uno de los problemas urológicos más frecuentes la nefrolitiasis no es mas que un diagnóstico como...
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Nefrolitiasis
Uno de los problemas urológicos más frecuentes
Nefrolitiasis
Urolitiasis en EUA
13% de hombres7% de mujeresPoblación
Nefrolitiasis
La nefrolitiasis no es mas que un diagnóstico como la fiebre, la ascitis o la artritis. Lo importante es la causa y la fisiopatología de la formación de los cristales.
Contenido de cálculos
Mono-Oxalatao de Calcio 40-60%Calcio-fosfato 35-40%Fosfato de Calcio 20-60%Ac Urico 5-10%Estruvita 5-15%Cálculo de cistina
Contenido de cálculos
Radiopaco
Radiolúcido
Lancet 2006; 367: 333–44
La concentración urinaria, más que la cantidad de solutos establece la formación de litos.
Fisiopatología
Oliguria que promueve la estasis urinaria
Cristales de oxalato de calcio
Sobresaturación
Disminución de los inhibidores como el citrato
Formación de cristales de oxalato de calcio Nucleación Crecimiento Agregación Retención en el rión
Fisiopatología
Nefrolitiasis cálcica (78-85%) Es la más frecuente El “nido” se observa en la papila renal y se llama
placa de Randall. Evan y col demostraron que las placas surgen de
la membrana basal de la porción delgada del asa de Henle, se expande por el intersticio y puede llegar a revestir el tubulo o incluso el uroepitelio.
Tipos de cálculos
La principal causa de cálculos cálcicos es la hipercalciuria.
Hipercalciuria idiopática 50-55% Hipercalciuria sin hipercalciemia y sin explicación.
Hipercalciuria absortiva
Causas de cálculos de calcio
Tipo I: aumento de absorción intestinal
Tipo III: pérdida de PO, aumento de Vit D, aumento de absorción de Ca en yeyuno.Falla tubular renal
Resorción ósea
Hipercalciuria resortiva Hiperparatiroidismo primario
Hipercalciuria renal Falla tubular renal, pérdida de Ca, aumento de PTH.
Tx: Dieta baja en Na, proteínas o uso de tiazidas.
Causas de cálculos de calcio
Hiperoxaluria (rara) Excreción renal de oxalato >45 mg/día.
Leve: oxalato urinario 50-80 mg/día. Moderado a severo: Oxalato urinario ≥ a 60
mg/día. Puede originar nefropatía tubulointersticial y hacer
que se formen cálculos.
Dietética: Alimentación rica en oxalato (espinacas, nueces y chocolate) o baja en en calcio. Oxalato urinario ˃ 50mg/día. Tx: Dieta baja en oxalato, ingesta normal de Ca y Mg.
Hiperoxaluria
Entérica: Frecuente en cirugía intestinal por malabsorción de grasas. Ej derivación yeyunoileal. Oxalato urinario ˃ 75 mg/día. Tx: Dieta baja en grasa y oxalato y suplemento de Ca con las comidas
Primaria: Hereditaria, autonómico recesivo, aparición repetitiva de cálculos en la niñez. Complicación principal: Insuficiencia renal
Tipo I: deficiencia de la enzima peroxisómica alanina:glicoxalato aminotransferasa.
Tipo II: Deficiencia de deshidrogensa D-glicérica Tx: Abundantes líquidos, fosfato neutro y piridoxina 25-200mg/día.
Causas de cálculos de calcio
Hiperuricosuria (20%) Presencia de ácido úrico en la orina
secundario a una ingesta alta en purinas ˃750mg/día en mujeres y 800mg en hombres. El mecanismo es una sustitución de oxalato de calcio por urato.
Causas de cálculos de calcio
Hipocitraturia (20-40%) Excreción renal de citrato <320 mg/día. El
citrato disminuye la concentración de iones de Ca, la aglomeración, formación del núcleo y el crecimiento de cristales de oxalato de Ca. Tx: Sales de bicarbonato o citrato
Enfermedad idiopática por cálculos
Acidosis tubular renal distal
Acidosis hiperclorémica. Dx con pH urinario ˃5.5 con acidosis sitémica. Se confirma con una prueba de “carga” con cloruro de amonio.
La lesión renal es común con disminución gradual del filtrado glomerular.
Causas de cálculos de calcio
La nefrocalcinosis es frecuente y puede haber osteomalacia o raquitismo.
Tx: Suplementos de alcali con bicarbonato a dosis de 0.5 a 2 mmol/Kg
Causas de cálculos de calcio
El ácido úrico está en equilibrio con el urato a un pH de 5.5, si disminuye el pH se forma más AU que es soluble en al orina hasta una concentración de 100mg/l.
Se forman los litos de AU por hiperuricosuria o por pH más ácido de la orina.
El síndrome metabólico puede ser causa de acidificación urinaria (la resistencia a la insulina hace que disminuya la amoniogénesis renal).
Nefrolitiasis por Acido Urico
Los síndromes mieloproliferativos, la quimioterapia y el Sx de Lesh-Nyhan propician la formación de ácido úrico.
Tx: Aumentar el pH urinario con sales de alcali, líquido, dieta baja en purinas o alopurinol.
Nefrolitiasis por Acido Urico
Son el resultado de la infección urinaria causada por bacterias, la más frecuente proteus.
Las bacterias poseen ureasa que degrada la urea a NH3 y CO2. El NH3 se hidroliza a NH4 y eleva el pHa 8 o 9. El CO2 se hidrata a H2CO3 y luego se disocia a CO3 que precipita con el calcio en forma de CaCO3. El NH4 precipita el PO4 y el Mg para formar MgNH4PO4.
Cálculos de estruvita
Cálculos de estruvita
El tratamiento es la extracción del lito.
Son causados por un defecto hereditario en el transporte de aminoácidos como la cisteína por el borde en cepillo del túbulo proximal renal y las células del epitelio intestinal.
Pueden verse afectados diferentes aminoácidos como arginina, lisina, ornitina y cisteína.
Cálculos de cistina
El fenotipo de la enfermedad son aminoácidos de cisteína ya que es la única soluble en la orina.
Tipo I: Los heterocigotos tienen una excreción normal de cisina por orina (perfil de herencia autosómico recesivo).
Tipo II: Los heterocigotos tienen una excreción levemente mayor de cistina por orina y los homocigotos tienen una excreción mucho mayor (autosómico dominante de penetrancia incompleta).
Cálculos de cistina
Dx: Cistinuria Todos los pacientes con cálculos de cistina
tienen cistinuria, pero no todos los cálculos que arrojan ese pacientes son de cistina (10%).
Se realiza prueba de nitropusiato sódico en orina.
Primer orina de la mañana con cristales de cistina.
Para la formación de éstos litos en el adulto se requiere de una excreción mínimo de 300mg/día.
Cálculos de cistina
Se dividen en: cationes metálicos multivalentes (Mg), orgánicos (citrato), aniones inorgánicos (pirofosfato) o macromoléculas que miden entre 10 y 100 kd como la proteína deTamm-Horsfall que si se agrega puede ser promotora.
Inhiben la nucleación primaria, secundaria, el crecimiento del cristal y la agregación.
Inhibidores de la formación de litos
Tratamiento
Episodio único o recurrente de cálculos asociado a: Cólico nefrítico. Infección urinaria recurrente o persistente (ITU
complicada) Hematuria. Nefropatía obstructiva. Asintomático u oligosintomática. Anuria obstructiva. Insuficiencia renal crónica o crónica agudizada.
Manifestaciones clínicas
Tratamiento del cólico nefrítico. Tratamiento de la infección de la vía urinaria. Medición de la función renal global y relativa.
Morfología del sistema excretor. Valoración del cálculo. Tipo de cálculo y
tratamiento urológico. Causas y factores de riesgo de la formación
del cálculo. Tratamiento profiláctico de la litiasis.
Abordaje del paciente
Exámenes complementarios Examen de orina (primer orina de la mañana): pH urinario� Cristaluria patológica específica� Cultivo �
Examen del cálculo � Análisis químico
Abordaje del paciente
Exámenes imagenológicos
Abordaje del paciente
Abordaje del paciente
Nefrolitiasis
Visita 1: HC, Análisis del lito, SMA 24, PTH, EGO-Cx, Rx,
recolección de orina de 24hrs.
Visita 2: Resultado de
análisis del lito y de laboratorio
Normocalciuria: Kmg-Mg Citrato
Hipercalciuria: K-Mg citrato+tiazida
Hiperuricemia, struvita, AU, cisstina, HPT, hiperoxaluria
Modificación en la dieta Tomar abundantes líquidos; AGUA, jugo de
naranja, café y alcohol.
Disminuir la ingesta de Na para disminuir el calcio urinario. Además eleva el citrato urinario y disminuye la saturación de urato de Na que disminuyen la precipitación de oxalato de Ca.
Tratamiento
Disminuir la ingesta de proteinas: disminuye la hipercalciuria, eleva el citrato urinario.
Aumentar el consumo de frutas con alto
contenido en potasio ya que proporciona aniones que al metabolizarse alcalinizan la orina y neutraliza el pacido que se obtiene de la proteína animal.
Tratamiento
Cuando la ingesta de calcio se reduce de 45 mmol/l/d (1800mg) a 30mmol/l/d (1200mg) hay una disminución en la absorción de oxalato.
Una reducción estricta a 5 mmol/l/d (200mg) aumenta la absorción de oxalato.
Reducir la ingesta de oxalato puede prevenir la hiperoxaluria secundaria por la restricción de Ca.
Tratamiento
Diuréticos tiazídicos Se usan cuando la dieta no es suficiente. Disminuyen la calciuria aumentando la
reabsorción de calcio en el túbulo contorneado distal y producen depleción de Na.
Complicaciones: Depleción de potasio asociada a tiazida. Puede causar acidosis intracelular y favorecer hipocalciuria produciendo hipocitraturia.
Es importante añadir al tratamiento dieta rica en potasio o suplemento con citrato de K (2 en 1).
Tratamiento
Citrato de potasio El tratamiento con potasio alcalino es efectivo para
evitar la formación de cálculos de calcio.
Reduce la hipercalciuria, inhibe el crecimiento y reduce la recurrencia.
Tx “ideal”: Tiazida + Citrato de K + disminución de oxalatos + moderado Ca = previene la recurrencia.
Es efectivo también para los cálculos de AU
Tratamiento
Otros agentes terapéuticos
El alopurinol puede ser útil en hiperuricosuria moderada a severa con litos de AU o de oxalato de Ca.
En litiais por oxalato de Ca con hiperuricosuria el citrato de K ayuda a retardar la cristalización inducida por urato elevando el citrato pero no corrige la hiperuricosuria.
Uricasa recombinante se puede usar en lisis tumoral.
Tratamiento
Contenido de oxalato en los alimentos
La piridoxina puede ayudar en la hiperoxaluria primaria. Promueve la conversión de glicoxilato a glicina.
Para el tratamiento farmacológico de la cistinurai moderada (500mg/día) se debe elvar el pH citrato de K, ingesta de 4 litros de agua al día. Si es severa se puede dar alfamercaptopropionilglicina o tiopronina. Para promover la formación de la combinación de disulfuros con cistina
Tratamiento