4.-mediante un cuadro explique en forma específica fuentes de emisión mecanismo de acción manifestaciones clínicas en intoxicación para su identificación clínicas en intoxicación crónica, análisis toxicológico para su identificación para los siguientes elementos químicos: plomo, mercurio, cadmio, zinc, cobre flúor

Cadmio

Origen: Chapado de metales, industria de pigmentos, fundición, baterías y plásticos; tabaco. Alimentos que contienen cadmio (granos, cereales).

Metabolismo:Se absorbe por ingestión o inhalación, su excreción es reducida, su vida media biológica es de 10 a 30 años. Se concentra en el hígado y los riñones.

Toxicidad:

La inhalación aguda de cadmio provoca neumonitis después de 4-24 h; y origina gastroenteritis.El contacto crónico provoca anosmia, dientes amarillos, enfisema, anemia microcítica hipocrómica que no responde al tratamiento con hierro, proteinuria, calciuria originando IRC, osteomalacia y fracturas.

Diagnóstico:

Dolor pleurítico, disnea, cianosis, fiebre, taquicardia, náusea, edema pulmonar no cardiógeno.Con la ingestión: náusea, vómito, cólicos, diarrea. Dolor óseo y fracturas con osteomalacia. Si el contacto es reciente, cadmio sérico.

Tratamiento:No existe tratamiento para la intoxicación por cadmio (los quelantes carecen de utilidad; el dimercaprol puede exacerbar la nefrotoxicidad). Evitar el contacto ulterior, medidas de sostén, vitamina D para la osteomalacia.

Plomo

Origen:Fabricación de baterías para automóviles, cristal de plomo, cerámica, pesas, casas pintadas con plomo, puentes; elaboración de vitrales, plomería, soldadura; campos de tiro.

Metabolismo:

Se absorbe por ingestión o inhalación; el plomo orgánico (p. ej., plomo de tetraetilo) se absorbe por vía dérmica. En la sangre, de 95 a 99% es retenido en los eritrocitos, por lo tanto, es necesario medir el plomo en la sangre completa, no en el suero (VM en sangre: 30 días). 15% de la dosis se retiene en el hueso con una vida media >20 años. Aumenta la oxidación y la apoptosis celular.

Toxicidad:

La exposición aguda deteriora la neurotransmisión y provoca muerte neuronal, hematopoyesis deficiente y disfunción tubular renal. Con exposiciones >80-120g/100ml produce encefalopatía aguda con convulsiones y muerte. La exposición subclínica en niños origina anemia; retraso mental y deficiencias del lenguaje, función motora, equilibrio, audición.

Diagnóstico:Dolor abdominal, irritabilidad, letargo, anorexia, anemia, síndrome de Fanconi, piuria. Se pueden observar "líneas de plomo" en la placa epifisaria en las radiografías de los huesos largos.

En el adulto, la exposición aguda origina síntomas similares a los de los niños y además cefalea, artralgias, mialgias, depresión, alteraciones de la memoria a corto plazo, pérdida de la libido.

La exploración física revela una "línea de plomo" en el borde gingivodental, palidez, muñeca. Los análisis de laboratorio revelan anemia normocítica normocrómica, retrasos motores en la conducción nerviosa.

Tratamiento:

En el individuo muy expuesto con síntomas se recomienda administrar quelantes (DMSA oral-succímero); en caso de intoxicación aguda se deberá hospitalizar y administrar quelantes por vía IV o IM a base de edentato disódico de calcio (CaEDTA) añadiendo dimercaprol para evitar una encefalopatía más grave.

Es importante corregir las deficiencias alimentarias en cuanto al hierro, calcio, magnesio y cinc para reducir la absorción de plomo y mejorar la intoxicación. La vitamina C es un quelante natural débil.

Mercurio

Origen:Puede haber contacto con mercurio industrias como procesadoras de metales, de equipo eléctrico y de equipo automotriz. También se encuentra en termómetros, amalgamas dentales y baterías.

Metabolismo:

El mercurio elemental (Hg°) no se absorbe bien pero se volatiliza para formar un vapor altamente absorbible. El mercurio inorgánico se absorbe a través del intestino y la piel. El mercurio orgánico se absorbe por inhalación e ingestión. El mercurio tanto elemental como orgánico atraviesa la barrera hematoencefálica y la placenta. Permanece en el riñón y el cerebro durante años. Interfiere con una gran variedad de procesos enzimáticos críticos.

Toxicidad:

La inhalación aguda de vapor de Hg° origina neumonitis y edema pulmonar no cardiógeno que provoca la muerte, síntomas del SNC y polineuropatía. El contacto crónico provoca intoxicación del SNC (eretismo mercurial).

La ingestión de una sola dosis de mercurio inorgánico origina gastroenteritis, síndrome nefrítico o insuficiencia renal aguda, hipertensión, taquicardia y colapso cardiovascular. El contacto con abundante mercurio durante el embarazo origina trastornos del desplazamiento neuronal fetal, cuyo resultado es un retraso mental profundo, en dosis pequeñas provoca un rendimiento neuroconductual deficiente en los hijos.

Diagnóstico:Eretismo mercurial: excitabilidad, pérdida de la memoria, insomnio, timidez y delirio ("loco como una cabra"). En las pruebas neuroconductuales se observa reducción de la velocidad motriz, la exploración visual, la memoria verbal y visual y la coordinación

visual-motriz.

Los niños que tienen contacto con mercurio de cualquier tipo desarrollan acrodinia ("enfermedad rosa"): rubor, prurito, edema, taquicardia, hipertensión, salivación o sudoración excesivas, irritabilidad, debilidad, eritemas morbiliformes, descamación de las palmas de las manos y las plantas de los pies.

El contacto con mercurio orgánico se mide mejor de acuerdo con la concentración en la sangre (cuando es reciente) o el cabello (cuando es crónico).

Tratamiento:

La ingestión de una sola dosis de sales de mercurio se trata induciendo la emesis o realizando un lavado gástrico y administrando resinas de politiol para fijar al mercurio al aparato digestivo. Además se utilizan quelantes como dimercaprol, DMSA (succímero) o penicilamina, en esquemas de cinco días separados por descansos de varios días.

En caso de insuficiencia renal, realizar diálisis peritoneal, hemodiálisis o hemodiálisis regional extracorpórea con succímero. La intoxicación crónica por mercurio inorgánico se trata con N-acetilpenicilamina.

ZINC

El zinc es un metal al igual que un mineral esencial y el cuerpo lo necesita para trabajar apropiadamente. Si usted toma un multivitamínico, es muy factible que contenga zinc. En esta forma, el zinc es necesario y relativamente seguro. El zinc también se puede obtener de la alimentación.

El envenenamiento o toxicidad crónica por zinc se produce después de consumir grandes cantidades de zinc regularmente. La Oficina de Suplementos Dietéticos informa que "la ingesta de 150 a 450 mg de zinc diarios han sido asociados con efectos crónicos tales como un estado disminuido del cobre, función de hierro alterada, reducción de la función inmune y la reducción de los niveles de lipoproteínas de alta densidad.COBRE

Es un elemento esencial para el organismo. Interviene en múltiples aleaciones (latón-bronce). Los compuestos orgánicos e inorgánicos se utilizan como funguicidas.

Agente etimológico: Compuestos orgánicos e inorgánicos.

Epidemiología: Los cuadros de ETA por cobre se relacionan a la presencia de funguicidas. La contaminación de alimentos cocinados o conservados en recipientes de cobre es infrecuente actualmente.

Reseña de brotes recientes: Un brote con 5 enfermos fue notificado a SIRVETA en el año 2000.

Fisiopatogenia: Todos los compuestos de cobre son irritantes de la mucosa digestiva, favoreciendo el vómito y la expulsión de parte del tóxico ingerido. Estudios in vitro sugieren que actúa por inhibición de la glucólisis, oxidación del NADPH e inhibición de G6PD´.

Clínica: El cuadro se caracteriza por vómitos (inmediatos postingesta), dolor retro-esternal y epigástrico, sudoración y diarrea. Cuando se produce la absorción de los compuestos, ocurren hemólisis, anemia, ictericia, fallo renal y hepático.

FLÚOREl uso generalizado de flúor sistémico y tópico en cantidades adecuadas es responsable en gran parte del descenso en la prevalencia de la caries dental. Sin embargo, aunque el flúor es un elemento inocuo a las dosis establecidas y posee un amplio margen de seguridad, es también una sustancia tóxica cuando se proporciona en cantidades excesivas. Los efectos tóxicos según la dosis ingerida y el tiempo de actuación pueden ser agudos o crónicosEl principal uso del flúor: era como pesticida y las primeras intoxicaciones conocidas son debidas a este uso. La intoxicación aguda se produce por ingestión accidental de concentraciones elevadas de flúor. La dosis letal es de15 mg/kg. La dosis tóxica probable 5 mg/kg y representa la dosis de flúor a partir de la cual se impone la necesidad de un tratamiento de emergencia.La intoxicación aguda por dosis elevadas de fluoruro produce un cuadro con vómitos, dolor abdominal, diarrea, espasmos y convulsiones, seguidos de colapso circulatorio, insuficiencia cardiaca y muerte..Para tratar la intoxicación de forma adecuada debemos saber la cantidad y la forma de la preparación ingerida y provocar el vómito lo antes posible; esto suele estar favorecido por el alto poder emético de los fluoruros. También puede ayudar la administración de leche o antiácidos para retardar la absorción, aunque en el caso de que se haya sobrepasado la dosis tóxica probable, el paciente debe ser enviado al hospital para realizar un lavado de estómago y la perfusión intravenosa de gluconato cálcicoToxicidad crónica: La toxicidad crónica suele presentarse asociada a un consumo excesivo de flúor de forma continuada durante largos periodos de tiempo, con efecto acumulativo..La exposición crónica a concentraciones de fluoruros superiores a las recomendadas como óptimas puede ocasionar fluorosis dental u ósea.Mecanismo de acción del flúor: La acción del flúor procedente de los alimentos y compuestos fluorados administrados por vía sistémica sobre el esmalte dentario en desarrollo, antes de la emergencia del diente, por sí sola no basta para explicar la reducción de caries observada y va perdiendo valor entre los científicos actuales. Hoy en día se admite que la acción preventiva del flúor se produce fundamentalmente tras la emergenciadentaria, si se administra flúor tópico sobre el diente ya erupcionado. Este flúor puede ser administrado mediante dentífricos, geles, barnices y colutorios. La principal acción preventiva del agua fluorada se explica igualmente por el efectotópico sobre los die ntes ya erupcionados. Diversos estudiosindican que la máxima eficacia contra la caries se consigue por la exposición frecuente y a bajas concentraciones de flúor..Los mecanismos a través de los cuales el flúor ejerce su actividad preventiva de la caries son: reducción de la desmineralización, aumento de la remineralización e inhibición de la acción de los estreptococos.