: difilobotriosis, mesocestoidosis, y otras trematodosis: ala-riosis, opistorquiosis, nanofietosis, heterofiosis.

LL

El cuadro clínico se caracteriza por una enteritis ulcerati-va crónica de intestino grueso. Esta erosión de la pared delintestino se consigue realizar mediante enzimas del tipo dela hialuronidasa.

La disentería balantidiana cursa con enteritis moderadaso graves y heces mucosas que, en ocasiones, contienen san-gre. Cuando son hemorrágicas, el animal presenta anemia.

El diagnóstico se basa en la observación de los trofozoí-tos en las heces, miden 40-80 µm, utilizando los métodoscoprológicos de rutina (métodos bifásicos de sedimenta-ción). En las heces frescas, se pueden apreciar los movi-mientos activos de los cilios.

El tratamiento más adecuado se basa en la utilización demetronidazol a razón de 25-30 mg/kg/12 horas, adminis-trado vía oral durante 5-10 días. También son adecuadas lastetraciclinas, principalmente la clortetraciclina (10 mg/kg/día, 2-3 días).

El control se consigue manteniendo unas medidas higiénico-s a n i ta rias est ri c tas, destacando que se tra ta de una zoonosisd i ge st i va y que está considerada como una enfe rmedad pro-fe s i o n a l .

CYCLOSPOROSIS

Cyclospora cayetanensis es un protozoo que pertenecea la subclase coccidia, phylum Apicomplexa. En un principio

BALANTIDIOSIS

E t ra ta de una enfe rm e-dad producida por unciliado denominadoBalantidium coli, cuyo hos-pedador principal es elc e rdo, pero que puedei n fe c tar a perros que con-

v i van en la ex p l otación y que sean alimen-tados con sus vísceras. También afe c ta alh o m b re .

Desde el punto de vista epidemiológi-co, es importante destacar que en anima-les adultos este parásito actúa como uncomensal, es decir, los convierte en por-tadores asintomáticos.

En su ciclo biológico, que es directo,se describen dos fases:

— Forma vegetativa o trofozoíto (fig.1): presenta una depresión en su poloanterior que se denomina “peristoma” endonde se abre una boca o “citostoma”que se continúa con la “citofaringe”, dosvacuolas contráctiles que regulan la pre-sión osmótica en el interior de la célula, ydiversas vacuolas alimenticias. En el inte-rior es posible identificar un gran núcleocon forma arriñonada y un micronúcleopequeño y esférico.

— Quiste: igual que el trofozoíto, peromás esférico y con una pared gruesa hia-lina.

En el intestino grueso del perro seencuentra el trofozoíto, que se multiplicapor fisión binaria y, al pasar por el recto,cuando las heces pierden el agua, éstosadoptan la forma quística. El nuevo hos-pedador se infecta vía oral, y aquí se pro-duce el desenquistamiento.



SS

Fig. 1.— Trofozoíto de Balantidium coli (10x).

se consideró una cianobacteria y poste-riormente una cepa de Cryptosporidium,p e ro fi l o ge n é t i c a m e n te pertenece algénero Eimeria.

Se conoce su papel como causantede ga st ro e n te ritis en personas desde1979, pero en la última década el núme-ro de enteritis causadas por C. cayeta -nensis ha aumentado de forma notable,lo que ha supuesto un mayor interés pore ste protozoo. Es más preva l e n te enzonas tropicales, y las infecciones suelenrelacionarse con la época de lluvias enlos países endémicos.

Aunque muchos animales se puedeninfectar, como el perro y el gato, has ta elmomento, este protozoo ha sido identifi-cado sólo como un parásito del ser huma-no. Se considera un parásito emergente yun oportunista que afecta a enfermosinmunocomprometidos.

El ciclo biológico es desconocido, losooquistes eliminados con las heces de losenfermos requieren dos semanas en elmedio ambiente para esporular y adquirirla capacidad infectante. La transmisión esa través del agua y de los alimentos con-taminados. Estos ooquistes de Cyclospo -ra son muy lábiles y mueren por deseca-ción casi inmediatamente.

La ingestión de aguas contaminadas ode vegetales crudos y/o frutas mal lava-das importadas de Sudamérica a losEstados Unidos ha hecho que la preva-lencia en este país haya aumentado. En1996, C. cayetanensis afectó a 1.500personas en 20 estados. Las sospechasfundadas recayeron sobre unas morasinfectadas, importadas de Guatemala.

Se cree que algunos animales o insec-tos pueden actuar como reservorio de laenfermedad, pero aún se desconoce si

existe contagio entre personas afectadas y de qué manerase produce.

Los aspectos más importantes relacionados con la epide-miología y patogenia de este parásito todavía no han sidoresueltos, y tampoco la posibilidad de que la infección delser humano por este protozoo sea una zoonosis. Existen cita-das evidencias de Cyclospora en las heces de perros, loque podría sugerir que, además de por el agua contamina-da, otra forma de transmisión sea el contacto con los perros,por lo tanto la zoonosis es motivo de estudio.

Muchas veces se ha confundido con Cryptosporidium, yaque los ooquistes no esporulados que se liberan con lasheces son muy parecidos a los de Cyclospora y ambos pro-ducen sintomatología gastrointestinal. El cuadro clínico queC. cayetanensis origina es una diarrea acuosa, astenia y sig-nos de deshidratación. Estos síntomas aparecen en pacien-tes VIH-positivos, trasplantados o que han recibido trata-mientos inmunosupresores largos, así como en personas quehan viajado a zonas tropicales. Los signos clínicos son pocofrecuentes en personas inmunocompetentes, y se recuperanen unas semanas.

Aunque este parásito se ha aislado también de secrecio-nes bronquiales, su presencia se reduce casi exclusivamenteal aparato digestivo y las diarreas que originan son idénticasa las que provocan Cryptosporidium, Isospora y Encephali -tozoon; pero en el caso de Cyclospora, la infección es máslarga (15 semanas) y suele acompañarse de una acusadapérdida de peso. Por todo ello, hay que tener en cuenta laposible presencia de este parásito en cuadros de diarreasprolongadas en las que no exista un diagnóstico etiológicocertero.

La pri m e ra porción del inte stino delgado es la zona dereplicación en individuos inmunocomp ete n tes, mientras que enel caso de personas inmunodeprimidas esta replicación ocurrea lo largo de todo el inte stino, donde es imp o rta n te un fe n ó-meno de malabsorción secundario al proceso infl a m a t rio pora t ro fia de las microvellosidades e hiperplasia de las cri p ta s .

El diagnóstico se basa en la visualización al microscopiode los ooquistes en las heces o a partir de aspirado o biop-sia duodenal (fig. 2).

Con las muestras obtenidas, y tras realizar extensiones, sesuele utilizar la tinción de Ziehl-Neelsen, pero se requieren



tinciones más específicas. Se están desa-rrollando técnicas de PCR para la identifi-cación de fracciones de ADN de esteparásito.

Con respecto al tratamiento, se hanprobado ensayos terapéuticos, con éxitoen enfermos de sida a base de TMS (tri -metroprim-sulfametoxazol). La ciprofloxa-cina no es tan efectiva, pero se utiliza enpacientes con intolerancia a las sulfami-das.

Las medidas encaminadas a la pre-vención de esta parasitosis son, funda-mentalmente, realizar un control exhausti-vo de los alimentos considerados de ries-go y de las aguas posiblemente contami-nadas, así como evaluar métodos efica-ces de inactivación del parásito.

CAPILLARIOSIS

Son nematodosis causadas por distin-tas especies del género Capillaria. Capi -llaria aerophila se puede encontrar en trá-quea, bronquios, bronquiolos y, rara vez,en cavidad nasal del perro y otros cáni-dos, también en el gato. En nuestro país,se han descrito casos en Cáceres, Gali-cia, Gerona y Salamanca.

El ciclo biológico es directo, los hue-vos tienen un opérculo en cada polo, pre-sentando una forma típicamente alimona-da, son de color marrón-verduzco, conuna cubierta finamente granulada. Miden29-40 µm x 58-79 µm. Estos huevos sondeglutidos con los esputos y eliminadospor las heces, deben embrionar en elsuelo para desarrollar su capacidadinfectante. Al ser ingeridos por otro hos-pedador, eclosionan en el intestino, y lalarva migra vía hematógena hasta los pul-

mones. Las lombrices de tierra pueden actuar como hospe-dadores paraténicos.

Esta parasitosis puede cursar de forma asintomática o pro-ducir una traqueobronquitis crónica y apirética.

El diagnóstico se realiza mediante análisis coprológicocon métodos de concentración y sedimentación, observán-dose los huevos con su morfología típica.

Los tratamientos eficaces son: levamisol (5-7,5 mg/kg víasubcutánea), mebendazol (50 mg/kg/12 horas vía oraldurante 5-10 días), tiabendazol, albendazol, ivermectina(200-400 µg/kg vía subcutánea).

Se han descrito casos de infecciones en el hombre poringestión accidental de larvas infectantes, con cuadros respi-ratorios y moderada eosinofilia. El tratamiento de elección enmedicina humana es mebendazol, tiabendazol y, comoalternativa, albendazol.

Otras especies de Capillaria capaces de transmitirse alhombre son:

— C. hepática: p a ra s i ta el hígado de algunos ro e d o re s ,conejos, perro, ga to y algunos pri m a tes. Sus huevos sone n c o n t rados en las heces y en el paré n quima hepático (pro-vocando lesiones gra n u l o m a tosas). En el hombre, se debehacer diagnóstico dife rencial con Schistosoma mansoni.

— C. plica: los adultos se localizan en la mucosa de lave j i ga y en los uré te res, provocando hematuria y cist i t i s



Fig. 2.— Ooquistes de Cyclospora cayetanensis (40x).

b a c te riana secundaria. Los huevos soneliminados en la orina y se observa n ,m i c ro s c ó p i c a m e n te, tras su sedimenta-c i ó n .

DIOCTOFIMOSIS

La dioctofimosis es una parasitosis cau-sada por el asentamiento del nematodoDioctophyme renale en el riñón del perro.Afecta más frecuentemente al riñón dere-cho, sufriendo el izquierdo una hipertrofia.Se transmite por la ingestión de pescadocrudo, por ello es más frecuente en otroscarnívoros en los que predomina esta ali-mentación, como el visón. Además, esuna zoonosis, aunque aparece muy rara-mente en el hombre.

Las hembras del parásito pueden supe-rar el metro de longitud. El ciclo biológicoes indirecto. Los huevos salen con la orinadel hospedador defi n i t i vo infe c tado ynecesitan del medio acuático para laeclosión de la L1. El tiempo que tarde enconsumarse este desarrollo dependeráde la temperatura. Esta L1 ingresa en elhospedador intermediario (un anélido oli -goqueto de vida libre), aquí muda hastaL3, que es la forma infectante para sushospedadores definitivos. Pueden actuarcomo hospedadores paraténicos: rena-cuajos, ranas y peces.

Las L3 se liberan en estómago, atravie-san la cavidad abdominal hasta el híga-do, donde mudan a L4, y en la cavidadabdominal sufren la última muda. Losadultos atraviesan la cápsula y el parén-quima renal llegando a la pelvis, aquíejercen una acción mecánica además deexpoliación histiófaga y hematófaga, des-truyendo el parénquima renal. También

pueden localizarse en la cavidad abdominal, produciendoperitonitis.

El diagnóstico se basa en la observación de los huevosen orina, que miden 39-46 x 60-80 µm, de forma atoneladay color amarillento. Poseen una cubierta gruesa rugosa,excepto en los extremos.

El único tratamiento viable y eficaz es la extracción qui-rúrgica de los vermes, además del tratamiento sintomáticorequerido en cada caso.

El control radica en evitar el contacto con el hospedadorintermediario. Debe evitarse el consumo crudo o poco coci-nado de cualquiera de sus hospedadores paraténicos, tantopor animales de compañía como por el hombre.

THELAZIOSIS

E n fe rmedad ve c to rial causada por la presencia delnematodo Thelazia callipaeda en la conjuntiva y en la mem-brana nictitante de perros, conejos, ratas, monos y hombres.Se ha descrito en Norteamérica y en Asia.

La transmisión se realiza a través de moscas, por eso estaparasitosis se considera de carácter estacional, excepto enclimas tropicales. Las hembras de es te verme son vivíparas.

Las lesiones oculares pueden ser uni o bilaterales. Los sín-tomas de conjuntivitis, epífora y fotofobia se deben a laacción mecánica irritativa del parásito. Puede complicarsecon queratitis y ulceraciones en la córnea, y si no es tratadaa tiempo, puede ocasionar ceguera.

El diagnóstico se realiza por los signos clínicos y por elhallazgo de vermes, aproximadamente de 1 cm de largo, ensu localización habitual, los cuales deben extraerse con pin-zas o por lavado. En el examen microscópico de las secre-ciones pueden evidenciarse larvas de primer estadio. El pro-nóstico es benigno si se trata a tiempo.

El único control posible para la prevención de esta enfer-medad es el control de los vectores mediante insecticidas.

GNATHOSTOMOSIS

La gnathostomosis es una parasitosis causada en el hom-bre por varias especies del género Gnathostoma, siendo la



más frecuente G. spinigerum, cuyos adul -tos se localizan formando nódulos en lapared del estómago de perros, félidos yhombre. Esta nematodosis se ha denun-ciado en Asia (Nawa, 1991) y en Cen-troamérica.

La transmisión requiere la presencia dehospedadores intermediarios: el primeroes un crustáceo acuático y el segundo,peces y también reptiles. El hospedadordefinitivo, también el hombre, se contami-na al ingerir este pescado escasamentecocido.

La forma parásita en el hombre sueleser la L3, sin llegar ésta a desarrollarsehasta adulto. Las manifestaciones clínicas,entonces, son provocadas por las migra-ciones de las larvas a través de la piel yde los órganos internos. Los procesoscutáneos son más frecuentes y, además,son diagnosticados con mayor facilidad;pero la infección es más grave cuando lamigración se produce en otros órganos,como ojo, pulmón, aparato genitourina-rio, cerebro, etc.

El control debe realizarse cociendoadecuadamente el pescado consumido,además se debe evitar que perros, gatosy otros animales contaminen las aguasdulces con sus deyecciones en zonasendémicas.

La confirmación del diagnóstico enhumanos se realiza mediante ELISA, y laenfermedad se trata con albendazol oivermectina.

DIFILOBOTRIOSIS

La especie Diphyllobothrium latum seconoce con el nombre de “tenia lata” o

tenia grande de los humanos (puede llegar a medir 25metros). Es un parásito más prevalente en países cuya princi-pal fuente proteica es el pescado (semicrudo o ahumado).Las vísceras del pescado, a menudo, sirven para alimentar aperros y gatos, en los que la infección puede alcanzar cifrassuperiores al 45%, actuando éstos como hospedadores defi-nitivos (como el hombre).

En Europa, este parásito es especialmente prevalente enla Unión Soviética, Finlandia, Escandinavia, los Alpes. EnEspaña, los casos citados son importados de países delnorte de Europa. En Asia, es especialmente prevalente enpaíses como Japón (por la ingestión del sushimi). También loes en América (se han citado casos en Chile y Perú).

En el ciclo de este cestodo se incluyen pequeños crustá-ceos (copépodos) como hospedadores intermediarios pri-marios (que albergan la forma larvaria conocida como “pro-cercoide”), y peces de agua dulce como secundarios (quealbergan los “plerocercoides”). Estos peces, cuando soningeridos por el hospedador definitivo (hombre, perro, gato,mamíferos marinos, etc.), ingieren los plerocercoides quedarán lugar a la formación de los cestodos adultos en elintestino delgado. Estos vermes cuando maduran puedentener hasta 3.000 proglotis, alcanzando tamaños exagera-dos.

A los 21 días p.i., los perros pueden empezar a eliminarhuevos con la morfología característica: ovales, amarillentos,operculados y de 70 x 45 µm de tamaño.

En los hospedadores definitivos, la sintomatología digesti-va puede pasar desapercibida, raras veces aparecen dia-rreas, o directamente aparecen cuadros de dolor abdominalagudo por obstrucción intestinal. El síndrome más importantequizás sea el de los cuadros descritos de anemia perniciosaen casi un 2% de los individuos parasitados por la extremaabsorción de vitamina B12 por par te de los adultos de esteparásito en el intestino delgado.

Las medidas preventivas para el control de es ta zoonosisdeben incluir:

— Tra ta m i e n to individualizado de los carn í vo ros domést i c o s .— Impedir que tengan acceso al pescado crudo (en espe-

cial los per ros).



— establecer tratamiento periódico conpraziquantel puede reducir considerable -mente la contaminación ambiental, sobretodo de aguas residuales.

— controlar el acceso de carnívoros sil-vestres a las piscifactorías.

Los adultos del gé n e ro S p i r o m e t r a( c e stodo pseudofilideo, similar a D .l a t u m) también para s i tan a los perros yga tos. En su ciclo biológico, muy similaral de D. latum, son necesarios dos hos-p e d a d o res inte rm e d i a rios: el pri m e ro ,p e queños copépodos; y el segundo, unagran va riedad de ranas, serp i e n tes, algu-nos pájaros, e incluso el hombre. Este últi-mo adqu i e re la infección por la inge st i ó nde estos hospedadores para s i tados, y lae n fe rmedad se conoce como “esparga-nosis” (espargano —s p a r g a n u m— es eln o m b re que recibía antiguamente el ple-ro c e rcoide). El lugar de elección dee stas fo rmas larva rias es la región peri o r-b i tal, donde dan lugar a la fo rmación deedemas.

El diagnóstico en el perro es pordetección de huevos similares a los de D.latum, aunque son algo más pequeños,miden 60 x 30 µm, y tienen un opérculoapenas visible. El tratamiento de estaparasitosis en el hombre es, fundamental-mente, por extirpación quirúgica; y en elperro, por la administración oral de prazi-quantel, a las dosis recomendadas parala equinococosis.

MESOCESTOIDOSIS

La especie Mesocestoides lineatus esun cestodo que parasita al perro, queactúa como hospedador definitivo, y se

han recogido en la bibliografía algunos casos de afecciónen personas por ingestión de carnes semicrudas de serpien-tes, tortugas, etc., describiéndose cuadros graves de diarreay dolor abdominal.

El diagnóstico y tratamiento de esta cestodosis es elmismo que el descrito anteriormente para otras cestodosis.

ALARIOSIS

Alaria alata parasita el intestino delgado de perros,gatos, zorros y también visones en Europa, África, Japón,Australia y América.

E sta especie mide 2-6 mm de longitud, y la parte ante-ri o r, aplastada, es mucho más larga que la poste ri o r, qu ees cilíndrica. Los huevos son pard o - a m a ri l l e n tos y midende 98-134 x 62-68 micra s .

En su ciclo biológico, los miracidios eclosionan de loshuevos y nadan en el agua, hasta penetrar en caracoles deagua dulce (Planorbis vortex y P. planorbis). Los esporocistosproducen cercarias con colas bifurcadas. Estas cercariaspenetran posteriormente en los segundos hospedadoresintermediarios, renacuajos y ranas, y las mesocercarias sepueden hallar enquistadas en la musculatura de ranas ysapos.

El hospedador definitivo se infecta por ingestión de loshospedadores intermediarios, y el verme realiza una com-pleja migración a través de la cavidad torácica y abdominalo a través de la circulación hasta los pulmones, y llegando através de la tráquea y la faringe al intestino.

En este ciclo biológico suelen existir hospedadores para-ténicos. Los ratones, ratas, culebras y aves se pueden infec-tar con mesocercarias al comer ranas o sapos.

El hombre también puede ser hospedador paraténico alinfectarse con mesocercarias de esta misma manera. En loshospedadores paraténicos, el verme realiza la migración pul-monar.

Las infecciones masivas pueden provocar duodenitis cata-rral, pero en la la mayoría de los casos son apatógenas.

Se han descrito algunos casos en la bibliografía de infec-ción en personas por ingestión de ancas de rana, inadecua-damente cocinadas. En un individuo, es ta infección le causó



la muerte, y en la autopsia se detectaronvarios miles de mesocercarias en cavidadperitoneal y otros órganos (Fernandes etal., 1976).

El tratamiento de esta trematodosis esa base de praziquantel y niclosamida,aunque también pueden ser útiles los ben-cimidazolcarbamatos de amplio espec-tro, como el albendazol y el fenbendazol.

OPISTORQUIOSIS

Opistorchis tennuicolis, también deno-minado O. felineus, se asienta en los con-ductos biliares, y a veces en intestino yconducto pancreático, de perros, gatos,cerdos, zorros y hombre. Se ha descritoen Asia, Europa y Canadá.

Para completar su ciclo biológico sonnecesarios dos hospedadores intermedia-rios. El primero es un caracol, Bithynia lea -chi y B. Infata. Algunos peces ciprínidosactúan como segundos hospedadore sintermediarios, quedando las metacerca-rias en su musculatura.

Los hospedadores definitivos se infec-tan al consumir este pescado crudo; y trasatravesar el aparato digestivo, los huevosson eliminados con las heces.

En cuanto a los cuadros clínicos, sobretodo en el hombre, un gran número de lasi n fecciones son asintomáticas, pero aveces se produce una dilatación de losconductos biliares y, en casos avanza-dos, fibrosis de los mismos. Se han descri-to casos de carcinoma hepático en gatosy personas asociados a O. tenuicollis.

El diagnóstico se basa en la visualiza-ción de los huevos en muestras fecales, yel medicamento de elección es el prazi-quantel.

La profilaxis de esta parasitosis se basa en el control delos caracoles y en la prevención de consumo de pescadocrudo.

NANOFIETOSIS

Nanophyetus salmincola es un trematodo que parasita elintestino delgado del perro, gato, zorro, visón, coyote,mapache y otros mamíferos de Siberia oriental y de la costanoroccidental de Es tados Unidos. También puede afectar aalgunas aves piscívoras y al hombre.

Los huevos miden 52-82 x 32-86 µm, son de color pardo-amarillento y se eliminan con las heces de los hospedadoresdefinitivos.

Los primeros hospedadores intermediarios son caracolesacuáticos (Oxytrema silicula). Las cercarias, una vez libera-das, nadan libres en el agua y atraviesan la piel de lospeces, que actúan como segundos hospedadores interme-diarios. Es tos peces son principalmente pertenecientes a lafamilia Salmonidae. Las metacercarias se localizan en riñón,musculatura y aletas.

Los signos clínicos de los peces en infecciones elevadaspueden ser disminución de su actividad, natación errática ycurvatura de la cola.

En los perros, los trematodos se fijan a la mucosa duode -nal o a otras partes del intestino, tanto delgado como grue-so. Puede aparecer desde una enteritis superficial a unaenteritis de tipo hemorrágica.

Este parásito tiene especial importancia, ya que es eltransmisor de la rickettsia (Neorickettsia helminthoeca) pro-ductora del “envenenamiento por salmón” en perros, zorrosy coyotes (el hombre no padece esta rickettsiosis). El proce-so cursa con una elevación brusca de la temperatura linfa-denomegalia, vómitos y diarrea, que puede llegar a serhemorrágica. La mortalidad es muy elevada (90%), peropuede tratarse con antibioterapia de amplio espectro (tetra-ciclinas, sulfonamidas y cloranfenicol); y los animales recu-perados son inmunes a la reinfección.

N. salmincola también es transmisor de otra infección porrickettsias denominada “fiebre por trematodos de Elokomin”,que además de a los cánidos, afecta al hombre. En este



caso la morbilidad es elevada, mientrasque la mortalidad es baja. En el hombre,aparecen síntomas gastrointestinales y esfrecuente la eosinofilia. La transmisión seproduce al consumir salmón poco coci-nado o ahumado.

Estas rickettsias se encuentran en todoslos estadios de N. salmincola y puedenp e rmanecer viables en los peces elmismo tiempo que las meta c e rc a ri a s ,cinco años.

En cuanto al diagnóstico, se realizapor la visualización de los huevos en lasheces de los hospedadores definitivos.

El tra ta m i e n to se realiza con pra z i qu a n-tel ta n to en perros como en pers o n a s .

HETEROFIOSIS

Heterophyes heterophyes es un tre m a-todo que se encuentra en el inte stino del-gado, pri n c i p a l m e n te yeyuno e íleon dep e rros, ga tos, zorros, cerdos, mamífe ro sm a rinos y hombre. Es una enfe rm e d a dendémica en Ori e n te Medio (Delta delNilo en Egipto, Tu rquía) y en Extre m oO ri e n te (Japón, China Central y del Sur, yFi l i p i n a s ) .

H e t e r o p h y e s mide 1-1,7 mm x 0,3-0,7mm y es más ancho en su parte poste ri o rque en la ante ri o r. Su cuerpo está cubiertode espinas (sobre todo la parte ante ri o r ) ,lo que le da una apariencia escamosa.

Los huevos tienen la cubierta gruesa,son de color marrón claro, con opérculoy miden 26-30 x 15-17 µm.

En su ciclo biológico intervienen como primeros hospe-dadores intermediarios los caracoles Pinerella conica enOriente Medio y Cerithidia cingulata en Asia, que ingierenlos huevos. Un segundo hospedador intermediario es unpez: Mugil cephalus, M. Capito, Tilapia nilotica, Aphaniusfasciatus y Acanthogobius spp. En es tos animales se enquis-tan las metacercarias (parecidas a los adultos). La infecciónde los hospedadores definitivos se debe a la ingestión deestos peces parasitados crudos (sushi). El periodo de prepa-tencia es de nueve días.

En Egipto, el pescado se consume salado, como f e s -s i k h, y las meta c e rc a rias pueden re s i stir en él más de sieted í a s .

Los vermes penetran en la mucosa y pueden provocaruna ligera descamación, pero el poder patógeno de estosparásitos es tan bajo que, generalmente, se consideran apa-tógenos.

En casos humanos graves, puede producir diarrea porexcesiva producción de moco, normalmente intermitente y enocasiones hemorrágica.

Se han descrito casos en los que el parásito se localizaen ganglios linfáticos o en la musculatura cardiaca, dandolugar a reacciones tisulares.

El diagnóstico se realiza por visualización de los huevosen las heces. Deben diferenciarse de los huevos de otros tre-matodos anteriormente descritos.

El tratamiento de elección es praziquantel a razón de 20mg/kg durante dos días consecutivos. Este antihelmíntico esaltamente eficaz en el hombre.

El niclofolán (dos dosis de 2 mg/kg) y la niclosamida(dos dosis de 100 mg/kg) reducen los recuentos de huevosfecales en un 89% y un 67%, respectivamente (Rim et al.,1978). En otra experiencia, 2 g de niclosamida redujeron ohicieron negativos los recuentos de huevos fecales en el hom-bre (Ahn et al., 1978).

Pa ra prevenir la infección se recomienda no consumirpescado crudo ni sometido a salazón infe rior a 10 días.





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BIBLIOGRAFíA

CAPÍTULO VII PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS


R. MOLINA

Servicio de Parasitología. Centro Nacional de Microbiología. Instituto de Salud Carlos III

OS artrópodos desempeñan un papel protagonista en varias zoonosis de perros y gatos, comoveremos más adelante. Pero antes vamos a dar unas breve repaso a los diferentes grupos de artró-podos que parasitan a estos animales y que pueden afectar de alguna manera al ser humano. Algunas especies de ácaros presentes en la piel de perros y gatos pueden afectar al humano:Sarcoptes scabiei (perro), Notoedres cati (perro),Cheyletiella yasguri (perro) y Cheyletiella para -

sitivorax (gato) son las especies directamente involucradas. Las personas que tienen animales infectados porestos ácaros pueden desarrollar prurito o dermatitis de distinta consideración.

Las garrapatas (ácaros, también) y las pulgas (insectos) son dos importantes grupos de ectoparásitos queserán tratados en profundidad a continuación junto con los flebotomos, ya que representan con diferencia alos grupos de artrópodos más importantes desde el punto de vista sanitario en algunas zoonosis de perros ygatos. En la tabla I se recogen los medios químicos para su control.

LL


p e ri t ró fica y fa c i l i tan la salida de los pro m a st i g otes. Otrofa c tor muy específico es el anclaje de los pro m a st i g otes alas microvellosidades del inte stino medio de los fl e b oto m o s .Todo ello va a condicionar en gran medida el ciclo vital delas leishmanias dentro de los insectos ve c to re s .

LOS FLEBOTOMOS

O S fl e b otomos son dípte ro sn e m a tó c e ros cuyas hem-b ras son hemató fa gas, locual les confi e re una gra ni mp o rtancia médica y vete-

ri n a ria como hospedadores inve rte b ra d o sde va rios age n tes pató genos, para el hom-b re y los animales. Entre ellos, destaca unbuen número de especies de protozoos fl a-gelados perte n e c i e n tes todas ellas al gé n e-ro L e i s h m a n i a. Los fl e b otomos son los únicosh o s p e d a d o res inve rte b rados conocidos dela leishmaniosis. Todas las especies de fl e-b otomos incriminadas, hasta la fe cha, en lat ransmisión de las leishmaniosis en el Vi e j oMundo pertenecen a la fa m i l i a P s y c h o d i -d a e y al gé n e ro P h l e b o t o m u s. En la actuali-dad se conocen más de 700 especies defl e b otomos, de las que unas 80 se consi-d e ran invo l u c radas en la transmisión de lae n fe rmedad, como ve c to res probados os o s p e ch a d o s .

El desarrollo de los pará s i tos en susre s p e c t i vos ve c to res difi e re entre las dis-t i n tas especies de leishmanias. Es un pro-ceso muy complejo que implica cambiosen el comp o rta m i e n to, la morfología y lab i o química del pará s i to. Las inte rre l a c i o-nes de L e i s h m a n i a con sus hospedadore si nve rte b rados, los fl e b otomos, son muye s p e c í ficas. Uno de los fa c to res dete rm i-n a n tes de esa especificidad es la mem-b rana peri t ró fica, est ru c t u ra con unasc a ra c te r í sticas propias de cada especiede fl e b otomo. En su inte rior se desenca-denan inte racciones muy específi c a se n t re gl u c o c o n j u gados de la superfi c i edel pará s i to, como la gl u c o p rote í n aGp63 y el lipofo s fo glicano, y algunasenzimas dige st i vas del fl e b otomo. Ad e-más, el pará s i to produce enzimas qu i t i-nolíticas que dest ru yen la membra n a


LLTABLA I CONTROL QUÍMICO DE VECTORES

Control de flebotomos:

• Deltametrina• Permetrina• Lambda-Cyalatrin• Malation• Diazinon

Control de pulgas:

• Adulticidas• Fipronil • Imidacloprid • Selamectina

Ovicidas y/o larvicidas (IGR):• Lufenuron • Piriproxifen • Metopreno • Fenoxicarb

Tratamiento del medio ambiente infestado:

• Polvos insecticidas• Insecticidas minerales: poliborato sódico• Aerosoles: análogos hormona juvenil• Foggers• Sprays mecánicos

Control de garrapatas y ácaros

• Ivermectina • Moxidectina• Milbemicina• Selamectina• Fipronil• Metoprene• Flumetrina• Piriproxifen + permetrina

La existencia espacial y temporal delos focos de leishmaniosis y de sus mani-festaciones epidemiológicas están condi-cionadas por la adaptación de los hos-pedadores invertebrados a cier tos paisa-jes y a su relación con determinadasespecies de hospedadores vertebradosque actúan como fuentes de alimentaciónsanguínea. Los flebotomos son, sin duda,la pieza clave en los modelos parasita-rios del género Leishmania. Tal afirmaciónse apoya en las siguientes pruebas:

— El carácter obligatorio de la vía detransmisión de los agentes causantes delas leishmaniosis.

— La especificidad de las interrelacio-nes biológicas Leishmania-flebotomo.

— La especificidad re l a t i va de las re l a-ciones tró ficas de los fl e b otomos con losh o s p e d a d o res ve rte b rados de L e i s h m a n i a.

— El desigual nivel de antropofilia devarias especies de flebotomos, lo cualdetermina diferencias en la peligrosidadepidémica de los focos de leishmaniosis.

— La este n otopia re l a t i va de los fl e b o-tomos, re flejada en la vinculación de algu-nas especies a áreas cara c te rizadas porunas condiciones especiales del paisaj e .

Phlebotomus perniciosus es uno de losvectores más importantes de la leishma-niosis canina y humana producida porLeishmania infantum en la cuenca medite-rránea; motivo por el cual, de ahora enadelante, nos referiremos con bastanteasiduidad a este flebotomo. La descrip-ción de muchos aspectos de la biologíade los flebotomos está basada en obser-vaciones obtenidas en el insectario, yaque sus fases larvarias, al desarrollarse enhábitats inaccesibles, no pueden ser estu-diadas en su medio natural. En cualquiercaso, esa información es de vital impor-tancia en el conocimiento de los factoresque condicionan la transmisión de la leish-

maniosis y la capacidad vectorial de los flebotomos, conjun-to de parámetros que permitirían un correcto diseño de pro-gramas de control de la enfermedad.

Los requisitos que debe cumplir un flebotomo para serincriminado como hospedador invertebrado (vector) de laleishmaniosis son los siguientes:

— El flebotomo tiene que picar al humano. — Tiene a su vez que picar al hospedador u hospedado-

res vertebrados. Al ser la leishmaniosis visceral mediterráneauna zoonosis, se debe confirmar que los flebotomos se ali-mentan de los hospedadores vertebrados.

— En el medio natural, el flebotomo debe es tar infectadopor la misma especie de Leishmania que afecta al humano.

— Los parásitos tienen que completar la metaciclogénesisen el flebotomo. Por medio de infecciones experimentales sedebe constatar la presencia de esta clase de promastigotesinfectivos en la válvula estomodeal o en la probóscide delinsecto. En los flebotomos que no son vectores del parásito,las infecciones suelen desaparecer al cabo de unos dos otres días, tras haberse completado la digestión sanguínea.

— Los promastigotes deben ser transmitidos experimental-mente por la picadura del flebotomo. Éste es uno de losaspectos mas controvertidos, ya que, en las condiciones arti -ficiales de los insectarios, la mayoría de las hembras alimen-tadas con sangre no sobrevive tras la puesta.

— La distribución geográfica del parásito debe corres-ponderse con la del flebotomo vector.

Ciclo vital

Los fl e b otomos son insectos holometábolos, con una fa s ej u venil te rre st re dividida en cuatro estadios larva rios, separa d o spor sus corre s p o n d i e n tes procesos de muda, una fase de pupasésil y una fase adulta, cuyos individuos son vo l a d o res (fig. 1).

Sólo las hembras son hemató fa gas, ya que se han adapta-do a utilizar el rico contenido alimenticio de la sangre de losve rte b rados para “fa b ricar” en sus ova rios los huevos sufi c i e n te sp a ra iniciar una nueva ge n e ración, que aporta rá los individuosn e c e s a rios para mantener de fo rma estable la población en sumedio natura l .

El huevo

El huevo tiene aspecto fusifo rme y alargado (unos 350 µm )con ambos ex t remos redondeados, un lado aplanado y el lado



o p u e sto convexo. Recién puestos son blan-quecinos, pero al poco tiempo se oscure-cen. Son muy sensibles a la desecación. Alm i c roscopio electrónico, la superficie cori ó-nica aparece esculpida por cre stas y salien-tes que componen dibujos muy imp o rta n te sen ta xonomía. Cuando la hembra ha te rm i-nado de madurar los huevos, en unos 5-6días por té rmino medio, busca un sust ra tohúmedo y rico en nutri e n tes org á n i c o ss o b re el que iniciar la puesta. Dicho pro c e-so, que puede durar horas, se efectúa enp e queños grupos hasta alcanzar la cifratotal de 60-70 huevos. Tras un periodo deincubación de ot ros 5-6 días, eclosionanlas larvas por una hendidura producida enel huevo con el diente de eclosión qu eé stas poseen en su cabeza.

Las larvas

Los estadios larva rios son cuatro ye stán separados por sendos pro c e s o s

de muda. Al principio son blanquecinas, pero tras las suce-s i vas mudas se van oscureciendo hasta adqu i rir un to n op a rduzco. La cabeza, que está muy quitinizada y care c ede ojos, tiene dos antenas muy cortas y un apara to bucalm a st i c a d o r. El ex t remo poste rior acaba en un par de lóbu-los en los que se insertan dos pares de largas sedas cau-dales, exc e p to en las larvas de primer estadio, en las qu esólo hay una seda por lóbulo. El cuarto estadio larva ri os u f re una nueva muda al final de su desarrollo y se tra n s-fo rma en pupa.

Aunque se desarrollan en hábitats terrestres extradomici-liarios, preferentemente en el entorno peridoméstico, la infor-mación existente sobre los lugares de cría y desarrollo lar-varios es escasa y fragmentaria. Así, se ha identificado unagran variedad de posibles biotopos, como madrigueras,muros, establos, corrales, jardines, sótanos, zanjas, alcantari-llas, grietas del terreno, ruinas, minas, vertederos, etc. Todosellos tienen en común temperaturas moderadas y estables,humedad relativa alta y constante (80-90%), escasa o nulailuminación y suelos muy húmedos con un alto contenido enmateria orgánica de origen animal o vegetal.

Las larvas se desplazan muy lentamente con la ayuda desus falsas patas, son lucífugas, resisten bien la humedad inten-sa del sustrato y son menos sensibles a la sequedad que loshuevos. La mayoría de las larvas se mantienen en el interiordel sustrato nutritivo excavando galerías y emergen a lasuperficie para transformarse en pupas.

La pupa

Esta etapa del ciclo vital de los flebotomos es sésil, per-maneciendo fijada a la superficie del sustrato por su extremoabdominal mediante la exuviación larvaria precedente. Decolor amarillento, al cabo de los días se oscurece hasta vol-verse casi negra, momento en el que se puede apreciar granparte de la morfología del adulto por transparencia. Trans-curridos unos diez días, eclosiona el adulto a través de unahendidura longitudinal dorsal.

El adulto

Con un tamaño de 2-3 mm y un color ocre amarillento,tiene todo el cuerpo recubierto de una densa vellosidad,incluidas patas y alas. En reposo, las alas forman un ángulode unos 45° respecto al eje corporal. En la cabeza destacael gran tamaño de los ojos, las largas antenas y una corta



Fig. 1.— Ciclo vital de un flebotomo.

p robóscide de tipo picador- ch u p a d o rque sólo es funcional en las hembras,pues los machos carecen de mandíbulas.En el tórax, que está muy desarrollado,p ro p o rcionando un aspecto giboso aestos insectos, se insertan unas largas yfinas patas. Los tres últimos segmentosabdominales están muy modificados enambos sexos para constituir unas genita-lias que proporcionan un acusado dimor-fismo sexual.

— Aparato reproductor: la hembra estáprovista de un par de ovarios, compues-tos a su vez por sendos grupos de ova-riolas. Posee dos espermatecas que, en P.perniciosus, constan de una cabeza coro-nada por una serie de finísimos filamentosquitinosos, un cuello largo y fino, y uncuerpo quitinoso con una pared formadapor alrededor de diez anillos. El cuerpode la espermateca está dentro de unaglándula secretora de un líquido conser-vador de los espermatozoides que fluyea la espermateca a través de los filamen-tos quitinosos que coronan la cabeza.

El apara to re p ro d u c tor del macho cons-ta de dos te stículos, de los que parten loscanales defe re n tes que van a parar a unavesícula seminal piri fo rme. De ella sale elc o n d u c to eyaculador que desemboca enla bomba ge n i tal, órgano muy qu i t i n i z a d oque regula el flujo de semen a través de losdos fi l a m e n tos ge n i tales que sobresalen delas va lvas penianas, introduciéndose hastael cuerpo de la esperm a teca de la hembrad u ra n te el apare a m i e n to .

— Apara to dige st i vo: tiene la est ru c t u-ra cara c te r í stica de los insectos, con tre sp a rtes bien dife renciadas: el esto m o d e oo inte stino ante ri o r, el mesente ron o inte s-tino medio y el pro c todeo o inte st i n op o ste ri o r. Estomodeo y pro c todeo soni nvaginaciones ecto d é rmicas re c u b i e rta sde cutícula. El mesente ron, de ori ge n

e n d o d é rmico, está constituido por un epitelio prov i sto dem i c rovellosidades. El estomodeo comienza con la abert u rabucal que da paso a un cibario inerme y a una fa ri n ge ,s e p a rados ambos por una vá lvula cibarial; continúa con unc o rto esófago del que ve n t ra l m e n te parte un dive rt í c u l oe s o fágico voluminoso que discurre paralelo al tubo dige s-t i vo y que sirve para el almacenamiento de nutri e n tes azu-c a rados pro c e d e n tes de plantas. El mesente ron comienzaen la vá lvula estomodeal y consta de una región to rá c i c ae st re cha y de una región abdominal ancha y fl exible, qu ete rmina en una contracción poco marcada o píloro. Elp ro c todeo empieza con un duodeno tubular en cuyo iniciose insertan los cuatro tubos de Malpighi y, a continuación,se ensancha para dar lugar a un re c to en el que se encuen-t ran las papilas re c tales. El ano se abre en las hembras porencima del conducto ge n i tal y en los machos por debaj o .

Las dos glándulas salivares, casi esféricas, están situadasen el protórax. Cuando la hembra pica, una bomba salivarvierte su contenido a la hipofaringe a través de un conductosalivar común. El volumen de las glándulas varía en relacióndirecta con las diferentes fases del ciclo gonotrófico. En lashembras tienen mayor tamaño que en los machos.

Biología de los flebotomos

Trataremos aquí de forma muy resumida los aspectos másdestacables de la biología de estos dípteros, prestandoespecial atención a Phlebotomus perniciosus.

Comunicación

Los machos de bastantes especies de los géneros Lut -zomyia del Nuevo Mundo y Sergentomyia del Viejo Mundoproducen feromonas sexuales, a través de su cutícula, queparecen separar, desde el punto de vista reproductivo,poblaciones simpáticas de la misma especie. Cuando seestán alimentando las hembras de Phlebotomus papatasi, suspalpos segregan feromonas de agregación que inducen aalimentarse a las demás hembras que se encuentran cerca.En otras especies, los primeros machos atraídos por el ver te-brado ejercen un efecto de reclutamiento progresivo sobrelas hembras. Las alas en movimiento producen, en ambossexos, sonidos con unas frecuencias características. Cuandoestán en reposo, los machos baten las alas de forma intermi-tente a la vez que balancean su abdomen, hechos que tam-bién parecen utilizar para comunicarse.



Apareamiento

E stá condicionado por la rotación dela ge n i talia de los machos, como ya seha mencionado con ante ri o ridad. Po rta n to, sólo podrá lleva rse a cabo 24h o ras después de que hayan eclosiona-do. Está precedido por un cortejo efe c-tuado por el macho, consiste n te en osci-laciones late rales del abdomen, alete o sy mov i m i e n tos en to rno a la hembra. Sep ro l o n ga dura n te va rios minutos y puedetener lugar antes o después de la inge s-tión sanguínea. Como muchas ot ra sespecies, P. perniciosus puede apare a r-se en espacios muy reducidos (este n o-gamia), aunque se desconoce el númerode veces que lo hace a lo largo de suv i d a .

E n d o f i l i a - e x o f i l i a / e n d o f a g i a -exofagia. Lugares de reposo

P. perniciosus es una especie muya b u n d a n te en el ento rno peri d o m é st i c o .Es un hecho claro que entra a las habita-ciones humanas, pica, reposa un cortop e riodo de tiempo en ellas y re gre s aenseguida a sus refugios natura l e s( m a d ri g u e ras, hendiduras del te rre n o ,l e ñ e ras, alcanta rillas, etc.). En líneasge n e rales, se tra ta una especie endófa-ga y ex ó fi l a .

Fototropismo

La luz ejerce un moderado o marcadopoder de atracción sobre P. perniciosus,ya que es fácil capturarlo con trampasluminosas.

Preferencias tróficas

P. perniciosus es una especie con unmarcado carácter antropozoofílico. Utili-zando cebo humano se ha demostrado

una moderada antropofilia en esta especie. Las capturas concebos animales han permitido apreciar una preferencia porperros, ratones y conejos. El análisis de la sangre ingeridapor los flebotomos ha permitido identificar un mayor númerode vertebrados, entre los que se encuentran el humano,perro, gato, ratón, rata, buey, caballo, oveja, cabra, cerdo,etc. En cualquier caso, en los focos endémicos predomina lasangre de procedencia canina sobre el resto.

Longevidad

En el campo, empleando la técnica de marc aje conp o lvo fl u o re s c e n te, liberación y re c a p t u ra, se ha calculadoque pueden sobrevivir en la naturaleza al menos 30 días,lo que viene a coincidir con los datos obtenidos en eli n s e c ta ri o .

El examen de las ovariolas para reconocer las cicatricesdejadas en ellas después de cada ciclo gonotrófico permitecalcular, no sin dificultad, la edad fisiológica de una hembray obtener un valor aproximado de su longevidad. En cual-quier caso, la variación de las tasas de hembras nulíparas yparidas es un parámetro especialmente útil en la estimaciónde la expectativa de vida de una población de flebotomosen un área determinada. En general, el porcentaje de hem-bras paridas dentro de una población suele ser mayor alfinal de la estación favorable (20-30%). En ellas se puedendistinguir al menos tres ciclos gonotróficos, lo que equivaldríaa una edad de unas 3-4 semanas.

Concordancia-discordancia gonotrófica

La dige stión de la sangre y la maduración de los huevo sson dos procesos paralelos que dete rminan el ciclo gonot ró fi-co. Cuando basta un solo proceso de alimentación sanguíneap a ra culminar una oviposición, se dice que esa especie mani-fi e sta concordancia gonot ró fica, definiendo el ciclo gonot ró fi-co como el tiempo tra n s c u rrido entre una inge stión de sangrey la siguiente. Su estimación plantea serias difi c u l tades ya qu e ,como ya dijimos antes, la mayoría de las hembras no sobrev i-ve a la oviposición en el labora to rio. Según lo dicho ante ri o r-m e n te, en la naturaleza se pueden observar hasta tres o cua-t ro ciclos gonot ró ficos. La mayoría de las especies de fl e b oto-mos de nuest ras latitudes son concord a n tes. Desta qu e m o sa quí que la discordancia gonot ró fica se encuentra en re l a c i ó nd i re c ta m e n te pro p o rcional con la peligrosidad epidemiológi-ca de una especie ve c to ra .



Dispersión y alcance de vuelo

Es muy escasa la información existenteal respecto. También con la técnica demarcaje-liberación-recaptura citada ante-riormente se ha podido saber que suradio de acción es relativamente peque-ño, superando en raras ocasiones los doskilómetros. De todos modos, la movilidadde los flebotomos es muy relativa, ya queestá en relación directa con la disponibili-dad y abundancia de hospedadores ver -tebrados de los que alimentarse y con laexistencia de lugares de reposo y/o depuesta. Para localizar a un vertebrado sedesplazan en dirección contraria a la delviento, mediante vuelos de corta duracióna ras del suelo en los que recorren unospocos metros cada vez. La intensidad delviento condiciona la actividad de los fle-botomos, que cesa por completo a velo-cidades próximas a los 2 m/segundo.

Fenología

El clima infl u ye de fo rma decisivasobre la fenología de los flebotomos. Elperiodo de actividad de P. perniciosus esmuy variable, pudiendo extenderse, encondiciones climáticas muy favorables,desde finales de marzo hasta mediadosde diciembre. Las larvas de cuarto esta-dio entran en letargo (diapausa) en laestación desfavorable. Éste es un com-portamiento generalizado en todas lasespecies de flebotomos de nuestras latitu-des. Los factores que parecen influir en lainducción de este fenómeno son la tem-peratura, el fotoperiodo y los niveles deradiación ultravioleta.

La actividad diaria de los flebotomoses crepuscular, se inicia con la puesta desol y se prolonga durante las primerashoras de la noche, siempre y cuando latemperatura sea superior a los 17-18°C,no llueva y el viento esté prácticamente

ausente. Una vez alimentadas, las hembras buscan microhá-bitats húmedos donde reposar varios días antes de empren-der la búsqueda del lugar adecuado donde efectuar la ovi-posición.

En condiciones climatológicas normales, la dinámica esta-cional de P. perniciosus en nuestro entorno presenta una fluc-tuación de tipo difásico, con un pico hacia julio y otro haciaseptiembre. Sin embargo, si hablamos en términos microcli-máticos, se pueden detectar fluctuaciones monofásicas odifásicas en áreas de muestreo poco distantes entre sí.

Distribución y hábitats

La distribución geográfica de P. perniciosus comprendebastantes países ribereños de la cuenca del Mediterráneo,sobrepasa París hacia el norte, alcanza Grecia y Libia por eleste, se adentra por el sur de Argelia para reaparecer en losenclaves montañosos del Sahara central (situados a unos2.000 km de la costa mediterránea) y se extiende por eloeste hasta las islas Canarias.

Prefiere paisajes accidentados, en alturas que oscilanentre 50 y 800 metros, aunque en el sudeste español se hacitado por encima de los 1.400 metros. No se suele encon-trar en llanuras litorales con vegetación halófila. P. pernicio -sus se localiza preferentemente en el piso mediterráneosemiárido, aunque también se desarrolla con cierta facilidaden los pisos mediterráneos subhúmedo y árido.

Mecanismos de transmisión por la picadura del flebotomo infectado

Hoy en día es un aspecto no esclarecido del todo. Variasson las hipótesis que explican la transmisión de los parásitosal hospedador ver tebrado. Sin embargo, se puede verificartambién la transmisión por la acumulación de parásitos en laválvula estomodeal, que bloquearía la entrada de sangre enel flebotomo, regurgitándose algunos promastigotes desdeel intestino medio tras los repetidos e infructuosos intentosefectuados por el insecto para alimentarse. La transmisiónpodría verse favorecida por el posible efecto que tendría laacumulación de parásitos en quimio o mecanorreceptores,localizados en dos clases diferentes de sensilas ubicadas enel labro y en el cibario. De este modo, se interferirían las fun-ciones normales de las sensilas “engañando” al flebotomo,que no sabría cuando se alimenta en realidad, lo que le lle-varía a repetidos intentos para obtener sangre.



Una forma diferente de transmisiónparece existir en el sistema Phlebotomuspapatasi-Leishmania major, que haría fac-tible la transmisión de los parásitos desdeel intestino medio, al tiempo que el flebo-tomo bombea sangre en su interior. La vál-vula estomodeal aparece dañada sóloen los insectos alimentados con azúcar,cuya cubierta cuticular está desprendida,apareciendo el epitelio subyacente y elmúsculo del esfínter degenerados. La ero-sión de la válvula estomodeal parececausada por las enzimas quitinolíticasproducidas por las leishmanias, que danlugar a la separación de la cutícula. Enlos flebotomos no infectados, cuando lasbombas faríngea y cibarial se dilatan, laválvula estomodeal se cierra para posibi-litar el flujo sanguíneo hacia las bombas.En los insectos infectados, la válvula esto-modeal permanece abierta al estar daña-da, produciéndose un flujo en dos direc-ciones. Los parásitos del intestino medioson arrastrados hacia las bombas, dondese mezclan con la sangre ingerida, que alc o n t ra e rse impulsan su contenido enambas direcciones y, así, se regurgitan losparásitos en los tejidos por el punto deinoculación de la probóscide.

LAS PULGAS

Son insectos que en su fase adulta sonectoparásitos de una gran variedad deanimales, entre los que se encuentran elperro, el gato y también en el hombre. Delas más de 1.800 especies de pulgasidentificadas en todo el mundo, tan sólocinco o seis están involucradas en la prác-tica veterinaria. Varias son las especiesde pulgas que pueden vivir a expensasde perros y gatos, aunque en Europasobresale por encima de todas ellas lapulga común del gato, Ctenocephalidesfelis (fig. 2). En el perro también se puedeencontrar Ctenocephalides canis, pero en

un porcentaje bastante inferior, pues cada vez parece estarmas desplazada por la anterior.

La importancia médica y veterinaria de estos insectos resi-de en que, por un lado, sus picaduras pueden causar granirritación y acabar produciendo una dermatitis alérgica, y,por otro lado, pueden actuar como hospedadores interme-diarios de la tenia común del perro y del gato, Dipylidiumcaninum, cestodo que también puede parasitar al ser huma-no. En el primer caso, la dermatitis es debida a algunos com-ponentes de la saliva que estos artrópodos inyectan al picarpara alimentarse. En el segundo caso, la trasmisión al hom-bre, sobre todo niños, tiene lugar cuando se ingiere acci-dentalmente una pulga infectada por cisticercoides de estegusano. Éste es uno de los mecanismos de transmisión deagentes patógenos más primitivos que existen.

Ciclo vital

Las pulgas son insectos holometábolos. Su ciclo vital cons-ta de una fase larvaria, dividida en cuatro estadios separa-dos entre sí por sendos procesos de muda, una fase de pupaoculta en el interior de un capullo de seda fabricado por lapropia larva y una fase adulta, totalmente adaptada a lavida parasitaria, cuyos individuos de ambos sexos son estric-tamente hematófagos. En las condiciones ambientales de lamayoría de nuestras casas, las pulgas completan su desa-rrollo en 3-4 semanas, periodo que se puede reducir a unos13 días cuando las condiciones son óptimas.



Fig. 2.— Ctenocephalides felis, la pulga común de perros ygatos.

El huevo

Tiene forma oval con los extremosredondeados (0’5 mm de longitud), es decolor blanco nacarado, no tiene ningunaclase de ornamentación y carece de sus-tancias adhesivas en su superficie.

La pri m e ra toma de sangre es re a l i-zada por la hembra muy rá p i d a m e n te ,a p a reándose a las 8-24 horas siguien-tes. La puesta de los huevos se iniciará24-48 h más ta rde, de fo rma aislada,s o b re el pelo o sobre el propio cuerp odel animal, aunque en unas ocho hora sla mayoría ya habrá caído al suelo. Enla estación cálida y en condiciones ópti-mas, una hembra puede estar poniendoh u evos dura n te más de 100 días, aun-que, por re gla ge n e ral, lo habitual esque dicho periodo se reduzca a unos50 días. En ese periodo de tiempo pon-d rá un promedio de 27 huevos por día,con un pico de producción entre el 4.º y9.º día, lo que supone cerca de 1. 4 0 0h u evos por hembra. Como alrededor deun 40% de los huevos alcanza la fa s ea d u l ta, esto nos dará una idea mása p roximada de la ex t ra o rd i n a ria capaci-dad de multiplicación que tienen esto si n s e c tos. Una pulga que tan sólo sobre-v i va una semana dará lugar a 65 adul-tos, tres semanas más ta rd e .

Las larvas

Después de un periodo de incubaciónde 1-6 días, dependiendo de la tempera-tura y la humedad relativa, eclosionan laslarvas que no tienen ningún medio delocomoción (patas o falsas patas), al con-trario de lo que sucedía con las larvas delos flebotomos, que sí están dotadas deestas últimas. Toda la superficie corporalestá provista de fuertes cerdas dirigidashacia atrás. La cabeza está bien diferen-ciada, con un aparato bucal de tipo mas-

ticador. Los cuatro estadios larvarios pueden completar sudesarrollo en 1-2 semanas, dependiendo, como siempre, delas condiciones ambientales.

En el exterior de nuestras casas se pueden encontrar enhábitats bien protegidos de la acción directa del sol, ya queson extraordinariamente sensibles a la desecación. Las con-diciones ambientales que favorecen su desarrollo son:

— Temperaturas comprendidas entre 4°C y 35°C.— Una humedad relativa constante siempre superior al

50%.— Un grado de humedad del suelo inferior al 20%.

En cuanto a las necesidades alimenticias, tienen preferen-cias por suelos ricos en materia orgánica en descomposicióny con abundantes heces procedentes de la digestión de lasangre ingerida por las pulgas adultas. Aunque las lar vas sedesplazan muy poco, son capaces de excavar madriguerasen el suelo, siempre muy cerca de su superficie. Con fre-cuencia, se pueden encontrar los primeros estadios larvariosjunto a los huevos de los que habían eclosionado. Dentro delas viviendas, se mantienen siempre en los alrededores de lossitios donde duermen o descansan perros y gatos infestados,con especial predilección por alfombras, desarrollándose enel fondo de éstas ya que huyen con rapidez de la luz. La dis-persión de las larvas está en relación directa con los hábitosdel hospedador.

La pupa

Una vez madura, la larva de cuarto estadio se transformaen pupa dentro de un capullo fabricado por ésta a base deuna seda muy pegajosa. Es tos capullos se encuentran confacilidad en las camas de los animales, debajo de muebles,en las alfombras, en el suelo o sobre la vegetación. Esta fase,que es la más resistente a la desecación, suele durar entreseis y ocho días, transcurridos los cuales comienzan a emer-ger los primeros adultos de los capullos. Ahora bien, si lascondiciones ambientales son desfavorables, los adultos tie-nen la capacidad de permanecer inmóviles en el interior deéstos durante periodos de tiempo muy prolongados, quepueden llegar a alcanzar los 6-7 meses. Un incremento súbi-to de la temperatura o de la presión mecánica ejercida porel cuerpo del animal bastará para que las pulgas abando-nen con gran rapidez los capullos, se suban a él y comien-cen a alimentarse de inmediato.



El adulto

La morfología del adulto es un claroejemplo de adaptación a la vida parasi-taria, con una serie de modificacionesmorfológicas adquiridas por el insecto alo largo del proceso evolutivo. Tienen untamaño de unos 2 mm y un cuerpo com-primido y aplanado lateralmente. La cutí-cula de las pleuras es muy resistente a lapresión, por lo que resisten sin dificultadesel aplastamiento. La cabeza tiene unafo rma romboidal, un par de ante n a smazudas alojadas en un surco que lashace poco visibles, un par de ojos redu-cidos a simples ocelos y un aparato pica-dor de tipo perforador que está muymodificado. Entre cabeza y tórax no haydiscontinuidades, es decir, no existe uncuello. El tórax carece de alas y está com-puesto por tres segmentos independien-tes, aunque poco diferenciables de lossegmentos abdominales. En él se inser tanlas patas, que terminan en un par deuñas. El par de patas posterior está enor-memente desarrollado y presenta un parde uñas muy robustas en su extremo, porlo que dichas patas dotan de una grancapacidad a las pulgas para dar gran-des saltos. Existe un claro dimorfismosexual, teniendo el macho un abdomenasimétrico con una armadura genital com-puesta por una pinza sexual, mientras queen la hembra el abdomen es bastantesimétrico y regular.

Aparato digestivo

Está provisto de una faringe musculosaque le permite succionar con fuerza lasangre, continúa con un esófago muycorto, una válvula estomodeal globosacon un gran número de espinas dirigidashacia atrás para impedir que escape lasangre al dilatarse la faringe, un estóma-go con una gran capacidad para disten-

derse, cuatro largos tubos de Malpighi con función excreto-ra que desembocan justo antes de la unión entre el estóma-go y el intestino posterior, que es muy corto y termina en unaampolla rectal dotada de seis papilas. Las glándulas saliva-res son ovaladas y sus conductos se unen en un conductocomún antes de alcanzar la bomba salival.

Aparato reproductor

La hembra tiene dos grandes ovarios con cinco ovariolascada uno y tan sólo una espermateca. El macho está dota-do de dos testículos cuyos delgados canales deferentes seensanchan en una vesícula seminal para acabar en un canaleyaculador.

Aspectos más interesantes de la biología de las pulgas

Ya se ha comentado antes la gran capacidad que tie-nen los adultos para permanecer dentro de los capullosd u ra n te largos periodos de tiempo en espera de un hos-pedador ve rte b rado. Ahora vamos a citar algunos ot ro sa s p e c tos re l eva n tes sobre la peculiar biología de esto si n s e c tos sifo n á p te ros. Las pulgas de perros y ga tos pasancasi toda su vida sobre ellos. Sin embargo, cuando hanabandonado el capullo, la superv i vencia, antes dee n c o n t rar una fuente sanguínea, se reduce de fo rma acu-sada si la te mp e ra t u ra y la humedad re l a t i va no son lasadecuadas.

Localizan los hospedadores vertebrados térmicamente yvisualmente, ya que detectan muy bien la sombra de estosanimales. Son muy sensibles a la temperatura y a los olorescorporales de los hospedadores vertebrados. Es un hechonotable que cuando mueren éstos son abandonados conrapidez por las pulgas adultas que los parasitan. Son tam-bién muy sensibles a determinadas longitudes de onda lumi-nosas. Se excitan al encender y apagar repentinamente laluz o con iluminación intermitente.

Al alimentarse, inyectan saliva, que entre otros compo-nentes tiene un anticoagulante que provoca una pequeñahemorragia interna para que puedan succionar con mas faci-lidad la sangre. Las hembras ingieren un volumen de sangremuy superior al de los machos, siendo capaces de consumircerca de 14 µl al día.

La distribución geográfica de las pulgas del perro y delgato es cosmopolita.



LAS GARRAPATAS

Vamos a abandonar los insectos paradar un giro radical y adentrarnos en unterreno totalmente diferente como es el delos arácnidos, donde están encuadradosestos ectoparásitos de un gran número deanimales, entre los que se encuentran elperro y el gato.

Son ácaros de enormes dimensionesque están implicados como ve c to res enla transmisión de una gran va riedad dea ge n tes pató genos (virus, bacte ri a s ,p rotozoos y helmintos) ta n to para elhumano como para los animales, aspec-to este en el que superan con creces alre sto de los art rópodos. Hasta elm o m e n to, han sido identificadas más de860 especies de ga rra p a tas en todo elmundo, de las cuales un buen númerose considera que tiene inte rés sanita ri o .A dife rencia de lo que ocurre con lasp u l gas, estos ecto p a rá s i tos ra ra m e n tepasan del animal para s i tado al huma-no, siendo adqu i ridas por éstos dire c ta-m e n te del suelo, prados, etc., en cuya sc e rcanías ex i sta algún animal infe sta d o( figs. 3a y b).

La mayoría de las garrapatas, si notodas, que afectan sobre todo a perros yque están implicadas en alguna zoonosispertenecen al grupo de las garrapatasduras (subfamilia Ixodidae). Pero antesvamos a mencionar brevemente que lasgarrapatas pueden ser causa directa de“enfermedad” para el hombre. Nos referi-mos concretamente a la parálisis produci-da por la picadura de estos artrópodos,causada por una neurotoxina de su sali-va, que puede llegar a causar la muerte.Aunque se han producido casos casi encualquier parte del mundo, las especiesmás imp o rta n tes invo l u c radas en estaparálisis no se encuentran en nuestras lati-tudes (casi todas se encuentran en el con-tinente americano). Por otro lado, la pica-

dura de estos artrópodos es causante de irritación e inclusode fenómenos alérgicos.

Como vectores implicados en varias zoonosis, las garra-patas del perro pueden transmitir al humano estos agentespatógenos:

— Enfermedad de Lyme: e stá causada por una espiro qu eta ,Borrelia burgdorferi, transmitida en España por Ixodes ricinus eIxodes persulcatus. La pri m e ra de ellas puede para s i tar al perro ,a u n que no es la ga rra p a ta más común en este animal. Pa ra qu ela transmisión de esta borrelia al hospedador sea eficaz, será



Fig. 3a.— Adultos de Rhipicephalus sanguineus, en el pabe-llón auricular de un perro.

Fig. 3b.— Ninfas de R. sanguineus en la región periorbital yel borde de las orejas de un perro.

n e c e s a rio que la ga rra p a ta esté alimentá n-dose sobre éste dura n te al menos 40 hora s .La espiro qu eta pasa al hospedador en las a l i va de la ga rra p a ta o re g u rg i tada desdeel inte stino de ésta .

— Fiebre exantemática mediterránea:e sta enfe rmedad está causada por ot rab a c te ria, Rickettsia conorii, que en nuest roe n to rno es transmitida por R h i p i c e p h a l u ss a n g u i n e u s, la ga rra p a ta común del perro ,e n o rm e m e n te ex tendida en nuest ro país.El humano se infe c ta a través de la pica-d u ra de este art rópodo, por sus heces ypor la muy ex tendida mala cost u m b re dea rrancar con los dedos la ga rra p a ta ym a ta rla por aplasta m i e n to. Una peculiari-dad de la transmisión de este age n tep a tó geno es que, una vez infe c tada laga rra p a ta después de alimenta rse de unhospedador enfe rmo, puede pasar dura n-te va rias ge n e raciones de este art ró p o d oa través de los huevos (transmisión tra n s o-vá rica). Esto tiene una gran imp o rta n c i a ,desde el punto de vista epidemiológico,ya que la dispersión de este micro o rga n i s-mo es, por este mot i vo, enorme. Así, la pre-valencia de R. conorii en R. sanguineuspuede incluso ser superior al 50%.

— Fiebre Q: está causada por Coxiellaburnetti y, entre otras especies de garra-patas, es transmitida por I. ricinus. Estemicroorganismo también puede pasar deuna generación a otra por vía transovári-ca. En cuanto a la transmisión al humano,parece que ésta se produce habitualmen-te por vía aérea, siendo secundaria latransmisión a través de la picadura de lagarrapata.

— Ehrlichiosis: e sta enfe rmedad delperro está causada por Ehrlichia canis y,aunque es muy poco frecuente en elhumano, puede ser transmitida por lapicadura de R. sanguineus.

— Babesiosis: lo mismo se puede decir de esta enferme-dad, causada por varias especies de un protozoo per tene-ciente al género Babesia. Varias son las especies de garra-patas implicadas en la transmisión, entre las que se encuen-tran I. ricinus y R. sanguineus.

Ciclo vital

De aquí en adelante nos re fe ri remos única y exc l u s i va m e n tea R. sanguineus e I. ricinus, las ga rra p a tas dire c ta m e n te re l a-cionadas con el perro. Se tra ta de art rópodos hemimetá b o l o scon una fase larva ria y una fase ninfal que da paso al adulto .Todas las fases son est ri c ta m e n te hemató fa gas y se desarro l l a ns o b re el perro, aunque entre una y ot ra necesitan despre n d e rs ede él para mudar en el suelo, entre la ve getación o en huecosy gri etas de paredes y muros. Por este mot i vo, se dice que esta sga rra p a tas tienen un ciclo de tres hospedadores. La dura c i ó ndel ciclo biológico comp l eto se puede pro l o n gar dura n te unaño o incluso más.

El huevo

Son algo ovalados, tienen un pequeño tamaño (0,5 mm)y carecen de ningún tipo de ornamentación. Tienen una colo-ración rosada que con el tiempo se oscurece hasta volversede color marrón claro. Una vez saciada la hembra, se solta-rá del hospedador, caerá al suelo y buscará lugares prote-gidos donde, tras un periodo de preoviposición de variosdías, que en la época invernal puede durar varios meses,comenzarán la puesta. Ésta dura unos 10-15 días, durantelos cuales la hembra habrá puesto una masa de varios milesde huevos, aglutinados por una secreción que les propor-cionará una gran resistencia a la desecación. Una vez finali-zada la oviposición, la hembra morirá. El periodo de incu-bación de los huevos puede durar, en condiciones favora-bles, unas tres semanas, aunque dicho periodo se puedep ro l o n gar dura n te dos meses cuando las condicionesambientales no son óptimas.

La larva

Tiene tres pares de patas y una coloración rosada. Na d amás eclosionar busca el lugar adecuado en donde perm a n e-ce a la espera de que pase un nuevo hospedador. Pa ra ellomantienen leva n tado el primer par de patas, para aga rra rs econ rapidez al pelaje de aquél. Es muy ra ro encontra rlas en el



suelo, huyen de él para situarse en la parte más alta de la hier-ba o de las piedras. Así pueden permanecer largos peri o d o sde tiempo, que pueden llegar a superar el año cuando la te m-p e ra t u ra es moderada y la humedad re l a t i va es muy alta. El pro-ceso de alimentación dura entre tres y seis días, tra n s c u rridos loscuales se despre n d e rá la larva del hospedador, caerá al sueloy buscará el lugar adecuado donde se pro d u c i rá la muda. Aligual que antes, este proceso está íntimamente relacionado conlas condiciones ambientales, por lo que puede va riar entre 10días y 5-6 meses.

La ninfa

Presenta ya los cuatro pares de patas típicos de los arác-nidos. Al igual que la larva, esperará el momento adecuadopara subirse a un nuevo hospedador, que puede prolongar-se mucho tiempo. Después de estar 3-7 días alimentándose,volverá al suelo para mudar a la fase adulta y volver aencontrar otro hospedador. Del mismo modo, dicho periodopuede oscilar entre 20-25 días y casi un año.

Adulto

Tienen una cutícula muy quitinizada. La morfología cor-p o ral consta de un cefa l otó rax o prosoma y un opisto s o m a .En el pri m e ro se encuentran los palpos, los qu e l í c e ros y elh i p o stoma, est ru c t u ra adaptada para pro p o rcionar una fuer-te sujeción al hospedador, ya que está dotada de unosp e queños dentículos ori e n tados hacia atrás. Todos esto sapéndices fo rman una est ru c t u ra con un alto valor ta xo n ó-mico, que recibe el nombre de capítulo. En el prosoma sei n s e rtan también los cuatro pares de patas típicos de esto sa rt rópodos, que están prov i stas de un par de uñas. En losta rsos del primer par de patas, que hace las veces de ante-nas, se localiza el órgano de Haller, que fa c i l i ta la dete c-ción del hospedador. La región dorsal del cuerpo tiene unescudo muy esclerotizado que en los machos es comp l eto( fig. 4) y en las hembras sólo ocupa la región ante rior parafa c i l i tar la inge stión por éstas de grandes cantidades des a n gre, posibilitando así la expansión corp o ral necesari aque re qu i e re además la síntesis de una nueva cutícula (fi g .5). Esto es lo que condiciona que la alimentación dureva rios días. Los machos o no comen sangre, como ocurrecon R. sanguineus, o ingieren una pequeña cantidad, qu ees lo que sucede con I. ricinus. En el borde ante rior del escu-do de R. sanguineus se localiza un par de ojos ru d i m e n ta-

rios, mientras que I. ricinus c a rece deellos. En la región ve n t ral ante ri o r, a laa l t u ra del primer par de patas, se sitúa elo ri ficio ge n i tal, y en la poste rior see n c u e n t ra el ano.

— Aparato digestivo: el orificio bucalse sitúa entre los quelíceros y el hiposto-ma, continúa en una faringe succionado-ra que posee una potente musculatura,sigue con un corto y fino esófago paraenseguida alcanzar el estómago (intesti-no medio), que se ramifica en variospares de largos ciegos que reciben elnombre de divertículos estomacales. Elintestino posterior es un simple conductocorto y delgado en cuyo extremo se abreel ano. En el recto desembocan dos lar-gos tubos de Malpighi.

— Aparato reproductor: el macho tienedos testículos cuyos conductos deferentes



Fig. 4.— Macho de R. sanguineus. (Cedi-do por la Dra. S. Olmeda.)

se unen en una vesícula seminal, órgano que produce elespermatóforo, que es un saco que contiene los espermato-zoides. La hembra tiene los dos ovarios fusionados en unosolo que tiene forma de anillo. De él parten lateralmente dosoviductos que desembocan en el útero.

El apareamiento se puede verificar sobre el mismo hos-pedador, como ocurre con R. sanguineus, o en el suelo,como sucede con I. ricinus. Para ello, el macho se sitúa en lacara ventral de la hembra, agranda el orificio genital de éstacon la ayuda de los quelíceros y extrae su espermatóforopara introducirlo enseguida en dicho orificio, donde vierte ellíquido seminal que contiene. Es un proceso que requierebastante tiempo. Una vez fecundada la hembra, el machom o ri rá. Una hembra puede ser fecundada por va ri o smachos.

Aspectos más notables de labiología de las garrapatas

Como ya dijimos antes las ga rra p a ta stienen una gran capacidad para perm a-necer largos periodos de tiempo sin ali-m e n ta rse. Así mismo, tienen la capacidadde entrar en diapausa cuando las condi-ciones ambientales son desfavo rables. Laactividad de las ga rra p a tas, además dee star condicionada por la te mp e ra t u ra yla humedad, está también regulada por lai n tensidad lumínica y por el foto p e ri o d o .

Tienen la capacidad de absorberagua cuando lo requieran. Así, cuandollevan mucho tiempo en espera de un hos-pedador situadas en la parte alta de lavegetación, donde la deshidratación seacelera mucho, descienden al suelo serehidratan y vuelven enseguida a su posi-ción inicial.

El hábitat es muy variado. R. sangui -neus puede desarrollarse en el interior delos lugares donde duerman o reposen losperros (perreras, casetas, casas, garajes,etc.). Esta especie prefiere climas cálidosy secos mientras que I. ricinus se desarro-lla mejor en climas frescos y húmedos. Laactividad de R. sanguineus es muy alta enprimavera, decrece en verano y se vuelvea recuperar en otoño. I. ricinus es espe-cialmente activa en otoño y a veces eninvierno y primavera.



Fig. 5.— Adultos de R. sanguineus (machos y hembras grávi-das). (Cedido por la Dra. S. Olmeda.)

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BIBLIOGRAFÍA

CAPÍTULO VIII CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACCIONES PÚBLICAS


S. MORENO1 Y T. ÁLVAREZ2

1Dirección General de Salud Pública. Consejería de Sanidad. Comunidad de Madrid2Dirección General de Agricultura. Consejería de Medio Ambiente. Comunidad de Madrid

N este capítulo se describe la actuación de la Administración Pública en el control de las zoono-sis, detallando el ámbito de competencias, el control de las zoonosis desde la administración deagricultura y municipal (vacunación y tratamientos obligatorios, sacrificios obligatorios, infraccio-nes, sanciones, etc.); así como, el control de las zoonosis desde la administración sanitaria enca-minada a la vigilancia epidemiológica, prevención y educación sanitaria.EE

poración de mascotas a los hogares crece ininterrumpida-mente. Por ello, desde el punto de vista sanitario, la pobla-ción “expuesta” a animales de compañía, sobre todo perrosy gatos, es sustancialmente más grande que la expuesta aanimales de abas to, aunque el riesgo individual sea menor.Ello justifica que, desde la Administración, se dedique pro-porcionalmente más esfuerzo a los animales de compañíaen relación a los tradicionales de abasto. En los paísesdesarrollados de nuestro entorno se aprecia un enorme incre-mento en la presencia de estos animales de compañía, lle-gando a alcanzar cifras muy notables. Así, está descritaa c t u a l m e n te la presencia de 3.000.000 de perros y2.500.000 de gatos en Alemania, un perro y un gato porcada dos hogares en Francia, más de cuatro millones deperros y tres millones de gatos en Inglaterra, etc.1. En laComunidad de Madrid, mediante una reciente encuesta rea-lizada a través del Sistema de Vigilancia de Factores deRiesgo Asociados a Enfermedades No Transmisibles, dirigi -do a Población Juvenil (Sivfrent-J), se obtenía que en más del52% de los hogares, los encuestados (jóvenes que cursan2.º de BUP, 4.º de ESO o 2.º de FPI) conviven con algún ani-mal de compañía, siendo el perro el que está presente conmayor frecuencia (un 27,4% de los hogares); las aves ensegundo lugar (en un 17% de hogares) y, en tercer lugar, elgato, presente en un 11% de los hogares encuestados2.

E sta abultada presencia de animales que mantienen tan cer-cana relación con los ciudadanos se just i fica por las ve n taj a sque dicha conv i vencia aporta. En muchas ocasiones, son re m e-dio para la soledad, compañía de ancianos, comp a ñ e ro dejuegos de niños, apoyo de personas aquejadas de dive rs a sm i n u s valías o te rapia de depre s i vos. Todo ello sin abordar elpapel del perro, fundamenta l m e n te, como herra m i e n ta de tra-b ajo: cazadores, ga n a d e ros, guardianes, et c .

No obsta n te, además de las ve n tajas, ex p l ota d a sa n c e st ra l m e n te por el hombre, los animales de comp a ñ í atambién han supuesto desde la pre h i sto ria dive rsos incon-ve n i e n tes. Sin entrar a considerar los accidentes o mord e-d u ras, de tan re c i e n te actualidad en nuest ro país, re p re-s e n tan un cierto riesgo al comp a rt i r, como seres vivo s ,d i ve rsas enfe rmedades con la especie humana, y sera ge n tes activos en su tra n s m i s i ó n .

Ante esta perspectiva, a lo largo del tiempo se ha ido defi-niendo una serie de responsabilidades entre las administra-ciones públicas, cuyo objetivo no es otro que lograr que laexistencia de estos animales en nuestra sociedad no impli-que problemas de ningún tipo, en especial, de los sanitarios.

INTRODUCCIÓN

L d i c c i o n a rio de la Re a lAcademia Española defi n eel té rmino “zoonosis” comoenfermedad o infecciónque se da en los animalesy que es transmisible al

hombre en condiciones naturales. El inte ré sde este concepto reside pre c i s a m e n te enesa posibilidad de transmisión entre dife re n-tes especies, una de ellas el hombre, por loque es objeto de atención para muy dist i n-tos campos sanita rios: por un lado, para lavete ri n a ria en su sentido más tra d i c i o n a l ,por su aplicación en la producción ga n a-d e ra y por la sanidad animal; por ot ro ,p a ra la medicina asistencial, re s p o n s a b l ede prevenir la enfe rmedad y re stablecer lasalud de las personas; y, en te rcer luga r,p a ra la salud pública en su sentido mása mplio, donde deben residir las actividadesde protección, promoción y re sta u ración dela salud de la población, actuando, entreot ros modos, a través del control de los fa c-to res ambientales que puedan re p re s e n ta run riesgo para la salud de los ciudadanos.

Esta diferente implicación de los profe-sionales sanitarios también se ve reflejadaen el desarrollo competencial que en laactualidad tienen asumido las diferentesadministraciones públicas. Por un lado,las autoridades de Agricultura asumen lasactividades destinadas a pre s e rvar yfomentar la sanidad animal y la produc-ción ganadera. Por otro lado, las autori-dades competentes en materia de saludpública asumen el desarrollo de todasaquellas actividades de control de ries-gos para la salud de las personas.

En los países industrializados, la pro-porción de trabajadores que por motivolaboral están en contacto con ganado escada vez menor, al crecer constantemen-te la industrialización de estas explotacio-nes. En una tendencia opuesta, la incor-



EE

ÁMBITO DE COMPETENCIAS

Actualmente, en España, las compe-tencias en materia de salud pública y deganadería están transferidas a las dife-rentes Comunidades Autónomas (CCAA),reservándose el Gobierno Central, bási-camente, las tareas de coordinación y dei n te rlocución con el re sto de Esta d o sMiembros de la Unión Europea, de laque formamos parte, y con terceros paí-ses. El marco normativo general vienedefinido por el Gobierno de la UniónEuropea, del que emanan las normasbásicas mediante los diferentes reglamen-tos, decisiones, directivas, o recomenda-ciones, que deben ser adecuadamenteasumidas por cada Estado Miembro. ElEstado Español, como no puede ser deotra manera, asume su cumplimiento ytraslada a su ordenamiento interno aque-llas normas, en función de la diferentecategoría de las mismas, estableciendo elmínimo marco normativo que cada unade las CCAA debe cumplir. Del mismomodo, posteriormente cada CCAA regu-la, partiendo de ese marco nacional y envirtud de las transferencias por cada unaasumidas, los aspectos que en el desa-rrollo de sus competencias y necesidadesconsidera convenientes.

Por último, es necesario destacar elpapel que los Ay u n ta m i e n tos, en laregulación de la vida municipal, asumeny desarrollan en mayor o menor pro f u n-didad a través de sus corre s p o n d i e n te so rdenanzas municipales, dependiendode su capacidad y necesidades.

CONTROL DE ZOONOSISDESDE LA ADMINISTRACIÓNDE AGRICULTURA Y MUNICIPA L

Como es obvio, de entre las enfe rm e-dades de los animales cuya declara c i ó nes obliga to ria (EDO), las zoonosis cons-

t i t u yen un imp o rta n te grupo. En este sentido, la norm a t i vav i ge n te de ámbito nacional sobre las EDO de los animaleses la contenida en el Real Decreto 2459/1996 de 2 ded i c i e m b r e3, en el que, sin embargo, y como es lógico, sea b o rda la cuestión desde un sentido más propio de anima-les de producción que de los animales de compañía. Sine m b a rgo, un análisis más cuidadoso perm i te ex t raer re fe-rencias a enfe rmedades que pueden afe c tar también ap e rros y ga tos y que son zoonóticas.

En el citado real decreto se establece que las CCAA sonlas que deberán realizar las declaraciones oficiales o comu-nicaciones anuales de enfermedades que figuran en su pri-mer anexo. Éste incluye tres listas, la primera relativa a lasEDO en la Unión Europea, la segunda a otras EDO en Espa-ña y la tercera incluye las pertenecientes a la lista B de laOIE no recogidas en las dos listas previas y sobre las quedebe emitirse una comunicación anual sobre el número decasos observados. Ciñéndonos a aquellas enfermedadesque figuran en las tres listas citadas y que, pudiendo afectara las especies canina y felina, sean zoonóticas, el grupo esciertamente reducido.

Así, entre las EDO existentes en la Unión Europea noencontramos ninguna propia de las especies canina y felina.Por el contrario, entre las EDO correspondientes a España seincluyen la rabia, la brucelosis, y la tuberculosis; de las que,con mucho, es la rabia la que más relación tiene con perrosy gatos, y merece en consecuencia un desarrollo normativoextenso y la disposición de medios humanos y materialespara su control en las distintas CCAA. Cabe hacer referen-cia, como zoonosis posible de perros y gatos, a la tubercu-losis, de la que hay descrito un cierto número de casos, unode ellos en la propia Comunidad de Madrid, de transmisiónentre perro y hombre4,5. Por último, en la lista de enfermeda-des de las que las CCAA deben emitir informes anualessobre el número de casos habidos, encontramos, entre otras,equinococosis/hidatidosis y leishmaniosis como únicas rela-cionadas con perros y gatos, siendo ambas objeto de trata-mientos preventivos, campañas divulgativas y actuacionesespecíficas para su control. En este sentido, en el apartadocorrespondiente a los programas de control sanitario seabordan en la extensión necesaria las actuaciones específi-cas frente a las principales enfermedades de entre las aquíindicadas.

En cuanto a las normativas autonómicas que hacen refe-rencia a la sanidad animal, desgraciadamente, no prevalecela unidad de criterio, por lo que cada autonomía refleja en



su legislación una adaptación a sus pro-pias necesidades, que, si en ocasiones esadecuada, en otras establece medidasde signo opuesto entre comunidadesvecinas, lo que dificulta enormemente laarmonización en un tema de tanta tras-cendencia. En cualquier caso, y desdelas normas de ámbito municipal hasta lasestablecidas por las autoridades de agri-cultura, por lo general, todas ellas hacenreferencia a las enfermedades de losperros y gatos en el contexto de la tenen-cia de animales, la protección y bienestaranimal y la circulación, comercio y aloja-miento de los mismos.

La Ley 1/1990, de 15 de febrero deProtección de los Animales Domésticos6,junto con el Real Decreto 44/91 de 30de mayo de 1991 por el que se estable-ce el reglamento que desarrolla la Ley1/19907, constituyen el marco jurídicode la Comunidad de Madrid en el que seabordan, entre otras, las cuestiones relati -vas a la tenencia de animales de compa-ñía y, dentro de ellas, las que hacen refe-rencia a los requisitos de tipo sanitariopara estos animales, sus propietarios, cui-dadores e instalaciones en las que sealbergan. En este sentido, analizaremosb reve m e n te algunos de los much o saspectos que aborda esta normativa.

Vacunaciones y tratamientos obligatorios

La Ley 1/1990, en su capítulo II deanimales de compañía, hace referencia alas vacunaciones y tratamientos obligato-rios que pueda establecer la administra-ción competente. En virtud de estos artí-culos, las consejerías comp ete n tes enmateria de sanidad y protección animal“podrán ordenar por razones de sanidadanimal o salud pública la vacunación otratamiento obligatorio de los animalesde compañía”.

En este sentido, la vacunación antirrábica es obligatoriaen perros a partir de los tres meses de edad y recomendadaen gatos en la Comunidad de Madrid. Viene regulada porórdenes anuales, la última de las cuales, relativa a la cam-paña del año 2000, es la Orden 1327/2000 de 24 demarzo8. Los veterinarios en ejercicio y los de la administra-ción pública y las clínicas, consultorios y hospitales veterina-rios deberán llevar un archivo con la ficha clínica de los ani-males objeto de vacunación o del tratamiento obligatorio,que estará a disposición de la autoridad competente. Las dis-posiciones que desarrollan esta necesidad establecen preci-samente que los veterinarios que vacunen a un animal debenremitir a los servicios oficiales veterinarios un par te de vacu-nación y guardar fichas individuales de los animales vacu-nados. En el curso de las campañas deben igualmente noti-ficar cualquier enfermedad de declaración obligatoria, y enespecial los casos de leishmaniosis.

Internamientos y sacrificios obligatorios

Las autoridades autonómicas y ayuntamientos podránordenar el internamiento y aislamiento de los animales decompañía en caso de que se les hubiera diagnosticadoenfermedades transmisibles, ya sea para someterlos a trata-miento curativo o para sacrificarlos, si fuera necesario. Lacitada Ley 1/1990 establece, asimismo, la posibilidad, porparte de la administración, de ordenar el sacrificio obligato-rio, por razón de sanidad animal o salud pública, que seefectuará, en cualquier caso, de forma rápida e indolora ysiempre en locales aptos para tales fines.

En cuanto a los animales abandonados, las auto ri d a d e sc o mp ete n tes pueden disponer la retención de los mismos porun periodo de tiempo. A este efe c to, la comunidad y/o losay u n ta m i e n tos deberán disponer de instalaciones y pers o n a ladecuado. Igualmente, las sociedades prote c to ras y entidadess i m i l a res están también auto rizadas para albergar animalesabandonados, siemp re con sus instalaciones bajo el control des e rvicios vete ri n a rios oficiales y con la supervisión de sus pro-pios vete ri n a rios. En los casos de adopción, todos los animalesp ro c e d e n tes de centros de acogida, sean públicos o pri va d o s ,s e rán entre gados previa despara s i tación y desinfe c c i ó n .

Identificación de los animales y registro

La identificación individual de los animales es un requisitoesencial en el control de enfermedades; de forma que per-



mite localizar inmediatamente al propie-tario o a su veterinario, así como determi-nar y controlar en su caso los tratamientosy vacunaciones a los que ha sido someti-do el animal. De hecho, sólo se permite laaplicación de las vacunaciones y los tra-tamientos obligatorios previa identifica-ción de cada animal.

En este sentido, la legislación obligaa que los perros y ga tos sean marc a d o sen la fo rma que re gl a m e n ta ri a m e n te see stablezca, así como a ser censados enel ay u n ta m i e n to donde habitualmentev i va el animal, dentro del plazo máximode tres meses contados a partir de lafe cha de nacimiento, o de un mes des-pués de su adquisición. El animal debe-rá llevar su identificación de fo rma per-m a n e n te, y se esta b l e c e rá por re gl a-m e n to la modalidad y re g i st ro de ta t u a-jes o elementos de identificación paralocalizar lo antes posible su pro c e d e n-cia. En la Comunidad de Madrid ex i ste ,desde 1993, un re g i st ro supra m u n i c i p a lde cará c ter público con el fin de logra runa mejor coordinación inte rm u n i c i p a ly, en su caso, una más fácil búsqu e d adel pro p i eta rio del animal9.

Requisitos higiénico-sanitariosexigibles a propietarios, cuidadores e instalaciones

El poseedor de un animal tendrá laobligación de mantenerlo en buenas con-diciones higiénico-sanitarias y realizarácualquier tratamiento preventivo declara-do obligatorio.

Las instalaciones para albergar a los ani-males de compañía, sean part i c u l a res o dec u a l quier tipo comercial (cri a d e ros, centro sde ve n ta), han de ser adecuadas para laespecie y raza animal a que se destinen. Ene ste sentido, deben dar cumplida re s p u e staa todos sus re qu e ri m i e n tos etológicos y dec o mp o rta m i e n to, así como reunir todas las

ga rantías desde el punto de vista higiénico–sanita rio que ev i te nla transmisión de enfe rmedades entre los animales o entre ésto sy el hombre. Las instalaciones con fines comerciales deberá nc o n ta r, además, con un re g i st ro ta n to de animales como de inci-dencias sanita rias, así como con personal conve n i e n te m e n tee n t renado e instalaciones específicas para el aislamiento y cua-re n tena en caso necesario. Todos los animales deberán some-te rse a una despara s i tación previa a su ve n ta y deberán esta rl i b res de toda enfe rmedad, lo que deberán ga rantizar con unc e rt i ficado vete ri n a rio acre d i ta t i vo. No obsta n te lo ante ri o r, lose sta b l e c i m i e n tos de ve n ta deberán pro p o rcionar una ga ra n t í ade hasta ocho días post ve n ta para cubrir posibles periodos deincubación de enfe rmedades transmisibles. Pese a ello, y entodo caso, el cert i ficado vete ri n a rio propio no exime de re s-ponsabilidad en caso de que aparezca enfe rmedad que est u-v i e ra en perido de incubación, aun cuando su manife stación clí-nica fuese poste rior al citado periodo de ocho días, en los casoso p o rt u n o s .

Los veterinarios propios de los distintos tipos de estableci-mientos (criaderos, centros de venta, residencias...) debennotificar la aparición de cualquier caso de enfermedades dedeclaración obligatoria a los servicios oficiales. En cualquiercaso, la Administración velará por ello creando un serviciode vigilancia e inspección de todo establecimiento incluidoen este apartado.

Infracciones y sanciones

Por último, las infracciones (fa l tas leves, graves o muy gra-ves) de los dist i n tos pre c e p tos de la Ley 1/1990 y disposi-ciones adicionales se re flejan igualmente en la norm a t i va, aligual que las sanciones a las que pueden dar lugar (desdem u l ta hasta cierre de instalaciones o supresión del permiso dea d quisición de animales por 10 años). Como ejemplos, apor-tamos los siguientes: la carencia de re g i st ro sanita rio de losanimales por parte de una clínica o esta b l e c i m i e n to para ani-males de compañía es fa l ta leve; la inadecuación de insta l a-ciones desde el punto de vista higiénico-sanita rio es fa l tagrave; la no vacunación o aplicación de tra ta m i e n tos obli-ga to rios para los animales de compañía es fa l ta grave. Po rúltimo, en relación con todo tipo de esta b l e c i m i e n tos que alo-jen te mp o ral o de fo rma perm a n e n te animales de comp a ñ í a ,a quellos que no cumplan todo lo re qu e rido en esta ley incu-rren en una fa l ta grave, y las sanciones pueden llegar a serdesde una multa hasta el cierre de instalaciones por 10 años,dependiendo de su trascendencia social o sanita ri a .



En definitiva, la legislación, con las yacitadas variaciones entre autonomías, queson las competentes en cuanto a la apli-cación y desarrollo en materia de sani-dad y protección animal, permite estable-cer un buen número de actuaciones y nor-mativas que aseguren el control de lasenfermedades transmisibles de los perrosy gatos, con especial referencia a las quetienen carácter zoonótico.

CONTROL DE ZOONOSISDESDE LA ADMINISTRACIÓNSANITARIA

Las bases de nuest ro ord e n a m i e n tol e gal reconocen el dere cho a la prote c-ción de la salud (art. 43 de la Const i t u-ción). La vige n te Ley General deS a n i d a d1 0 c o n te mpla con claridad la pre-vención de zoonosis, señalando como“actividad básica del sistema sanita rio laque pueda incidir sobre el ámbito pro p i ode la Vete ri n a ria de Salud Pública en re l a-ción con el control de la higiene, la te c n o-logía y la inve st i gación alimenta rias, así

como la prevención y lucha contra las zoonosis y las té c n i c a sn e c e s a rias para la ev i tación de riesgos en el hombre debidoa la vida animal o a sus enfe rmedades” (cap. 1, art. 8.2).

Desde el marco de la salud pública, dejando a un lado,por tanto, la actividad sanitaria asistencial, podemos agru-par las actividades desar rolladas en:

— Vigilancia epidemiológica.— Programas de prevención y control.— Educación sanitaria.

Vigilancia epidemiológica de zoonosis

La vigilancia epidemiológica es una de las herramientasbásicas de la salud pública y debe representar el eje sobreel que pivotan las actividades de control de enfermedades.Su objetivo es reunir el conjunto de sistemas de informaciónsobre determinadas enfermedades con el fin de contribuir asu prevención y control.

En la actualidad, la vigilancia epidemiológica de nuest ropaís se ve rte b ra a través del Real Decreto 2210/1995, de28 de diciembre, por el que se crea la red nacional de vigi-lancia epidemiológica 11. En este real decreto, de obliga d oc u mp l i m i e n to en todo el te rri to rio nacional, se conte mp l a n ,en su anexo I, la lista de enfe rmedades de declaración obli-ga to ria (tabla I). En esta lista, fi g u ran todas aquellas enfe r-



TABLA I RELACIÓN DE ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA (REALDECRETO 2210/1995)

1. Botulismo2. Brucelosis3. Cólera4. Difteria5. Disentería6. Enfermedad

meningocócica7. Fiebre amarilla8. Fiebres tifoidea y paratifoidea9. Gripe

10. Hepatitis A11. Hepatitis B

12. Hepatitis víricas, otras13. Infección gonocócica14. Legionelosis15. Lepra16. Meningitis tuberculosa17. Paludismo18. Pariotiditis19. Peste20. Poliomielitis21. Rabia22. Rubéola

23. Rubéola congénita24. Sarampión25. Sífilis26. Sífilis congénita27. Tétanos28. Tétanos neonatal29. Tifus exantemático30. Tos ferina31. Triquinosis32. Tuberculosis respiratoria33. Varicela

medades que deben ser declaradas portodos los médicos en ejercicio, ta n to dels e c tor público como del pri vado, cuandose tra ta de casos nuevos y de sospech aclínica. No obsta n te, además de lase n fe rmedades de declaración obliga to-ria a nivel nacional, este R.D. conte mp l a ,en su artículo 14, la posibilidad de qu ecada CCA A, en función de la situaciónepidemiológica ex i ste n te en su te rri to ri oen relación a ot ras enfe rmedades, re m i taal Ministe rio de Sanidad y Consumo uni n fo rme anual. Puede observa rse que delas cinco enfe rmedades conte mp l a d a sen este anexo como “enfe rm e d a d e sendémicas de ámbito regional” (tabla II),todas ellas son zoonosis, la mayoría delas cuales con el perro como hospeda-dor pri n c i p a l .

Como ya se ha mencionado, cadaComunidad Au tónoma adecúa a susituación sanita ria y ord e n a m i e n to jurídi-co lo conte mplado en los marcos nacio-nales. Así, el Real Decreto 2210 / 19 9 5es aplicado en la Comunidad deM a d rid, en virtud de las tra s fe rencias enm a te ria sanita ria, por el Decreto184 / 1996, de 19 de diciembre, por elque se crea la Red de Vigilancia Epide-miológica de la Comunidad de Madri d12. Po ste ri o rm e n te, este decreto es desa-rrollado mediante la Orden 9/19 97, dela Consejería de Sanidad y Serv i c i o sSociales, para el desarrollo del decreto184 / 1996, de 19 de diciembre, en loque se re fi e re a las enfe rmedades ded e c l a ración obliga to ria, a las situacionesepidémicas y brotes, y al síndrome dei n m u n o d e ficiencia adqu i rida (SIDA) ei n fección por virus de la inmunodefi c i e n-cia humana (VIH) 13.

En esta orden se conte mp l a la relaciónde enfermedades de declaración obliga-toria en la Comunidad de Madrid ( ta b l aIII), susta n c i a l m e n te las mismas que el R.D.d e s a rrolla, con alguna curiosidad. De

e n t re las enfe rmedades que aquél consideraba de “ámbitoregional”, solamente incluye esta orden la leishmaniosis, con-s i d e rando, obv i a m e n te, su cará c ter endémico en la zona cen-t ro de la península. Deja sin embargo fuera del sistema ded e c l a ración obliga to ria ot ros procesos como la hidatidosis olas fi e b res transmitidas por ga rra p a tas, posiblemente las zoo-nosis más fre c u e n tes de las recogidas en estas norm a t i vas. Ladecisión de excluir estos procesos se suste n ta por la difi c u l ta dde identificar el fa c tor de riesgo causante de la enfe rm e d a dy la escasa posibilidad de contro l a rlo poste ri o rm e n te .

Uno de los aspectos recogidos en esta Orden 9/19 97 esel re fe rido a los pro fesionales que están obligados a declara r.De fo rma clara, y mucho más amplia que el Real Decreto2 210 / 1995, esta orden re c o ge en su artículo 2 que está no b l i gados no sólo los médicos, ta n to del sector público comop ri vado, sino también ot ros pro fesionales sanita rios (fa rm a c é u-ticos, vete ri n a rios, diplomados en enfe rmería, etc.) en els u p u e sto de dete c tar alguna de las enfe rmedades incluidas ene stas listas, así como toda persona que sospeche la ex i ste n c i ade un caso de las enfe rmedades citadas. En consecuencia,c u a l quier vete ri n a rio que dete c tase alguna de estas enfe rm e-dades humanas está obligado a ponerlo en conocimiento dela Red de Vigilancia Epidemiológica.

En la tablas IV y V se recogen los casos notificados a tra-vés del sistema de declaración obligatoria, en el último quin-quenio, en la Comunidad de Madrid y en España.

Programas de prevención y control

Entre las obligaciones de las autoridades sanitarias figurael desarrollo de programas y actividades dirigidos a contro-lar la enfermedad. En función de los problemas detectadosen cada territorio, los responsables sanitarios dirigen los



TABLA II ENFERMEDADES ENDÉMICAS DEÁ M B I TO REGIONAL (R.D. 2210/1995)

1. Carbunco2. F. recurrente por garrapatas3. F. exantemática mediterránea4. Hidatidosis5. Leishmaniosis



TABLA III ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA EN LA COMUNIDAD DEM A D R I D

1. Botulismo2. Brucelosis3. Cólera4. Difteria5. Disentería6. Enfermedad invasiva por

Haemophilus Influenzae7. Enfermedad

meningocócica8. Fiebre amarilla9. Fiebres tifoidea y paratifoidea

10. Gripe11. Hepatitis A12. Hepatitis B

13. Hepatitis víricas; otras14. Infección gonocócica15. Legionelosis16. Leihmaniasis17. Lepra18. Meningitis bacterianas,

víricas y otras19. Paludismo19. Parálisis fláccida aguda

(en menores de 15 años)21. Parotiditis22. Peste23. Poliomielitis24. Rabia

25. Rubéola26. Rubéola congénita27. Sarampión28. Sífilis29. Sífilis congénita30. Tétanos31. Tétanos neonatal32. Tifus exantemático33. Tos ferina34. Triquinosis35. Tuberculosis respiratoria36. Tuberculosis, otras37. Varicela

TABLA IV RELACIÓN DE CASOS Y TASAS DE LAS ZOONOSIS OBJETO DE SISTEMADE DECLARACIÓN OBLIGATORIA EN LA COMUNIDAD DE MADRID EN ELPERIODO DE 1995-2000* (DECLARACIÓN NUMÉRICA)

Zoonosis

BrucelosisF. Exantem. Med.HidatidosisLeishmaniasisLeptospirosisTriquinelosisF.R.GarrapatasRabiaCarbunco

C29--13-0-0-

T0,58--0,26-0-0-

C29--21-5-0-

T0,58--0,41-0,10-0-

C41--9-0-0-

T0,82--0,24-0-0-

C37--12-3-0-

T0,74--0,24-0,1-0-

2000 1999 1998 1997

C3549182703600

T0,70,10,40,5400,060,1200

C6739271902703

T1,40,80,50,400,040,100,1

1996 1995

C = CasosT = Tasas* = A partir de 1996, con la entrada en vigor de la nueva normativa de EDO en la Comunidad de Madrid (Orden9/97), sólo se recogen los casos de brucelosis, leishmaniosis, triquinelosis y rabia.

recursos disponibles, tras un proceso depriorización de necesidades, a combatiraquellos procesos que, por su gravedad,alta prevalencia o fácil control, se consi-dera oportuno. Algunos de los programasde control son o han sido impulsados enEspaña por parte del Gobierno Central,como la hidatidosis, que tiene su origenen los convenios de colaboración suscri-tos por diversas Comunidades Autóno-mas con el Ministerio de Sanidad y Con-sumo a partir del año 1986. Otros pro-gramas, sin embargo, son desarrollados eimpulsados por cada Comunidad Autó-noma en función de sus necesidades. Porello, a continuación se describen los prin-cipales procesos zoonóticos para cuyavigilancia y control existen en la actuali-dad programas sanitarios.

Rabia

En España, a excepción de los territorios de Ceuta y Meli-lla, la rabia se declaró extinguida oficialmente en 1965. Pos-teriormente, en 1975, se declaró un nuevo brote en la pro-vincia de Málaga, durante el que se produjo el último casode rabia humana de nuestro país. En 1977 se produjeron losúltimos casos de rabia en animales no quirópteros en lapenínsula, dos zorros, declarándose extinguida al añosiguiente en animales terrestres, situación que se mantiene enla actualidad. Sin embargo, periódicamente se encuentravirus rábico en murciélagos, al igual que se mantiene laenfermedad en las ciudades de Ceuta y Melilla, en éstasdebido a la entrada de perros desde Marruecos, zonaendémica de rabia urbana. En los tres primeros trimestres delaño 2000, han sido notificados oficialmente en Españacinco murciélagos (Eptesicus serotinus) positivos, todos ellosen Sevilla y alguno de ellos habiendo causado mordedura apersonas; y un perro, este último en la ciudad de Melilla.



TABLA V RELACIÓN DE CASOS Y TASAS DE LAS ZOONOSIS OBJETO DE SISTEMADE DECLARACIÓN OBLIGATORIA EN ESPAÑA. PERIÓDO 1995-1999

Zoonosis

BrucelosisF. Exantem. Med.HidatidosisLeishmaniasisLeptospirosisTriquinelosisF.R.GarrapatasRabiaCarbunco

C = CasosT = Tasas* = A partir de 1996, con la entrada en vigor de la nueva normativa de EDO en España (R.D. 2210/96), se dejade recoger información sobre varias enfermedades a nivel nacional, pasando algunas de ellas a la lista de “enfer -medades de ámbito regional. Sólo se recogen los casos de brucelosis, triquinelosis y rabia.

1999 1998 1997 1996 1995

C1519----13-0-

C19044803548281656051

T4,81,20,90,20,020,040,1400,13

C270852136289

853064

T6,91,30,90,2

00,100,1

T3,85----0,03-0-

C1520----58-0-

T3,86----0,15-0-

C2145----11-0-

T5,45----0,03-0-

En España concurren una serie de cir-cunstancias que han favorecido el mante-nimiento de fuertes medidas de vigilanciade la enfermedad, como son nuestra ubi-cación entre dos áreas endémicas (elnorte de África y el centro de Europa) ylas fuertes corrientes migratorias que atra-viesan nuestro país, tanto en lo referente aturistas desde amplias zonas del mundo,como a trabajadores, sobre todo desdeel norte de África a Europa. Estos factoreshan favorecido que la vigilancia y luchacontra la rabia haya sido abundantemen-te recogida en la normativa. Por ello,debemos destacar la ley14 y el Regla-mento de Epizootias15, en el que se dedi-ca todo un capítulo (el XLIV) a esta zoo-nosis. No obstante, todas las medidasdescritas se refieren a situación de rabiadeclarada, por lo que no son de aplica-ción en la actualidad.

Posteriormente, y a raíz del brote yadescrito, se publicó por el Ministerio de laGobernación la orden de 14 de junio de197616, en la que se recogían normaspara el control de los perros que produ-jesen mordeduras a personas. Esta ordenes la única que se mantiene en vigor anivel nacional sobre estos aspectos. Losrasgos fundamentales recogidos en ellase basan en la necesaria observación delos per ros que muerdan a personas. Noobstante, en la mayoría de las Comuni-dades Autónomas ha cambiado pocoeste sis tema a pesar de que la situaciónepidemiológica es muy diferente, por loque debería articularse un método másracional y acorde con la situación, sinmenoscabo de las garantías y el derechoa la protección de la salud que todo ciu-dadano debe recibir. La situación entrelas distintas CCAA es muy diferente, hastael punto de que en algunas de ellas no serealiza ningún tipo de observación deanimales mord e d o res, salvo que sedemuestre un evidente riesgo (por tratarse

de animales no vacunados recién llegados de zonas endé-micas, por ejemplo), en tanto que, en otras, los veterinariosde la Administración Sanitaria son los responsables de man-tener durante los preceptivos 14 días a estos animales bajoobservación e incluso retención en perreras sanitarias. Nocabe duda de que, como método alternativo, debería tener -se en consideración una mayor colaboración y asunción decompromisos por parte de los propietarios de los animalesagresores, de modo que se valorase la implantación de unsistema mixto de control, a través de los veterinarios privadosy de los propios responsables de los animales. Las autorida-des sanitarias deberían desarrollar los mecanismos de segui-miento y coordinación necesarios para lograr que los circui -tos de información fuesen adecuados, a través de la difusiónde criterios de actuación y supervisión de la actividad, quedesarrollarían los veterinarios de ejercicio libre.

Hidatidosis/equinococosis

Es una de las enfe rmedades fre n te a la que se haactuado con mayor intensidad por parte de las auto ri d a-des sanita rias, con notable éxito (fig. 1). El control de lahidatidosis en España de fo rma organizada da sus pri m e-ros pasos en la década de los años sesenta, pero no esh a sta 1986 cuando por parte del Ministe rio de Sanidady Consumo se inicia el desarrollo del primer pro grama dep revención y control de la hidatidosis, mediante la rúbri c a



Fig. 1.— Disribución de tasas de hidatidosis. Periodo 1983-1996.

de dive rsos convenios de colaboración con un total decinco Comunidades Au tónomas que cubren la mayo rp a rte del te rri to rio español afe c tado por esta para s i to s i s .E stos pro gramas concertados a nivel central son somet i-dos en sus orígenes a la evaluación perm a n e n te de laOMS a través del Centro Medite rráneo de Lu cha Contralas Zoonosis y del Inst i t u to Superior de Sanidad de Ro m a .El pro grama conte mpla una serie de actividades marc o ,c u ya ejecución corresponde a las Comunidades Au tó n o-mas comp ete n tes en mate ria de salud pública; las cuales,a su vez, desarrollan ot ra serie de actividades para l e l a sque comp l e m e n tan ese pro grama marco, en función delas peculiaridades de su te rri to rio. Todos estos pro gra m a sc o n te mplan las siguientes fases de actuación:

Fase inicial o previa

Su objet i vo es conocer la situación de partida, median-te la búsqueda de info rmación necesaria para diseñar lasactuaciones de control y la recogida de indicadores pre-vios, y just i ficar con todo ello ante las auto ridades sanita-rias la necesidad de inve rtir los re c u rsos necesarios parad e s a rrollar el pro grama. Uno de los indicadores funda-m e n tales que deben ser va l o rados en el comienzo del pro-grama es la prevalencia canina, dado que el perro, enEspaña, es el principal hospedador defi n i t i vo de E c h i n o -coccus granulosus. En ese sentido, es vital conocer elcenso canino y sus cara c te r í sticas, en cuanto a razas, apti-tud, dist ribución, et c .

Fase ejecutiva

Es la fase en la que to d avía se encuentran muchos delos pro gramas en la península, dada la mayor o menor fo r-tuna con que se han ido desarrollando desde sus comien-zos. Una de las actividades básicas de control abord a d a sen esta fase es la despara s i tación canina (fig. 2), dist i n-guiendo, por parte de la auto ridad sanita ria, dos tipo dep e rros:

— Perros de alto riesgo, considerando como tales aquelloscuyos hábitos de alimentación o modo de vida suponganmayor riesgo en la transmisión de la enfermedad.

— Perros de bajo riesgo: aquellos que viven en un entornoo circunstancia en que es improbable que tengan acceso aproductos de riesgo.

Fase de consolidación

Las actividades de control desarrolla-das directamente por parte de la autori-dad sanitaria son paulatinamente aban-donadas, manteniendo una vigilancia epi-demiológica activa, de modo que permi-ta incidir en aquellos momentos y áreasdonde se detecte algún problema.

Fase de mantenimiento

Se mantiene la vigilancia dedicandoespecial atención a los fa c to res qu epudieran originar un incremento en la inci-dencia de la enfermedad.

En esta enfermedad, como en muchasotras, la educación sanitaria dirigida apropietarios de perros y a ganaderos esclave. Por ello, el papel del profesionalveterinario como agente de salud es bási-



Fig. 2.— Campaña divulgativa de despara-sitación canina.

co para recordar medidas de prevencióna sus clientes, aconsejar tra ta m i e n to sadecuados y mantener una actitud vigi-lante de la enfermedad. Además, debeser consciente de la importancia de sumi-nistrar información fundamental a los res-ponsables sanita rios, que posibilite suactuación ante situaciones de riesgo. Enla situación actual, en la que no se reco-ge de manera adecuada informaciónalguna sobre la situación en el hombre, lahidatidosis no es enfermedad de declara-ción obligatoria (sólo contemplada comoenfermedad endémica de ámbito regio-nal en el R.D. 2210/1995). La informa-ción sobre la situación en el hospedadordefinitivo es crucial y posibilita a la Admi-nistración diseñar sus actividades de con-trol y adecuar los recursos disponibles.Por ello, debe ser responsabilidad de lasautoridades competentes en materia desalud pública establecer la adecuadacoordinación entre los profesionales deejercicio privado y los circuitos de infor-mación sanitarios de la Administración.

Tuberculosis

La tuberculosis humana está considera-da, en la actualidad, como una de lasmás g raves enfermedades reemergentes,y son muy importantes los recursos que sededican a su control en el campo de lamedicina.

De igual modo, son muy considerableslos esfuerzos destinados a la erradica-ción de esta enfermedad en los animalesde abasto, a través de las campañas desaneamiento que continúan desarrollán-dose con gran intensidad. Sin embargo,un campo de actividad olvidado en elcontrol de esta patología es el de los ani-males de compañía, y está olvidado porel éxito cosechado en las últimas déca-das, que ha venido asociado a la modifi-cación de hábitos alimentarios de estos

animales. Cuando en los hogares se les suministraba lechecruda procedente de ganaderías no saneadas o productoscárnicos igualmente infectados, las tuberculosis digestivasproducidas por M. bovis eran relativamente frecuentes ennuestras mascotas. En los últimos años, esa situación de ries-go ha desaparecido, pero ha sido sustituida por la transmi-sión directa desde sus dueños, si éstos sufren la patología,debido a los reducidos recintos en los que en ocasiones secohabita, observándose con mayor frecuencia presentacio-nes pulmonares causadas por M. tuberculosis. Para compli -car esta situación, más recientemente se ha empezado adescribir el papel de estos animales de compañía como res-ponsables de la transmisión al hombre4,5. Es cierto que noabundan las referencias de este tipo de contagio, pero elaumento de animales que conviven estrechamente con susdueños en nuestras ciudades nos obliga a adoptar una acti-tud vigilante, reforzando los mecanismos de coordinaciónentre profesionales (médicos asistenciales, epidemiólogos,veterinarios clínicos, técnicos de laboratorio, etc.) de modoque se impida la transmisión de la enfermedad, tanto a tra-vés de animales como del hombre, agilizando la implanta-ción de medidas de control en caso de riesgo para la salud.

Leishmaniosis

La Leishmaniosis es una enfermedad vectorial bien cono-cida por los veterinarios españoles, ya que se presenta comoendémica en buena parte de nuestro país. Los estudios publi-cados sobre la prevalencia de esta parasitosis en perros dela Comunidad de Madrid indican una prevalencia entre el4% y el 12%, en tanto que en el hombre, en nuestro entorno,se considera poco frecuente, lo que ha supuesto algunosproblemas a la hora de realizar diagnósticos en poblaciónno inmunodeprimida. Entre enfermos afectados por algúntipo de inmunosupresión se presenta con mucha mayor inci-dencia. Como puede observarse en las tablas IV y V, setrata de una de las pocas zoonosis en las que la tasa de laComunidad de Madrid es superior a la nacional.

El hecho de afectar a un importante porcentaje de perrosy de que el control de las poblaciones del vector sea muycomplicado y con importantes connotaciones medioambien-tales hace que la profesión veterinaria haya asumido lalucha contra esta enfermedad como un reto. Las medidas decontrol de es ta zoonosis deben pasar por la estrecha cola-boración entre los veterinarios clínicos, las autoridades com-petentes en materia de sanidad animal, y las de salud públi-



ca, de modo que el necesario control dela parasitosis en la población caninarevierta en una disminución del númerode casos humanos.

Los pri m e ros pasos se han dado en laComunidad de Madrid, en la que se hanp roducido ya dive rsos inte n tos encamina-dos a coordinar esfuerzos entre estos tre sp i l a res básicos en la lucha contra la enfe r-medad, por la vía de homogeneizar cri te-rios en lo que a las medidas de control sere fi e re. Otro paso imp o rta n te es la inclu-sión, en las últimas órdenes que regulan eld e s a rrollo de las campañas oficiales devacunación antirrábica y de identifi c a-c i ó n8, de la obliga to riedad de declarar lae n fe rmedad en el perro por parte de losvete ri n a rios clínicos. Si bien es ve rdad qu ela not i ficación ha sido escasa, considera n-do la prevalencia de la enfe rmedad, éstadebe ser la vía a seguir para potenciar lasmedidas de vigilancia y contro l .

Educación sanitaria

Las zoonosis son enfermedades pococonocidas, en términos generales, por lapoblación. La complejidad de los meca-nismos de transmisión, en muchas deellas, y la diversidad de criterios entre losespecialistas sobre sistemas de preven-ción y control, en otras, crea confusiónsobre las acciones preventivas a implan-tar, y resistencias por parte de los sectoresmás implicados.

En el medio ru ral, se choca fre c u e n te-m e n te con cost u m b res fuerte m e n te arra i-gadas, en ta n to que en el medio urbano,s u m a m e n te te c n i ficado y alejado delmedio ambiente natural, se tiende a igno-rar la posibilidad del riesgo. Todo ellosupone una gran ineficacia de cualqu i e rc a mpaña de difusión de info rm a c i ó nencaminada a ev i tar la transmisión dee n fe rmedades desde los animales alh o m b re.

Por ello, la responsabilidad de los sanitarios, tanto médi-cos, veterinarios, como cualesquiera otros profesionales rela-cionados con la sanidad, es no sólo ser transmisores de lainformación encaminada a modificar los hábitos o actitudesde riesgo, mediante folletos, charlas, etc., sino intentar con-formar una actitud diferente entre sus pacientes, clientes ocontertulios. En lo relativo a los animales de compañía, sobretodo en los núcleos urbanos, es el veterinario el especialistarevestido de autoridad suficiente, entre sus clientes, comopara que las actitudes e informaciones que deben arropar suquehacer profesional sean muy tenidas en cuenta; y son susclientes el grupo de ciudadanos que puede lograr minimizarlos riesgos asociados a la tenencia de animales con mayoréxito, no sólo por modificar sus propios hábitos, sino pordifundir a su vez esa actitud y esa información entre familia-res y conocidos, y por mantener a los animales de su entor-no en un buen es tado de salud.

Conclusiones

— El patrón de las zoonosis en áreas de alto nivel socioe-conómico y densamente pobladas se está modificando. Po rello, las auto ridades sanita rias deben mante n e rse vigilante sen nuevos procesos emerge n tes asociados a la est re cha con-v i vencia con animales de compañía, como pueden ser lat u b e rculosis, la leishmaniosis, et c .

— La vigilancia y control de zoonosis asociadas a animalesde compañía debe pote n c i a rse a través de la est re cha cola-b o ración entre las administ raciones públicas responsables deese control, ta n to de salud pública como de agri c u l t u ra, y delos pro fesionales vete ri n a rios que, en el desarrollo de su activi-dad, conocen y tra tan estos procesos en los animales.

— Desde la óptica de las administraciones públicas, elpapel de los profesionales veterinarios en la lucha contra laszoonosis es fundamental, sobre todo en lo referente a:

• Controlar la enfermedad en los reservorios animales,como especialistas en materia de sanidad animal.

• Generar información básica que debe servir a laAdministración Sanitaria para orientar sus recursos, encami-nados a la vigilancia y control de las zoonosis.

• Difundir entre los pro p i eta rios de animales y ciuda-danos en ge n e ral la info rmación básica de protección yc o n t rol de estos procesos: en su actividad pro fe s i o n a ldeben tener siemp re pre s e n te su papel ineludible comoa ge n tes sanita ri o s .





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7. Decreto 44 / 19 91, de 30 demayo, por el que se aprueba el Regla-mento General de la Ley de Protecciónde los Animales Domésticos de 1 defebrero de 1990. Boletín Oficial de laComunidad de Madrid nº 145, 20 dejunio de 1991: 2-5.

8. Orden 1327/2000, de 24 demarzo, de la Consejería de MedioAmbiente, por la que se regula el desa-rrollo de la Campaña Oficial de Vacu-nación Antirrábica e Identificación Indi-vidual de la Población canina y felinade la Comunidad de Madrid, duranteel año 2000. Boletín Oficial de laComunidad de Madrid nº 76, 30 demarzo de 2000: 48-51.

9. Orden 11 / 1993, de 12 dee n e ro, del Consejero de Economía,que regula la identificación animal enla Comunidad de Madrid. Boletín Ofi-cial de la Comunidad de Madrid nº 20,25 de enero de 1993: 3-5.

10. Ley 14/1986, de 25 de abril,General de Sanidad. Boletín Oficial delEstado nº 102, 29 de abril de 1986:511-550.

11. Real Decreto 2210/1995, de28 de diciembre, por el que se crea laRed Nacional de Vigilancia Epidemio-lógica. Boletín Oficial del Estado nº 21,24 de enero de 1996: 2153-2158.

12. Decreto 184/1996, de 19 dediciembre, por el que se crea la red deVigilancia Epidemiológica de la Comu-nidad de Madrid. Boletín Oficial de laComunidad de Madrid nº 2, 3 deenero de 1997: 3-5.

13. Orden 9/19 97, de 15 deenero, de la Consejería de Sanidad yServicios Sociales, para el desarrollodel Decreto 184 / 1996, de 19 dediciembre, en lo que se refiere a lasEnfermedades de Declaración Obliga-toria, a las Situaciones Epidémicas yBrotes, y al Síndrome de Inmunodefi-ciencia Adquirida (SIDA) e Infecciónpor Vi rus de la Inmunodefi c i e n c i aHumana (VIH). Boletín Oficial de laComunidad de Madrid nº 18, 22 deenero de 1997: 4-6.

14. Ley de Epizootias, de 20 dediciembre de 1952. Boletín Oficial delEstado nº 358, 23 de diciembre de1952.

15. Decreto de 4 de fe b re ro de1955 por el que se aprueba el Re gl a-m e n to de Epizootias. Boletín Ofi c i a ldel Estado nº 84, 25 de marzo de19 5 5 .

16. Orden de 14 de junio. Perros ygatos. Ministerio de la Gobernación.Boletín Oficial del Estado nº 168, 14de julio de 1976: 1567-1568.

zoonosis en pequeños animales

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