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CASOS CLÍNICOS

Varón de 55 años con inestabilidad y debilidad en hemicuerpo derechoE.M. Alba Suárez y G. Ruiz AresServicio de Neurología y Centro de Ictus. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España. Instituto de Investigación IdiPAZ. Madrid. España. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.

Caso clínico

Varón de 55 años, diestro, sin antecedentes personales ni familiares de in-terés, que es trasladado a Urgencias por el SUMMA por inestabilidad y

debilidad en el hemicuerpo derecho. Tras acostarse asintomático a las 23:00 h, se despierta a las 5:30 h con sensación de mareo, pero vuelve a dormirse, has-ta que a las 6:35 h cuando vuelve a despertarse con mareo intenso que le im-pide la deambulación avisa a los Servicios de Emergencias. Tras activar el có-digo ictus llega a Urgencias a las 07:57 horas, siendo evaluado inmediatamente por el neurólogo de guardia. El paciente se encontraba som-noliento con una escala de coma de Glasgow de 11 puntos (O:3, V:2, M:6). Obedecía a órdenes sencillas. Presentaba disartria marcada; ligera miosis y ptosis en el ojo derecho con reflejo fotomotor conservado; desviación forzada de la mirada a la derecha y también altitudinal, con nistagmo vertical-horizon-to-rotatorio y paresia facial central izquierda. En el examen motor presentaba hipotonía en hemicuerpo derecho, con balance muscular (BM) 0/5 en MSD, 1/5 en MID, 5/5 en el resto de las extremidades. No presentaba dismetría en hemicuerpo izquierdo, sin poder evaluar pruebas dedo-nariz ni talón rodilla en extremidades derechas por el importante grado de paresia. No se apreciaba déficit sensitivo ni extinción sensitiva. Puntuación en la NIHSS (National Ins-titute of Health Stroke Scale): 14 puntos. En el Servicio de Urgencias se realizaron análisis de laboratorio que no pre-sentaron ninguna alteración significativa; el electrocardiograma mostró ritmo sinusal a 60 latidos por minuto con un eje a 60º sin alteraciones de la repola-rización; la radiografía de tórax no reveló infiltrados ni consolidaciones, con senos costofrénicos libres e índice cardiotorácico normal; y la tomografía computadorizada (TC) cerebral realizada a las 08:03 horas (tiempo puerta-TC: 6 minutos) no mostró alteraciones destacables (fig. 1A).

A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial?

¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas?

¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial?

¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza?

¿Cuál sería el planteamiento terapéutico?

El caso completo se publica íntegramenteen la página Web de Medicinewww.medicineonline.es/casosclinicos

VARÓN DE 55 AÑOS CON INESTABILIDAD Y DEBILIDAD EN HEMICUERPO DERECHO

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ria cerebelosa posteroinferior (PICA) izquierdas y de la PICA derecha con efecto masa sobre III ventrículo e inci-piente herniación transtentorial con leve aumento de tamaño del sistema ventricular respecto a la TC previa (fig. 1B). Se inició antiagregación plaquetaria, con ácido acetilsalicílico (AAS) 300 mg/día, a las 24 horas del tratamiento fibrinolítico (consultar el protocolo de tratamiento del infarto cerebral).

¿Qué posibles complicaciones cabría esperar y cuál sería el manejo de las mismas?La resonancia magnética (RM) cerebral a las 48 horas mos-tró lesiones isquémicas en hemisferio cerebeloso izquierdo, hemiprotuberancia izquierda y porción inferomedial del he-misferio cerebeloso derecho con focos de transformación hemorrágica intralesionales, además de signos de herniación transtentorial e hidrocefalia secundarias (fig. 3).

A las 72 horas del ingreso, el paciente presenta un em-peoramiento clínico neurológico consistente en disminución del nivel de conciencia con una escala de coma de Glasgow de 9 puntos y bradicardia, por lo que se indicó la realización de una TC cerebral urgente que mostró un edema cerebral con efecto masa sobre la protuberancia y el IV ventrículo, condicionando una hidrocefalia obstructiva supratentorial y riesgo de herniación transtentorial ascendente con insinua-ción de amígdalas cerebelosas a nivel de foramen magno (fig. 1C), motivo por el cual se solicita valoración por neurociru-gía, indicándose inicialmente un drenaje ventricular externo (DVE) de urgencia, que no resultó efectivo, por lo que se realizó una craneotomía descompresiva suboccipital bilateral según protocolo, con lo que se consiguió liberar las estructu-

¿Cuál sería el diagnóstico en este momento y el tratamiento de elección?Tras la evaluación clínica y los resultados de las pruebas com-plementarias, se orientó el caso como un posible ictus agudo en territorio vertebrobasilar de probable topografía protube-rencial izquierdo; por lo que, descartándose contraindicacio-nes, se decide iniciar un tratamiento con fibrinolisis intrave-nosa a las 8:15 horas (tiempo puerta-aguja: 18 minutos), durante la cual se realiza un estudio de Doppler transcraneal (DTC) que muestra un patrón TIBI-2 en arteria basilar (AB) e inversión de flujo en arteria vertebral (AV) derecha a nivel de su segmento V4, resto sin alteraciones. El paciente ingre-sa en la unidad de ictus (UI), donde presenta una mejoría progresiva y a los 60 minutos de comenzar la fibrinolisis in-travenosa persiste ligera asimetría facial, nistagmo torsional (dextroversión e inferoversión) y presenta dismetría en ex-tremidades izquierdas y déficit leve de sensibilidad algésica en hemicuerpo izquierdo, NIHSS: 4 puntos.

Ante la persistencia de focalidad neurológica y evidencia de patrón TIBI-2 en AB y ausencia de registro en AV dere-cha, se realizó una angio-TC de arterias cerebrales a las 9:48 horas, evidenciándose una oclusión completa proximal de la AV derecha a 9 mm de su origen en la subclavia (fig. 2), alta-mente sugestiva de disección con recanalización del vaso a la altura de C1-C2 por relleno retrógrado a partir de AV con-tralateral, con arterias intracraneales permeables. Dada la recanalización a nivel de la AB, no se consideró indicado el tratamiento endovascular.

La TC cerebral de control a las 24 horas posfibrinolisis mostró infartos en territorio de la arteria cerebelosa superior (SCA), arteria cerebelosa anteroinferior (AICA) y de la arte-

Fig. 1. A. Tomografía computadorizada (TC) cerebral realizada en el Servicio de Urgen-cias; B. TC de control posfibrinolisis. C. TC de control tras empeora-miento neurológico. D. TC cerebral tras in-tervención neuroqui-rúrgica.

Fig. 2. Angio tomografía computadorizada que muestra ausencia de AVD en canal vertebral (flecha).

Fig. 3. Resonancia magnética cerebral a las 48 horas del inicio de los síntomas.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)

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diagnóstico de presunción del infarto cerebral en la circula-ción posterior.

Tras su evaluación inicial en Urgencias, los pacientes con ictus deben ser trasladados cuanto antes a una UI que cuenta con personal médico y de enfermería especializado, y que permite la monitorización no invasiva y la aplicación de los cuidados generales y tratamiento específico según subtipo etiológico.

El paciente recibirá cuidados generales de ictus agudo según vía clínica de UI (manejo de TA, control de la gluce-mia, etc...). El predictor más potente de buen pronóstico es la recanalización precoz. Teniendo en cuenta que los ensayos clínicos realizados hasta el momento no han mostrado la su-perioridad de los tratamientos de recanalización endovascu-lar frente a la trombolisis intravenosa, el tratamiento inicial de elección es esta última y, en los casos en que persista la oclusión arterial o haya contraindicaciones para la misma, se optará por el tratamiento endovascular.

Una de las principales complicaciones a tener en cuenta en infartos de cerebelo es el edema citotóxico rápidamente progresivo, máximo entre el tercer y cuarto día con un com-portamiento “pseudotumoral”, siendo conocido también con el término de “edema maligno”, que puede producir com-presión del tronco encefálico y del IV ventrículo, desarro-llándose hidrocefalia triventricular aguda, compresión direc-ta del tronco del encéfalo, compresión indirecta sobre la cara ventral de la protuberancia contra el clivus y desarrollo de herniación cerebelosa ascendente (que puede manifestarse por parálisis de la mirada descendente, arreflexia, midriasis, postura de descerebración) o herniación tonsilar con com-presión del bulbo raquídeo con riesgo de parada respiratoria y de muerte del paciente si no se trata adecuada y rápidamen-te. Otro signo de alerta es el desarrollo de bradicardia que podría explicarse por compresión del núcleo dorsal del vago, representando un signo de alerta precoz a tener en cuenta. La progresión neurorradiológica se correlaciona con las ma-nifestaciones clínicas que se agrupan en tres fases según la evolución del deterioro neurológico:

1. Vértigo, vómitos, disartria, nistagmo, ataxia de la mar-cha, dismetría ipsilateral, cefalea occipitocervical irradiada a región periauricular o hemifacial ipsilateral.

2. Disminución del nivel de conciencia lentamente pro-gresivo, signos de compresión del troncoencéfalo: reflejo cutáneo plantar extensor, paresia de la mirada horizontal, hemiparesia, respiración atáxica, alteraciones posturales.

3. Coma, disfunción respiratoria y cardiovascular, muerte encefálica.

El manejo inicial de esta complicación se debe dirigir a reducir los efectos de compresión de estructuras por el ede-ma cerebral. En primer lugar se cuenta con las opciones far-macológicas como manitol (diurético osmótico). No hay datos suficientes que avalen el efecto beneficioso de la hipo-termia, barbitúricos o corticosteroides y por ello no están recomendados.

En caso de que el tratamiento médico no sea efectivo, el siguiente paso, sin demora, es la intervención neuroquirúrgi-ca. La craniectomía descompresiva disminuye la mortalidad un 71% respecto al 22% conseguido con el manejo médico únicamente.

ras de la fosa posterior y se descomprimió el IV ventrículo y la protuberancia (fig. 1D).

Superado el postoperatorio, el paciente evolucionó favo-rablemente y sin complicaciones, por lo que regresa a sala de neurología donde continúa mejorando, aunque persiste una dismetría en hemicuerpo izquierdo, disartria leve, ataxia troncular, NIHSS 3 puntos. Se trasladó al paciente al servicio de rehabilitación para continuar con fisioterapia.

En el seguimiento a los tres meses persiste una leve ataxia troncular, siendo independiente para sus actividades básicas de la vida diaria. Puntuación en la escala de Rankin modifi-cada: 1 punto.

Diagnóstico finalDisección espontánea de AV derecha con oclusión de la AB que condiciona infartos cerebrales en los territorios de PICA, AICA, SCA izquierdas y PICA derecha con edema cerebelo-so e hidrocefalia secundarios.

DiscusiónEl 20% de los infartos cerebrales se localiza en la circulación posterior. Las causas más comunes de infarto cerebral de la circulación posterior son la oclusión o la embolia de la AB ateroesclerótica o por disección y la embolia de origen car-diaco.

La disección de la AV es una causa inhabitual de infarto cerebral, aunque no desestimable en pacientes jóvenes con una incidencia de 1-1,5/100.000 habitantes/año, siendo la edad de presentación más frecuente entre los 30-50 años. La etiología más frecuente es la disección espontánea.

Ante la sospecha mediante la anamnesis y la aproxima-ción clínica es necesario confirmarla con pruebas de neu-roimagen. En primer lugar de manera urgente está indicado realizar una TC cerebral sin demora, siendo el tiempo puer-ta-TC recomendado inferior a 25 minutos, para descartar una posible hemorragia antes de indicar el tratamiento fibri-nolítico, en ausencia de contraindicaciones y con un tiempo puerta-aguja recomendado inferior a 60 minutos. El estudio Doppler/dúplex transcraneal es un método no invasivo que nos otorga información sobre la hemodinamia de la circula-ción cerebral y nos orienta a posibles alteraciones según los patrones de flujo. La monitorización con DTC, durante la fibrinólisis, permite detectar una oclusión arterial, graduarla según los criterios Thrombolysis in Brain Ischemia (TIBI), mo-nitorizar la respuesta al tratamiento trombolítico y decidir en función de esta la actitud a seguir. En caso de persistencia de la clínica y ausencia de recanalización arterial estaría indi-cada la activación del protocolo para tratamiento endovascu-lar.

El diagnóstico de certeza se establece mediante angio-TC o angio-RM que están indicadas también de manera ur-gente en pacientes que no presentan mejoría clínica tras 30 minutos de tratamiento fibrinolítico y pueden ser candidatos a tratamiento endovascular. La RM con inclusión de secuen-cias ponderadas en difusión es la técnica de elección para el

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En infartos cerebrales de territorio posterior que desa-rrollen edema cerebeloso maligno el objetivo es disminuir el efecto ocupante de espacio, inicialmente con tratamiento médico, y si este no es efectivo deberá realizarse una inter-vención neuroquirúrgica urgente mediante craniectomía descompresiva con o sin DVE, siendo este el tratamiento que ha demostrado mayor disminución de la mortalidad.

Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía recomendada Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

✔ Alonso de Leciñana M, Egido JA, Casado I, Ribó M, Dávalos A, Masjuan J, et al. Guidelines for the treatment of acute ischaemic stroke. Neurologia. 2014;29(2):102-22.

✔ Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Jr, Connors BA, Demaerschalk BM, Khatri P, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. Stroke. 2013;44:870-947.

✔ Widicks FM, Sheth KN, Carter BS, Greer DM, Kasner SE, Kim-berly WT, et al. Recommendations for the management of cerebral and cerebellar infarction with swelling. Stroke. 2014;45:1222-38.

La craniectomía occipital bilateral con o sin derivación ventricular externa (DVE) es el tratamiento de elección, en ausencia de contraindicaciones, en pacientes con demostra-ción radiológica de compresión del IV ventrículo, cisterna prepontina o compresión de estructuras del tronco cerebral y debe realizarse lo antes posible desde el inicio del deterioro neurológico.

La DVE como único tratamiento es útil solamente en caso de hidrocefalia aislada.

ConclusionesAnte la sospecha clínica de infarto cerebral agudo, es de máxima importancia iniciar el tratamiento fibrinolítico lo antes posible, en ausencia de contraindicaciones con un tiempo puerta-aguja recomendado inferior a 60 minutos. El inicio de este no debe demorarse, siendo únicamente necesa-rias la TC cerebral simple con un tiempo puerta-TC reco-mendado inferior a 25 minutos y la glucemia capilar, salvo en pacientes con tratamiento anticoagulante previo o pacientes con antecedentes o alta sospecha de trombocitopenia, en los que debe conocerse previamente el INR y el recuento de plaquetas respectivamente, previamente al inicio del trata-miento fibrinolítico.

El paciente con infarto cerebral deberá ingresar en la UI, donde personal especializado sea capaz de detectar precoz-mente posibles complicaciones, siendo una de las principales el edema cerebral, causando un deterioro neurológico precoz y pudiendo llevar a la muerte del paciente.