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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES
”UNIANDES”.
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS:
CARRERA DE MEDICINA
PRESENTACIÓN DE TESIS PREVIA LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE
MÉDICO CIRUJANO:
FACTORES QUE DETERMINAN DISLIPIDEMIAS EN PACIENTES CON
INDICE DE MASA CORPORAL NORMAL
MARÍAJOSÉSÁNCHEZ REINOSO.
Dirigida por:
Dr. Virgilio Olivo
AMBATO – ECUADOR.
I
CERTIFICACIÓN
Dr. Virgilio Olivo
DIRECTOR DE TESIS:
CERTIFICA:
Que se ha supervisado el presente trabajo titulado “FACTORES QUE
DETERMINAN DISLIPIDEMIAS EN PACIENTES CON ÍNDICE DE MASA
CORPORAL NORMAL” el mismo que está de acuerdo con lo establecido por
la Facultad de Ciencias Médicas de la UNIANDES, por consiguiente autorizo su
presentación ante el tribunal respectivo.
Ambato, Octubre del 2012
………………………............…….
Dr. Virgilio Olivo
Asesor de Tesis.
II
AUTORÍA DE LA TESIS
María José Sánchez Reinoso, con Cédula de Identidad 180367321-7,
Estudiante de Medicina de Décimo Segundo Semestre de la Facultad de
Ciencias Médicas, Escuela de Medicina de la Universidad Regional Autónoma
de los Andes declaro en forma libre y voluntaria que la presente investigación
cuyo tema es “FACTORES QUE DETERMINAN DISLIPIDEMIAS EN
PACIENTES CON ÍNDICE DE MASA CORPORAL NORMAL” los criterios,
opiniones, afirmaciones, análisis, interpretación, conclusiones,
recomendaciones y todos los demás aspectos vertidos en el presente trabajo
son de absoluta responsabilidad por parte de mi persona.
Ambato, Octubre del 2012
(f)…………………………
María José Sánchez Reinoso
CI. 180367321-7
DEDICATORIA
III
En primer lugar quiero dedicar este trabajo a DIOS y la VIRGEN DE AGUA
SANTA por darme el valor y el coraje para en los momentos más oscuros de mi
vida encontrar una luz y seguir el camino que me propuse un día.
A la razón de mi vida y mi luz la niña de mis ojos, por y para quien es todo este
logro mi HIJA PAULA DANIELA gracias mi princesa por llegar a mi vida en el
momento oportuno por ser el motor de mi vida por ser ese ángel que guía mis
días y la razón por la que estoy ahora aquí.
Agradezco a mi Madre quien ha sido mi guía, mi amiga la persona que ha
confiado en mí y a estado en las buenas y en las malas aunque no físicamente
pero se mamita que a pesar de las diferencias y de los problemas que se
presentaron y se presentan siempre vas a estar apoyándome aunque estés
lejos, gracias por ser mi apoyo y confiar en que podía llegar a mi meta, mil
veces gracias por todos los sacrificios hechos para que este sueño sea real.
A Andrés Pérez quien ha sido el hombre que ha estado a mi lado durante estos
6 años de preparación, has sido mi compañero, amigo y esposo hemos
luchado juntos y pese a las adversidades que se presentan siempre seremos
amigos, gracias por haberme dado la dicha de ser madre.
A mi padre que ha estado a su manera a mi lado y ha confiado en que podía
ser capaz de lograr este propósito.
A mis hermanas Iliana y Monserrath que con su apoyo y sus palabras de
aliento siempre me dieron animo en los momentos más difíciles y por no
dejarme sola en este largo camino.
A todos quienes confiaron y a quienes no también por ser parte de mí día a día.
María José Sánchez
Reinoso
AGRADECIMIENTOS:
IV
Gracias Dios por haberme dado la vida y haberme dado la capacidad y
permitido estudiar esta noble carrera.
A mi director de Tesis:
Al Dr. Virgilio Olivo, por ser quien acepto ayudarme en este trabajo
desinteresadamente con su don de gente y su empatía gracias por ser quien
con sus explicaciones y sus clases de farmacología ayudo a mi formación y por
convencerme de que podía llegar a mi propósito y que puedo ser buena en lo
que hago.
Al Hospital IESS Ambato lugar en donde realice mi internado rotativo, mi
segundo hogar durante un año de mi vida, gracias a todas aquellas personas
que conocí y se quedaron en mi corazón.
A todos los que conforman la UAA Baños por ser parte de mi formación como
medico durante 5 semanas por haberme acogido como una más de esa
grandiosa familia y por haberme permitido llevar a cabo mi trabajo de tesis en
tan prestigioso lugar.
Al Ing. Carlos Rendón por ser la persona quien fue el apoyo para el recorrido
final, gracias por ese cariño, comprensión y apoyo en los momentos de
debilidad, por estar a mi lado, mil gracias por todo.
María José Sánchez Reinoso
ÍNDICE GENERAL PÁGINAS
Certificación……………………..………………….……………...............................I
Derechos de Autor………………………………….…………………………………II
Dedicatoria…………………………………………………………………………….III
V
Agradecimiento………………………………………….........................................IV
Índice general….………………………………….………………………………...…V
Índice de Gráficos…………………………………………………………...............XI
Índice de Tablas……………………………………………………….......................X
Resumen ejecutivo…………………………………...…………………………...…XII
SUMMARY………………………………………………….……………………….XIII
INTRODUCCIÓN…………………………………………......................................2
CAPITULO I: EL PROBLEMA
1.1.- Tema…………………………………………..………………………………….4
1.2.- Planteamiento del problema………………………...……………………........4
1.2.1.- Formulación del problema………………………………………..……..…...5
1.2.1.1. Delimitación del problema…………………………………..………5
1.2.1.2. Delimitación Temporal…………………………………….…..….....6
1.2.1.3. Delimitación Espacial……………………………………..……..….6
1.2.1.4. Delimitación de Contenido…………………………..……..…..….6
1.2.1.5 Delimitación temporal…………………………..……………..……..6
1.3. Justificación………………………...…………………………………..…………6
1.4. Objetivos………...…………………………………………………………..…….8
1.4.1. Objetivo general…………………………………………………..…….8
1.4.2. Objetivos específicos…………………………………...……..……….8
1.5. Hipótesis…………………………………………………………..…………..…..8
CAPITULO II: MARCO TEÓRICO
2.1.- Fundamentación científica……………………………...….............................9
2.1.1 historia sobre el colesterol…………………..……………...………..9
VI
2.2. DEFINICIÓN COLESTEROL………………………………………..…….…..11
2.2.1. Metabolismo de lipoproteínas……………………………………..12
2.2.2. Funciones del colesterol……………………………………..……..15
2.2.3. Regulación de la absorción del colesterol………………………..17
2.2.4. Receptores para las lipoproteínas…………………………………18
2.2.4.1. Receptores para las lipoproteínas
de baja densidad………………………….………………...18
2.2.4.2. Receptores para las lipoproteínas
de alta densidad……………………………………….…….19
2.2.5. Regulación de la síntesis endógena del colesterol………….….20
2.3. DISLIPIDEMIAS
2.3.1. Definición…………………………………………………………….22
2.3.2. factores de riesgo de las dislipidemias………………….……..23
2.3.3. clasificación de las dislipidemias por cie 10…………………..24
2.3.4. clasificación clínica…………………………………………..…….24
2.3.5. hipercolesterolemia…………………………………………………32
2.3.6. hipertrigliceridemia…………………………………………………34
2.3.6.1. consecuencias del catabolismo
ineficiente de los triglicéridos……..…………………..….36
2.3.6.2. Formas de presentación de
la hipertrigliceridemia………………………………..….….37
2.4. ENFERMEDADES ASOCIADAS
A LAS DISLIPIDEMIAS………………………………..………..…........38
2.4.1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL………………………………...........39
2.4.2. RIESGO CARDIOVASCULAR………………………………..........41
2.4.2.1. Hipertrigliceridemia y función endotelial………………….43
2.4.3. DIABETES………………………………………………..…………...44
2.5. TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS……………………...........46
2.6. ÍNDICE DE MASA CORPORAL…………………………...……….…..48
2.6.1. Definición………………………………………………….................48
2.6.2. Excepciones……………………….…………………………..........49
VII
2.6.3.
Clasificación…………………………………………………………..51
CAPITULO III.
3.1. modalidad de la investigación…………………………..……………..52
3.2. tipo de investigación…………………………………………………….52
3.3. población y muestra………………………………………….………….53
3.3.1.
Población…………………………………………………..………….53
3.3.2. Muestra……………………...……………………………….………..53
3.3.2.1. Calculo de la muestra…………………………….………….54
3.3.3. Criterios de Inclusión…………………………………….…………..54
3.3.4. Criterios de exclusión…………………………………….………….54
3.4. métodos de investigación……………………………………..…..........55
3.5. técnicas de investigación…………………………………….………….55
3.6. instrumentos de la investigación………………………….……………55
3.7. interpretación de resultados………………………………….…………56
CAPITULO IV
Marco propositivo
4.1. Datos informativos………………………………………………..………….....85
4.2. Antecedentes de la propuesta…………………………………..…...……….86
4.3. Justificación…………………………………………………..…..………….…87
4.4. Marco institucional……………………………..………………..………….…..87
4.5. Fundamentación científica…………………………………….......................88
4.6. Análisis de factibilidad………………………………………..…....................89
4.7. Ejecución de la propuesta………………………………...…………...…..…..91
4.7.1. Objetivo general……………………………………………..…..……91
4.7.2. Objetivos específicos…………………………………..……….…...92
VIII
4.7.3. Desarrollo………………………………….……….…………….….92
CAPITULO V
5.1. Marco administrativo……………………………..…………………….…….115
5.1.1. Recursos humanos………………………………………………….115
5.2. Recurso institucional. …………………………………………………………115
5.3. Recursos físicos o materiales……………………………………………….115
5.4 cronograma………………………………………..……………………..……..116
Bibliografía…………………………………………..………………………..……..117
ANEXOS 1……………………………………………………..………….….……..122
ANEXO 2……………………………………………………...……………….….…124
IX
ÍNDICE DE GRÁFICOS PAGINAS
Grafico 1. Distribución por sexo……………………………………………….….56
Grafico 2. Clasificación dislipidemias………………………………….…………57
Grafico 3. Casos por edades………………………………………….………….58
Grafico 4. Valores de colesterol y numero de casos.…………………………..60
Grafico 5. Hipercolesterolemia según sexo……………………………….…..…..……..61
Grafico 6. triglicéridos y numero de casos…………………………………..........62
Grafico 7. Hipertrigliceridemia por sexo………………………………….……..63
Grafico 8. valores de LDL…………………………………………..…….............64
Grafico 9. valores de LDL por sexo……………………...………..…….............65
Grafico 10. Deporte……………………………….…………………….……………………66
Grafico 11. Deporte según sexo…………………………………….…………....67
Grafico 12. Desayuno………………………………………………….........…….68
Grafico 13. Almuerzo………………………………………….…………..............69
Grafico 14. En que consiste su almuerzo………………………………………..70
Grafico 15. Con que prepara sus alimentos………………………………….….72
Grafico 16. Fuma ………………………………………………………................73
Grafico 17. Fuma por sexo………………………………………………………..74
Grafico 18. Bebe alcohol…………………………………………………………..75
Grafico 19. Familiares fallecidos con patología cardiaca
relacionada con dislipidemia……………………………………………………...77
Grafico 20. Colesterol elevado con anterioridad……………………..................78
Grafico 21. Familiares dislipidemicos………………………………………..…..79
X
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1. Clasificación y codificación del diagnóstico cie-10…………………….30
Tabla 2. Clasificación de FREDICKSON…………………………………..….......36
Tabla 3. Etiología primaria o genética de las dislipidemias………………..…...36
Tabla 4. patologías como causa de dislipidemias…………………………….....37
Tabla 5. Condiciones ambientales causales de dislipidemias……………..…..38
Tabla 6. Valores normales de colesterol…….……………………………......….40
Tabla 7. Cifras de triglicéridos indicativas de normalidad y de
Hipertrigliceridemia según el NCEPATP III……………………………...44
Tabla 8. Clasificación de IMC……………………………………………….…….57
Tabla 9. Resumen de población a investigarse…………………….…………...59
Tabla 10. Distributivo por genero…………………………………….……….…..62
Tabla 11. Clasificación de dislipidemias…………………………….……………63
Tabla 12. Casos de dislipidemias por edades…………………….…………….64
Tabla 13. Hipercolesterolemia por valor y sexo………………………………...65
Tabla 14. Hipertrigliceridemia según valores y sexo…………………………...68
Tabla 15. LDL por número de casos y sexo……………………..…….………..70
Tabla 16. Realiza deporte…………………………………………………..……...72
Tabla. 17. Desayuno……………………………………………………….…........74
Tabla 18. En donde almuerza……………………………………………………...75
Tabla 19. Almuerzo………………………………………………………..........76
Tabla 20. Con que prepara sus alimentos………………………………………77
Tabla 21. Fuma……………………………………………………………….……...79
Tabla 22. Bebe alcohol……………………………………………………….…......81
Tabla 23. Familiares que hayan muerto por enfermedad cardiaca
Relacionada a Dislipidemias……………………………….…………..83
Tabla 24. Colesterol elevado con anterioridad…………………………………...84
Tabla 25. Familiares con dislipidemias……………………………………………85
Tabla 26. Tabla de contingencia…………………………………………………...86
Tabla 27. Frecuencias observadas………………………………………………87
Tabla 28. Frecuencias esperadas……………………………………………….....87
Tabla 29. Cálculo matemático chi cuadrado………………………………………89
XI
XII
RESUMEN EJECUTIVO
Las dislipidemias, se consideran cada vez más, como un importante problema
de salud pública en países desarrollados y en vía de desarrollo. El incremento
de las tasas de mortalidad y la prevalencia de factores de riesgo (FR)
observadas en Asia, África y América Latina, son los más importantes
indicadores de la magnitud de la epidemia que está por venir. Es por eso que
la presente investigación realizada tratara de dar una solución proponiendo un
programa educativo para el paciente dislipidemicos encaminado al
mejoramiento de los estilos de vida que afectan a su condición de salud.
Para la realización del mismo se recolectaron datos de laboratorio de
pacientes dislipidemicos pero que tengan un IMC normal, así como también se
realizo una encuesta enfocada a los principales factores predisponentes para
dislipidemias en los que se tomaron a la nutrición, actividad física y genética, se
entrevistaron a varios médicos internistas y además a una nutricionista quien
nos ayudo al planteamiento de la propuesta.
Es así como se obtuvo que un 38,8% presentaran dislipidemia mixta, mientras
que el 27,7% de los pacientes presentan hipercolesterolemia sola y un 33,3%
presenta hipertrigliceridemia. Así como también que un 48,1% de los
encuestados realizan deporte diariamente mientras que un 51,8% de los
encuestados no realizan el deporte necesario,además que un 63,3% tienen un
alto consumo de hidratos de carbono y grasas en sus comidas principales
Palabras claves. Dislipidemias, factores e Índice de Masa corporal Normal.
XIII
SUMMARY
Dyslipidemia, is increasingly seen as an important public health problem in both
developed and developing. Increased mortality rates and the prevalence of risk factors
(RF) observed in Asia, Africa and Latin America are the most important indicators of
the magnitude of the epidemic to come. That's why this research were to provide a
solution by proposing an educational program for dyslipidemic patients aimed at
improving lifestyles that affect your health.
To achieve the same laboratory data were collected from patients with dyslipidemia
but have a normal BMI, and also conducted a survey focused on the main predisposing
factors for dyslipidemia in those who took to nutrition, physical activity and genetics,
interviewed several internists and also a nutritionist who helped us to approach the
proposal.
Thus, it was found that 38.8% presented mixed dyslipidemia, while 27.7% of patients
had hypercholesterolemia alone and 33.3% have hypertriglyceridemia. And also that
48.1% of respondents do physical exercise daily while 51.8% of respondents do not
sport also necessary that 63.3% have a high intake of carbohydrates and fats in their
meals.
2
INTRODUCCIÓN
La investigación se realizó en la Unidad de Atención Ambulatoria del IESS cantón
Baños en el servicio de consulta externa de dicho establecimiento, con el
propósito de determinar los factores que determinan la presencia de Dislipidemias
en pacientes con IMC normal que acude a dicha consulta.
La investigación se presenta en seis capítulos distribuidos de la siguiente
manera:
Capítulo I, describe el problema de investigación partiendo de un contexto
macro a un contexto micro llegando a un análisis sobre sus posibles factores
que en ella influyen, la delimitación del problema y los motivos que indujeron a
realizar el estudio.
El capítulo II, se refiere al marco teórico que sustenta la investigación,
partiendo de estudios previos referente factores y casusas de Dislipidemias. Se
categorizo y lo que se describe principalmente esque son las Dislipidemias,
tipos de Dislipidemias, factores de riesgo y patologías asociadas, tratamiento.
En el capítulo III se presenta la metodología de la investigación partiendo de
un enfoque y modalidad de estudio aplicada a una muestra de 108 pacientes.
Se describe claramente la Operacionalización de la variable independiente y
dependiente.se coloca el análisis e interpretación de resultados obtenidos a
través datos recolectados desde el laboratorio clínico de la unidad así como de
la encuesta aplicada. El capítulo se concluye con la verificación de la hipótesis.
Capitulo IV muestra la propuesta para tratar de dar una solucionar el
problema, mediante el diseño y elaboración tríptico que contenga información
sencilla, básica y clara de los factores que son los posibles causantes del
problema a fin de que el paciente se informe, así como información sobre la
alimentación que deberá seguir el paciente y por consiguiente para que tomen
3
conciencia de la enfermedad que padece y favorecer al cumplimiento de las
metas para el control de la patología.
Capitulo V habla a cerca de marco administrativo trata los recursos utilizados
para la presente investigación y el cronograma de trabajo.
4
CAPITULO I
1.1. TEMA
FACTORES QUE DETERMINAN DISLIPIDEMIAS EN PACIENTES CON
ÍNDICE DE MASA CORPORAL NORMAL EN LA UNIDAD DE ATENCIÓN
AMBULATORIA DEL INSTITUTO ECUATORIANO DE SEGURIDAD SOCIAL
DEL CANTÓN BAÑOS, PROVINCIA DE TUNGURAHUA DE ENERO DEL
2012 A JUNIO DEL 2012
1.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Las Dislipidemias como factor de riesgo cardiovascular, se consideran cada
vez más, como un importante problema de salud pública en países
desarrollados y en vía de desarrollo. El incremento de las tasas de mortalidad y
la prevalencia de factores de riesgo (FR) observadas en Asia, África y América
Latina, son los más importantes indicadores de la magnitud de la epidemia que
está por venir.
Los principales factores de riesgo que se asocian con la enfermedad son, entre
otros: la genética, alimentación, ejercicio, hábitos y sedentarismo. Se han
descrito otros muchos factores de riesgo, pero poseen menor responsabilidad
en el desarrollo de la enfermedad. (Andrew R. Lockman, 2005)
A nivel mundial Algunas estadísticas revelan con respecto a la dislipidemia. En
la población general el 32% de los casos se registra en hombres y el 27% en
mujeres. Es más frecuente en hombres mayores de 45 años y en mujeres
mayores de 55 años.
Las Dislipidemias causan más de 4 millones de muertes prematuras por añode
las cuales se espera que 50 a 60% ocurran en los países en desarrollo en una
década. Se estima que entre 40% y 66% de la población adulta en el mundo
tiene niveles de colesterol o de algunas de sus fracciones en cifras por fuera de
las deseables. (Sonia Kunstamann, 2009)
5
De acuerdo con estadísticas recientes, aproximadamente cinco millones de
personas en Estados Unidos padecen dislipidemias, siendo ésta la principal
causa de muerte (Ebrahim S, 2000) (Group., 2002)
En el Ecuador no tenemos cifras oficiales de prevalencia-incidencia de
dislipidemias (fisioterapia ecuador).
Conociendo las causas que conllevan a este problema de salud, como son los
malos hábitos alimentarios, el consumo excesivo de comidas rápidas, ricas en
grasas saturadas, la falta de actividad física adecuada, el mal habito de fumar
entre otros, esto nos podría producir aumento del riesgo de sufrir problemas
cardiovasculares, de sufrir accidentes cerebrovasculares, aumenta el riesgo de
presentar síndromes metabólicos, y por último la muerte del afectado.
Visto que el cantón Baños es un lugar de esparcimiento y el ritmo en que ésta
ciudad se desarrolla, se hace necesario realizar este tipo de investigación al
observar pacientes con índice de masa corporal normal y a pesar del tipo de
actividad física que realicen presentan Dislipidemias.
1.2.1. Formulación del problema
¿Cuáles son los factores que determinan dislipidemia en personas con índice
de masa corporal normal en los pacientes que acuden a la UNIDAD DE
ATENCIÓN AMBULATORIA (UAA) de Baños?
1.2.1.1. Delimitación del problema
1.2.1.2. Delimitación Temporal.
El estudio de este problema se realizará en el período comprendido entre los
meses de Enero a Junio del 2012.
1.2.1.3. Delimitación Espacial
Esta investigación se la realizará a la población afiliada que acude a la Unidad
de Atención Ambulatoria del IEES del cantón Baños.
6
1.2.1.4. Delimitación de Contenido
Campo Científico: Medicina
Área: Medicina interna - Epidemiologia
Aspecto: Dislipidemias con índice de masa corporal normal.
1.2.1.5. Delimitación temporal
Enero – junio del 2012
1.3 JUSTIFICACIÓN
La presente investigación sirve para determinar el impacto clínico de la
incidencia
De los factores predisponentes en diagnóstico de Dislipidemias en pacientes
con IMC normal en la UAA del IESS Baños.
Los beneficiarios de este trabajo de investigación serán los pacientes que
tengan niveles elevados de colesterol y triglicéridos con un IMC normal activos
entre 25 y 65 años de edad de la UAA del IESS Baños.
Se planteara soluciones posibles a los resultados que arroje la presente
investigación.
En la unidad de atención ambulatoria del IESS Baños se observo que un
número significante de pacientes jóvenes en su gran mayoría en edad
reproductiva con IMC normal menor a 25 presentan niveles elevados de
colesterol y triglicéridos.
Debido al gran número de pacientes adultos jóvenes, que acuden a la consulta
médica de medicina general en la Unidad Ambulatoria IESS del cantón Baños
con alguna molestia referente al aumento en el consumo y su indisciplina en la
7
alimentación, más previa realización de exámenes de laboratorio presentan
niveles elevados de triglicéridos, colesterol y sus fracciones, además teniendo
como factor indicativo en varios de los pacientes atendidos un índice de masa
corporal normal y un referente a su estilo de vida, es previsible que los
médicos de primer contacto, se enfrenten a un potencial candidato para el
desarrollo de un problema cardiovascular.
Los resultados del presente estudio permitirán de manera objetiva, establecer
una estrategia de intervención y prevención de los problemas cardiovasculares,
para los pacientes que asisten a la Unidad Ambulatoria IESS de cantón Baños;
desarrollando acciones que comprometan al paciente, involucrando a la
comunidad médica en brindar alternativas para disminuir los factores de riesgo
y brindar una educación continua para el mejoramiento en las condiciones de
vida de la población afiliada de este centro de atención medica.
Estas intervenciones darán respuesta a largo plazo, ya que no se puede medir
de manera inmediata el decremento de los casos, debido a la falta de
información en que viven ciertos segmentos de la población, quienes por
desconocimiento no tienen una alimentación adecuada, vida sedentaria y
tampoco se realizan un control mediante exámenes de laboratorio, para evitar
alteración fatales , y peor aún reciben un tratamiento a tiempo, para evitar el
desarrollo de problemas cardiovasculares y complicaciones futuras.
1.4. OBJETIVOS
1.4.1. Objetivo general
Elaborar un programa educativo dirigido a pacientes dislipidèmicos con IMC
normal que acuden a la Unidad de Atención Ambulatoria (UAA- IESS) del
cantón Baños, para a disminuir la morbi-mortalidad
1.4.2. Objetivos específicos.
8
1. Fundamentar teóricamente la investigación, para conocimiento del
paciente sobre dislipidemias.
2. Observar cuales son los factores de riesgo que determinan la presencia
de dislipidemias en personas con IMC normal.
3. Identificar cuales son condiciones alimentarias de las personas que
acuden a la UAA Baños.
4. Establecer estrategias que permitan disminuir estilos de vida
inadecuados que contribuyen al desarrollo de Dislipidemias en los
pacientes con IMC normal.
1.5. HIPÓTESIS
Los estilos de vida inadecuados contribuyen a la presencia de dislipidemias en
las personas con un índice de masa corporal normal.
CAPITULO II
2.1. FUNDAMENTACIÓNCIENTÍFICA
2.1.2 HISTORIA SOBRE EL COLESTEROL
La historia del colesterol es una de las más interesantes en el campo
científico del siglo XX. A principios del siglo pasado, el colesterol ya había sido
aislado, pero poco se sabía todavía de su estructura.
9
Durante los siguientes 100 años, se describieron su estructura, su ruta
biosintética y los mecanismos que regulan su metabolismo.
Poulletier de la Salle descubrió el colesterol en los cálculos biliares en 1769,
aunque fue el químico francés M.E. Chevreul quien lo llamó colesterina (del
griego khole, bilis, y stereos, sólido). La fórmula empírica (C27H46O) no llegó
hasta el año 1888, cuando F. Reinitzer la descifró. Al descubrirse la presencia
de un grupo hidroxilo pasó a llamarse colesterol.
Debido a los estudios sobre su estructura, Heinrich Wieland fue galardonado
con el Premio Nobel en Química en 1927. Sin embargo, la estructura
presentada en 1928 no era del todo correcta y fue en 1932 cuando Wieland y
Dane dieron con la verdadera.
El estudio de las rutas biosintéticas fue posible gracias al uso de isótopos
pesados como el deuterio e isótopos radiactivos como el 14C y el tritio.
En la década de 1930, Rudi Schoenheimer fue pionero en el uso de estas
técnicas para el estudio de las rutas metabólicas del colesterol.
En 1937, Rittenberg y Schoenheimer postularon que el colesterol provenía de
pequeñas moléculas precursoras más que de la modificación de moléculas
complejas.
Tras otros descubrimientos del equipo de Schoenheimer, Bloch y Rittenberg
concluyeron que el acetato marcado con deuterio se incorporaba tanto a la
estructura anular como a la cadena lateral del colesterol. Por consiguiente,
Little y Bloch fueron capaces de deducir que los 27 carbonos del colesterol son
originarios del acetato; 15 del grupo metilo y 12 del grupo carboxilo. Diversos
grupos de investigación establecieron el origen biosintético de los 27 carbonos
del colesterol. Otros estudios apuntaban a los derivados del isopreno, y
Langdon y Bloch dedujeron que el escualeno (derivado del isopreno de 30
carbonos) era el precursor del colesterol. El esquema de ciclación de
escualeno a lanosterol fue sugerido por Woodward y Bloch en 1953, pero no
fue hasta 1956 cuando Folkers et al. Propusieron al isopentenilpirofosfato como
precursor inicial.
En 1964 Konrad Bloch fue galardonado con el Premio Nobel en Fisiología y
Medicina por su trabajo sobre la biosíntesis del colesterol.
10
En cuanto a la regulación del metabolismo del colesterol, los trabajos de Brown
y Goldstein fueron decisivos para su comprensión. Estos investigadores
trabajaron en la hipercolesterolemia familiar y descubrieron el receptor de
lipoproteínas de baja densidad (LDL, low density lipoprotein), de modo que
dedujeron que la regulación por feedbackde la biosíntesis del colesterol, estaba
unida al aclaramiento del colesterol plasmático.
Una vez descubierto el receptor para las LDL, Brown y Goldstein propusieron el
mecanismo mediante el cual el colesterol suprime su propia expresión y la de
genes que codifican la hidroxi-metil-glutaril-CoA reductasa (HMG-CoAR).
Así, su trabajo fue el responsable del descubrimiento del
sterolregulatoryelementbindingprotein(SREBP), que se une a estoselementos y
promueve la expresión de estos y otros genesrelativos al metabolismo del
colesterol y de los ácidos grasos.
Brown y Goldstein fueron condecorados con el Premio Nobelde Medicina en
1985.
2.2. DEFINICIÓN
Los lípidos son insolubles en el plasma sanguíneo, por lo que circulan en la
sangre unidos a proteínas en forma de lipoproteínas. La albúmina, una proteína
plasmática, transporta los ácidos grasos (AG). La superficie de las lipoproteínas
contiene las proteínas denominadas apoproteínas y lípidos antipáticos (con dos
porciones, una polar y otra apolar) con su parte polar hacia la parte exterior de
la partícula. En el núcleo de la lipoproteína se encuentran los lípidos apolares,
como el colesterol esterificado (CE) y los TG. La densidad de las lipoproteínas
se debe a la proporción relativa de lípidos y proteínas. Las lipoproteínas más
ricas en lípidos son los quilomicrones y las abundantes en proteínas son las
lipoproteínas de alta densidad (HDL). La composición de las lipoproteínas varía
por el intercambio de lípidos y lipoproteínas que sufren.
11
Las lipoproteínas se pueden clasificar según su composición lipídica, densidad
(que depende de la proporción entre proteínas y lípidos) y motilidad
electroforética. Así se distinguen 4 tipos fundamentales: 1) Quilomicrones
(QM), 2) VLDL (very low density lipoproteins o lipoproteínas de muy baja
densidad) que poseen motilidad electroforética pre beta, 3) LDL (low density
lipoprotein o de baja densidad) con motilidad beta, 4) HDL (high density
lipoprotein o de alta densidad) con motilidad alfa. A su vez las LDL se dividen
en LDL 1 o IDL (densidad intermedia) y LDL 2, que constituyen el mayor
componente de las LDL del plasma. Las HDL se pueden subdividir en HDL2,
de mayor tamaño y rica en lípidos, y HDL3, de mayor densidad por su alto
contenido proteico.
Los lípidos de la dieta, principalmente los TG y en menor proporción el
colesterol y otros, son digeridos en el tracto gastrointestinal por acción de
enzimas como las lipasas, con la ayuda de las sales biliares y absorbidos por la
mucosa del intestino delgado. En el duodeno, primera porción del intestino
delgado, se originan los quilomicrones que pasan a la circulación linfática y son
las lipoproteínas responsables de transportar en la sangre los TG de origen
exógeno o dietético.
Otra lipoproteína, la lipoproteína de muy baja densidad o VLDL, transporta los
TG sintetizados en el hígado, es decir, de origen endógeno. El aumento en
sangre de estas dos lipoproteínas, los quilomicrones y las VLDL, elevan las
concentraciones circulantes de TG después de las comidas grasas
(hipertrigliceridemia postprandial) o en ayunas.
Las HDL al principio no contienen colesterol; se sintetizan en el hígado e
intestino delgado y presentan un metabolismo complejo. El flujo de colesterol
libre desde las células es mediado por el transportador casete ligado al ATP A1
(ABCA 1) que se combina con la apoproteína A-I para producir las HDL
nacientes. El colesterol de las HDL se esterifica con los AG por la enzima
lecitina colesterol acil transferasa (LCAT) y se convierte en un compuesto
apolar que se sitúa hacia el núcleo de la lipoproteína, y produce las HDL
maduras.
12
2.2.1METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS
Las grasas de la dieta son absorbidas por la célula intestinal, El mecanismo
mediante el cual el colesterol es captado por los enterocitos no es del todo
conocido.
Por el momento, se postulan los siguientes mecanismos:
1. Difusión pasiva del colesterol por gradiente de concentración. Existe
un equilibrio entre el colesterol libre de la fase acuosa intermicelar y el
colesterol libre micelar en el medio luminal. Este colesterol de la fase acuosa
intermicelar puede atravesar la membrana en cepillo de los enterocitos por
gradiente de concentración. A medida que el colesterol libre va desapareciendo
de la fase acuosa intermicelar, el colesterol intramicelar se va incorporando a la
fase acuosa para poder ser absorbido.
2. Captación de colesterol mediada por las proteínas. Un candidato
propuesto es el receptor para las lipoproteínas de alta densidad (SRBI,
scavenger receptor class B type I)(7), aunque estudios con ratones
knockoutrevelan que no es esencial para la absorción del colesterol(8,9). Por
otro lado, trabajos recientes apuntan al Niemann-Pick C-1 like-1 (NPC1L1)
como transportador específico.
Luego del paso hasta el enterocito se unen a las apoproteínas B-48, C-II y E,
formando los quilomicrones (QM), partículas ricas en triglicéridos, que
atraviesan la membrana basal del enterocito y pasan a la circulación linfática.
Desde allí pasan a la circulación general y en el endotelio vascular del tejido
adiposo y muscular, por acción de la enzima lipoproteínlipasa (LPL), activada
por la apo C II, se liberan ácidos grasos y triglicéridos.
Los TG de los quilomicrones y de las VLDL son degradados en los tejidos por
una enzima que se encuentra adosada a la superficie interna de los vasos
sanguíneos o endotelio: la lipasa de lipoproteína (LLP), una enzima
dependiente de la insulina que convierte estas partículas en remanentes o
partículas residuales. La apoproteína C-II de las VLDL y los quilomicrones
13
activan a la LLP. El glicerol y los AG liberados por la acción de la LLP son
captados por tejidos como el tejido adiposo y muscular que los almacenan o
utilizan para obtener energía. Los remanentes de los quilomicrones son
adquiridos por el hígado y reciclados en otras lipoproteínas y los remanentes
de VLDL o partículas de densidad intermedia (IDL) y pueden seguir dos
destinos: se convierten en lipoproteínas de baja densidad (LDL) por acción de
la lipasa hepática (LH) o son captados por el hígado. Las LDL, ricas en
colesterol, se encargan de transportar el colesterol hacia los diferentes tejidos,
que lo emplean en la síntesis de hormonas esteroides, vitamina D y sales
biliares. El aumento de las LDL en sangre provoca un aumento del colesterol y
eleva considerablemente el riesgo de aterosclerosis. A diferencia de las LDL,
las HDL intervienen en el transporte inverso del colesterol desde los tejidos y
las paredes arteriales hasta el hígado, donde se excreta por la bilis al intestino,
que constituye una vía de eliminación del exceso del colesterol en el
organismo. Esto explica parte del efecto beneficioso de estas lipoproteínas; por
eso el colesterol, unido a las HDL, se le llama "colesterol bueno" y el unido a
las LDL "colesterol malo". La proteína de transferencia de ésteres de colesterol
(CETP) facilita la remoción del CE desde las HDL y, por tanto, reduce los
niveles de HDL. Esto contribuye al transporte de lípidos a sus lugares de
destino cuando el metabolismo lipídico es normal. Cuando hay un retraso del
aclaramiento de las VLDL, la permanencia prolongada de estas partículas en el
plasma favorece el intercambio, lo que tiene varias consecuencias adversas:
las LDL se enriquecen en TG, lo que las convierte en un buen sustrato para la
LH, que hidroliza los TG, y forma LDL densas y pequeñas; estas LDL penetran
fácilmente en la pared arterial y son muy susceptibles a la oxidación; las HDL
pierden colesterol y adquieren TG, que son hidrolizados por la LH, y las VLDL
enriquecidas en colesterol por este aumento del intercambio lipídico también
son aterogénicas, ya que no se captan por los receptores hepáticos y sí por los
macrófagos de la pared arterial. Estas alteraciones justifican la aterogenicidad
de la hipertrigliceridemia (es decir, su influencia sobre la ateroesclerosis), por lo
que debe tratarse como la hipercolesterolemia para reducir el riesgo
cardiovascular.
14
Las VLDL se forman en el hígado y participan en la exportación del exceso de
TG derivados de los AG plasmáticos y de los residuos de quilomicrones. La
síntesis de estas partículas se incrementa cuando aumentan los AG en el
hígado, como resultado de una dieta rica en grasas, o en situaciones como la
obesidad o la DM-2 en que se liberan grandes cantidades de AG a la
circulación. La LLP también degrada los TG de las VLDL hasta glicerol y AG
El colesterol del organismo tiene dos orígenes: endógeno, procedente de la
síntesis de novo, y exógeno, procedente de la dieta.
En cuanto a la síntesis endógena, el hígado contribuye aproximadamente en un
20% a la síntesis en todo el organismo. Esta síntesis se produce a partir de
acetil-CoA, en una ruta metabólica en la que la enzima limitante es la HMG-
CoAreductasa. Esta y otras enzimas implicadas directamente en esta vía están
reguladas a la baja por el colesterol y otros esteroles. El equilibrio entre los
compartimentos hepáticos de colesterol (libre y esterificado) es clave para la
regulación de los niveles de colesterol en sangre. Dicho equilibrio se mantiene
gracias a dos enzimas: a acilcoenzima A:colesterol aciltransferasa y la
colesterol ester hidrolasa.
Cuando los niveles de colesterol en el hepatocito se elevan, la célula debe
activar los procesos fisiológicos pertinentes para evitar la toxicidad que el
colesterol libre provoca. Otro aspecto importante del metabolismo del colesterol
es la síntesis de ácidos biliares. Éstos son sintetizados en el hígado y
reciclados gracias a circulación enterohepática. Se trata de un proceso
complejo cuya función es transportar los ácidos biliares desde el intestino
delgado a la circulación portal, de ésta al hepatocito, de ahí a bilis y finalmente
desde la vesícula biliar de nuevo al intestino.
2.2.2.FUNCIONES DEL COLESTEROL
El colesterol tiene múltiples e importantes funciones. Por un lado, es
componente de las membranas biológicas de las células eucariotas de las
diversas especies animales. En los individuos adultos, más del 90% del
colesterol del organismo se localiza en las membranas, mientras que sólo un
15
7% circula por el plasma. La función del mismo en estas localizaciones es la de
regular su fluidez y su permeabilidad y, en consecuencia, su función. Esta
regulación implica que el contenido en colesterol de las membranas modifica la
actividad de enzimas ancladas en ellas, así como la de algunas proteínas
transportadoras y de receptores de membrana.
Por otro lado, el colesterol es precursor de otras biomolecular importantes
como son los ácidos biliares (AB), las hormonas esteroideas y la vitamina D.
Los AB se sintetizan en el hígado de manera continua, y se almacenan y
concentran en la vesícula biliar hasta que se vierten al intestino. Las hormonas
esteroideas (andrógenos, estrógenos, progestágenos, gluco y
mineralcorticoides) se sintetizan en diversas glándulas y tienen funciones muy
específicas, pero todas ellas tienen en común que derivan del colesterol,
aunque algunas pueden sintetizarse a partir de acetil-CoA por rutas similares a
la de la síntesis de colesterol. En cuanto a la vitamina D, el organismo humano
es capaz de sintetizarla por irradiación solar (luz ultravioleta) sobre el 7-
deshidrocolesterol (provitamina D3) presente en la epidermis, impide la
absorción de sustancias hidrosolubles a través de la piel, ya que es inerte
frente a los ácidos y solventes, los cuales, de lo contrario, podrían penetrar
fácilmente en el organismo. Además, estos lípidos también evitan la
evaporación masiva de agua por la piel.
Una función recientemente descubierta es la implicación del colesterol en la
embriogénesis y la diferenciación celular.
En cuanto a la embriogénesis, la carencia de colesterol puede producir graves
alteraciones, principalmente en el desarrollo del sistema nervioso central
(SNC), que en muchas ocasiones son letales. Esta carencia de colesterol
puede deberse a varias deficiencias en enzimas participantes en su síntesis
como son la de la HMG-CoAR, la de la mevalonato quinasa y la de la 7-
deshidrocolesterol reductasa. La carencia embrionaria de colesterol también
puede deberse a deficiencias en el transporte y la captación del colesterol a
nivel de la placenta o del propio embrión. Por otro lado, las proteínas de
señalización denominadas hedgehog, cruciales en el desarrollo embrionario, se
procesan por autocatálisis gracias al colesterol, que se queda unido
covalentemente durante la ruptura.
16
Las alteraciones de los genes modulados por estas proteínas se han
relacionado con graves malformaciones del SNC, cardiacas y de las
extremidades. En cuanto al crecimiento celular, los derivados del ácido
mevalónico (intermediario de la síntesis del colesterol) son responsables de la
prenilación de proteínas que se asocian al ADN para participar en la regulación
del ciclo celular, como las de la familia Ras, que está íntimamente relacionada
con los procesos de iniciación de la división celular.
2.2.3. REGULACIÓN DE LA ABSORCIÓN DEL COLESTEROL
La eficiencia de la absorción del colesterol está determinada por el flujo neto de
colesterol a través de la membrana del enterocito. La investigación realizada
hasta el momento establece que este proceso está regulado por numerosos
genes
Los factores reguladores más importantes de la absorción de colesterol son: la
concentración de los AB y de colesterol en el lumen intestinal, los
transportadores ABCA1, ABCG5/ G8, NPC1L1 y MTP, el receptor SRBI y la
enzima ACAT2.
Se están estudiando otros factores que podrían estar implicados, como los
estrógenos, la especie animal y la edad, entre otros.
Debido a su baja solubilidad en agua, la solubilización del colesterol por parte
de los AB es imprescindible para su absorción intestinal. Los AB, junto con los
fosfolípidos, el colesterol, los monoglicéridos y los ácidos grasos libres, forman
micelas mixtas desde las que el colesterol es captado por el enterocito. Los AB
hidrofóbicos (ácido desoxicólico [DCA] y quenodesoxicólico) promueven una
mayor absorción de colesterol que los hidrofílicos (cólico y ácido
ursodesoxicólico
[UDCA]), debido a que estos últimos son capaces de provocar el paso del
colesterol desde las micelas mixtas hasta una fase vesícula/cristal líquido
desde la que el colesterol no puede ser captado por los enterocitos. Del mismo
modo, la ingesta de unos 2-3 g al día de fitosteroles o fitostaroles hace que la
competencia por la formación de micelas entre éstos y el colesterol disminuya
17
la absorción del colesterol al impedir su inclusión en las micelas, ya que la
formación
de éstas es necesaria para su paso por la membrana del enterocito.
En lo que respecta a la captación de colesterol mediada por proteínas, el
NPC1L1 está regulado por el SREBP2 y el receptor X hepático/receptor X de
retinoides (LXR/RXR, liver X receptor/retinoid X receptor)(24). El SRBI parece
estar también regulado por LXR/RXR a nivel intestinal, aunque las evidencias
científicas no son todavía del todo concluyentes.
Por otro lado, las proteínas encargadas de expulsar los esteroles al exterior del
enterocito (ABCG5/G8) están fuertemente reguladas por LXR/RXR. Dentro de
la misma familia, el ABCA1 está también regulado por LXR/RXR, el cual a su
vez podría estar regulado por el receptor activado por proliferadores de
peroxisomas α (PPARα, peroxisomeproliferator-activated receptor α) y el
receptor activadopor proliferadores de peroxisomas γ (PPARγ,
peroxisomeproliferator-activated receptor.
En el caso del MTP (proteína encargada del transporte de colesterol y
triglicéridos para su ensamblaje en las ApoB48 en enterocitos y las ApoB100
en hepatocitos), se han realizado estudios en hepatocitos aislados que
demuestran el posible papel de ciertos receptores nucleares en su regulación.
Los SREBP, tanto el SREBP1 como el SREBP2, podrían estar implicados,
entre otros.
Por último, está demostrada la implicación que tiene la enzima ACAT en la
absorción del colesterol, por lo que está siendo investigada como diana
farmacológica para prevenir y tratar enfermedades como la hipercolesterolemia
y la aterosclerosis. La isoforma intestinal (ACAT2) parece estar regulada a nivel
transcripcional por el factor nuclear del hepatocito 1α (HNF1α, hepatocyte
nuclear factor 1α) y por el factor de transcripción homeobox tipo caudal (CDX2,
caudal typehomeoboxtranscriptionfactor). La ACAT2, al igual que otras enzimas
involucradas en el metabolismo del colesterol, está sometida a un ritmo
circadiano
2.2.4. RECEPTORES PARA LAS LIPOPROTEÍNAS
18
2.2.4.1. Receptores para las lipoproteínas de baja densidad
La regulación de la homeostasis del colesterol es esencial para la estructura y
función celular. Este control ocurre gracias a una serie de procesos celulares
que posibilitan un adecuado balance entre la demanda y el consumo de
colesterol, con el fin de evitar su acumulación excesiva.
La existencia de múltiples rutas para la prevención de la acumulación
intracelular de colesterol libre es reflejo de la toxicidad de su exceso. Para
mantener estos niveles constantes, las células regulan la captación del
colesterol exógeno mediante el RLDL.
Los receptores para LDL se sitúan en la membrana celular, especialmente en
el hígado, en unas estructuras llamadas “hoyos revestidos” (coatedpits), y se
unen específicamente a las LDL, aunque, debido a que tienen un dominio para
ApoB100 y para ApoE, otras lipoproteínas pueden ser reconocidas por el
hígado. El proceso mediante el cual las lipoproteínas son internalizadas se
denomina endocitosis mediada por receptor, proceso descrito por vez primera
por Michael Brown y Joseph Goldstein.
En este proceso, tras la unión de la LDL con el RLDL, el complejo se
internaliza, formándose unas vesículas, y pasando el contenido a los
lisosomas, donde se hidroliza el complejo y se libera el colesterol para su
utilización celular. El receptor para las LDL se recicla, volviendo de nuevo a la
superficie.
La expresión de RLDL en la superficie celular y la biosíntesis de colesterol
están reguladas por un sistema de retroalimentación. El colesterol libre
contenido en el hepatocito está en equilibrio con su forma esterificada.
Cuando el colesterol libre aumenta en el citosol, el RLDL se expresa en menor
grado, de forma que disminuye la captación del colesterol plasmático,
inhibiéndose, al mismo tiempo, la HMG-CoAR, dando lugar a una menor
síntesis.
2.2.4.2. Receptores para las lipoproteínas de alta densidad
19
Los SRBI han sido descritos como receptores de HDL, aunque también son
capaces de unirse a LDL, VLDL y LDL oxidadas o acetiladas en menor medida.
Las HDL, además, debido a su contenido en ApoE, pueden ser reconocidas por
los RLDLy competir con las LDL.
El SRBI es el responsable de la entrada selectiva de colesterol esterificado de
las HDL en el hígado y en las células periféricas (sobre todo órganos
esteroideogénicos y enterocitos), pero también del flujo de colesterol libre
desde las células a las HDL, favoreciendo el transporte reverso de colesterol.
Es, por lo tanto, un flujo bidireccional. Esta entrada selectiva de colesterol se
produce porque este receptor es capaz de captar selectivamente ésteres de
colesterol, colesterol libre, fosfolípidos, triglicéridos y -tocoferol (vitamina E),
sin internalizar ni degradar la lipoproteína. Este flujo bidireccional no consume
trifosfato de adenosina, por lo que podría ocurrir por gradiente entre la
membrana celular y las HDL. Las propiedades de la membrana en cuanto a la
relación fosfatidilcolina/ colina o cambios en la composición de ácidos grasos
que afectan a la distribución de colesterol en las membranas actúan de señal
para cambiar la dirección del intercambio.
La regulación del SRBI es muy compleja. Se han identificado moléculas que
podrían modular su localización, estabilidad y función, como la proteína
moduladora y de unión al carboxilo terminal (CLAMP, carboxy-terminal linking
and modulatingprotein), la caveolina-1, ABCA1, ApoE o la lipasa pancreática,
pero aún no está definida.
2.2.5. Regulación de la síntesis endógena del colesterol
Tal y como está descrito anteriormente, la enzima limitante en la biosíntesis del
colesterol es la HMG-CoAR. Esta y otras enzimas implicadas directamente en
esta vía están reguladas a la baja por el colesterol y otros esteroles.
La regulación de laHMG-CoAR, enzima anclada en la membrana del retículo
endoplásmico, es muy compleja y ocurre a varios niveles. En primer lugar,
existe una regulación transcripcional. La HMG-CoAR tiene un elemento de
respuesta a los esteroles (SRE, steroid response element) en su promotor, por
lo que está regulado positivamente a este nivel por los SREBP (especialmente
20
por el SREBP2) que, a su vez, están modulados por el nivel de colesterol
intracelular.
También la estabilidad de los transcritos de ARNm varía en distintas
situaciones, como en la exposición a estatinas, que la aumenta, y en la
presencia del 25-hidroxicolesterol, que la disminuye.
A este nivel, también está descrito en la literatura que las ratas alimentadas con
un exceso de colesterol derivan el ARNm de la HMG-CoAR a monosomas
inactivos en lugar de a polisomas activos, ejerciendo así su acción supresora a
nivel de la traducción génica.
La regulación transcripcional de la HMG-CoAR parece ser la mayoritaria en
animales sensibles al colesterol de la dieta, así como en humanos. Existen
trabajos controvertidos en cuanto al efecto de los esteroles contenidos en la
dieta y la tasa de degradación que sufre la HMG-CoAR.
Por un lado, Gil et al. Postulan que el colesterol estimula la degradación de
esta enzima, mientras que Ness y Chambersafirman que los esteroles no
afectan a su degradación. A pesar de la controversia, las revisiones sobre este
tema apuntan a la degradación enzimática como uno de los mecanismos más
importantes de la regulación de la HMG-CoAR, junto con la transcripción.
Por otro lado, la HMG-CoAR tiene una forma activa desfosforilada, por lo que
se inactiva por la fosforilación causada por una familia de proteínas quinasas
dependientes de AMPc.
La regulación por fosforilación/desfosforilación parece ejercer un papel
protector cuando el estado energético está comprometido, inhibiéndose las
rutas biosintéticas, como la colesterogénesis y la síntesis de ácidos grasos.
Se ha postulado que la insulina, segregada tras la ingesta de comida, podría
ser en parte responsable de este ciclo, ejerciendo esta acción a nivel
transcripcional. El glucagón tendría el efecto contrario, como es de esperar.
Además del efecto de la insulina y el glucagón, se sabe que otras hormonas
ejercen también un control sobre la actividad de esta enzima, como son la
triyodotironina (T3), los glucocorticoides y los estrógenos. La T3 actúa no sólo a
nivel post-transcripcional aumentando la actividad y la cantidad de proteína de
21
la enzima, sino también a nivel de estabilizaciónde su ARNm, mientras que
tanto glucocorticoides como estrógenosparecen desestabilizarlo.
Uno de los grupos de fármacos hipolipemiantes más utilizados son las
estatinas. Según Istvan y Deisenhofer, las estatinas ocupan una porción del
sitio de unión de la HMGCoA, bloqueando el acceso del sustrato al sitio activo
de la HMG-CoAR.
2.3. DISLIPIDEMIAS
El colesterol que circula por la sangre y que dosificamos para estimar su valor,
procede de su fuente principal en el organismo, el hígado, que constituye la
mayor parte, el 90 %, el que está siempre respondiendo a las necesidades de
las células y también atendiendo a la formación de sales biliares, tan
necesarias para que se puedan absorber en el intestino delgado la parte que
llega con los alimentos. Al primero se denomina, colesterol endógeno y al que
viene del exterior, colesterol exógeno. Pues bien, ambos procederes pueden
producir el aumento del mismo en sangre, lo que es la colesterolemia.
En caso de alimentación normal, el colesterol exógeno aumenta la tasa en
sangre un 15 por ciento. Pero si los alimentos son muy cargados de grasas
saturadas, y el nivel normal es alto, entonces puede situarse ya en una
hipercolesterolemia, de las que vamos a enumerar.
2.3.1. DEFINICIÓN
La dislipidemia es una alteración genética o adquirida que puede afectar tanto
a los niveles absolutos como a la proporción relativa de cada una de las
lipoproteínas del plasma.
Este término es más correcto que el de hiperlipidemias, ya que puede incluir
trastornos que muestran valores bajos de colesterol HDL, aunque los del
colesterol plasmático total estén dentro de la normalidad.
Hiperlipidemia, aumento de la concentración plasmática de lipoproteínas
circulantes, lo que se traduce, en los análisis de laboratorio, en un aumento del
colesterol circulante, de los triglicéridos o de ambos. Hay que tener en cuenta
22
que la concentración de los lípidos plasmáticos en la sangre sigue una
distribución continua o normal, con grandes variaciones en función de factores
como la edad y el sexo, por lo que es muy difícil determinar qué valores de
concentración de lípidos en sangre son patológicos.
Las diferentes sociedades científicas consideran las cifras de lípidos como
normales o patológicas según criterios distintos, por lo que estos valores no
siempre concuerdan entre sí. Por ejemplo, la Sociedad Europea de
Arteriosclerosis considera como normales cifras de colesterol circulante
inferiores a 200 mg/dl, hipercolesterolemias leves entre 200 a 249 mg/dl,
hipercolesterolemias moderadas entre 250 a 299 mg/dl e hipercolesterolemias
graves aquellos valores que superan los 300 mg/dl. También es posible
clasificar las hiperlipidemias en primarias y secundarias. Las primarias serían
aquellas genéticamente determinadas, como la hipercolesterolemia familiar;
mientras que las secundarias, tendrían su origen en distintas patologías que
alteran las cifras de lípidos en sangre, como la diabetes mellitus.
Los compuestos lipídicos que circulan en la sangre se encuentran formando
parte de las distintas lipoproteínas plasmáticas. Existe, sin embargo, una
pequeña fracción de ácidos grasos libres que se transporta en la sangre unida
a la albúmina del plasma.
2.4.2. FACTORES DE RIESGO DE LAS DISLIPIDEMIAS
Independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, como la diabetes, el
tabaco o la hipertensión arterial. En laspersonas mayores de 65 años es el
segundo factor de riesgo después de la hipertensión.Existen distintos factores
que favorecen la aparición de una hiperlipidemia. Entre ellos se pueden
considerar factoresgenéticos, teniendo en cuenta que la transmisión poligénica
es la más importante; factores ambientales, como la dietarica en grasas
saturadas; el alcohol, que puede inducir un gran aumento de las cifras de
triglicéridos en la sangre; elexceso de peso y la falta de ejercicio físico, entre
otros.
2.4.3. CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS
23
CLASIFICACIÓN Y CODIFICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO CIE-10
Hipercolesterolemia aislada E78.0 Colesterol > 200 mg/dL + Triglicéridos
< 150 mg/dL
Hipercolesterolemia grave: E78.0 Colesterol > 300 mg/dL + Triglicéridos
< 150 mg/dL
Hipercolesterolemia leve a moderada
E78.0
Colesterol 200-300 mg/dL +
Triglicéridos < 150 mg/dL
* Hiperlipidemia mixta E78.2 Colesterol < 200 mg/dL + Triglicéridos
< 150 mg/dL
Hipertrigliceridemia aislada E78.1 Colesterol < 200 mg/dL + Triglicéridos
> 150 mg/dL
Hipertrigliceridemia grave: E78.1 Colesterol < 200 mg/dL + Triglicéridos
> 500 mg/dL
Hipoalfalipoproteinemia E78.6 Colesterol-HDL < 40 mg/dL.
Hipoalfalipoproteinemia aislada: E78.6 Colesterol-HDL <40 mg/dL +
Triglicéridos <150 mg/dL
Hiperalfalipoproteinemia E78.8 Colesterol-HDL > 60 mg/dL
Hipobetalipoproteinemia E78.6 Colesterol total < 150 mg/d
Tabla 1. CLASIFICACIÓN Y CODIFICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO CIE-10
2.4.4. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
1) Hipercolesterolemia aislada
2) Hipertrigliceridemia aislada
3) Hiperlipidemia mixta
4) Déficit de HDL aislado
Para cada categoría debe agregarse la calificación de primaria o genética, o
secundaria.
24
1) Hipercolesterolemia aislada:
Las principales causas genéticas son la Hipercolesterolemia Familiar, la
DislipidemiaFamiliar Combinada y la Hipercolesterolemia Poligénica. Se asocia
a patologías como el hipotiroidismo, el síndrome nefrósico en etapa avanzada y
a la colestasis. Los principales factores ambientales son un consumo excesivo
de colesterol, grasas saturadas y transácidos grasos y el uso de andrógenos,
progestágenos y anabólicos de origen androgénico.
Hipercolesterolemia Familiar, tiene una prevalencia de 1 al 2 por mil en la
población general y se asocia a un alto riesgo de cardiopatía coronaria. La
forma homocigota se presenta en 1 en un millón y se expresa desde la infancia.
Es causada por un defecto en la captación y o internalización de las
LDL a nivel celular. Existen antecedentes de cardiopatía coronaria precoz y
dislipidemia familiar y por su carácter autosómico dominante el caso índice
siempre tendrá un padre afectado, que presentará una hipercolesterolemia
aislada al igual que los hermanos e hijos comprometidos. Con frecuencia se
observan depósitos tisulares, arco corneal, xantomas tendinosos y tuberosos.
Se caracteriza por reducción o ausencia de receptores a LDL, niveles de
colesterol total, Col-LDL extremadamente altos en los homocigotos (> 600
mg/dl), arco corneal, xantomas tendinosos, estenosis aórtica y cardiopatía
coronaria en la segunda década de la vida. La forma heterocigota se identifica
por niveles de colesterol total mayores de 350 mg/dl y por la presencia de arco
corneal y xantomas tendinosos y se asocia a enfermedad coronaria que
aparece entre la tercera y cuarta década de la vida.
Dislipidemia Familiar Combinada, con una prevalencia de 3 a 5 por mil, se
asocia a un alto riesgo de cardiopatía coronaria. Es la consecuencia de una
sobre-expresión del gen de Apo B y se asocia a un incremento de la síntesis y
secreción de VLDL. También existen antecedentes familiares de cardiopatía
coronaria precoz y dislipidemia familiar, pero con una expresión fenotípica
variable en los familiares. Ello es debido a que en las formas leves y
moderadas predomina la elevación de VLDL y en las formas severas, debido a
secreción hepática de VLDL pequeñas con vía preferencial hacia LDL,
25
predomina el incremento del LDL y del colesterol total. Se asocia a depósitos
tisulares.
Hipercolesterolemia Poligénica, es un síndrome poco definido que reconoce
antecedentes familiares. Es la causa genética de mayor prevalencia y se
presenta como una hipercolesterolemia aislada leve o moderada. Aunque los
defectos a nivel molecular pueden ser múltiples, se ha descrito defectos en las
señales de la regulación del colesterol en la secuencia absorción, captación
hepática y actividad del receptor.
Colestasis intrahepática y extrahepática, se asocia a hipercolesterolemia
aislada. Existe retención de la lipoproteína “X", vehículo de transporte del
colesterol en la vía biliar, que tiene características físico químicas idénticas a
las LDL. En las formas crónicas y severas, presenta depósitos tisulares e
hipercolesterolemias muy elevadas.
El incremento del consumo de colesterol, grasas saturadas y trans-ácidos
grasos en individuos susceptibles (Hipercolesterolemia Poligénica, fenotipos
de Apo E4) induce una hipercolesterolemia aislada leve a moderada.
Por mecanismo no aclarado, los andrógenos, progestágenos y anabólicos
de origen androgénico pueden inducir una hipercolesterolemia aislada.
2) Hipertrigliceridemia aislada
En general, corresponden a defectos leves a moderados del metabolismo de
VLDL, ya que los defectos severos se expresan como hiperlipidemia mixta,
debido al contenido significativo del colesterol de las VLDL.
Como causas genéticas, se reconoce a las Dislipidemias Familiares
Combinadas, losdéficit leve de Apo C2 y lipasa lipoproteíca periférica y la
sobre-expresión de Apo C3.
Como causas patológicas secundarias, a la obesidad, Diabetes y a la
insuficiencia renal y al síndrome nefrósico en etapas tempranas.
Como causas ambientales, al consumo excesivo de hidratos de carbono
especialmente refinados y de alcohol, al uso de betabloqueadores, estrógenos
y diuréticos tiazidicos.
26
En el Síndrome de Resistencia a la Insulina e hiperinsulinemiahay incremento
de la síntesis de VLDL y se acelera el catabolismo de las HDL. Este se
encuentra asociado a la obesidad de predominio abdominal y a la diabetes tipo
2 y entre sus componentes existe la dislipidemia que característicamente se
expresa como una hipertrigliceridemia con nivel de Col-HDL bajo. Los
betabloqueadores y diuréticos tiazidicos, acentúan la resistencia insulínica. En
la diabetes tipo 1 y en la insuficiencia renal pueden encontrarse estas
dislipidemias a causa de una inhibición del sistema lipasa lipoproteíca
periférico.
Los estrógenos administrados por vía oral y el alcohol inducen un incremento
de la síntesis y secreción de VLDL. Su efecto es dosis dependiente y
magnificado en la presencia de otras condiciones que alteren el metabolismo
de las VLDL.
Una dieta rica en fructosa, glucosa, sacarosa o con una alta proporción de
calorías glucídicas puede inducir hipertrigliceridemia aislada, en especial si hay
coexistencia con otros factores que modifiquen las VLDL.
Con excepción del alcohol y de los estrógenos, las hipertrigliceridemias
cursan con unareducción de los niveles del colesterol de HDL, en virtud de
la transferencia de triglicéridos de VLDLhacia HDL. Esto incrementa la afinidad
de las HDL por la lipasa hepática, la que las lleva a catabolismoterminal. El
alcohol y los estrógenos estimulan la síntesis de Apo A1 y la síntesis de HDL y
en general,se asocian a elevación de sus niveles.
El riesgo cardiovascular de las hipertrigliceridemias aisladas sigue siendo
materia de controversia. Sin embargo, se acepta como un factor de riesgo
independiente en mujeres y en diabéticos y posiblemente en hombres sanos y
también en aquellos con cardiopatía coronaria. Su posible rol patogénico
estaría relacionado con la reducción de los niveles del colesterol de HDL y por
un incremento de la densidad y reducción del tamaño de las LDL, que las hace
más susceptibles a la oxidación.
Además, la hipertrigliceridemia tiene un efecto trombogénico, al incrementar los
niveles del inhibidor del factor activador del plasminógeno (PAI-1).
3) Hiperlipidemias mixtas
27
Pueden tener un origen genético: Dislipidemia Familiar Combinada,
Disbetalipoproteinemia, defectos severos relacionados con déficit de Apo C2 y
lipasa lipoproteícas periférica y por sobre-expresión de Apo C3.
Una de las características de esta forma de dislipidemia es su
multicausalidad, con concurrencia de factores genéticos, patológicos
asociados y ambientales que interfieren con el metabolismo de las VLDL y LDL.
Así por ejemplo, se puede dar un defecto genético del metabolismo de las
VLDL asociado a obesidad o a diabetes con una dieta alta en grasas saturadas
o un paciente con una hipercolesterolemia familiar que desarrolla una diabetes.
Disbetalipoproteinemia, tiene una incidencia de 3 a 5 por mil. El defecto
genético se expresa clínicamente en menos del 10% de los casos, requiriendo
para ello la asociación con otra condición que altere el metabolismo de las
VLDL. Tiene un elevado riesgo de cardiopatía coronaria precoz y de
ateroesclerosis periférica. Obedece a un déficit de Apo E, o a la presencia de la
condición de homocigoto de isoformasApo E2/E2, por lo que existe un defecto
de la captación de remanentes de quilomicrones y de VLDL. Se expresa con
una elevación de los triglicéridos y del colesterol total con una relación cercana
a 1. Se identifica por una banda ancha que cubre la zona de beta y probeta en
la electroforesis y en la ultracentrifugación clásica con separación de VLDL,
LDL y HDL, el colesterol se encuentra en forma predominantemente en las
VLDL. Se asocia a depósitos lipídicos tisulares (xantoma palmar) y
frecuentemente, a diabetes tipo 2 y a obesidad.
Los defectos severos del sistema lipasa lipoproteíca, deApo C2 y la sobre-
expresión de Apo C3, se asocian a dislipidemias mixtas con triglicéridos muy
elevados (>1000 mg/dl), quilomicrones en ayunas y colesterol de HDL muy
bajos. Existe una forma que se expresa en la infancia, se asocia a
xantomatosis eruptiva, lipemia retinales y hepatomegalia, que habitualmente no
requiere de una condición agregada. Existe una forma de expresión en la edad
adulta asociada con alta frecuencia a diabetes tipo 2, obesidad y alcoholismo.
Tanto la forma infantil como la del adulto conllevan un elevado riesgo de
pancreatitis aguda. No existen evidencias concluyentes acerca del riesgo
28
cardiovascular de las formas infantiles, lo que es difícil de demostrar por su
baja frecuencia. En cambio, existe acuerdo que las formas del adulto significan
un elevado riesgo de cardiopatía coronaria.
4) Déficit aislado de HDL
Un nivel de colesterol de HDL igual o inferior a 35 mg/dl significa un factor de
riesgo independiente de cardiopatía coronaria.
La reducción de los niveles del C-HDL puede resultar de un defecto de la
síntesis de Apo A o de una aceleración de su catabolismo por un mayor
contenido de triglicéridos, producto de una transferencia desde VLDL cuando
éstas están elevadas.
Aunque existen los déficit de C-HDL aislado la gran mayoría de los casos se
observa en las hipertrigliceridemias aisladas o hiperlipidemias mixtas.
Si bien los defectos genéticos son infrecuentes, se presentan asociados a una
cardiopatía coronaria precoz, con niveles de colesterol de HDL bajo 25 mg/dl.
La interrelación entre triglicéridos altos y C-HDL bajos, se expresa a niveles de
triglicéridos inferiores a los niveles considerados aceptables para cada
categoría de riesgo cardiovascular global y no es infrecuente encontrar un nivel
del C-HDL igual o bajo 35 mg/dl y triglicéridos en rangos aceptables.
En aquellos casos en que se sospecha una reducción de los niveles de C-HDL
dependientede una alteración del metabolismo de las VLDL, todos los factores
ya discutidos, como obesidad, diabetes, consumo excesivo de glúcidos,
betabloqueadores, diuréticos tiazidicos pueden están involucrados en su
expresión.
29
Tabla 2. CLASIFICACIÓN DE FREDICKSON
HIPERCOLESTEROL
EMIA
AISLADA
HIPERTRIGLICERID
EMIA
AISLADA
HIPERLIPIDEMIA
MIXTA
HDL
BAJO
AISLAD
O
Hipercolesterolemia
Familiar
Dislipidemia Familiar
Combinada
Hipercolesterolemia
Poligénica
Dislipidemia Familiar
Combinada
Déficit leve a
moderado
de Lipasa lipoproteíca
y Apo C2
Sobre-expresión de
Apo C3
Dislipidemia
Familiar
Combinada
Disbetalipoprotein
emia
Déficit severos de:
Lipasa
lipoproteícay
Apo C2
Sobre-expresión
de
Apo C3
Déficit
de
síntesis
de
Apo A
Tabla 3: ETIOLOGÍA PRIMARIA O GENÉTICA DE LAS DISLIPIDEMIAS
HIPERCOLESTEROLE
MIA
AISLADA
HIPERTRIGLICERIDE
MIA
AISLADA
HIPERLIPIDEM
IA
MIXTA
HDL
BAJO
AISLAD
O
Hipotiroidismo
Colestasis
Síndrome Nefrósico
Diabetes Mellitus
Obesidad
Insuficiencia renal
Síndrome Nefrósico
Diabetes
Mellitus
Obesidad
Síndrome
Nefrósico
Diabetes
Mellitus
Obesida
d
30
Tabla 4. PATOLOGÍAS COMO CAUSA DE DISLIPIDEMIAS
HIPERCOLESTERO
LEMIA
AISLADA
HIPERTRIGLICERI
DEMIA
AISLADA
HIPERLIPIDEMIA
MIXTA
HDL BAJO
AISLADO
Colesterol de la dieta
Grasas saturadas de
la dieta
Trans-ácidos grasos
de la
dieta
Andrógenos
Progestágenos
Anabólicos
Glúcidos de la dieta
Alcohol
Estrógenos
Diuréticos tiazidicos
Colesterol de la
dieta
Grasas saturadas
de la dieta
Trans-ácidos de la
dieta
Glúcidos de la
dieta
Estrógenos
Alcohol
Betabloqueadores
Diuréticos
tiazidicos
Trans-ácidos de
la dieta
Glúcidos de la
dieta
Betabloqueador
es
Diuréticos
tiazidicos
Tabla 5. CONDICIONES AMBIENTALES CAUSALES DE DISLIPIDEMIAS
2.4.5. HIPERCOLESTEROLEMIA
Las concentraciones plasmáticas de colesterol se consideran generalmente
como una prueba diagnostica que ayuda a diferenciar entre personas con
riesgos diferentes de padecer en el futuro cardiopatía isquémica. A pesar de
ello, los datos del Framingham Heart Study ilustran la dificultad de utilizar el
colesterol para predecir el futuro desarrollo de enfermedad coronaria, es
evidente que existe una notable sobreimposición de los valores de
colesterolemia de los varones adultos que padecieron o no enfermedad
coronaria durante los 16 años de seguimiento.
31
Si consideramos la colesterolemia como cualquier otro rasgo biológico
definiríamos las cifras anormalmente altas (hipercolesterolemia) como las que
sobrepasan un límite de referencia dado por el valor de la media más dos
desviaciones tipo de las cifras encontradas en un grupo de personas
«normales» o bien por el percentil 95 de la distribución de los valores de
colesterolemia en la población24. Utilizando cualquiera de los dos métodos, el
límite superior de la normalidad en las poblaciones occidentales oscilaría entre
180-220 mg/dl (4,7-5,7 mmol/I) para los adolescentes y 260-300 mg/dl (6,7-7,8
mmol/I) para los adultos de ambos sexos. Así, sólo serían
hipercolesterolémicos un 5 % de la población y, si bien éstos son los que tienen
el riesgo más alto, cifras considerablemente más bajas de colesterol pueden
también comportar un riesgo importante. Por tanto, un aspecto es la
«normalidad» y otro las cifras de colesterolemia a las que puede ya atribuirse
un riesgo valoraba de desarrollar enfermedad coronaria.
Puesto que el riesgo asociado a la colesterolemia es gradual y continuo a partir
de los 180 mg/dl (4,7 mmol/I) y que el75 % de las personas que viven en
Occidente tienen cifras superiores, es evidente que de ninguna manera se
puede considerar este nivel como el límite superior de la normalidad a no ser
que deseemos efectuar una intervención en masa sobre la mayor parte de la
población. Por esto, si bien es deseable que las concentraciones de colesterol
se acerquen a los 200 mg/dl (5,2 mmol/I), de una manera práctica es necesario
encontrar una cifra dintel para poder guiar nuestras decisiones terapéuticas.
Para los adolescentes, el límite sería de 200 mg/dl (5,2 mmol/I).
Por otra parte, y ateniéndonos en la ya mencionada relación negativa entre el
colesterol HDL y la incidencia de cardiopatía isquémica, provisionalmente
existe un consenso sobre la cifra límite de 35 mg/dl (0,9 mmol/I),
considerándose que las personas con cifras de colesterol HDL inferiores tienen
un riesgo excesivo de enfermedad cardiovascular.
Si bien la asociación entre los triglicéridos plasmáticos y la cardiopatía
isquémica es menos consistente que la del colesterol total o HDL, existen
evidencias crecientes de su papel patogénico en la arteriosclerosis por lo que
se recomienda que su concentración en la sangre no supere los 200 mg/dl (2,3
mmol/I)
32
PRUEBAS RANGO NORMAL
Colesterol
Óptimo
Marginal
Alto
Menor a 200 200 - 239mg/dL
>239 mg/dL
Colesterol, LDL
Óptimo
Marginal
Alto
Muy alto
Menor a 100 100-159 mg/dL
160-189 mg/dL
>190 mg/dL
Colesterol, HDL
Óptimo
Moderado
Bajo (riesgo cardíaco)
>60 mg/dL
40-60 mg/dLmenor a 40
Triglicéridos (en ayunas)
Normal
Límite
Elevados
Muy elevados
40-150 mg/dl
150-200 mg/dl
200-500 mg/dl
>500 mg/dl
Tabla 6. Valores normales de colesterol
2.4.6. HIPERTRIGLICERIDEMIA
La hipertrigliceridemia (HTG) aislada, en ausencia de hipercolesterolemia
(fenotipo IV), es una dislipidemia muy frecuente, que prácticamente siempre se
asocia con una reducción del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad
(cHDL). En la población general, las cifras de triglicéridos (TG) aumentan en los
varones a partir de los 20 años de edad, mientras que las mujeres muestran
prácticamente las mismas cifras hasta la menopausia.
33
En el rango de edad de 30-50 años, alrededor de 1 de cada 4 varones pero
sólo 1 de cada 20 mujeres presenta cifras de TG> 200 mg/dl2. Esta
dependencia de los TG con respecto al sexo y la edad está claramente
relacionada con el depósito de grasa abdominal, que predomina en el varón y
al menos a partir de la menopausia en la mujer. Por esto, la asociación de HTG
moderada con cHDL bajo, también llamada «dislipidemia aterogénica», es
característica del síndrome metabólico(SM) y de la diabetes mellitus no
insulinodependiente (DMNID), entidades epidémicas actualmente en el mundo
occidental cuyo alto riesgo cardiovascular es en gran parte atribuible a esta
alteración lipídica.
Metabolismo de los triglicéridos
El transporte de los lípidos entre los lugares de absorción, depósito, utilización
y eliminación puede agruparse en dos grandes vías, la exógena y la endógena.
La vía exógena transporta la grasa dietética en forma de quilomicrones desde
el intestino a los tejidos periféricos y al hígado durante los períodos
postprandiales. La lipoproteinlipasa (LPL), localizada en el endotelio capilar,
hidroliza los TG de los quilomicrones y permite la captación de los ácidos
grasos libres resultantes por las células musculares y los adipocitos.
Los remanentes de los quilomicrones, que contienen el colesterol de origen
intestinal, son captados por receptores hepáticos gracias a la interacción con la
Apo E. La vía endógena proporciona la energía necesaria a los tejidos en forma
de TG durante los períodos interdigestivos y depende de la secreción hepática
de lipoproteínas ricas en TG (LPRTG), las (VLDL), que también son
deslipidadas por la LPL y eventualmente se convierten en lipoproteínas de baja
densidad (LDL), las partículas que transportan el colesterol a los tejidos. Las
HDL vehiculizan el colesterol desde los tejidos al hígado para su eliminación
por la bilis (transporte reverso del colesterol). Es importante destacar que,
cuanto más eficiente es la lipólisis de las LPRTG, más altas son las cifras de
cHDL; esto explica la relación inversa entre la trigliceridemia y el cHDL.
La tasa de síntesis hepática de VLDL por ensamblaje de TG, colesterol y apo B
es muy variable y depende de la cantidad de ácidos grasos de que dispone el
hígado, suma de los de síntesis propia (lipogénesis) y los procedentes del
tejido adiposo (lipólisis). En la circulación, las VLDL son objeto de la acción de
34
la proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP), que permite el
intercambio de TGpor ésteres de colesterol con las LDL y las HDL. Este
intercambio de lípidos ocurre también entre las propias VLDL, proceso que, en
concertación con la LPL, permite la disminución progresiva del tamaño de estas
partículas y su conversión en LDL.
Cuando el proceso de deslipidación de las LPRTG (VLDL de origen hepático,
quilomicrones de origen intestinal y remanentes resultantes) es eficiente, se
mantienen una trigliceridemia y un cHDLnormales,además de unas LDL con
una composición adecuada para su captación por los receptores celulares
específicos.
Sin embargo, en condiciones de aumento de la lipogénesis (por exceso de
grasa saturada, azúcares simples o alcohol en la dieta, o bien tratamiento
estrogénico) o de aporte excesivo de ácidos grasos al hígado por una lipólisis
periférica acentuada (como en la obesidad y la DMNID), la síntesis y la
secreción de
VLDL aumentan, lo que puede causar HTG. Otra causa es una lipólisis
deficiente por hipoactividad de la LPL, sea de causa genética (defectos de la
LPL) o adquirida (diabetes descompensada, insuficiencia renal).
Finalmente, la captación hepática de remanentes depende de una actividad
apo E normal, asociada al genotipo habitual apo E3, pero hay variantes
genéticas de la apo E (apo E2) que dificultan la unión con los receptores,
mientras que otras la aceleran (apo E4). Es concebible que la coexistencia de 2
o más de estas alteraciones puede conducir a HTG grave y síndrome de
quilomicronemia.
2.4.6.1. CONSECUENCIAS DEL CATABOLISMO INEFICIENTE
DE LOS TRIGLICÉRIDOS
Como se ha descrito, la CETP es una enzima del plasma que actúa
intercambiando lípidos entre las lipoproteínas ricas en colesterol y las LPRTG:
sustrae colesterol de las LDL y HDL y lo transfiere a las VLDL a cambio de TG.
Esto contribuye al correcto transporte de lípidos a sus lugares de destino
cuando el metabolismo lipídico es normal. Sin embargo, cuando hay un retraso
35
del aclaramiento de las LPRTG, la permanencia prolongada de estas partículas
en el plasma favorece el intercambio, lo que tiene varias consecuencias
adversas:
1. Las LDL se enriquecen en TG, lo que las convierte en un buen sustrato para
la lipasa hepática, que hidroliza los TG, formando LDL «densas y pequeñas»,
con un aumento relativo del contenido de apo B respecto al de colesterol; estas
LDL anómalas penetran fácilmente en la pared arterial y son muy susceptibles
a la oxidación, por lo que son captadas con avidez por los macrófagos y son,
en definitiva, más aterogénicas que las LDL «normales».
2. Las HDL también pierden colesterol y adquieren TG, que son hidrolizados
por la lipasa hepática, con reducción de HDL2, las partículas eficientes en el
transporte reverso del colesterol, y aumento de HDL3, partículas pequeñas y
pobres en colesterol con escasa capacidad antiaterogénica.
3. Las LPRTG enriquecidas en colesterol resultantes de este aumento del
intercambio lipídico también son aterogénicas, ya que no se captan bien por los
receptores hepáticos y sí por los macrófagos de la pared arterial.
La suma de estas alteraciones justifica la aterogenicidad de la HTG y el
concepto de que debe tratarse con la misma energía que la hipercolesterolemia
para reducir el riesgo cardiovascular.
2.4.6.2. Formas de presentación de la hipertrigliceridemia
La HTG más frecuente en la práctica clínica es la que conforma, junto con un
cHDL bajo, la dislipidemia aterogénica del SM. Se trata de una HTG que suele
ser adquirida y está fuertemente relacionada con la obesidad visceral y la
resistencia a la insulina. Hay también formas relativamente infrecuentes de
HTG primaria de origen genético, la HTG familiar, que suele cursar con un
aumento moderado o grave de TG, y el déficit familiar de LPL o apo CII, que se
manifiestan siempre con HTG grave (síndromes de quilomicronemia), cuyo
riesgo principal no es cardiovascular sino de pancreatitis aguda.
La HTG asociada con hipercolesterolemia (hiperlipemia mixta o fenotipo IIb) es
también habitual en la práctica clínica y es característica de 2 entidades
altamente aterogénicas, la hiperlipemia familiar combinada (HFC) y la
hiperlipemia tipo III o disbetalipoproteinemia. La HFC es la dislipidemia
genética más frecuente en pacientes con enfermedad coronaria prematuray su
36
diagnóstico clínico se basa en la agregaciónfamiliar y en la presentación en el
caso índice deun fenotipo lipídico cambiante (IIb, IV o IIa, pero predominandoel
primero), junto con un aumento de apoB que refleja el incremento de partículas
aterogénicasricas en apo B (VLDL y LDL densas). La HFC confrecuencia se
asocia a SM, con lo que se potencia elriesgo cardiovascular inherente a cada
entidad por separado.
La disbetalipoproteinemia es una alteracióngenética infrecuente que se
presenta como una hiperlipemiamixta grave y se debe a un aumento de
lipoproteínascon movilidad beta en la electroforesis, denominadasbeta-VLDL
(de ahí el nombre); se trata de LPRTG, que se acumulan por poseer la variante
E2 dela apo E en forma homocigótica, que interfiere con sucaptación hepática.
Tabla 7. Cifras de triglicéridos indicativas de normalidad y de hipertrigliceridemia según
el NCEPATP III
Triglicéridos séricos (mg/dl)
Normales < 150
Cifras límite 150-200
Elevados 200-500
Muy elevados > 500
Riesgo de pancreatitis aguda > 1.500
Modificada de NCEP-ATP III
2.5. ENFERMEDADES ASOCIADAS A LAS DISLIPIDEMIAS
La concentración del perfil sérico de lípidos en sus diferentes fracciones
lipoproteícas conllevan un incremento en el riesgo de enfermedad
cardiovascular como principal causa de mortalidad, además de la lesión
orgánica funcional pancreática y por depósito en otros órganos según el nivel
de severidad y cronicidad. Las Dislipidemias son el factor de riesgo
37
cardiovascular modificable más frecuente. Son una causa frecuente de
pancreatitis y alguna de ellas se asocian con una mayor incidencia de diabetes
mellitus y enfermedades crónico degenerativas, de hecho en una revisión
global de salud debe de ser evaluado el perfil lipídico.
2.6.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La tensión arterial es señal de cómo funciona la circulación de la sangre, la que
lleva constantemente las sustancias nutritivas a todas las células, tejidos y
órganos de el cuerpo. Tales son entre otras, el agua, el oxígeno, la glucosa, las
sales minerales, hormonas y otras especiales para el funcionamiento propio de
cada órgano.
El colesterol, porque también va a todas las células del organismo, con la
sangre, para formar parte de las estructuras, con lo cual adquieren consistencia
todos los tejidos, sin la cual, los más delicados, como el cerebro, no podrían
subsistir, ni los más sufridos por el trabajo, no lograrían resistir.
Con el mismo núcleo que el colesterol, además se forman algunas substancias
de gran importancia biológica, tales como la cortisona, testosterona,
progesterona, tan imprescindibles en la procreación humana.
Esos dos índices varían algo durante el día y aumentan a medida que
evoluciona la edad, dentro de la normalidad; pero si suben paulatinamente, que
es lo más frecuente, en caso de la hipertensión, el paciente no se entera casi
nunca porque se adaptan gracias a la regulación tan perfecta, y sobretodo, por
que tal regulación corre a cargo del sistema nerviosode la vida vegetativa,
llamado “autónomo” que faena sin elevarlo a la conciencia humana. Pueden
pasar años, muchos, hasta 15 ó 20, sin dar síntomas, hasta que aparece una
de las complicaciones graves en el corazón o en el cerebro.
En la etapa no complicada que acabamos de exponer, las formas secundarias
podrán mejorar, si así ocurre con las enfermedades en las que las alteraciones
de la tensión y del colesterol participan como un signo más; pero si no mejoran
o curan, a medida que vaya pasando el tiempo, podrán aumentar los trastornos
38
en el corazón y los vasos por efecto de la tensión y del colesterol, que el
médico seguirá atendiendo.
Las formas primarias de hipertensión y exceso de colesterol, que lo son sin
causa de otra enfermedad conocida, como es la hipertensión esencial o
primaria y los excesos de carácter hereditario de colesterol y triglicéridos, cuyo
tratamiento es sólo sintomático y nunca resolutivo, evolucionarán por cuenta
propia, aunque mucho mejor si se les diagnostica pronto.
La evolución clínica y fisiopatológica progresiva de la hipertensión con el
aumento permanente del gasto cardiaco produce una hipertrofia o crecimiento
del grosor de las paredes del ventrículo izquierdo hasta un peso en gramos,
doble o triple de lo normal. Esto sin aumentar el riego, lo que conduce a una
insuficiencia coronaria relativa y con el tiempo acaso una angina de pecho, o
más.
Los vasos, cuanto más alta sea la tensión y más brusca, sufren el efecto de
esos traumatismos, lo que se cree que es el punto de partida de la lesión
ateromatosa, tanto más fácil cuanto más elevado esté el colesterol, con el
proceso siguiente, “aterogenesis”, o sea la formación de el ateroma.
El ateroma, del griego ateros -papilla- y -oma- final que en terminología médica,
indica bulto, tumor, es como un quiste de color amarillento, al que se ven
agregando las plaquetas, las que llevan un factor de crecimiento, al que se
suma la lipoproteína LDL, que es lo que más colesterol contiene, esto aunque
la cifra de colesterol que circula sea normal, mucho más si es excesiva.
Tal masa amarillenta o papilla que empieza en el endotelio vascular, va
creciendo en la capa íntima de las arterias, o sea, entre el endotelio y la capa
media o motriz donde están las fibras musculares lisas, las cuales se
transforman en macrófagos, las que tragan el colesterol y otras sustancias
lipoproteícas, las que van aumentando e hinchándose, a lo que reacciona la
pared con una inflamación, la cual sobresale hacia la luz del vaso. Continúa la
inflamación hacia un proceso curativo de fibrosis, si antes no se úlcera, para
terminar cicatrizándose. Suelen ser muchos los puntos del endotelio vascular
donde se forman estos bultitos o ateromas, y todos multiplicados constituyen la
ateromatosis, las que se van cicatrizando y terminan siendo una esclerosis o
endurecimiento de la pared arterial, lo que se llama arteriosclerosis, de la que
39
hay otras causas, pero esta, la de la ateromatosis, es la relacionada con el
colesterol y la hipertensión arterial.
En cualquier punto de la evolución de los ateromas, se puede producir una
ulceración, un coágulo, que cierra el vaso, lo que constituye una trombosis, de
la que pueden desprenderse, trocitos del mismo, que van a tapar otros vasos
más pequeños, que son las llamadas embolias, o bien que las arterias puedan
romperse y producir una hemorragia, todo lo que entraya en la fase complicada
de la hipertensión y el colesterol.
Los tres factores de riesgo más importantes para desarrollar problemas
coronarios por HTA ligada a colesterol elevado son: la hipertensión
propiamente dicha, el exceso de colesterol y los cigarrillos, esto para las
enfermedades coronarias, mientras que para los accidentes vasculares
cerebrales, es la hipertensión arterial.
Teniendo en cuenta los tres factores de riesgo más importantes, la tensión
diastólica mayor de 90 mm Hg. Colesterol mayor de 250 mg. por 100 c.c., más
el hábito de fumar cigarrillos; la frecuencia de infartos del corazón es en los que
tienen uno sólo, doble que en los que carecen de esos tres factores de riesgo y
8 veces más frecuentes en los que mantienen los tres factores de riesgo.
Hay estadísticas fiables
2.6.5. RIESGO CARDIOVASCULAR
Las enfermedades cardiovasculares de origen ateroesclerótico, destacando
entre ellas la cardiopatía coronaria, constituyen la primera causa de muerte en
occidente. En Chile, aproximadamente un 30% de los adultos muere de
enfermedades cardiovasculares.
La hipótesis más aceptada en cuanto al origen de la ateroesclerosis indica que
el evento inicial sería la injuria endotelial, producida por diversas noxas, con
liberación de factores de coagulación y sustancias quimiotácticas de células
mononucleares las cuales se van cargando de grasa progresivamente.
Evidencia reciente señala que la participación de reacciones oxidativas están
implicadas tanto en el inicio de la ateroesclerosis como en su progresión y
complicaciones. Más aún, la oxidación de LDL, a través de efectos citotóxicos
40
sobre las células endoteliales puede provocar la secuencia de hechos
postulados en la teoría de la injuria endotelial.
La relación entre patología vascular ateroesclerótica y aumento de los niveles
de colesterol plasmático ha sido ampliamente demostrada. Sin embargo, éste
constituye un factor más de los que se han asociado al desarrollo de placas
ateroescleróticas. Los otros factores clásicamente involucrados son
hipertensión arterial, sexo masculino, diabetes mellitus, niveles disminuidos de
colesterol HDL, tabaquismo y antecedentes familiares de ateroesclerosis.
Existen otros factores, interrelacionados, que se han encontrado asociados a
enfermedades ateromatosas en algunas series, como la distribución centrípeta
de grasa corporal, niveles elevados de insulina circulante, elevación de
triglicéridos plasmáticos, niveles elevados de homocisteína y aumento de
lipoproteína(a), entre otros.
Existe gran variabilidad en la expresión clínica de la enfermedad con grados de
hipercolesterolemia semejantes. Más aún, al analizar las curvas de mortalidad
por enfermedad coronaria versus niveles de colesterol plasmático, se observa
que alrededor de un 40% de las muertes ocurren en sujetos con niveles de
colesterol bajo 240 mg/dl, lo cual subraya la importancia de considerar otros
antecedentes en esta patología.
Cabe destacar que en general se ha encontrado una relación estrecha entre
aumento del nivel colesterol plasmático y mortalidad por enfermedad coronaria
en hombres de edad mediana, pero esta relación se pierde en algunos grupos
como ancianos y mujeres. La curva de relación entre niveles de colesterol y
mortalidad por hemorragia cerebral, cáncer y otras patologías tiene forma de
“J”.
2.6.5.1. Hipertrigliceridemia y función endotelial
La ateroesclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica de la pared arterial,
el paso inicial es disfunción de la capa de células endoteliales que se
caracteriza por disminución en la producción de óxido nítrico, aumento de
radicales libres de oxígeno, aumento de permeabilidad, y del tráfico de células
y moléculas pro inflamatorias, disminución de la capacidad vasodilatadora con
un aumento de la vasoconstricción, expresión en la superficie de las células
41
endoteliales de moléculas de adhesión celular como ICAM, VCAM y selectinas,
aumento de un estado pro coagulante y disminución de actividad fibrinolítica.
La consecuencia es la pérdida de las funciones reguladoras endoteliales o
funciones ateroprotectoras, sobre el tono vascular, el balance entre trombosis y
fibrinólisis, la proliferación de células musculares lisas de la capa media y el
tráfico de señales y de macromoléculas en la pared arterial. Lo que en definitiva
favorece el desarrollo de lesiones ateroescleróticas.
Entre los estímulos fisiopatológicos que originan la activación endotelial
destacan los valores anormalmente altos de las partículas lipídicas portadoras
de la apoproteína APO B en sangre, particularmente las LDL y las VLDL.
Las VLDL ricas en triglicéridos se han visto involucradas en la disminución de
la producción moléculas vasoactivas como el óxido nítrico y la prostaglandina y
en la producción de tromboxano. Abi y Masi publicaron un estudio muy
interesante que demuestra de una forma muy elegante que células endoteliales
cultivadas en medios ricos en TG aumentan la expresión de moléculas de
adhesión mediante un mecanismo en el cual está involucrado el factor
regulador de la transcripción nuclear Kappa Beta (NF-KB), en este estudio se
evidenció un aumento de la Unión del NF-kB al promotor nuclear de VCAM-1,
ELAM-1, ICAM-1 and MCP-1 aumentando su expresión en la superficie celular.
De manera que las partículas cargadas de triglicéridos son capaces de activar
respuestas intracelulares que llevan a disfunción endotelial.
La disfunción endotelial vista en pacientes con hipertrigliceridemia puede ser un
fenómeno agudo, de hecho en los pacientes con lipemia postprandial en
período postabsortivo en el cual se elevan los triglicéridos paralelamente y en
forma aguda se altera la función endotelial.
Es decir la elevación anormal de los TG producida en el período postprandial
induce una disfunción endotelial aguda independientemente de los otros
factores de riesgo lipídicos o no, hallazgos como este sustentan la teoría de
que la aterosclerosis es un fenómeno que se acelera en los períodos
postprandiales sobre todo en los pacientes con resistencia a la insulina.
2.4.3. DIABETES
42
La gran mayoría de las personas con diabetes y enfermedad coronaria tienen
niveles de cLDL superiores a 100 mg/dL (2.6 mmol/L).
Los ensayos clínicos aleatorizados han demostrado que las estatinas son
efectivas para reducir la incidencia de nuevos eventos cardiovasculares
(incluyendo los eventos fatales) en estos pacientes, alcanzando
concentraciones de cLDL de 100 mg/dL (2.6 mmol/L) o menos.
La reducción del cLDL a un nivel aún más bajo que 100 mg/dL (2.6 mmol/L)
tiene un beneficio adicional aunque el número necesario a tratar (NNT) se
eleva significativamente.
En personas con diabetes y síndrome coronario agudo se recomienda utilizar
estatinas en dosis altas durante la fase aguda, procurando alcanzar una
concentración de cLDL menor de 70 mg/dL (1.8mmol/L) (Recomendación B).
Al menos un ensayo clínico aleatorizado ha demostrado que las estatinas son
efectivas para reducir la incidencia de nuevos eventos cardiovasculares
(incluyendo los eventos fatales) en estos pacientes, cuando se lograron niveles
de cLDL de 70 mg/dL (1.8 mmol/L) o menos. Sin embargo, en este estudio, en
el subgrupo de personas con diabetes la reducción de eventos
cardiovasculares no fue estadísticamente significativa, probablemente por falta
de poder para analizar este subgrupo en forma aislada.
El beneficio de las estatinas en dosis altas en el tratamiento del síndrome
coronario agudo parece ir más allá de la reducción del cLDL y quizás se debe
principalmente al efecto pleiotrópico sobre los fenómenos inflamatorios que
acompañan esta situación.
En personas con diabetes sin enfermedad coronaria se recomienda el
tratamiento permanente con estatinas cuando tengan un cLDL igual o mayor a
130 mg/dL (3. 4 mmol/L) con el fin de alcanzar y mantener un nivel de cLDL
inferior a este y cercano a 100 mg/dL (2.6 mmol/L).
En aquellas personas sin enfermedad coronaria pero con uno o más factores
de riesgo coronario adicionales a la diabetes y/o con un riesgo de enfermedad
coronaria estimado en más del 20% a 10años, se recomienda el tratamiento
con estatinas en forma permanente y en dosis suficiente para alcanzar y
mantener una concentración de cLDL inferior a 100 mg/dL (2.6 mmol/L). .
43
El exceso de triglicéridos por encima de 400 mg/dL (4.5 mmol/L) puede
agudizar problemas metabólicos como lipotoxicidad de la célula beta,
resistencia a la insulina y puede ser causa de pancreatitis aguda,
especialmente si superan los 1000 mg/dl (11.3 mmol/l). Niveles de triglicéridos
entre 150 y 400 mg/dl también se consideran elevados. A partir de un nivel de
triglicéridos de 150 mg/dl (1.7 mmol/l) ya se observa un predominio de
partículas de LDL pequeñas y densas que son consideradas particularmente
aterogénicas.
También se observa una mayor permanencia en circulación de quilomicrones y
sus remanentes (lipemia postprandial) y de partículas de densidad intermedia
(IDL) que son aterogénicas y que dan lugar al exceso del colesterol no-HDL.
Así mismo, la elevación de los triglicéridos se correlaciona directamente con
una disminución de los niveles de cHDL. Por lo tanto, es recomendable tratar
de mantener un nivel de triglicéridos menor de 150 mg/dl (1.7 mmol/l) al menos
con
CTEV. El beneficio de tratarlos farmacológicamente no ha sido demostrado
mediante ensayos clínicos aleatorizados. Los que se han publicado hasta la
fecha utilizando fibratos en personas sin enfermedad coronaria (incluyendo
personas con DM) no han logrado demostrar reducción de la incidencia de
eventos coronarios en forma clínicamente significativa, aunque los análisis de
subgrupos sugieren que personas con triglicéridos por encima de 200 mg/dl
(2.3 mmol/L) y cHDL bajo se benefician con el uso de esta clase de
hipolipemiantes. La decisión de utilizarlos debe tener en cuenta el riesgo de
eventos adversos cuando se combinan con estatinas, especialmente en el caso
del gemfibrozil cuya combinación con cerivastatinafue responsable de la
mayoría de los casos de eventos adversos severos que condujeron a la
descontinuación de esta estatina.
2.5. TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS
El tratamiento de la hipercolesterolemia tiene como objetivo fundamental
disminuir la morbilidad y mortalidad cardiovascular (ECV), que sigue siendo la
primera causa de muerte en los países desarrollados. La importancia de la
44
hipercolesterolemia en el proceso arterioscleroso y en la ECV es bien conocida.
Por cada aumento de 1mmol/l (39 mg/dl )del colesterol unido a lipoproteínas de
baja densidad (cLDL ) se eleva un 57% el riesgo de episodios
cardiovasculares, mientras que un incremento de 0,1mmol/l (4mg/dl) de
colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) disminuye un 12% los
episodios cardiovasculares.Sigue abierta la controversia respecto al papel de
los TG plasmáticos, mientras quealgunashipertrigliceridemias
cursanconaumentodelriesgodeECV,en otros estudios
trasajustarporotrosfactoresderiesgo cardiovascular
(FRCV)pierdensupoderpredictivoparalaECV.
El objetivoprimarioeneltratamientodela hipercolesterolemia yenla prevención
cardiovascularsehabasado en los valoresdecLDLyenla asociación
conotrosFRCVoen la existencia deECVodelosequivalentesde ECV. En
situaciones de altoriesgoelobjetivoesuna concentración de cLDLo100
mg/dlyelobjetivoidealen prevención primaria escLDL o130 mg/dl.CuandolosTG
están aumentados, situación frecuenteenla población actual con
unaelevadaprevalenciadeconsumode dieta
hipercaloricaeinactividadfísica,obesidad, síndrome
metabólicoydiabetes,elobjetivodebeestablecerseen elcolesterol noHDL(c-no-
HDL) o diferencia entre el colesterol total ycHDL.Losobjetivosdec-no-
HDLson30mg/dl masque elcorrespondienteobjetivo cLDL.
Tratamiento
El tratamiento de la hipercolesterolemia debe iniciarse con cambios en el estilo
de vida que deben incluir modificación dietética con restricción de grasas
saturadas, grasas trans y colesterol dietético, y aumento de la fibra, de los
esteroles vegetales, la proteína de soja y frutos secos, especialmente nueces.
Con estas medidas se puede conseguir hasta un 27% de reducción del cLDL.
Además, hay que aumentar el ejercicio físico y corregir otros FRCV existentes.
Tras los cambios en el estilo de vida, si es necesario, estableceremos el
tratamiento farmacológico hipocolesterolemiante, como las estatinas, resinas,
acido nicotínico yezetimiba.
45
Estatinas
Las estatina son inhibidores de la hidroximetil glutaril coenzima A(HMGCoA)
reductasa (lovastatina, simvastatina, pravastatina, fluvastatina, atorvastatina,
pitavastatina no aprobada en Europa y rosuvastatina) inhiben,
fundamentalmente a nivel hepático, la síntesis del colesterol activan la síntesis
de receptores LDLy, por ello, el aclaramiento de las LDL, disminuyendo su
concentración plasmática. Reducen el cLDL un20–55% dependiendo de la
estatinas y dosis utilizada, la respuesta terapéutica es dosis dependiente, la
respuesta puede depender de otros factores como el sexo, fenotipo apo E, tipo
de mutación del receptor en la hipercolesterolemia familiar,etc. También
descienden los TGun7–30% yelevanelcHDLun5–10%. La rosuvastatina es la
estatina más potente sobre el descenso del cLDL y el incremento del cHDL.
Las estatinas son en general bien toleradas. Los efectos secundarios mas
frecuentes son cefalea, flatulencia, dispepsia, pruritoyrash cutáneo.Puedehaber
elevación de las transaminasas hepáticas deformadiscretaytransitoria, no es
necesariointerrumpirla medicación salvocuando se tripliquen lascifrasde
limitesuperiordelanormalidad, lo que ocurre en menos del1%decasos. También
pueden
Aparecer elevaciones leves y transitorias de la creatinfosfocinasa, no es
necesario monitorizar regularmente la creatinfosfocinasa. La miopatía con
elevación de la creatinfosfocinasa hasta 10 veces por encima de sus límites
normales es rara y aparece en menos del 0,1% de los sujetos tratados. La
asociación conciclosporina, eritromicina, fibratos, acido Nicotínico y
antifúngicos pueden elevar hasta el 5% las probabilidades del amiopatia. Estos
efectos por interferencia con otros fármacos son menores con la pravastatina,
fluvastatina y rosuvastatina, ya que solo en una pequeña proporción es
metabolizada por el sistema enzimático del citocromo P450 (CYP450).
2.6. ÍNDICE DE MASA CORPORAL
2.6.1. DEFINICIÓN
46
El índice de masa corporal, conocido también como BMI (BodyMassIndex)
indica el estado nutricional de la persona considerando dos factores
elementales: su peso actual y su altura.
Este índice es el primer paso para conocer el estado nutricional de cualquier
persona. Su cálculo arroja como resultado un valor que indica si la persona de
la cual se habla se encuentra por debajo, dentro o excedida del peso
establecido como normal para su tamaño físico.
La ecuación matemática que permite obtener su valor es la siguiente:
BMI = peso actual / (altura2 )
Considerando el peso actual de la persona en kilogramos y su altura en metros.
Como se podrá presumir, lo recomendado para un estado nutricional bueno, es
que el valor del BMI personal se encuentre dentro del rango especificado como
normal, es decir, en valores que van desde 20 hasta 25:
Entre 25 y 30 se observa un aumento
Entre 25 y 30 se observa un aumento de riesgo.
Los pacientes con este peso son considerados con “sobre peso” o “exceso de
peso”.
Entre 30 y 35 se considera “obesidad leve”.
Entre 35 y 40 se considera “obesidad moderada”.
Por encima de 40 se considera “obesidad mórbida”.
Bajo los 20 Kg/m2 también se observa mayores índices de dolencias
pulmonares y desnutrición. Están en esta lista, por ejemplo, quienes padecen
de anorexia nerviosa.
2.6.2. EXCEPCIONES
El índice de masa corporal no siempre es una forma precisa para determinar si
una persona necesita perder peso. A continuación se presentan algunas
excepciones:
Físico culturistas: debido a que el músculo pesa más que la grasa, las
personas que son inusualmente musculosas pueden tener un índice de masa
corporal alto.
47
Ancianos: en la vejez, a menudo es mejor tener un índice entre 25 y 27 en
lugar de un índice inferior a 25. Si una persona, por ejemplo, es mayor de 65
años, un índice de masa corporal ligeramente superior puede ayudar a
protegerla contra la osteoporosis.
Niños: aunque un gran número de niños son obesos, no se debe usar este
índice de cálculo para evaluar a un niño y se recomienda entonces hablar con
el médico acerca del peso apropiado para su edad.
De acuerdo con estudios recientes, el índice de masa corporal del adulto debe
ser complementado con el cálculo de la distribución de grasa en el cuerpo,
calculado a partir de la proporción cintura/cadera, debido a que este dato se
asocia al riesgo de enfermedades cardiovasculares. Por esta razón, a
continuación se presentan las formulas para efectuar ambos cálculos:
Para saber ante qué tipo de obesidad nos encontramos, hay que dividir el
perímetro de la cintura por el perímetro de la cadera. En la mujer, cuando es
superior a 0,9, y en el varón cuando es superior a 1, se considera obesidad de
tipo androide.
Con el cálculo de la circunferencia de la cintura podemos establecer la
obesidad de mayor riesgo, ya que los datos referidos a la circunferencia de la
cintura de la población permiten estimar parámetros de riesgo a partir de 95 cm
en varones y 82 cm en mujeres, y riesgo muy elevado a partir de 102 cm en
varones y 90 cm en mujeres.
Tomando algunos parámetros tenemos que:
a. Obesidad androide o central o abdominal (en forma de manzana): el
exceso de grasa se localiza preferentemente en la cara, el tórax y el abdomen.
Este tipo de obesidad se asocia a un mayor riesgo de dislipemia, diabetes,
enfermedad cardiovascular y de mortalidad en general.
b. Obesidad ginoide o periférica (en forma de pera): la grasa se acumula
básicamente en la cadera y muslos. Este tipo de distribución se relaciona
principalmente con problemas de retorno venoso en las extremidades inferiores
(varices) y con artrosis de rodilla (gonartrosis).
c. Obesidad de distribución homogénea: es aquella en la que el exceso
de grasa no predomina en ninguna zona del cuerpo.
48
2.6.3. CLASIFICACIÓN
Tabla 8. CLASIFICACIÓN de IMC
49
CAPITULO III
3.8. MODALIDAD DEL LA INVESTIGACIÓN
La investigación de esta tesis será de tipo investigativo, teórica, práctica y de
campo. Además de ser una investigación cualitativa y cuantitativa
Cualitativa porque genera la comprensión del fenómeno social y sus
características. Por lo que usaremos hipótesis y otros datos obtenidos de la
base de datos del laboratorio clínico y entrevistas con pacientes de la UAA
IESS Baños, que nos permitirá establecer factores que determinen
Dislipidemias en pacientes con IMC normal.
Cuantitativa porque para la investigación de campo se utilizara estadística
descriptiva. Además nos permite medir el número de pacientes que vamos a
estudiar.
3.9. TIPO DE INVESTIGACIÓN
DE CAMPO
Porque está dirigido a la población diagnosticada con niveles de Colesterol y
triglicéridos elevados, junto con la relación que existe entre los factores que las
predeterminan el IMC de cada paciente.
DE CARÁCTER APLICABLE
Por cuanto ofrece propuestas factibles para solucionar el problema o los
problemas de morbi-mortalidad que acarrean los niveles elevados de colesterol
y triglicéridos.
BIBLIOGRÁFICA
50
Debido que requiere información necesaria para la comprensión de las
Dislipidemias y los riesgos futuros de la enfermedad.
3.3. POBLACIÓN Y MUESTRA
3.3.1. Población
La realización de esta investigación se llevo a cabo en la Unidad de Atención
Ambulatoria del IESS del cantón Baños Provincia de Tungurahua.
Para el desarrollo de la investigación que se propone se trabajará con la
población que se resume en la siguiente tabla:
TABLA N 9. Resumen de población a investigarse
3.3.2. Muestra
Pacientes con diagnostico de Dislipidemias
Pacientes con IMC normal
Sexo masculino y femenino
Población activa comprendida entre 25 y 65 años
3.3.2.1Calculo de la muestra
m
n =
e 2 (m-1)+1
Simbología
n = tamaño de la muestra
m= tamaño de la población
POBLACIÓN NÚMERO
Hombres 63
Mujeres 86
TOTAL 149
51
e = error máximo admisible (5%)
149
n =
(0.05) 2 (149-1)+1
149
n =
1.37
n = 108 ENCUESTADOS
3.3.3. Criterios de Inclusión
Estar dentro del periodo de estudio
Tener diagnostico de dislipidemia
Aceptar su participación en el estudio
Ser afiliado y contar en la base de datos del IESS como activo
Estar dentro del rango de edades de 25 a 65 años de edad.
3.3.4. Criterios de exclusión
No estar dentro del periodo de estudio
Que el paciente no acepte su participación en el estudio
Que no sea paciente activo
No poseer historia clínica en la UAA Baños
Falsos positivos
3.4 MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN
Método inductivo
El que va de la parte al todo, se utiliza para elaborar conclusiones generales a
partir del estudio de investigación de casos, en relación con los factores que
52
determinan Dislipidemias en pacientes con IMC normal en pacientes que
acuden a la Unidad de Atención Ambulatoria del IESS Baños.
Método deductivo
Que va del todo a la parte. Este método permitirá comprender y estudiar de
mejor manera
los factores
que
intervienen en la presencia de Dislipidemias en pacientes con IMC normal.
3.5 TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN
OBSERVACIÓN
Se utilizo como datos de relevancia de cada paciente diagnosticado con
Dislipidemias obtenidos de las historias clínicas y de los datos del laboratorio
clínico de la Unidad de atención.
ENCUESTAS
Se utilizaron encuestas aplicadas directamente a los pacientes que fueron
diagnosticados con algún tipo de dislipidemia sea hipercolesterolemia o
hipertrigliceridemia.
3.6. INSTRUMENTOS DE LA INVESTIGACIÓN
Revisión bibliográfica
Revisión de datos de laboratorio e historias clínicas
Operacionalización de variables
3.7. INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
PREGUNTA 1. CASOS DE DISLIPIDEMIAS DISTRIBUIDO POR SEXO
SEXO
53
TABLA 10. DISTRIBUTIVO POR GÉNERO
Grafico 1. Distubucion por sexo
FUENTE: Historias Clínicas Unidad De Atención Ambulatoria Del IESS
Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS. En el grafico anterior vemos que en la
unidad de atención ambulatoria hay un 55% de atenciones a mujeres frente a
un 45% de atención a hombres, lo que se pudo observar es que el numero de
mujeres que presenta Dislipidemias es mayor al numero de hombres con dicha
patología.
PREGUNTA 2 CLASIFICACIÓN DE DISLIPIDEMIAS
CLASIFICACIÓN DE DISLIPIDEMIAS
MIXTAS 42 38,8
MUJERES
HOMBRES
59
49
DISTRIBUCION POR SEXO
MUJERES HOMBRES
MUJERES 59
HOMBRES 49
54
SOLO HIPERCOLESTEROLEMIA 30 27,7
SOLO HIPERTRIGLICERIDEMIA 36 33,3
TABLA 11. CLASIFICACIÓN DE DISLIPIDEMIAS
Grafico 2. Clasificación dislipidemias
FUENTE: Historias Clínicas Unidad De Atención Ambulatoria Del IESS
Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS. Como se puede observar en el grafico
tenemos que con un 38,8% de los pacientes presentan hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia junta lo que se llama dislipidemias mixta, mientras que un
33,3% de los pacientes presentan hipertrigliceridemia sola seguido de un
27,7% que presenta una hipercolesterolemia sola.
PREGUNTA 3. CASOS DE DISLIPIDEMIAS EN GENERAL POR EDADES
EDADES CASOS PORCENTAJE
mixtas
solo hipercolesgterolemia
solo hipertrigliceridemia
42
30
36
CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS
55
25 - 35 32 26,9
36 - 45 36 33,3
46 - 55 17 15,7
56 - 65 23 44,2
TOTAL 108 100%
Tabla 12. CASOS DE DISLIPIDEMIAS POR EDADES
Grafico 3. Casos por edades
FUENTE: Historias Clínicas Unidad De Atención Ambulatoria Del IESS
Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS. Como se puede observar en el grafico los
casos de Dislipidemias se concentran principalmente en pacientes que se
encuentran entre los rangos de edad comprendida entre 25 a 45 años
principalmente, hablamos de que esta patología se encuentra localizada
principalmente en pacientes económicamente activos en edad reproductiva,
pacientes jóvenes lo que preocupa por el aumento de la morbi-mortalidad en
pacientes jóvenes.
25 - 35 36 - 45 46 - 55 56 - 65
3236
1723
CASOS POR EDADES
CASOS
56
PREGUNTA 4. CASOS DE HIPERCOLESTEROLEMIA POR VALOR Y SEXO
COLESTEROL
VALOR
Nro CASOS HOMBRES MUJERES
MENOS DE 200 25 13 12
200 - 250 56 23 33
251 - 300 21 11 10
MAS DE 300 6 2 4
Tabla 13. HIPERCOLESTEROLEMIA POR VALOR Y SEXO
Grafico 4. Valores de colesterol y numero de casos
FUENTE: Historias Clínicas Unidad De Atención Ambulatoria Del IESS
Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
MENOS DE 200
200 - 250
251 - 300
MAS DE 300
16
52
32
8
VALORES DE COLESTEROL Y NUMERO DE CASOS
MENOS DE 200 200 - 250 251 - 300 MAS DE 300
57
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
El grafico muestra que la mayor parte de pacientes presenta valores de
colesterol sobre los 200 y 250 mg/dl con un 48% de pacientes, llegando a
presentarse valores superiores a 300 mg/dl en 6 pacientes de los observados
en la unidad.
Grafico 5. Hipercolesterolemia según sexo
FUENTE: Historias Clínicas Unidad De Atención Ambulatoria Del IESS
Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
El grafico muestra que en lo observado en la unidad de atención de Baños
encontramos que los valores elevados de colesterol se presentan
principalmente en mujeres que en hombres con valores superiores a los 200
mg/dl
MENOS DE 200 200 - 250 251 - 300 MAS DE 300
13
23
11
2
12
33
10
4
HIPERCOLESTEROLEMIA SEGUN SEXO
HOMBRES MUJERES
58
PREGUNTA 5. CASOS DE HIPERTRIGLICERIDEMIA SEGÚN VALORES Y
SEXO
TRIGLICÉRIDOS Nro
CASOS
% HOMBRES MUJERES
MENOS DE 200 16 14.8% 9 7
200 - 250 52 48.1% 24 28
251 - 300 32 29.6% 18 14
MAS DE 300 8 7.4% 5 3
Tabla 14. HIPERTRIGLICERIDEMIA SEGÚN VALORES Y SEXO
Grafico 6. Triglicéridos y número de casos
FUENTE: Historias Clínicas Unidad De Atención Ambulatoria Del IESS
Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
MENOS DE 200 200 - 250 251 - 300 MAS DE 300
16
52
32
8
VALORES DE TRIGLICERIDOS Y Nro DE CASOS
59
En el anterior grafico nos muestra que existe un 48,1% de pacientes
observados que presentan valores de triglicéridos entre 200 – 250 mg/dl, en
general tenemos que el 85.1% de los pacientes observados en este trabajo
presentan niveles elevados de triglicéridos en sangre, lo que refleja la mala
conducta alimentaria.
Grafico 7. Hipertrigliceridemia por sexo
FUENTE: Historias Clínicas Unidad De Atención Ambulatoria Del IESS
Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
El grafico muestra que aunque exista un numero mayor de mujeres con
triglicéridos entre 200 y 250 mg/dl, el numero de hombres supera al de mujeres
encuestadas y observadas en este trabajo.
PREGUNTA 6. VALORES DE LDL POR NUMERO DE CASOS Y SEXO
VALORES DE
LDL
% HOMBRES MUJERES
MENOS DE 200 200 - 250 251 - 300 MAS DE 300
9
24
18
57
28
14
3
HIPERTRIGLICERIDEMIA POR SEXO
HOMBRES MUJERES
60
MENOR 100 33 30.5% 19 23
100 - 150 74 68.5% 29 36
MAS DE 150 1 0.9% 1 0
Tabla 15. LDL POR NUMERO DE CASOS Y SEXO
Grafico 8. Valores de LDL
FUENTE: Historias Clínicas Unidad De Atención Ambulatoria Del IESS
Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
El grafico anterior muestra que de 108 pacientes que fueron encuestados 74 de
ellos presentan valores de LDL superiores a 100 mg/dl, lo que refleja el alto
grado de riesgo cardiovascular y el aumento de la morbi-mortalidad de la
población que es objeto de estudio.
VALORES DE LDL
MENOR 100100 - 150
MAS DE 150
33
74
1
VALORES DE LDL
61
Grafico 8. LDL por sexo
FUENTE: Historias Clínicas Unidad De Atención Ambulatoria Del IESS
Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
El grafico anterior muestra que el riesgo cardiovascular y el aumento de la
morbi-mortalidad se centran en los hombres encuestados de la población que
es objeto de estudio.
ENCUESTAS
PREGUNTA 7. REALIZA DEPORTE
MENOR 100 100 - 150 MAS DE 150
19
29
1
23
36
0
LDL POR SEXO
HOMBRES MUJERES
62
REALIZA DEPORTE HOMBRES MUJERES
SI 52 20 32
NO 46 26 20
A VECES 10 3 7
Tabla 16. REALIZA DEPORTE
Grafico 10. Deporte
FUENTE: Encuesta realizada en la Unidad De Atención Ambulatoria Del IESS
Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
Según el grafico anterior tenemos que existe un alto indice de sedentarismo en
la poblacion encuestada, lo que se cree que influye en los valores altos de
colesterol y trigliceridos de la poblacion encuestada.
REALIZA DEPORTE SI
NO
A VECES
52
46
10
REALIZA DEPORTE
REALIZA DEPORTE SI NO A VECES
63
Grafico 11. Deporte según sexo
FUENTE: encuestas realizadas en la Unidad De Atención Ambulatoria Del
IESS Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
En el grafico se representa actividad física por sexo esta basado en la encuesta
a misma hace referencia a realizar deporte como mínimo 3 veces a la semana
y por una hora diaria. Observamos que hay más mujeres que realizan actividad
física que los hombres según los encuestados
PREGUNTA 8. EN QUE CONSISTE SU DESAYUNO
DESAYUNO
FRUTAS + LÁCTEOS + CEREALES 56
LÁCTEOS + HIDRATOS DE CARBONO 31
OTRO TIPO DE COMIDA 15
NO DESAYUNA 6
Tabla. 17 DESAYUNO
SI NO A VECES
20
26
6
32
20
4
REALIZA DEPORTE
HOMBRES MUJERES
64
Grafico 12. Desayuno
FUENTE: Encuestas realizadas en la Unidad De Atención Ambulatoria Del
IESS Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
El grafico anterior muestra la preferencia que tienen las personas que acuden a
la unidad de atención ambulatoria que residentes en baños para el desayuno,
como podemos observar la preferencia para las personas es un desayuno a
base de lácteos en el que sobresale la leche y el queso, fruta sea en jugo o en
pieza y cereales según los encuestados.
PREGUNTA 9. EN DONDE ALMUERZA
Tabla 18. EN DONDE ALMUERZA
DESAYUNO FRUTAS + LACTEOS + CEREALES
LACTEOS + HIDRATOS
DE CARBONO
OTRO TIPO DE COMIDA
NO DESAYUNA
56
31
15
6
EN QUE CONSISTE SU DESAYUNO
ALMUERZO
EN CASA 68
FUERA 40
65
Grafico 13. Almuerzo
FUENTE: Encuestas realizadas en la Unidad De Atención Ambulatoria Del
IESS Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
El grafico anterior muestra la preferencia para la hora del almuerzo en las
personas de encuestadas, tenemos que de 108 encuestados 68 personas
acuden a sus hogares a comer mientras que 40 de ellas lo hacen fuera de su
hogar casi siempre debido a los cargos desempeñados en sus trabajos.
PREGUNTA 11. EN QUE CONSISTE SU ALMUERZO
alto contenido en carbohidratos y grasas 69 63,30%
verduras y proteínas 30 27,70%
alimentación equilibrada 9 8,30%
Tabla 19. ALMUERZO
EN CASA
FUERA
68
40
ALMUERZO
66
Grafico 14. En que consiste su almuerzo
FUENTE: Encuestas realizadas en la Unidad De Atención Ambulatoria Del
IESS Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
En el grafico se muestra la realidad de como se alimentan las personas
encuestadas, se puede observar que el 63,3% posee una alimentación con un
alto contenido en grasas y carbohidratos lo que genera un mayor riesgo y
presencia de dislipidemias, mientras que en otro extremo solo un 8,3% de los
encuestados posee una alimentación equilibrada con frutas verduras proteínas
y carbohidratos en porciones adecuadas.
PREGUNTA 12. CON QUE PREPARA SUS ALIMENTOS
alto contenido en carbohidratos y grasas
verduras y proteinas alimentacion equilibrada
69
30
9
ALIMENTACION DIARIA
67
CON QUE PREPARA SUS ALIMENTOS
ACEITE VEGETAL 53
ACEITE DE OLIVA 3
MANTECA CHANCHO 38
MARGARINA 14
Tabla 20. CON QUE PREPARA SUS ALIMENTOS
Grafico 15. Con que prepara sus alimentos
FUENTE: Encuestas realizadas en la Unidad De Atención Ambulatoria Del
IESS Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
El grafico anterior esta dirigido a la evaluación sobre la preferencia de las
personas para preparar la alimentación diaria, es así como en un número de 53
53
3
38
14
ACEITE VEGETAL
ACEITE DE OLIVA
MANTECA CHANCHO
MARGARINA
CON QUE PREPARA SUS ALIMENTOS
68
pacientes preparan sus alimentos con aceites vegetales, seguidos por la
preparación con manteca de chancho en un número de 38 encuestados.
PREGUNTA 13. FUMA
FUMA HOMBRES MUJERES
SI 63 33 30
NO 45 16 29
Tabla 21. FUMA
Grafico 16. Fuma
SI
NO
63
45
FUMA
Series1
69
FUENTE: Encuestas realizadas en la Unidad De Atención Ambulatoria Del
IESS Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
Se observa en el grafico que un factor predisponente para Dislipidemias es el
tabaco y que un 58% de los encuestados fuman diariamente como mínimo 2
cigarrillos diarios
Grafico 17. Fuma por sexo
FUENTE: Encuestas realizadas en la Unidad De Atención Ambulatoria Del
IESS Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
HOMBRES MUJERES
3330
16
29
FUMA
SI NO
70
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
La interpretación del grafico anterior da que en comparación tenemos un
número similar entre mujeres que fuman y no fuman diariamente, mientras que
en el caso de los hombres tenemos que es mayor la cantidad de hombres que
fuman que el que no fuman.
PREGUNTA 14. BEBE ALCOHOL
BEBE ALCOHOL HOMBRES MUJERES
SI 87 41 46
NO 21 8 13
Tabla 22. Bebe alcohol
Grafico 18. BEBE ALCOHOL
FUENTE: Encuestas realizadas en la Unidad De Atención Ambulatoria Del
IESS Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
SI
NO
87
21
BEBE ALCOHOL
71
Tenemos que el alcohol es un factor predisponente para generar Dislipidemias
lo que muestra el grafico anterior que la población que ingiere bebidas
alcohólicas esta en un 81% frente a un 19% de la población que no ingiere
alcohol.
FUENTE: Encuestas realizadas en la Unidad De Atención Ambulatoria Del
IESS Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
El grafico anterior muestra la cantidad de hombres y mujeres que consumen
alcohol semanalmente se observa que es un numero similar entre hombres y
mujeres casi no existe una diferencia significativa.
PREGUNTA 15. FAMILIARES QUE HAYAN MUERTO POR ENFERMEDAD
CARDIACA RELACIONADA A DISLIPIDEMIAS
SI 49
HOMBRES
MUJERES
41
46
8
13
BEBE ALCOHOL
NO SI
72
NO 23
NO SABE 36
Tabla 23. FAMILIARES QUE HAYAN MUERTO POR ENFERMEDAD CARDIACA
RELACIONADA A DISLIPIDEMIAS
GRAFICO 19. FAMILIARES FALLECIDOS CON PATOLOGÍA CARDIACA RELACIONADA
CON DISLIPIDEMIAS
FUENTE: Encuestas realizadas en la Unidad De Atención Ambulatoria Del
IESS Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
Tenemos en el grafico anterior la representación de la pregunta sobre el
conocimiento de la población encuestada sobre familiares fallecidos con
patología cardiaca relacionada a Dislipidemias tenemos que en un 45,3% de
los encuestados conocen sobre familiares directos que han fallecido con
patología cardiaca
PREGUNTA 16. HA TENIDO COLESTEROL ELEVADO CON
ANTERIORIDAD
SI NO NO SABE
49
23
36
FAMILIARES FALLECIDOS CON PATOLOGIA CARDIACA RELACIONADA CON DISLIPIDEMIAS
73
Tabla 24. COLESTEROL ELEVADO CON ANTERIORIDAD
GRAFICO 20. COLESTEROL ELEVADO CON ANTERIORIDAD
FUENTE: Encuestas realizadas en la Unidad De Atención Ambulatoria Del
IESS Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
Como observamos en el grafico anterior tenemos que 76 de los 108
encuestados refieren haber presentado cifras elevadas de colesterol y
triglicéridos con anterioridad lo que corresponde a un 66% de los encuestados
PREGUNTA 17. FAMILIARES CON DISLIPIDEMIAS
SI
NO
72
36
COLESTERO ELEVADO ANTERIORMENTE
SI 72 66.6%
NO 36 33,33%
74
TIENE FAMILIARES CON COLESTEROL ELEVADO
SI 36 33.3%
NO 52 48.1%
NO SABE 20 18.5%
Tabla 25. Familiares con dislipidemias
GRAFICO 21. FAMILIARES DISLIPIDEMICOS
FUENTE: Encuestas realizadas en la Unidad De Atención Ambulatoria Del
IESS Cantón Baños
ELABORADO POR: María José Sánchez Reinoso
INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS.
En el grafico anterior se representa el conocimiento de los encuestados sobre
familiares con Dislipidemias, el 48.1% de los encuestados refieren que no
tienen familiares con Dislipidemias, mientras que un 33.3% refiere si tener
familiares con colesterol elevado.
3.5. VERIFICACIÓN DE HIPÓTESIS
SI
NO
NO SABE
36
52
20
FAMILIARES DISLIPIDEMICOS
75
La verificación de la hipótesis planteada se efectuará a partir de los resultados
obtenidos en las encuestas aplicadas a los pacientes que acuden a la consulta
externa de la Unidad de Atención Ambulatoria del IESS en Baños, para ello se
utilizará el método Chi – cuadrado. Para el cálculo de la tabla de contingencia,
se lo realiza a partir de los valores cuantitativos de las preguntas sobre
actividad física y conocimiento de dislipidemia familiar, aplicada en la encuesta
las cuales guardan relación con las variables estudiadas.
Tablas de Frecuencias
3.5.1.1. Tabla de Contingencia
TABLA 26. Tabla de Contingencia
VARIABLE siempre casi siempre OCASIONALMENTE TOTAL
EJERCICIO 52 46 10 108
FAMILIA 36 52 20 108
Fuente: Encuestas Aplicadas
Elaborado por: María José Sánchez Reinoso.
3.5.1.2. Frecuencias Observadas
TABLA 27. Frecuencias Observadas
VARIABLE siempre casi siempre OCASIONALMENTE
EJERCICIO 52 46 10
FAMILIA 36 52 20
Fuente: Encuestas Aplicadas
Elaborado por: MaríaJoséSánchez
76
3.5.1.3. Frecuencias Esperadas
TABLA 28. Frecuencias Esperadas
FRECUENCIASESPERADAS
VARIABLE SIEMPRE CASI SIEMPRE OCASIONALMENTE
EJERCICIO 44 49 15
FAMILIA 44 49 15
Fuente: Encuestas Aplicadas
Elaborado por: MaríaJoséSánchez
3.5.1. Formulación de la hipótesis
Ho: Los estilos de vida inadecuados NO contribuyen a la presencia de
dislipidemias en las personas con un índice de masa corporal normal.
H1:Los estilos de vida inadecuados contribuyen a la presencia de dislipidemias
en las personas con un índice de masa corporal normal.
Modelo matemático
Ho: O -E
H1: O ≠E
X2 = Σ (0-E)2
E
3.5.4. Elección de la Prueba Estadística
Chi – cuadrado.
3.5.5. Nivel de significación
77
0.05 equivalente al 5 %
3.5.6. Distribución muestra
Gl = K – 1
Gl = (f - 1) (c - 1)
Gl = (2 - 1) (3 - 1)
Gl = (1) (2)
Gl = 2
Por tanto, con 2 Grados de Libertad, tenemos un valor de la tabla Estadística
de 5.99
3.6. Cálculo Matemático
O E O - E (O-E)2 (O-E)2/E
EJERCICIO 52 44 8,00 64 1,45
FAMILIA 36 44 -8,00 64 1,45
EJERCICIO 46 49 -3,00 9 0,18
FAMILIA 52 49 3,00 9 0,18
EJERCICIO 10 15 -5,00 25 1,67
FAMILIA 20 15 5,00 25 1,67
TOTAL 216 216 0 196 6,61
Tabla 29. Calculo matemático chi cuadrado.
Fuente: Encuestas Aplicadas
Elaborado por: María José Sánchez
3.7. Decisión
78
Si X² calculado X², se rechaza la hipótesis nula (Ho)
5.99 >6.61, por lo que se rechaza Ho Y se acepta H1
3.8. Conclusión
Los factores que intervienen en la vida cotidiana de los pacientes con índice de
masa corporal normal que acuden a la unidad de atención ambulatoria del
IESS en Baños son en gran parte factores modificables relacionados con el
estilo de vida que llevan los habitantes, es por eso que se puede decir que
entre los principales factores que se encontraron están los desordenes
alimenticios, seguido de el sedentarismo, como se observo mas de la mitad de
encuestados no realizan deporte, así también otros factores relacionados y de
mucha importancia esta en en consumo de tabaco y de alcohol.
Se encontró otro posible factor relacionado con la presencia de dislipidemias el
mismo que es la genética ya que varios de los encuestados refieren que
familiares cercanos han presentado dislipidemias o han fallecido con alguna
patología asociada a esta, en esta investigación no se enfoco el aspecto
genético por lo que se deja a consideración para investigaciones futuras.
Para esto se propone un programa educativo dirigido a los pacientes
dislipidemicos que acuden a la UAA Baños que se basas en charlas, las
mismas que proporcionaran información sobre aspectos importantes de las
dislipidemias, así como información a cerca de la actividad fisica que necesita
realizar el paciente dislipidemico y una guía nutricional de 1515 kcal enfocada a
una alimentación equilibrada que permitirá reducir los niveles de colesterol y
triglicéridos.
79
CAPITULO IV
MARCO PROPOSITIVO
4.1. DATOS INFORMATIVOS:
Tema de la propuesta.
Programa educativo dirigido a pacientes dislipidemicos con IMC normal que
acuden a la UAA BAÑOS.
Tutor: Dr. Virgilio Olivo
Autor: María José Sánchez Reinoso
Nombre del programa: Tesis previa a la obtención del titulo de medico
cirujano
Unidad responsable: Facultad de Ciencias de la Salud UNIANDES
Institución ejecutora: Unidad de Atención Ambulatoria IESS BAÑOS
Beneficiarios: Pacientes que acuden al servicio de consulta externa de la
Unidad de Atención Ambulatoria de Baños
Alcance Temporal: enero – julio 2012
Costos: Se comparten recursos propios de la Unidad con la Facultad. La
participación del investigador no tiene costo alguno para el hospital ni para el
paciente
4.2 ANTECEDENTES DE LA PROPUESTA
80
Una vez realizada la investigación cuyos resultados muestran que existen
factores en que influyen en los estilo de vida relacionados con el nivel elevado
de colesterol y triglicéridos en sangre de los pacientes estudiados revela que
los conocimientos del paciente acerca de la enfermedad que padecen y los
riesgos que ello conlleva no esta clara en la población ya que solo un 48 % de
los pacientes estudiados realizan ejercicio físico se puede establecer que es
uno de los factores predisponentes y mas importantes para el desarrollo de
Dislipidemias a pesar de que los pacientes encuestados tienen un Indice de
Masa Corporal normal comprendido entre 18 y 25.
La información que el médico brinda a sus pacientes es importante para un
mejor conocimiento de la enfermedad, es por eso que al momento de aplicada
la encuesta se toma como preguntas importantes factores nutricionales,
genéticos, y sobre actividad física, es así que en relación a la pregunta
¿si realiza deporte?, solo un 48% de los pacientes realizan deporte es decir
menos de la mitad de los encuestados, así como en la pregunta sobre hábitos
en los que se cita principalmente al cigarrillo y al alcohol, tenemos queun
80,5% de los encuestados beben alcohol y un 58,3% fuman diariamente.
Por estos antecedentes se plantea la propuesta de proporcionar una dieta y
consejos útiles para mejorar los factores que intervienen en un aumento de los
niveles de colesterol y triglicéridos en los pacientes que a pesar de tener un
IMC normal no logran mantener un estado saludable, la misma que contendrá
datos sobre los alimentos y raciones que pueden consumir, así como distintos
factores para generar conciencia de la enfermedad que padecen y así no
decidan abandonar el tratamiento y sigan las prescripciones
4.3 JUSTIFICACIÓN.
La propuesta es de gran importancia porque engloba el conocimiento que debe
poseer cada paciente sobre su enfermedad, para que ayuden a un mejor
control y cumplimiento de las metas de su enfermedad y con ello se disminuya
la morbi-mortalidad que acarrea esta patología
81
Es considerable estar al tanto que el médico dispone de poco tiempo para
atender a cada paciente ya que se le asigna quince minutos para cada uno de
ellos, por lo que el tiempo no es suficiente para poder dar una explicación
completa acerca de su enfermedad, de los riesgos y beneficios que tiene el
cumplimiento de la dieta y el control de los factores agravan esta situación.
Mientras exista el conocimiento adecuado y correcto de las Dislipidemias, las
consecuencias cardio-vasculares y los riesgos de morbi-mortalidad que acarrea
existirá un impacto positivo en los pacientes que acuden a la consulta, por lo
que se garantiza un mejor estilo de vida, un manejo adecuado de la misma y
cumplimiento de las metas para disminuir los niveles de colesterol y triglicéridos
en sangre.
4.4. MARCO INSTITUCIONAL
La propuesta que se encamina se va a realizar en la consulta externa de
medicina general de la Unidad de Atención Ambulatoria del IESS Baños.
4.5. FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA
Cumplimiento de metas
Si no se toman las medidas necesarias para cumplir con el control de los
niveles elevados de colesterol y triglicéridos, se incrementarán las
complicaciones y factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades
cardiovasculares, que aumenta significativamente el riesgo de enfermedad
vascular cerebral, daño a órganos blancos, aumentando la mortalidad de los
pacientes, por lo que se debería concientizar al pueblo ecuatoriano y al
personal de salud sobre la importancia en cumplir lo propuesto anteriormente.
La falta de conocimientos mínimos sobre lo que son las Dislipidemias y del
tratamiento recomendado, facilita la aparición de una conducta o actitud
incumplidora. Los pacientes dislipidemicos deben creer y aceptar el regimen
prescrito, entenderlo y conocerlo con detalle.
82
Uno de los elementos básicos para que el proceso asistencial de las
Dislipidemias sea de la mayor calidad posible es proporcionar al paciente una
información básica sobre los factores de riesgo. El médico, tienen un papel
crucial en la educación del paciente.
El conocimiento de las Dislipidemias como factor de riesgo cardiovascular y,
especialmente, en el contexto de la prevención cardiovascular es una condición
necesaria, aunque no suficiente, para tratar de mejorar el control de las cifras
de colesterol y triglicéridos. Los diferentes elementos de esta información
básica sobre las dislipidemias pueden resumirse en los siguientes apartados:
a) Qué son las Dislipidemias? Las Dislipidemias como factor de riesgo
cardiovascular.
b) Destacar el carácter asintomático y crónico de los niveles elevados de
colesterol y triglicéridos.
c) Cómo se diagnostican
d) Repercusiones de los niveles elevados de colesterol y triglicéridos en el
organismo.
e) Principales causas de Dislipidemias
f) Hábitos y factores relacionados con Dislipidemias.
g) Factores de riesgo asociados con las Dislipidemias.
h) Tipos de tratamiento. Implementación de la dieta, ejercicio físico.
Normas para facilitar el cumplimiento.
4.6. ANÁLISIS DE FACTIBILIDAD.
FACTIBILIDAD TÉCNICO-CIENTÍFICA
Para la elaboración de la propuesta existe información accesible, y de fácil
comprensión que permitirá aplicar pautas internacionales a la realidad local,
ajustándola a la de la población atendida en la UAA Baños, información que
llegara al paciente de forma clara para que ellos pueda comprender de mejor
manera y sea complemento con la información que el médico o personal de
83
salud brinda a cada uno de ellos, donde consten riesgos y beneficios del
control de las Dislipidemias.
FACTIBILIDAD ECONÓMICA
Es factible económicamente ya que es posible que la unidad de atención
ambulatoria asigne el personal que se integrará al equipo del proyecto sin
generar más gastos presupuestarios, de su parte la Uniandes a través del
investigador proporciona su apoyo al proyecto sin costo alguno para la
institución ni para el paciente.
Los gastos para la reproducción inicial del instrumento correrán a cargo del
investigador.
FACTIBILIDAD LEGAL
En la constitución del ecuador, sección séptima. Art. 32.- La salud es un
derecho que garantiza el Estado. La prestación de los servicios de salud se
regirá por los principios de equidad, universalidad, solidaridad, interculturalidad,
calidad, eficiencia, eficacia, precaución y bioética, con enfoque de género y
generacional. En la sección segunda correspondiente a Salud, donde: Art.
358.- El sistema nacional de salud tendrá por finalidad el desarrollo, protección
y recuperación de las capacidades y potencialidades para una vida saludable e
integral, tanto individual como colectiva, y reconocerá la diversidad social y
cultural. Art. 359.- El sistema nacional de salud comprenderá las instituciones,
programas, políticas, recursos, acciones y actores en salud; abarcará todas las
dimensiones del derecho a la salud; garantizará la promoción, prevención,
recuperación y rehabilitación en todos los niveles; y propiciará la participación
ciudadana y el control social. Art. 360.- El sistema garantizará, a través de las
instituciones que lo conforman, la promoción de la salud, prevención y atención
integral, familiar y comunitaria, con base en la atención primaria de salud;
articulará los diferentes niveles de atención; y promoverá la complementariedad
con las medicinas ancestrales y alternativas. Art. 362.-Los servicios de salud
serán seguros,
84
de calidad y calidez, y garantizarán el consentimiento informado, el acceso a la
información y la confidencialidad de la información de los pacientes. Los
servicios públicos estatales de salud serán universales y gratuitos en todos los
niveles de atención y comprenderán los procedimientos de diagnóstico,
tratamiento, medicamentos y rehabilitación necesarios. Art. 363.- El Estado
será responsable de:
Formular políticas públicas que garanticen la promoción, prevención,
curación, rehabilitación y atención integral en salud y fomentar prácticas
saludables en los ámbitos familiar, laboral y comunitario.
Universalizar la atención en salud, mejorar permanentemente la calidad
y ampliar la cobertura.
Fortalecer los servicios estatales de salud, incorporar el talento humano
y proporcionar la infraestructura física y el equipamiento a las
instituciones públicas de salud.
Garantizar las prácticas de salud ancestral y alternativa mediante el
reconocimiento, respeto y promoción del uso de sus conocimientos,
medicinas e instrumentos.
Garantizar la disponibilidad y acceso a medicamentos de calidad,
seguros y eficaces, regular su comercialización y promover la
producción nacional y la utilización de medicamentos genéricos que
respondan a las necesidades epidemiológicas de la población. En el
acceso a medicamentos, los intereses de la salud pública prevalecerán
sobre los económicos y comerciales.
Promover el desarrollo integral del personal de salud.
En la Ley de amparo al paciente el Estado Ecuatoriano beneficia a todos los
pacientes. Los derechos a una atención médica digna, a no ser discriminados,
a la confidencialidad, a la información y a decidir si los ecuatorianos aceptan o
declinan determinados tratamientos médicos. La Ley obliga a todos los centros
de salud del País, sean públicos, privados o a cargo de instituciones militares,
policiales, religiosas o de beneficencia.
85
4.7. EJECUCIÓN DE LA PROPUESTA
4.7.1. OBJETIVO GENERAL
Elaborar un programa educativo dirigido a pacientes dislipidèmicos con IMC
NORMAL que acuden a la UAA del IESS Baños para disminuir la morbi-
mortalidad.
4.7.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
1. Fundamentar teóricamente la investigación, para conocimiento del
paciente sobre dislipidemias.
2. Observar cuales son los factores de riesgo que determinan la presencia
de dislipidemias en personas con IMC normal.
3. Identificar cuales son condiciones alimentarias de las personas que
acuden a la UAA Baños.
4. Establecer estrategias que permitan disminuir estilos de vida
inadecuadosque contribuyen al desarrollo de Dislipidemias en los
pacientes con IMC normal.
4.7.3. DESARROLLO
“PROGRAMA EDUCATIVO PARA EL PACIENTE DISLIPIDEMICO”
Dirigida a:
Personas que hayan sido diagnosticadas de dislipidemias
Personas que hayan sido diagnosticadas de dislipidemias crónica en
tratamiento medico
Pacientes dislipidemicos con patologías asociadas
86
Dictada por: personal medico
PROGRAMA.
DISLIPIDEMIAS ¿te gustaría vivir así?
Valores normales colesterol y triglicéridos
PRUEBAS RANGO NORMAL
Colesterol
Óptimo
Marginal
Alto
Menor a 200 200 - 239mg/dL
>239 mg/dL
Colesterol, LDL
Óptimo
Marginal
Alto
Muy alto
Menor a 100
100-159mg/dL
160-189mg/dL
>190 mg/dL
Colesterol, HDL
Óptimo
Moderado
Bajo (riesgo cardíaco)
>60mg/dL
40-60mg/dLmenor a 40
Triglicéridos (en ayunas)
Normal
Límite
Elevados
Muy elevados
40-150mg/dl
150-200mg/dl
200-500mg/dl
>500 mg/dl
CHARLAS PARA PACIENTES DISLIPIDEMICOS
87
CHARAS PARA GRUPOS DE PACIENTES DISLIPIDEMICOS
Tiempo:
7 Charlas de aproximadamente 1 hora
Frecuencia :
1 charla cada fin de semana (sábados) o
1 charla cada ultimo fin de semana del mes
Dirigida: Para personas con dislipidemias que deseen participar.
Dictada por: profesionales medico de la unidad.
PROGRAMA
CHARLA 1
1. Presentación del plan de acción y del contenido delas charlas además
de resolver ¿Qué espera de estas charlas?
2. Aspectos importantes que se debe aprender sobre las dislipidemias
2.1. Que son las dislipidemias
Son trastornos en los lípidos en sangre caracterizados por un aumento
de los niveles de colesterol y el incremento de las concentraciones de
triglicéridos en sangreque involucran un riesgo para la salud
HDL. Lipoproteínas de alta densidad (High Density Lipoproteins).
Vulgarmente conocida como "colesterol bueno", dado que el colesterol
ligado a HDL no se adhiere fácilmente a las paredes arteriales y una alta
concentración de HDL en sangre es considerada, en alguna forma, un
factor "protector" de los efectos del colesterol total.
88
VLDL. Lipoproteínas de muy baja densidad (Very Low Density
Lipoproteins). Su concentración elevada por encima de valores
normales, se asocia a una elevación en la concentración de triglicéridos.
LDL. Lipoproteínas de baja densidad (Low Density Lipoproteins). Un
aumento de las mismas suele verse en la hipercolesterolemia aislada.
Habitualmente se llama "colesterol malo".
2.2. Causas de dislipidemias
Primarias, es decir, no asociada a otras enfermedades. Generalmente
de origen genético y transmisión familiar (hereditarias), es la forma
menos frecuente.
Secundarias, es decir vinculadas a otras enfermedades, como por
ejemplo:
diabetes
hipotiroidismo
obesidad patológica
Otras causas
Sedentarismo
Alimentación alta en grasa
Tabaco
Alcohol
2.3. Personas afectadas por las dislipidemias
Pueden verse afectadas todas las personas
3. Forma de acción del colesterol y triglicéridos en el organismo
Los Triglicéridos son degradados en los tejidos por una enzima que se
encuentra adosada a la superficie interna de los vasos sanguíneos o endotelio:
la lipasa de lipoproteína (LLP), una enzima dependiente de la insulina que
89
convierte estas partículas en remanentes o partículas residuales. los AG
liberados son captados por tejidos como el tejido adiposo y muscular que los
almacenan o utilizan para obtener energía. Los remanentes son adquiridos por
el hígado y reciclados en otras lipoproteínas y los remanentes de VLDL o
partículas de densidad intermedia (IDL) y pueden seguir dos destinos: se
convierten en lipoproteínas de baja densidad (LDL) por acción de la lipasa
hepática (LH) o son captados por el hígado.
Las LDL, ricas en colesterol, se encargan de transportar el colesterol hacia los
diferentes tejidos, que lo emplean en la síntesis de hormonas esteroides,
vitamina D y sales biliares. El aumento de las LDL en sangre provoca un
aumento del colesterol y eleva considerablemente el riesgo de aterosclerosis.
Las HDL intervienen en el transporte inverso del colesterol desde los tejidos y
las paredes arteriales hasta el hígado, donde se excreta por la bilis al intestino,
que constituye una vía de eliminación del exceso del colesterol en el
organismo.
CHARLA 2
ALIMENTACIÓN
1. ¿Qué tipo de alimentación debe comer un paciente dislipidemico?
Debe ser una alimentación equilibrada, con las cantidad de nutrientes
necesarios para los requerimientos básicos, como se habla mas adelante
2. Régimen alimentario
a. Distribución de la alimentación diaria
90
La alimentación del paciente dislipidemico debe ser repartida en cuatro o cinco
comidas diarias, desayuno, media mañana, almuerzo, media tarde, merienda.
Siempre respetando las raciones diarias.
b. Que puede y no comer el paciente dislipidemico, cuales son
los alimentos desaconsejados.
Alimentos frescos y congelados
PERMITIDOS
A LIMITAR
DESACONSEJADOS
Todos los días máximo 2-3
veces x semana
sólo
excepcionalmente
cereales Harinas, *pan, ,
*arroz, maíz,
*pastas, galletas
integrales
Cereales con
azúcar,
*Pasta italiana
con huevo y
*pastelería y
galletas
preparadas con
aceite
Pastelería,
croissants,
ensaimadas,
magdalenas,
donas, galletas y
preparada
con grasas no
recomendables
Frutas,
verduras y
legumbres
Todas. Legumbres especialmente recomendadas
Aceitunas,
*aguacates,
*patatas fritas en
aceite de
oliva o de semilla
Papas fritas o
verduras fritas
en aceites
inadecuados. Coco
*Frutos secos Nueces, ciruelas pasas, albaricoques, dátiles, pipas de girasol sin sal
Almendras,
castañas,
avellanas,
cacahuetes
Cacahuetes salados,
coco y
pipas de girasol
saladas
Huevos,
leche y
derivados
Leche desnatada, yogurt y productos elaborados con leche
Huevo entero (3 x
semana)
Queso fresco o
con bajo
Leche entera, nata,
crema,
flanes de huevo,
quesos duros
91
descremada, clara de huevo, flanes sin
huevo
contenido graso,
requesón.
Leche y yogurt
semidescremado
y cremosos
Pescados y
Mariscos
Pescado blanco y *azul, *atún en lata, salmón ahumado, marisco bivalvo (mejillones, almejas,
ostras,...)
Bacalao salado,
*sardinas y
caballa en lata
(en aceite de
oliva), calamares,
camarones,
langostinos,
cangrejos
(marisco)
Huevas de pescado, pescado frito en aceite o grasas no recomendadas
Carnes
rojas(1)
Ternera, res, cerdo, cordero (partes magras), jamón serrano (partes magras), salchichas de
pollo o ternera
Embutidos, beicon, hamburguesas, salchichas Frankfurt, patés,
vísceras
Aves y caza Conejo, pollo y pavo sin piel. Venado, Caza menor
Ganso, Pato
Grasas y aceites
Aceites de oliva Aceites de
semillas (girasol,
maíz...) y
margarina vegetal
(sin ácidos grasos
trans
Mantequilla,
margarinas
sólidas, manteca de
cerdo,
unto, tocino, sebo,
aceites de
palma y de coco
Postres Mermeladas,
*miel, *azúcar,
repostería
Caramelos, flan sin huevo, frutas en almíbar, turrón,
Chocolates y pasteles. Postres con leche entera,
92
casera: sorbetes
(helados), tartas
y pasteles
(preparados con
leche
descremada y
margarina)
mazapán, bizcochos caseros y dulces hechos con aceite de oliva o semilla
huevo y nata o mantequilla. Tortas comerciales
Bebidas Agua mineral,
*zumos
naturales,
infusiones,
Café y té: 3 al
día
Vinos: 2 al día
Bebidas y
refrescos ligeras
sin azúcar
Bebidas ligeras
azucaradas,
sopas de sobre o lata
Especias y salsas
Pimienta, mostaza, hierbas, sofritos, vinagre
Mayonesa y salsa
blanca
Salsas hechas con mantequilla, margarina, leche entera y grasas animales(huevo y/o grasa de cerdo)
3. Información acerca de cuanto colesterol tiene los alimentos
seleccionados para el consumo.
Medida
casera
Canti
dad
Total
(gr)
Saturada
s
(g)
Mono
Insaturad
as (g)
Poliin
saturada
s (g)
Colestero
l
(mg)
LÁCTEOS
Leche entera 1 taza 200ml 6,3 4,2 1,9 0,2 28
Leche
semidescrema
1 taza
200ml
3,0
1,9
0,9
0,2
16
93
da
Leche
descremada
1 taza 200ml 0,4 0,2 0,1 0,1 4
Queso ½ tajada 20g 5,8 3,8 1,7 0,3 23
Yogurt con
sabor
1 unidad 175g 4,7 3,0 1,4 0,3 22
Yogurt dieta 1 unidad 150g 2,1 1,3 0,6 0,1 8
CARNES
pollo 1 trozo 100gr 6,5 3,5 2,7 0,3 90
lomo 1 trozo 100G 6,5 3,5 2,7 0,3 90
cordero 1 trozo 100g 25 15 9 1 98
cerdo 1 trozo 100g 25,3 9,7 9,6 6 113
Pollo con piel 1 trozo 100g 15,3 4,6 6,8 3,6 92
Pollo sin piel 1 trozo 100g 3,9 1,2 1,4 1 83
pavo 1 trozo 100g 8,3 3 1,9 2,8 70
conejo 1 trozo 100g 7 3 3 1 65
Hígado (vaca y
ave)
Trozo 2
cm
60g 2,9 1,1 0,4 0,6 234
riñones 4 lóbulos 100gr 3,2 1,1 0,7 0,7 348
guatita 1 ½ taza 120g 4,9 2,4 1,6 0,1 114
lengua trozo 120g 19,3 10,7 11,4 0,9 104
FIAMBRE
Jamón cerdo 1 tajada 30g 7,7 3,2 3,8 0,6 28
Jamón pavo 1 tajada 30g 2,2 0,7 1 0,5 15
mortadela 1 tajada 20g 5,1 1.9 2,3 0,6 11
PESCADOS
atún aceite 2/3 taza 100g 8,2 1,5 3,0 2,9 55
Atún agua 2/3 taza 100g 1,4 0,2 0,2 1 60
trucha trozo 160g 120,8 2,5 3,5 3 88
corvina trozo 160g 0,8 63
MARISCOS
camarones 1 taza 120g 2 0,5 0,4 0,8 182
calmar 4 u. 120g 1,7 0,5 0,3 0,8 280
HUEVOS
yema 1 u. 20g 6,6 3,4 2,1 0,9 224
clara 1 u. 30g 0 0 0 0 0
Aceites y mantec as
94
maíz 1 cda 5ml 5 0,7 1,3 3 0
oliva 1 cda 5ml 5 0,7 3,5 0,7 0
mantequilla 1 cda. 5g 4,1 2,6 1,4 0,1 10
Manteca cerdo 1 cda 5gr 4,7 2,6 1,6 0,2 3,4
CHARLA 3
GUÍA ALIMENTARIA
Esta guía se basa en un régimen de 1515 calorías para reducir los niveles de
colesterol
LUNES CALORÍAS
DESAYUNO 1 tz de leche
descremada
1 pan integral pequeño
1 taja de queso
descremado
1 tz de fruta picada
(babaco, papaya,
frutilla o melón.
150
160
75
60
MEDIA MAÑANA 1 manzana 60
ALMUERZO 1 tz de sopa con
verduras (zanahoria,
coliflor o acelga)
1 presa de pollo sin piel
cocida (1 pierna o 2 oz
de pechuga)
½ tz de arroz integral
1/3 de lenteja guisada
1 tzde ensalada de
rábanos con 1
cucharada de aceite de
oliva
1 rodaja de piña (1cm)
25
150
80
80
25
45
60
95
MEDIA TARDE 1 tz de agua aromática
2 tostadas pequeñas
0
80
60
MERIENDA
2 oz de lomo a la
plancha
1 papa pequeña
½ tz de garbanzos o
mote
1 tz de zuquini y 1 tz de
vainitas con 1
cucharada de aceite de
olivo
1 pera
150
80
80
50
45
60
TOTAL 1515
MARTES CALORÍAS
DESAYUNO 1 yogurt descremado
sin azúcar
2 cucharadas de
germen de trigo o
avena
1 rebanada de pan
1 tz fruta picada (piña,
sandia o melón)
1 huevo cocido
150
80
80
60
75
MEDIA MAÑANA 2 granadillas 60
ALMUERZO 2 oz de lomo al vapor
1 tz de frejol tierno
cocido
1 tz de ensalada de
cebolla picada
1 tz de tomate riñón
1 cda de aceite de
giasol u oliva, limón y
sal como aderezo para
la ensalada
1 tz de papaya picada
150
160
50
45
45
60
MEDIA TARDE 1 tz de agua aromática 0
96
2 tostadas pequeñas
80
MERIENDA
1 tz de crema de
espinaca y 1 zanahoria
blanca
2 oz de pollo cocido
1 tz con tallarin con
1 cda de aceite de oliva
1 tz de brócoli al vapor
1 naranja o lima
25
150
160
45
25
60
TOTAL 1515
MIÉRCOLES CALORÍAS
DESAYUNO Batido de frutilla con
leche
2 rebanadas de pan
blanco
1 rodaja de queso
descremado (1 oz)
210
160
75
MEDIA MAÑANA 1 tz piña picada 60
ALMUERZO 2 oz de filete de
pescado blanco a la
plancha
1 tz de ensalada de
arveja
1 tz de lechuga y 1 tz
de tomate riñon
1 cda de aceite de
girasol u oliva, limón y
sal
2 2 naranjillas o 1 tz de
mora en jugo
150
160
50
45
45
60
MEDIA TARDE ¾ de tz de sandia
picada
2 cdas de germen de
trigo o granola
0
80
MERIENDA
1 tz de crema de coliflor
y zanahoria
2 oz de lomo al vapor
½ tz de pure de papa
1 tz de ensalada de
25
150
160
25
97
remolacha
1 cda de aceite de oliva
1 tz de agua aromatica
45
0
TOTAL 1515
JUEVES CALORIAS
DESAYUNO 1 tz de leche
descremada
1 pan redondo con 1 oz
de queso
1 tz de fruta picada
(melón, sandia o
mandarina)
150
80
80
60
75
MEDIA MAÑANA 3 reina Claudia o 1
manzana
60
ALMUERZO 2 oz de lomo de cerdo
al horno sin grasa
1 papa pequeña y 1
choclo tierno
1 tz de ensalada de
coliflor con pimiento o
pepinillo
1 tz de lechuga
1 cda de aceite de oliva
1 naranja
150
160
25
25
45
60
MEDIA TARDE 1 tz de agua aromática
6 galletas de sal
0
80
MERIENDA
1 sanduche con 1
rodaja de jamon y 1 oz
de queso
1 tz de zanahoria
rayada
½ tz de hongos
cocidos y aderezados
con 1 cda de aceite de
oliva
1 lima
310
25
70
60
98
TOTAL 1515
VIERNES CALORÍAS
DESAYUNO 1 VASO de leche
descremada
2 Rodajas pan integral
1 tz de fruta picada
con (babaco, papaya,
frutilla y manzana).
150
235
60
MEDIA MAÑANA 5 cerezas o 5 ovitos 60
ALMUERZO 1 tz de sopa con
verduras (zanahoria,
coliflor o acelga)
Ensalada con ½ tz de
papa
1 tz de atún en agua
1 tz de brócoli o coles
de brúcelas
aderezadas con aceite
girasol u oliva, limón y
sal
1 mandarina grande
25
160
150
25
45
45
60
MEDIA TARDE 1 tz de agua aromática
2 tostadas pequeñas
0
80
99
MERIENDA
2 oz de lomo de res
1 choclo pequeño al
vapor
1/3 tz de arvejas en
guiso y 2 tz de
champiñones o
espinacas como
estofado
1 cda de aceite de oliva
1 manzana
150
80
80
50
45
60
TOTAL 1515
SÁBADO
CALORÍAS
DESAYUNO 1 yogurt descremado
sin azúcar
4 cucharadas de cereal
1 huevo cocido
1 durazno o 2 tunas
150
160
75
60
MEDIA MAÑANA 1 pera 60
ALMUERZO Crema de espárragos
o brócoli
1 tz de ensalada de
macarrones con 1 oz
de queso
1 tz de tomate picado
con 10 aceitunas y 1
cda de aceite de oliva
2 maracuyás como jugo
25
160
150
70
45
60
100
MEDIA TARDE 1 tz de agua aromática
2 tostadas pequeñas
0
80
MERIENDA
2 oz de pollo al horno
½ tz de arroz y 1/3 tz
de garbanzos cocidos
2 tz de ensalada de
vainas o brócoli
1 cda de aceite de oliva
1 guayaba como jugo
150
160
50
45
60
TOTal 1515
101
CHARLA 4.
DOMINGO CALORÍAS
DESAYUNO 1 plato con fruta
picada (papaya,
manzana, pera o
mandarina)
2 cdas de cereal o
avena y una rodaja de
pan
1 huevo tibio
60
150
160
75
MEDIA MAÑANA 1 pera o 2 taxos 60
ALMUERZO 1 tz de sopa de berros
o acelgas y zanahoria
2 oz de pechuga de
pavo o pollo
1 tz de arroz
1 tz de pepinos y
tomate como ensalada
con 1 cda de aceite de
oliva
1 rodaja de piña
25
150
160
70
60
MEDIA TARDE 1 tz de agua aromática
1 tostadas o 1
rebanada de pan
0
80
60
MERIENDA
1 tz de atún en agua
1 tz de tomate picado
1 tz de pimiento picado
½ taza de arroz y
1/3 de habas cocidas
1 cda de aceite de
oliva
1 manzana
150
25
25
160
45
60
total 1515
102
1. Uso de medicación en las dislipidemias
a. Cuando esta indicada la terapia farmacológica en las
dislipidemias
Se indicará fármacos a los pacientes que a pesar de las medidas
anteriores realizadas durante tres a doce meses, no logren las metas de
C-LDL correspondientes a su nivel de riesgo, ya sea en prevención
primaria o secundaria. El inicio de fármacos puede ser inmediato en
casos de riesgo máximo con C-LDL > 160 mg/dl, o frente a
hipertrigliceridemia > 500 mg/dl.
b. Tratamiento con fibratos
su efecto principal es la reducción de Triglicéridos y en menor grado de
Colesterol LDL. Presenta efectos adversos lo que puede producir
destrucción de las fibras musculares
c. Tratamiento con estatinas
Son las más efectivas en la reducción de Colesterol LDL, con menor
efectividad sobre los Triglicéridos y leve aumento del Colesterol HDL.
Su efecto colateral más severo aunque infrecuente corresponde a la
destrucción del musculo, por lo que se deben medir periódicamente
enzimas hepáticas.
CHARLA 5
1. Complicaciones de las dislipidemias
Esto se debe a que el colesterol tiende a fijarse en las paredes de las
arterias, formando placas de ateroma, que las van estrechando hasta
obstruirlas. Si bien la afectación más estudiada y comentada es la de las
103
arterias coronarias, que lleva al infarto agudo de miocardio, en realidad esta
afectación puede ocurrir a nivel de todo el árbol arterial y llevar a la
afectación de los más diversos órganos.
La arterioesclerosis y la ateroesclerosis son patologías importantes que
cuya incidencia en los últimos años ha ido en aumento. A estos dos
términos suelen atribuírseles diferencias, pero estás son básicamente
semánticas. Así una aterosclerosis se caracteriza por un engrosamiento de
la íntima y un depósito de lípidos y es una variante morfológica que queda
bajo el término amplio de arteriosclerosis. mientras que la arteriosclerosis
significa literalmente "endurecimiento de las arterias". Sin embargo, se
refiere a un grupo de enfermedades que tienen en común un
engrosamiento de las paredes arteriales y una pérdida de su elasticidad. La
aterosclerosis es la variante más importante y frecuente de la
arteriosclerosis
CHARLA 6
ACTIVIDAD FÍSICA.
1. Beneficios de la actividad física
La prescripción de ejercicio en una persona con dislipidemia debe ser un
tratamiento coadyuvante que contribuya a reducir el consumo de energía, de
grasa dietaria y eluso de medicamentos hipolipemiantes, cuando éstos están
indicados.
la concentración de triglicéridoses menor en hombres con hipertrigliceridemia
después de 2 semanas de ejercicioaeróbico (45 minutos diarios) en días
consecutivos, mientras que la concentracióntotal de colesterol se mantiene sin
variación incluso después de 1 año de entrenamiento. Por otra parte, el
colesterol HDL aumenta frecuentemente con un programade ejercicio que
involucra un gasto energético de 1000 a 1200 kcal /semana.
104
Laspersonas sedentarias pueden tener un umbral más bajo para cambiar la
concentración del colesterol HDL que las personas físicamente activas. En
cualquier caso, laspersonas inactivas pueden esperar un cambio favorable en
los niveles sanguíneosde lípidos dentro de varios meses
2. ¿Cuál es el mejor ejercicio que debe realizar el paciente
dislipidemico?
La evaluación previa debe ser realizada cuidadosamente,
especialmente en lo que respecta a las articulaciones y la columna vertebral
en un examen funcional, que permita detectar alguna alteración en estos
aspectos. Esto tendráimportancia relevante para programar la rutina de
ejercicios, evitando aquellasactividades que pudieran incrementar los daños
articulares existentes.
La prescripción de ejercicios iniciales se basará en los principios
básicos y deberá ser de baja intensidad (30% - 40% de la evaluación inicial) y
de duración progresivamente mayor (meta: 30 minutos de actividad aeróbica al
día.
Idealmente, el gasto calórico diario debiera alcanzar300 - 500 calorías y 1000 –
2000 calorías semanales. Además, con una intensidad de ejercicio baja, se
estarán previniendo lesiones ortopédicas.
La selección de ejercicios deberá considerar, dentro de lo posible, las
preferencias del paciente para lograr la adherencia al programa y el cambio de
hábitos devida, que en ellos debe ser la meta principal.
3. ¿Con que intensidad se debe realizar?
Frecuencia:
Idealmente diaria o al menos 3-5 días/semana•
Duración:
40 a 60 minutos/día o 20 a 30 minutos por 2 veces/día
105
E j e r c i c i o s a e r ó b i c o s d e b a j o i m p a c t o c o m o m a r c h a
y cicloergómetro serán las actividades centrales y primordiales en este tipo de
pacientes, ya que son ellos los que promueven el gasto calórico; sin embargo,
debeincluirse ejercicios contra resistencia, que ayudarán a fortalecer la
musculatura yestabilizar las articulaciones, evitando lesiones músculo
esqueléticas.También resulta importante fomentar el aumento de las
actividades de la vida diariapara propiciar un mayor gasto calórico.
CHARLA 7.
HÁBITOS PERJUDICIALES
1. Autoevaluación sobre el consumo de tabaco y alcohol
El consumo de tabaco es uno de los principales factores de riesgo para
enfermedades cardiovasculares.
2. Como contribuye el tabaco con las dislipidemias para producir
complicaciones
Dentro de las enfermedades cardiovasculares por tabaco destaca la
aterosclerosis, responsable de la reducción de la luz arterial debido a la
proliferación celular en las paredes arteriales, acumulación de lípidos y,
finalmente, producción de placas ateromatosas.
Además de un efecto tóxico directo del tabaco sobre el endotelio, los
trastornos del metabolismo de los lípidos son muy comunes en los fumadores.
Parece ser que la nicotina tiene un efecto propio tóxico sobre el endotelio, ya
que induce estrés oxidante produciendo LDL oxidadas que, a su vez, estimulan
una respuesta inflamatoria por parte de células inmunológicas (macrófagos).
3. Riesgos del paciente fumador con dislipidemias
El tabaquismo es aceptado como factor de riesgo para el desarrollo de
enfermedades cardiovasculares respiratorias y neoplásicasque son la principal
causa de muerte en el mundo entero.
106
4. Complicaciones asociadas al tabaco
El tabaquismo también tiene un efecto indirecto sobre el metabolismo de las
lipoproteínas, importante factor en el metabolismo del colesterol y
lostriglicéridos, además reduce las HDL y disminuye su efecto antiaterogénico
al alterar su composición
CONDICIONES DEL LUGAR DONDE SE DICTARÍAN ESTAS CHARLAS
El lugar para dictar estas charlas será, un lugar de fácil acceso, cómodo donde
el paciente dislipidemico se encuentre a gusto, donde debe existir material
didáctico como carteleras de información, una computadora con proyector, un
pizarrón, sillas para que el paciente puedan percibir que es un lugar donde
aprenderán, enseñaran y compartirán acerca de sus experiencias.
CAPITULO V
5.1 MARCO ADMINISTRATIVO
5.1.1. RECURSOS HUMANOS
Investigador María José Sánchez
Asesor. Dr. Virgilio Olivo
107
5.2. Recurso Institucional.
Unidad de Atención Ambulatoria IESS BAÑOS
5.3. Recursos físicos o materiales
CONCEPTOS VALORES
Hojas de papel bond 20
Esferográfico/ lápices 5
internet 40
Carpetas 6
total 71,00
Recursos técnicos Valores
Libros 500
movilización 200
imprevistos 450
varios 400
computadora 350
impresiones 230
total 2130
Total general 2201
5.4 CRONOGRAMA
ACTIVIDA
DES
ENERO
FEBRERO
MARZO ABRIL MAYO JUNIO JULIO
108
Definición de
tema
XXXX
Identificació
n de
parámetros a
analizar
XXXX
Revisión
bibliográfica
XXXX
Recolección
de datos
XXXX
Análisis de
datos
XXX
Análisis de
resultados
XXXX
Elaboración
de tesis
XXX
Entrega de
borradores
XXX
X
BIBLIOGRAFIA
1. Andrew R. Lockman, Andrea D. Tribastone, Karen V. Knight, and John
P. Franko. Treatment of CholesterolAbnormalities. Am FamPhysician
2005; 71:1137-42, 1147-8.
2. Guías de práctica clínica sobre prevención de la enfermedad
cardiovascular. Cuarto Grupo de Trabajo Conjunto de la Sociedad
Europea de Cardiología y otras Sociedades sobre Prevención de la
Enfermedad Cardiovascular en la Práctica Clínica. RevEspCardiol.
2008;61(1):e1-e49
3. DariushMozaffarian, Martijn B. Katan, Alberto Ascherio, Meir J. Stampfer
and Walter C. Willett. Trans Fatty Acids and Cardiovascular Disease. N
Engl J Med 2006; 354:1601-13.
109
4. María Pía de la Maza Cave, Jaime Díaz Corvalán, René Gómez Lagos,
Alberto Maiz Gurruchaga. Guías de Dislipidemia. División de salud de
las personas. Programa de salud del adulto. Gobierno de Chile.
Ministerio de Salud. 2000.
5. Baigent C, Keech A, Kearney PM, Blackwell L, Buck G, Pollicino C, Kirby
A, Sourjina T, Peto R, Collins R, Simes R; Cholesterol Treatment
Trialists’ (CTT) Collaborators. Efficacy and safety of cholesterol-
loweringtreatment: lancet 2005; 366: 1267-78.
6. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285:2487.
7. Scott M. Grundy; James I. Cleeman; C. Noel BaireyMerz; H. Bryan
Brewer, Jr; Luther T. Clark;Donald B. Hunninghake; Richard C.
Pasternak; Sidney C. Smith, Jr; Neil J. Stone. Implications of Recent
Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel III Guidelines. Circulation. 2004; 110:227-239.
8. Ebrahim S, Davey Smith G. Multiple risk factor interventions for primary
prevention of coronary heart disease. Cochrane DatabaseSystRev
2000;(2):CD001561.
9. Foster C, Murphy M, Nicholas JJ, Pignone M, Bazian Ltd. Cardiovascular
disorders. Primary prevention. Accessed online December 16, 2004, at:
http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/cvd/0205/0205_Q3.jsp
.
10. Trichopoulou A, Costacou T, Bamia C, Trichopoulos D. Adherence to a
Mediterranean diet and survival in a Greek population. N Engl J Med
2003; 348:2599-608.
11. Huang ES, MeigsJB, Singer DE. The effect of interventions to prevent
cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes mellitus. Am J
Med 2001; 111:633-42.
12. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection
Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high risk
individuals: a randomized placebo-controlled trial. Lancet 2002; 360:7-
22.
110
13. Leng GC, Price JF, Jepson RG. Lipid-lowering for lower limb
atherosclerosis. Cochrane DatabaseSystRev 2004; (3):CD000123.
14. Bloomfield Rubins H, Davenport J, Babikian V, Brass LM, Collins D,
Wexler L, et al. Reduction in stroke with gemfibrozil in men with coronary
heart disease and low HDL cholesterol: The Veterans Affairs HDL
Intervention Trial (VA-HIT). Circulation 2001; 103:2828-33.
15. Wilterdink and Mary Winston Hiatt, Nancy Houston Miller, Ronald
Krauss, Penny Kris-Etherton, Neil Stone, Janet Durstine, Joan M. Fair,
Gerald F. Fletcher, David Goff, Laura L. Hayman, William R. Barbara
Fletcher, Kathy Berra, Phil Ades, Lynne T. Braun, Lora E. Burke, J.
Larry. ManagingAbnormalBloodLipids. Circulation 2005; 112; 3184-
3209.
16. Sonia Kunstamann, Daniela Gainza. Dislipidemia en la mujer:
Diagnóstico, clasificación y manejo. RevMedClin. CONDES-2009; 20 (1)
47-52.
17. Paul J Nestel, Richard O’Brien, Mark Nelson. Management of
dislipidaemia. Evidence and practical recommendations.
AustralianFamilyPhysician Vol. 37, No. 7, July 2008.
18. Maiques Galán A, FranchTaix M, Fluixá Carrascosa C. Estatinas:
eficacia, seguridad e indicaciones. Información Terapéutica del Sistema
Nacional de Salud 2004; 28: 89-100.
19. Gupta E, Ito M. Ezetimibe: The First in a Novel Class of Selective
Cholesterol-Absortion Inhibitors. HeartDisease 2002; 4: 399-409.
20. Richard Peto, Jonathan Emberson, Martin Landray, Colin Baigent, Rory
Collins, Robert Clare and Robert Califf. Analyses of Cancer Data from
Three Ezetimibe Trials. N Engl J Med 2008; 359:1357-66.
21. Screening for Lipid Disorders in Adults The U.S. Preventive Services
Task Force (USPSTF).Recommendation Statement. June 2008.
22. ThompsonGR,HEART- UKLDLApheresis Working Group.
RecommendationsfortheuseofLDLapheresis.Atherosclerosis.
2008;198:247–55.
23. KroonAA,AengevaerenWRvanderWerfT,UijenGJ,ReiberJH,
ruschkEav,etal.LDL-ApheresisAtherosclerosisRegres –sion
111
Study(LAARS).Effectofaggressiveversusconventional lipid
loweringtreatmentoncoronaryatherosclerosis. Circulation. 1996;93:1826–
35
24. Rojas R, Aguilar-Salinas CA, Gómez-Pérez FJ, et al. Applicability of the
National CholesterolEducation Program III (NCEP-III) Guidelines for
treatment of dyslipidemia in a non-Caucasianpopulation: A Mexican
Nation-Wide Survey. Revista de Investigación Clínica. 2005;57.28-37.
25. Olaiz-Fernández G, Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Rojas R, et al.
Encuesta Nacional deSalud y Nutrición 2006. Cuernavaca, México
Instituto Nacional de Salud Pública, 2006.
26. Expert panel of detection, evaluation and treatment of high blood
cholesterol in adults. Executivesummary of the third report of the
National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert panel
ondetection, evaluation and treatment of high cholesterol. JAMA.
2001;284:2486-2497.
27. De Backer G, Ambrosioni E, Barch-Johnsen K, et al: European
guidelines on cardiovasculardisease prevention in clinical practice, Third
Joint Task Force of European and other Societies onCardiovascular
Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J. 2003;24:1601-1610
28. Salinas CA, Gómez Pérez FJ, Lerman I, Pérez O, Posadas C.
Diagnóstico y tratamiento delas Dislipidemias; Postura de la Sociedad
Mexicana de Nutrición y Endocrinología. Revista deEndocrinología y
Nutrición. 2008;12:7-41.
29. Austin MA, Hokanson JE, Edwards KL. Hypertriglyceridemia as a
cardiovascular risk factor. Am JCardiol. 1998;81:7B-12B.
30. Aguilar-Salinas CA, Delgado A, Gómez-Pérez FJ. The advantages of
using non-HDL cholesterol inthe diagnosis and treatment of dislipidemias
(letter). Arch Intern Med. 2006;162:102-106.
31. ZhangB,MenzinJ,FriedmanM,KornJR,BurgeRT.Predicted coronary
riskforadultswithcoronaryheartdiseaseand low HDL–
C:ananalysisfromtheUSNationalHealth and Nutrition
ExaminationSurvey.CurrMedResOpinion.2008; 24:2711–7. 66.
112
32. EllenRL,McPhersonR.Long-
termefficacyandsafetyoffenofibrateandastatininthetreatmentofcombined
hyperlipidemiaAmJCardiol.1998;81:60B–5B. 67.
33. TheACCORDStudyGroup.EffectsofCombinationLipid Therapy
inType2DiabetesMellitus.NEnglJMed.2010;Mar 18. [Epubaheadofprint].
34. .BlesaS,VerniaS,Garcia-GarciaAB,Martinez-HervasS,IvorraC, Gonzalez-
Albert V,etal.AnewPCSK9genepromotervariant
affectsgeneexpressionandcausesautosomaldominanthypercholesterolem
ia.JClinEndocrinolMetab.2008;93:3577–83.
35. CohenJC,BoerwinkleE,MosleyJrTH,HobbsHH.Sequence variations
inPCSK9,lowLDL,andprotectionagainstcoronary heart
disease.NEnglJMed.2006;354:1264–72.
113
ANEXO 1
ENCUESTA PARA PACIENTES DISLIPIDEMICOS CON IMC NORMAL
1. SU EDAD…………………………………………………………………
2. SEXO
MUJER HOMBRE
3. MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS
PESO………………………………………………………….. TALLA………………………………………………………….
4. REALIZA DEPORTE
SI NO
5. EN QUE CONSISTE SU DESAYUNO
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………
6. EN QUE CONSISTE SU ALMUERZO
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………
7. ALMUERZA EN SU CASA
SI NO A VECES
114
8. EN QUE CONSISTE SU MERIENDA
………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
9. CON QUE PREPARA SUS ALIMENTOS
a) ACEITE VEGETAL
b) ACEITE DE OLIVA
c) MANTECA DE CHANCHO
d) MARGARINA
e) OTRO
10. ALGÚN FAMILIAR SUYO TIENE EL COLESTEROL ELEVADO
NO
SI QUIEN…………………………………………………..
11. ALGÚN FAMILIAR CERCANO A USTED A FALLECIDO POR
ENFERMEDAD CARDIACA
SI EDAD APROXIMADA……………………………………..
NO
12. A TENIDO CON ANTERIORIDAD EL COLESTEROL ELEVADO
SI DESDE CUANDO………………………………………
NO
13. USTED FUMA
SI CIGARRILLOS/DÍA……………………………………………………………………
NO
14. TOMA ALCOHOL
SI FRECUENCIA…………………………………………………………………………
NO
115
ANEXO 2
CONSENTIMIENTO INFORMADO
UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES “UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
HOJA DE CONSENTIMIENTO PARA PARTICIPAR EN EL ESTUDIO DE
INVESTIGACIÓN EN UAA BAÑOS
Usted ha sido invitado a participar en un estudio de investigación . Antes de
que usted decida participar en el estudio por favor lea este consentimiento
cuidadosamente. Haga todas las preguntas que usted tenga, para asegurarse
de que entienda los procedimientos del estudio.
Este estudio tiene por objetivo determinar cuales son los factores que
determinan disipidemias en pacientes con IMC normal
El estudio es completamente voluntario. Usted puede abandonar el estudio en
cualquier momento, sin ser penalizado, ni perder los beneficios.
El estudio limitara al mínimo el grado de incomodidad que se pueda presentar
durante la recolección de información y participación en el estudio
El estudio no representa valor económico alguno para el participante.
si usted elige participar en este estudio, el investigador conseguirá información
personal sobre Ud.,
El investigador puede también conseguir información sobre la salud suya
incluyendo expedientes médicos (puede incluir resultados de laboratorio,
examen físico) así como la medicación que usted recibe.
116
He leído la información de esta hoja de consentimiento informado, o se me ha
leído de manera adecuada.
Yo…………………………………………………….autorizo el uso y la divulgación
de mi información de salud.
……………………………………………
FIRMA
…………………………………………….
FECHA.
…………………………………………..