vias biliares; colangitis, colecistitis
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VIAS BILIARESCruz Román Carla Elby
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ANATOMIAVESÍCULA
Ubicada entre el lóbulo caudado y los lóbulos derecho e izquierdo del hígado.
Mide 7 a 10cm de longitud. Volumen apróx. 30ml.
Se divide: Fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello.Irrigación: Arteria Cística.Inervación: Ramas del vago y del simpático.Drenaje linfático: ganglio de Mascagni (cuello
vesicular).Venas: desembocan en la rama derecha de la
vena porta.
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ANATOMIAVIA BILIAR
CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN: Ubicado en el ligamento hepatoduodenalUnión de ambos hepáticosMide 1.5 a 2cm de longitudDiámetro de 4mmSe une con el cístico para formar el COLÉDOCO.
COLÉDOCO:Mide apróx. 7cmDiámetro 5mmSe une al conducto pancreático principal (wirsung) para formar
la AMPOLLA DE VATER revestidos por el ESFINTER DE ODDI.
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ANATOMIAArterias: derivan de la arteria cística y
pancreatoduodenal posterior y superior.Drenaje linfático: ganglios
peripancreáticos.Inervación: Ramas del vago y simpático.
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FISIOLOGIA- Regulación del flujo biliar Periodo digestivo: glucagón, insulina y secretina -> acidos biliares
‘circuito enterohepático’Periodo inter-digestivo: motilina contracciónPeriodo post-prandial: colecistoquinina (CCK), sustancia P
contraccion; polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) noradrenalina, encefalina relajación.
- Llenado vesicularRegulación via neurohumoral Polipéptido pancreático (PP) relajación vesiculary contracción del
Oddi.- Absorción vesicularLa vesícula absorbe agua de la bilis rápidamente, en 3-4 horas
hasta el 90% .- SecreciónMecanismo poco conocido.Se lo relaciona con la elevación del AMPc, exposición a
prostaglandinas y ciertos péptidos como secretina y VIP.
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ANOMALIAS CONGÉNITAS
Agenesia vesicular Duplicación Vesícula bilobulada Fondo plegado (más frecuente)
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1. DISCINESIA BILIARIncoordinación motora del tracto biliar.
A. Discinesia motora vesicular.Incapacidad de contracción frente al estímulo de
CCK
Sx: Dispepsia y cólicos biliaresDx: centellografía + estimulación CCKTx: colecistectomía
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1. DISCINESIA BILIARB. Disfunción del esfínter de Oddi.Alteración de la presión basal (5-15mmHg)
Sx: síndrome de dolor biliar
Dx: Serología,ERCP, manometría biliar.Tx: Nitroglicerina y Nifedipina Esfinterotomía endoscópica o quirúrgicaDilatación hidrostática con balón de esfínter.
GRUPO I GRUPO II GRUPO III
Dolor tipo biliarEnzimas pancreáticas normales (GGT,GTO,FA)Colédoco dilatado más de 12mmDrenaje retardado 45min.
Dolor tipo biliarSólo uno o dos criterios del grupo I
Sólo dolor biliar
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2. COLELITIASIS (LITIASIS BILIAR)Presencia de cálculos en la vesícula por
alteraciones de las propiedades físicas de la bilis.
Los factores de riesgo asociados con mayor frecuencia son:
Edad y sexo: >60á; mujeres. Factores ambientales: embarazo;
anticonceptivos Trastornos adquiridos: cirrosis Factores hereditarios Obesidad
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2. COLELITIASIS (LITIASIS BILIAR)TIPOS DE CÁLCULOSCOLESTEROL 10% PIGMENTADOS 15% MIXTOS 75%
PATOGENIA:1. Bilis sobresaturada
con colesterol.2. Hipomotilidad
vesicular favorece la nucleación.
3. Se acelera la nucleación de colesterol.
4. Hipersecreción de moco atrapa cristales nucleados.
*Exclusivos de la vesícula biliar.
PATOGENIA:1. Bilirrubina conjugada
sufre de hidrólisis y B-glucoronidasa
2. Acido glucoronico y bilirrubina libre más calcio.
3. Se produce bilirrubinato de calcio.
NEGROS PARDOS
Pequeños y duros.
*En la vesícula biliar.
Grandes, blandos y achocolatados.
*En las vías biliares intra o extra hepáticas.
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2. COLELITIASIS (LITIASIS BILIAR)CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Dolor cólico intermitente Náuseas y vómitos
Sx inespecíficos:DispepsiaCefaleaFlatulencia
EXAMEN FÍSICOSigno de Murphy (+) hipersensibilidad en
HCD, dolor a palpación profunda.
Complicaciones litiásicas
EmpiemasPerforacionesFistulasColangitisColestasis obstructivaPancreatitis
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2. COLELITIASIS (LITIASIS BILIAR)DIAGNÓSTICO Radiografia simple 20% Colecistografia oral 90% Ecografia 97%
Sondeo duodenal y estimulación con CCK
TratamientoQuirúrgico:- Colecistectomía electiva- Colecistectomía laparoscópica
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3. COLECISTITISInflamación de la vesícula biliar.
A. Colecistitis aguda. Existen 2 tipos:
Alitiasica• Por isquemia de la
arteria cística.• Inflamación y
edema de la pared. • Alta incidencia de
gangrena y perforación.
Litiasica• Por irritación
química e inflamación de vesícula biliar obstruida.
• Remite en 7-10días ó 24hrs.
Síntomas:Dolor progresivo en
HCD/epigastrio.Leucocitosis leve – moderada
HiperbilirrubinemiaFA sérica elevada
Febrícula - AnorexiaTaquicardia -Sudoración
Náuseas - Vómitos
EXAMEN FISICO: Signo de Murphy (+)Dx: EcografíaTx: hospitalización, dieta NPO, analgésicos, antibioticoterapia, colecistectomia.
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3. COLECISTITISB. Colecistitis crónica.Puede ser una secuela de crisis repetidas,
pero en muchos casos se desarrolla en ausencia.
Alitiasica
• Inflamación vesicular.
Litiasica
• Supersaturación de bilis
• Formación de cálculos.
Síntomas:Dolor colico en
el HCD/epigastrio
Náuseas –vómitos
Intolerancia a alimentos
grasos.
EXAMEN FISICO: Signo de Murphy (+)Dx: EcografíaTx: hospitalización, dieta NPO, analgésicos, antibioticoterapia, colecistectomia.
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3. COLECISTITISCOMPLICACIONES Colangitis Sepsis Perforación Absceso local Peritonitis difusa Fistula colecistoentérica Descompensación cardiaca, pulmonar, renal o
hepática Vesícula de porcelana Cáncer
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4. COLEDOCOLITIASISPresencia de cálculos en las vías biliares.
Puede ser asintomática o causar síntomas por:a. Obstrucciónb. Pancreatitisc. Colangitisd. Absceso hepáticoe. Cirrosis biliar secundariaf. Colecistitis litiásica aguda
Coledocolitiasis primaria: formación en la via intra-extra hepática
Coledocolitiasis secundaria: migración desde la vesícula
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4. COLEDOCOLITIASISCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Sx:Colico biliarIctericiaColangitisPancreatitis
Lx:Aumento de la FA > x5 valorBilirrubinemia >2-10mg/dl
Dx:Ecografía
• Tx
HospitalizaciónDieta NPO
AnalgésicosAntibioticoterapia
Colangiografía intraoperatoria
transcistica.Coledocotomía
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5. COLANGITISInfección bacteriana de los conductos biliares
por aumento de la presión. (>10mmHg)Factores que favorecen su desarrollo:- Obstrucción- Cuerpos extraños- BilisPRESENTACIÓN CLÍNICA Fiebre 100% + escalofríos 62% Ictericia 66% Dolor abdominal 59% Confusión 9% Shock 7%
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5. COLANGITIS Lx:LeucocitosisElevación de bilirrubina y FA
Dx:Ecografía
Tx:AntibioticoterapiaHidratación parenteralSonda naso gástricaMonitoreo hemodinámico y urinario.
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BIBLIOGRAFIA Cirugía de Michans; Pedro Ferraina;
Alejandro Oría. Ed. El ateneo. Patologia estructural y funcional; 8va
edición; Robbins y Cotran; Vinay Kumar, Mbbs, Md, FrcPath; Abul K. Abbas, Mbss; Nelson Fausto Md; Jhon C. Aster, Md, PhD. El sevier saunders.