ventilacion mecanica no invasiva en epoc agudizado de la... · 2020-03-24 · peso,pgas,pdi...
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J.B GALDIZ
Lab . Exp Funcional
S Neumología
Hosp Universitario Cruces
CibeRes. Univ País Vasco
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Disfunción de los Músculos
Respiratorios
SORECAR, Barcelona 2014
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¿Paciente con enf .muscular?
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Reid,AJRCCM 2001
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1. Función de los músculos Respiratorios
(reposo/ejercicio)
2. Adaptación Funcional
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MECÁNICA RESPIRATORIA:
Elevación de caja
Torácica
Zona de aposición
PabdExpansión de caja
Torácica inferior
PplFUNCIONALMENTE: BOMBA
Parámetros:
PIM,PEM
Peso,Pgas,Pdi
Diafragma = pistón
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PIM--FATIGA ( INCIPIENTE) FATIGA + FRACASO DE TAREA
‘TASK FAILURE´
Tiempo
CONCEPTO DE FATIGA
Debilidad: situación en la que un músculo que ha estado en reposo tiene
disminuida la capacidad para producir tensión.
Fatiga: disminución de la capacidad de un músculo para producir tensión (o
velocidad de contracción) como consecuencia de la actividad del mismo y que es
reversible mediante el reposo .
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LIMITES DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR
Volumen Pulmonar
Pr insp Flujo insp
TLCLímite del
umbral de fatiga
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EN PACIENTES ,EPOC,EL TRABAJO DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS ES
10-12 VECES SUPERIOR A LOS NORMALES
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VO2 mus resp durante ejercicio e hiperventilación.Comparación entre pacientes OCFA y normales
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Comportamiento de un persona sana al esfuerzo en relación con:ventilación fuerza muscular ,disnea y VO2
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Comportamiento habitual al esfuerzo de un paciente OCFA en relación con : ventilación, disnea ,fuerza muscular y VO2 max
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TRABAJO RESPIRATORIO EN PACIENTES EPOC
-El trabajo respiratorio está aumentado en pacientes
EPOC debido a la obstrucción bronquial y a la ineficacia
de los músculos respiratorios
-En sujetos normales ,en reposo se utiliza un 4% del total
del VO2 en la respiración. Este porcentaje aumenta al
15% en pacientes EPOC
-Durante el ejercicio este porcentaje aumenta hasta un
10-15% en sujetos normales y un 35-40% en pacientes
EPOC
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CAPACIDAD LIMITADA EN LA EPOC
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Estrategias ventilatorias durante
el esfuerzo en pacientes OCFA
* LOS PACIENTES OCFA PRESENTAN
INCREMENTOS MENORES DE LA VE
A. Incrementos desproporcionados de la FR
B.Fujos espiratorios en el límite de su curva v/v
máxima
*Solo tienen dos posibilidades para aumentar su VE:
1. Acortar su Ti, mayor rapidez de acortamiento de los
músculos inspiratorios,¿fatiga?
2. Respirar a altos volúmenes pulmonares, donde
los flujos espiratorios son mayores
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EFECTOS INDESEABLESDE ESTA ESTRATEGIA
•1 AUMENTO DEL TRABAJO ELÁSTICO INSPIRATORIO
•2. DESVENTAJA MECÁNICA DE LOS MÚSCULOS INSPIRATORIOS
•3. MECÁNICAMENTE ES UNA ESTRATEGIA MUY COSTOSA
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LOS PACIENTES EPOC PRESENTAN
DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO
TRES CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:
1. AUMENTO DE LA DISNEA
2. DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE
EJERCICIO
3. DISMINUCIÓN DE LA CALIDAD DE VIDA
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FACTORES IMPLICADOS EN
LA DISFUNCIÓN MUSCULAR
1. HIPOXIA CRÓNICA
2.HIPERCAPNIA CRÓNICA
3. MEDIADORES INFLAMATORIOS
4. DESNUTRICIÓN ,PÉRDIDA
DE MASA MUSCULAR
5.FÁRMACOS; CORTICOIDES
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Normal
E
FEV1
FRC
COPD
mRNA
Fibres typesSize
Type I
Type II
Myosin
Capillaries
Sarcom
Glycogen ?
MitocMecánico?Inflamatorio?
Daño-inducido?
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CUESTIONES PLANTEDAS
1. LA AFECTACTACIÓN MUSCULAR
EN PACIENTES CON EPOC ¿SE TRATA DE UNA
AFECTACIÓN GLOBAL?
2. ¿LA ADAPTACIÓN MUSCULAR ES
UNIFORME ?
3. ¿QÚÉ MEDIDAS DE ACTUACIÓN TENEMOS
EN LA ACTUALIDAD?
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HIPERINSUFLACIÓN
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Atrapamiento aéreo
Lo presentan las personas que sufren EPOC ¿asma? FQ.
Provoca un aumento del trabajo respiratorio.
Sitúa a los músculos respiratorios en posición de
desventaja mecánica.
Contribuye a la sensación de falta de aire (disnea).
Normal Hiperinsuflación
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LA DISNEA EN EL EJERCICIO EN LA EPOC
REFLEJA LA DISOCIACIÓN NEUROMECÁNICA
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1.Fujos espiratorios en el límite de
su curva v/v máxima
2. Altos volúmenes pulmonares
¡¡¡DOS CONCEPTOS¡¡¡
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ADAPTACIÓN FUNCIONAL
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1) Inspiratoria: Diafragma (55%I, 25%IIa, 20% IIb)
Intercostales, ...
2) Espiratoria: Abdominal
3)Accesorios: Vía Aérea Superior...
MUSCULATURA RESPIRATORIA:= esquelética
IIB
IIA
I
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Relación longitud-fuerza (músculo)
Lo=longitud ideal
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PRESIÓN DIAFRAGMÁTICA ,Pditw.
Influencia del volumen . ADAPTACIÓN
Normales
EPOC
Similowski, NEJM 1991
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Anti MyHC I Anti MyHC II
MyHC I fibres 76.04 %
MyHC II fibres 23.96 %
MyHC I fibres 66.99 %
MyHC II fibres 33.01 %
*
*
*
*
* ** *
* *
**
Hybrids Fibers (* ) : MyHC I and II 9.05 %
* *
*
**
*
Hospital del Mar - IMIM Univ. Pompeu Fabra
Hospital de Cruces.Bilbao .UPV
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Diafragma:isoformas
miosinas
Type II Type I
RESISTENTESswitching
Levine S, et. al.N Engl J Med, 1997
resistencia
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Diafragma sarcómera
Descenso de la longitud
0
20
40
60
80
1,6 1,8 2 2,2 2,4 2,6
Lsar (µm)
RV
/ T
LC
(%
)
r= -0.530
p < 0.01
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Diafragma :mitocondria
Aumento de las
mitocondria
30
35
40
45
50
55
60
65
70
NO EPOC EPOC
Dm
it (
mit
oc
/ 100
µm
2)
Orozco-Levi M et al.Eur Respir J, 1995
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Diafragma :contenido de
capilaresAumento de capilares
No-EPOC EPOCOrozco-Levi M et al.
Am J Respir Crit Care, 1995
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Electron microscopy (7100x)
Human diaphragm biopsy
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Sarcomere disruption (electron microscopy, (7100x)
Human diaphragm biopsy
Disrupted myofils
Presence of organella
Lost Z line
No-Artifacts
Disruption zone
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Diafragma mitocondria
Aumento de mitocondria
30
35
40
45
50
55
60
65
70
Non-COPD COPD
Dm
it (
mit
oc
/ 100 µ
m2)
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Músculo intercostal externo (laser
densitometry)
Myosin heavy chain isoform switching
Orozco-Levi M et al.Am J Respir Crit Care Med, 1995
Gea J. Eur Respir J, 1997
FEV1
93%
FEV1 30%
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External intercostal muscle
Myosin isophorm switching
Orozco-Levi M et al.Am J Respir Crit Care Med 1995
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Conclusiones 1. Existen causas tanto intrínsecas del
músculo o secundarias a una situación
de desventaja mecánica.
2. Existe una adaptación del diafragma
(músculo más resistente )
3. El músculo respiratorio (EPOC) es un
músculo ya entrenado ?.
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