UNIVERSIDAD MAIMNIDES FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE ENFERMERA LICENCIATURA DE ENFERMERA U A P LA PLATA

ENFERMERA GENERAL III

Tema

: PROCESO DE ATENCIN DE ENFERMERA EN UN PACIENTE CON CETOACIDOSIS DIABTICA INGRESADO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL HORACIO CESTINO DE ENSENADA

Docente :

Lic. Bravo Jorge

Alumnos :

Mendoza Nora Novosad Natalia Campos Jorge

Fecha :

29 de Junio de 2011

INDICE Temao o o o

Pagina 1 3 4 5 5 5 6 7 8 9 10 10 11 12 13 17 21 22 24 25 26 26

o o o o o o o

Portada Introduccin Presentacin del Caso Cetoacidosis Diabtica I Concepto II Fisiopatologa III Alteracin del Metabolismo IV Consecuencias sobre el equilibrio acido base V Consecuencias sobre el equilibrio del agua y Sodio VI Manifestaciones Clnicas VII Factores desencadenantes VIII Exmenes complementarios de laboratorio IX Criterios de gravedad X Tratamiento de la CAD XI Datos a considerar Recoleccin de datos de Ingreso Tabla de Confrontacin de datos Farmacologa : Insulina PAE n 1 PAE n 2 PAE n 3 Conclusin

IntroduccinEn el proceso de capacitacin que atravesamos como componente estudiantil de la Carrera Licenciatura de Enfermera en la Universidad Maimnides , establecemos una relacin particular entre los sucesos de la prctica real y los conocimientos tericos al proponernos integrar las actividades que desarrolla diariamente el Enfermero y los fundamentos cientficos como parte de su quehacer cotidiano. El presente trabajo esta destinado al desarrollo y aplicacin del Proceso de Atencin de Enfermera, en la asistencia del paciente NN, que ingres al servicio de Urgencias y Emergencias del Hospital Cestino de Ensenada , el mismo fu trado en ambulancia municipal presentando trastornos propios de una alteracin Diabtica agravada, muchos de los datos de la valoracin fueron suministrados por la esposa quien lo acompao en el traslado., establecindose como Diagnstico Mdico Clnico : Cetoacidosis Diabtica. Al momento de nuestro abordaje asistencial , no se cuenta con cama libre en la Unidad de Cuidados Intensivos Polivalentes, por lo que su asistencia inmediata tiene que ser realizada en el Servicio de Emergencias hasta su posterior derivacin a otro centro hospitalario. Desarrollaremos en este trabajo, la conceptualizacin de Cetoacidosis Diabtica al igual que su fisiopatologa , las manifestaciones clnicas , los criterios de gravedad , el tratamiento y ciertos aspectos clnico-teraputicos de la misma . Luego realizaremos 3 PAE prioritarios y consecutivos en relacin a sus necesidades bsicas y concluiremos nuestro trabajo con recomendaciones Metablica-profilcticas que hubieran podido evitar la descompensacin que sufri nuestro Sujeto de Atencin.

Presentacin del casoPaciente NN, masculino, de 50 aos de edad , diabtico, ingresa al servicio de Urgencia y Emergencia del Hospital Cestino de Ensenada, es trado en camilla por servicio de ambulancia Municipal con cuadro de descompensacin generalizada : taquicrdico, disneico, hipotenso, febril , ciantico , inconciente , aliento frutal vino acompaado por la esposa quien refiere que tiene indicado Insulina maana y tarde, pero , no cumple con las prescripciones Mdicas , hace unos das le diagnosticaron Neumopata, pero , An no comenz a tomar antibiticos. Diagnostico Mdico : Cetoacidosis Diabtica. Parmetros Vitales (registrados en hoja de valoracin de Enfermera) Resultados de Laboratorio : Glucemia : 6,85 gr/L Ph : 7,10 PCO2 : 20,60 mmHg PO2 : 102 mmHg Na + : 135 K + : 3,20 mmol/L HCO3 : 10,5 mmol/L Sat O2 : 89% Cetonemia : +++ Cetonuria : +++ Hto : 40 % Leucocitos : 13000/mm3 Glbulos rojos : 5900000/mm3 HB : 16,1 Hto : 48%

Cetoacidosis

Diabtica

La CAD ( Cetoacidosis diabtica )., ( en ingls Diabetic Ketoacidosis : DKA.) representa una de las ms serias complicaciones metablicas agudas que junto con el Sndrome Hiperglucmico Hiperosmolar No cetsico (SHHNC ) y la hipoglucemia, son las tres principales complicaciones mas importantes y urgentes de la Diabetes, La misma es causada por un dficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. A diferencia de las complicaciones crnicas, se desarrolla en cuestin de horas y pone en peligro la vida del paciente, por lo que se considera una urgencia mdica. Se caracteriza por un marcado disturbio catablico en el metabolismo de los carbohidratos, las protenas y los lpidos, presentndose clsicamente con la trada : hiperglucemia, cetosis y acidosis El tratamiento bsicamente se basa en reponer los lquidos perdidos mediante la hidratacin parenteral , la administracin de insulina y mejorar el nivel de glucemia. Fisiopatologa: La Cetoacidosis Diabtica es originada primariamente por un dficit absoluto o relativo de insulina, que es una hormona hipoglucemiante. En la regulacin de la glucemia intervienen un grupo de hormonas hiperglucemiantes o contra-reguladoras , que pueden ser de accin rpida ( adrenalina y glucagon ) o ms lenta ( somatotropina , glucocorticoides, prolactina y tiroxina ), cuyo aumento tiene un rol en la fisiopatologa de la CAD y en el Estado Hiperglucmico Hiperosmolar No Cetsico ( SHHNC ), que algunos autores consideran como los extremos de un estado fisiopatolgico comn predominando en la CAD el dficit de insulina y en el SHHNC el incremento de las hormonas contrarreguladoras. Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de favorecer la entrada de glucosa a determinados tejidos por estmulo de un transportador. Esta funcin permite clasificar a los tejidos en: .. Insulino Sensibles: No pueden utilizar glucosa como fuente de energa en ausencia de insulina, tales como el hgado, el msculo y el tejido adiposo, entre otros. . Insulino Insensibles: Pueden utilizar glucosa como fuente de energa en ausencia de insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos. Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metablicos importantes debido al dficit de insulina. Si bien estn ntimamente relacionados separaremos las consideraciones sobre el metabolismo intermedio en:

Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono La hiperglucemia tpica de la CAD se produce bsicamente por dos grandes mecanismos: En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminucin de la entrada y consiguiente utilizacin de la glucosa , y en el mbito heptico, se produce un aumento de la glucogenlisis y fundamentalmente de la gluconeognesis, por lo cual aumenta el nivelde la glucosa circulante. Alteraciones en el metabolismo de los lpidos y origen de los cuerpos cetnicos El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aqu su rol ms protagnico junto al dficit de insulina. Por un lado aumentan la liplisis originando un aumento de los cidos grasos libres. Estos cidos grasos se metabolizan por medio de la oxidacin incompleta ya que el Ciclo de Krebs est bloqueado y generan los cuerpos cetnicos en las mitocondrias de los hepatocitos. Este mecanismo denominado Cetognesis da origen a los cidos Acetoactico , -Hidroxibutrico y a la acetona. A su vez, tambin esta disminuida la utilizacin perifrica de los cuerpos cetnicos, motivo por el cual se mantiene y aumenta su nivel circulante. Alteraciones en el metabolismo de las protenas Est aumentada la protelisis originndose aminocidos que en el hgado son utilizados como precursores en la gluconeognesis. El trasfondo esencial de la CAD, es la deficiencia parcial o total de la insulina en el organismo. La deficiencia parcial ocurre en los pacientes con diabetes Mellitus tipo 2 adultos jvenes o de mediana edad que cuentan an con una Reserva pancretica. Tambin sucede en pacientes con diabetes Mellitus tipo I , que utilizan dosis insuficientes de insulina. En estos pacientes la escasa insulina con que disponen no evita que los niveles de glucosa estn por arriba de lo normal, pero basta para evitar la cetosis. Para que se desarrolle la cetoacidosis diabtica es especialmente necesaria la combinacin de dficit de Insulina y exceso de Glucagn . A lo anterior se agrega un factor desencadenante, generalmente un aumento brusco en los requerimientos energticos del organismo., ejemplos habituales son las enfermedades infecciosas., particularmente las urinarias y respiratorias, cirugas., periodos de ayuno prolongado, aumento en la actividad fsica o suspensin o disminucin de las dosis de frmacos hipoglucemiantes. Otro factor desencadenante puede ser el aumento sbito de las concentraciones de glucosa sangunea, como resultado de una ingesta calrica extra como puede ser una comida particularmente copiosa o la ingesta de alcohol. Cabe hacer notar que en un pequeo pero significativo nmero de pacientes con Diabetes mellitus tipo 1, la cetoacidosis Diabtica., es la manifestacin inicial de la enfermedad. En este punto se desencadena un aumento paulatino y progresivo de los niveles sanguneos de glucosa, que al rebasar los 180 mg/dl ejerce un efecto osmtico sobre el agua en los tbulos renales, y por consiguiente, aumenta la diuresis ( produccin de orina ). El efecto osmtico es proporcional al nivel de glucosa sangunea, por lo que mientras ms se eleva el nivel de glucosa, ms lquido se pierde por la diuresis.

La prdida de agua es tan intensa que pone en peligro al paciente al provocar hipovolemia severa, lo que conduce al Shock ( hipotensin severa e hipoperfusin tisular ) y falla cardiovascular ( arritmias y asistolia ). A esto se aade la prdida de electrlitos como Sodio , Potasio , Cloro y Bicarbonato, que conlleva a un desequilibrio hidroelectroltico ( hiponatremia , acidosis metablica e hipocloremia ); agravando los efectos nocivos de la deshidratacin , particularmente los que afectan al corazn ( arritmias ), adems de afectar al sistema nervioso central, provocando alteraciones de la conciencia ( sopor , estupor, coma ), desorientacin y convulsiones . Junto a los cambios descritos, ocurre un aumento de las sustancias llamadas " hormonas contrarreguladoras ", principalmente el Glucagn, Adrenalina y la hormona del crecimiento. stas se liberan como respuesta a la incapacidad de la glucosa para entrar a las clulas, debido a la carencia de insulina. Su efecto es aumentar las concentraciones de glucosa, intentando compensar su " dficit " intracelular. Este aumento en la concentracin se debe a la produccin de glucosa en el hgado y el rin a partir de sustratos como cidos grasos, glucgeno y aminocidos ( gluconeognesis y glucogenlisis ). El resultado de estos procesos agrava sustancialmente la hiperglucemia causada por la ausencia de insulina, as como la acumulacin de cuerpos Cetnicos., subproductos de la oxidacin de los cidos grasos produciendo acidosis metablica y agravando el estado del paciente , Inicialmente los sntomas son los propios de una diabetes mellitus descontrolada : poliuria, polifagia y polidipsia, a los que se le aade malestar general, cefalea, debilidad, astenia y adinamia . Conforme la deshidratacin y la alteracin hidroelectroltica se acentan , se aade desorientacin y sopor ( especialmente en pacientes debilitados o ya enfermos ), as como nausea , vmito y dolor abdominal. La exploracin fsica muestra datos tpicos de deshidratacin ( boca y conjuntivas secas , ojos hundidos , piel seca , pulso dbil , hipotensin , respiracin superficial ) , o pueden conjugarse con datos de gravedad ( hipotensin severa, pulso no detectable, falta de reaccin a estmulos ) y algunos ms especficos como la respiracin de Kussmaul ( respiracin rpida, profunda e irregular ) provocada por la acidosis metablica y el "aliento Cetnicos " o aliento con olor a frutas cidas, provocado por la salida de acetona a travs del aliento. CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE Patrn clsico: acidosis metablica. El rin juega un papel fundamental en la patognesis de los variables estados cido-base observados en la cetoacidosis diabtica. Si la funcin renal est conservada y el dficit de volumen es mnimo se comprobar algn grado de acidosis metablica hiperclormica. Ahora bien, debido a que la prdida urinaria de precursores de bicarbonato junto con la retencin de cloruros ocurre cuando se reponen grandes cantidades de cloruro de sodio durante el tratamiento, es en este momento cuando se corre el riesgo de precipitar este trastorno, prolongando el tiempo de recuperacin de la acidemia. Tambin se atribuye la patognesis de este trastorno a un diferente volumen de distribucin entre el bicarbonato y los cetocidos, en el sentido que estos

ltimos se acumulan preferentemente en el LEC mientras que gran parte del dficit de bicarbonato es intracelular. CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL AGUA Y DEL SODIO : Al originarse un episodio de Cetoacidosis Diabetica, la glucosa queda confinada en el lquido extracelular ( LEC ), transformndose en un osmol eficaz, por lo cual se desplaza agua del LIC al LEC. En ese momento se depleciona el agua intracelular, expandindose momentneamente el LEC y se produce dilucin concomitante del sodio plasmtico manifestada como hiponatremia. Esta situacin es fugaz, ya que al superarse la capacidad tubular renal reabsortiva de la glucosa se produce una intensa diuresis osmtica, que es una de las caractersticas principales de este cuadro. Adems, la natremia y la cloremia estn influenciadas por el desplazamiento transcelular de agua, el intercambio celular Na+/K+, el grado de poliuria y la prdida concomitante de sodio y cloro por orina y aparato digestivo, por vmitos. En sntesis, siempre el agua y el sodio corporal total estn disminuidos, aunque los valores de natremia pueden ser variables. La presencia de hipernatremia sugiere una profunda deplecin de agua y en general ensombrece el pronostico por la presencia de un estado hiperosmolar concomitante.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA : Siempre repetiremos que el diagnostico surge de un adecuado interrogatorio y examen fsico inicial. Cuanto ms exhaustivos sean, en general ms tiempo ahorraremos a posteriori y menos morbi-mortalidad generaremos. Como veremos en el apartado correspondiente al tratamiento, muchas acciones mdicas, ya sean diagnosticas o teraputicas, se realizan en forma simultnea y no es el mismo enfoque el de un paciente desconocido que ingresa en coma, que aquel enfermo ya tratado que ingresa consciente con antecedentes de repetidos episodios de CAD. En general episodios de "debut" en pacientes no reconocidos como diabticos, que an con el cuadro tpico de CAD se ha demorado el diagnstico por falta de sospecha del mismo. El interrogatorio, al paciente o a terceros, es valiossimo para diagnosticar los factores desencadenantes. Se debe preguntar con paciencia y perseverancia. Si bien las situaciones son casi infinitas, debemos recordar que las infecciones en los pacientes diabticos pueden presentarse en forma atpica o solapada. Tanto las preguntas vinculadas a la insulina como a los dems factores deben expresarse sin dar por sobreentendida ninguna respuesta. El examen fsico debe ser lo ms completo posible. Se debe seguir un orden personal o institucional. Se puede comenzar de arriba hacia abajo o a la inversa, desde el aparato o sistema que impresiona ms afectado o buscando los hallazgos previsibles ms frecuentes. La inspeccin y la palpacin de la piel y el tejido celular subcutneo no deben ser suplantados por ningn examen complementario: la presencia de

erisipela , celulitis , absceso glteos ( en general por inyecciones intramusculares de antiinflamatorios ) y en los sitios de aplicacin de insulina . La extremidad ceflica debe ser rigurosamente examinada: las mucosas, la dentadura, los odos, etc. En la presencia de un absceso dentario o periamigdalino , una otitis supurada, ms raramente en pacientes con episodios reiterados de Cetoacidosis Diabtica , puede estar la clave del origen de la actual descompensacin. En el trax, debemos recordar que al ingreso del enfermo y debido a la intensa deshidratacin, los signos clnicoradiolgicos de una neumona bacteriana pueden ser poco manifiestos o an prcticamente ausentes. Con la mejora de la hidratacin, tambin estos signos se hacen evidentes. Poco se repetir sobre la presentacin indolora de un infarto agudo de miocardio que se diagnosticar basndose en el ECG y las enzimas. El abdomen del diabtico con CAD merece un gran cuidado., el aparato genitourinario siempre debe ser examinado, tanto en hombres como en mujeres; las balanopostitis y orquiepididimitis no diagnosticadas en los hombres y las vulvovaginitis y an embarazos no reconocidos en mujeres son factores de descompensacin que deben buscarse. El examen de las extremidades debe ser minucioso : Un dedo infectado puede desencadenar una catstrofe, en las articulaciones la presencia de una artritis sptica puede ser la causa de la descompensacin, etc. Como obviamente conocemos, las manifestaciones clnicas dependern de la cetoacidosis y de los factores desencadenantes, que si bien aparecen juntas en el mismo paciente, aqu consideraremos por separado. Algunas ya han sido mencionadas pero se repasarn intentando agruparlas por aparatos y sistemas. Piel y Mucosas Piel tibia y/o caliente an en el paciente afebril. Mucosas intensamente secas. Aparato Digestivo Al principio polifagia, intensa sed, polidipsia, luego anorexia, nuseas y vmitos que acompaados de dolor abdominal, dilatacin gstrica (por gastroparesia diabtica) e leo (por hipokalemia) pueden llevar equivocadamente al paciente al quirfano. Si bien el paciente puede tener un cuadro abdominal agudo, se deben corregir en pocas horas los trastornos del medio interno y luego reevaluar el estado abdominal. En ms del 90% de los casos el dolor abdominal desaparece. Recordamos que la hepatomegalia expresa la presencia de un hgado graso por mal control metablico previo. Aparato Respiratorio Aliento cetnico. Hiperventilacin. Respiracin de Kussmaul. Aparato Urinario Poliuria. Sistema Nervioso Central El sensorio puede estar normal o deprimido, en los casos ms graves se presenta estupor y coma. Aparato Cardiovascular Taquicardia, hipotensin ortosttica, arritmias.

FACTORES DESENCADENANTES : No repetiremos lo dicho arriba pero estamos obligados a buscarlos siempre : 1. Infecciones.: 80% respiratorias, Urinarias, Cutaneas 20% gastrointestinales, Osteoarticulares meningas, cardiovasculares Recordemos que hay infecciones mortales que se presentan con una frecuencia mucho mayor en diabticos que en la poblacin general, entre ellas destacamos: Otitis externa maligna. Mucormicosis rinocerebral. Pielonefritis enfisematosa. Colecistitis enfisematosa. Infecciones necrotizantes de tejidos blandos. 2. Insulina.: ..No se aplic la dosis recomendada ( abandono intencional o no intencionalmente su tratamiento ). .. Se aplic ., pero , no lo suficiente frente a determinadas condiciones. .. Se aplic pero la Insulina estaba vencida. 3. Inicio de Diabetes Insulino Dependiente. 4..IAMACV. 5..Stress quirrgico o emocional. 6. Drogas. : Corticoides Anticonceptivos Orales Difenilhidantona Diurticos tiazdicos Agonistas Adrenrgicos 7. Politraumatismo. 8. ..Transgresin-.alimentaria. 9. Hipertiroidismo. 10. Causal Desconocido ( siempre en ltimo lugar ). EXAMENES COMPLEMENTARIOS de LABORATORIO Se deben pedir los siguientes exmenes sobre los que asienta la trada diagnostica, a saber: Glucemia. Gasometra arterial y venosa. Cuerpos cetnicos en sangre y orina. Hemograma completo y rutina de laboratorio Dosar directamente, en orina o sangre, los cuerpos cetnicos. Adems ocurre en el curso del tratamiento, que se invierte la relacin antes mencionada y si era negativa la determinacin se transforma en positiva o si era positiva, permanece as por varias horas. Por lo tanto la investigacin de los cuerpos cetnicos debe realizarse solo al comienzo para el diagnstico y al final del tratamiento intensivo para corroborar la mejora. No se debe indicar la insulina segn la determinacin de los cuerpos cetnicos. A continuacin comentaremos los resultados probables de otros exmenes de laboratorio:

Ionograma : Se citaran los valores promedios ms frecuentes al ingreso de los pacientes: Sodio plasmtico: Hiponatremia en el 67 %. Cloro plasmtico: Normocloremia en el 45 %. Potasio plasmtico: Normokalemia en el 43 % e Hiperkalemia en el 39 %. Magnesio plasmtico: Hipermagnesemia en el 69 %. Fsforo plasmtico: Hiperfosfatemia en el 71 %. Calcio plasmtico: Normocalcemia en el 68 %. Funcion renal: la urea y creatinina estn habitualmente elevadas por la deplecin del volumen intravascular ; a veces la creatinina est espuriamente elevada debido a una reaccin cruzada con el cido acetoactico. Hto, Hb y protenas totales: elevadas como expresin de hemoconcentracin. Recuento de glbulos blancos y frmula leucocitaria: puede haber leucocitosis de 20.000 x mm3 con linfopenia y eosinopenia an en ausencia de infeccin. GOT, GPT y LDH: elevadas en forma parcial por interferencia del cido acetoactico en ensayos colorimtricos. CPK: Cuando est elevada debe valorarse la fraccin Mb para atribuir su origen al msculo miocrdico, ya que puede estar elevada por dao del msculo estriado esqueltico por rabdomiolisis o deplecin de fsforo. Amilasemia: frecuentemente se encuentra elevada pero la evaluacin de las isoenzimas revela que el origen es pancretico en el 50 %., salival en el 36 % y mixto en el 14 % de los casos, por lo tanto su aumento no hace automticamente el diagnstico de pancreatitis. Orina: Siempre valorar el examen completo, cultivo si el sedimento es patolgico. Cultivos: Ante la sospecha de infeccin siempre deben realizarse. ECG y Rx de Trax : Siempre se deben realizar por las razones antes mencionadas. Otros examenes : Se realizarn segn la sospecha clnica ( Ej: sospecha de meningitis: puncin lumbar, etc ).

CRITERIOS DE GRAVEDAD : Se consideran criterios que empeoran el pronstico la presencia de: 1 Acidosis..Respiratoria. 2. Shock. 3. Arritmias. 4. Hipotensin. 5. Insuficiencia Cardaca. 6. Hipokalemia. 7. pH de ingreso menor de 7,10 ( en la embarazada un pH menor de.:7,20.). 8. Insuficiencia Renal Aguda.

El tratamiento es urgente e inmediato, y tiene dos principales objetivos: 1) correccin de la deshidratacion y, 2) correccin de la glucemia.. El tratamiento inicial de la deshidratacin por cetoacidosis diabtica se debe llevar a cabo con solucin de NaCl al 0,9% a un ritmo de 1 a 2L cada hora durante las primeras 2 horas., adems se debe vigilar y tratar el dficit de electrolitos y la eliminacin o tratamiento de la causa de base o factores predisponentes . Por lo general, la meta es sacar al paciente de la acidosis generada en un mximo de 6 horas. Esta correccin puede intentarse por va oral, si el paciente se encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente la gran mayora de los pacientes tiene algn grado de alteracin en el nivel de alerta ( desorientacin, somnolencia, estupor, coma ), y en tal caso est formalmente contraindicada la administracin oral de lquidos, debido al riesgo de broncoaspiracin. La posterior reposicin de lquidos se inicia generalmente con una solucin hipotnica de Na al 0.45% de concentracin, con el fin de administrar esencialmente agua " libre ", restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratacin. Paulatinamente y de acuerdo a la mejora del paciente, se pueden alternar soluciones isotnicas con ClNa al 0.9% , para continuar la hidratacin y reponer el sodio perdido por diuresis, sin provocar un desequilibrio electroltico. La correccin de la hiperglucemia : La hiperglucemia, la cetosis y la acidosis que se producen durante la Cetoacidosis Diabetica, mejoran con el tratamiento insulnico al inhibirse la gluconeognesis, la sntesis heptica de cetocidos y la liplisis en el tejido adiposo. Su inicio est contraindicado en el paciente con hipotensin e hiperglucemia severa hasta que la T/A se estabilice con la administracin de lquidos, con lo que se evita precipitar el colapso vascular debido al movimiento de lquido del espacio extracelular al intracelular por cada rpida de los niveles de glicemia como resultado de la administracin de insulina. De igual manera debe evitarse en el paciente hipopotasmico (< 3,3 mmol/L) hasta que se inicie la reposicin de potasio, para evitar un agravamiento de la hipopotasemia secundaria al movimiento del potasio al espacio intracelular por la accin de la insulina. En general, se recomienda iniciar la administracin de insulina una hora despus de comenzar la fluidoterapia, momento en el que ya tenemos el resultado del nomograma ( permite descartar la hipopotasemia ) y se ha infundido un litro de solucin salina isotnica. A menos que el paciente tenga una CAD ligera, la infusin endovenosa continua de insulina regular constituye el tratamiento de eleccin ( diluyendo la insulina en solucin salina al 0,9% en una proporcin aproximada de 1 U/ml ). Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0,15 U/kg de peso ( aunque algunos lo consideran opcional debido a lo breve de la vida media de la insulina por esta va ) y continuar con una infusin de 0,1 U/kg/por hora ( 5 a 7 U/hora) con lo que se logran niveles sricos de insulina cercanos a lo fisiolgicos ( 100 m U/ml ). Esta dosis usualmente produce una disminucin gradual de los niveles de glicemia a un ritmo de 50 a 75 mg/dl ( 2,8 a 4,2 mmol/L ) por hora ; pero si esta disminucin no se produce, debe evaluarse el estado de hidratacin y si ste es aceptable , se duplicar la velocidad de la infusin cada hora

hasta que se alcance ese ritmo de descenso. La glucemia no debe disminuir a una velocidad mayor de 100 mg/dl ( 5,6 mmol/L ) por hora , ya que su correccin rpida incrementa los riesgos de que se produzca edema cerebral. Cuando la glicemia alcanza el valor de 250 mg/dl (13,9 mmol/L) debe disminuirse la velocidad de la infusin a 0,05 a 0,1 U/kg por hora ( 3 a 6 U/hora ) y se aadir dextrosa 5% a los lquidos de hidratacin ajustndose la velocidad de infusin y la concentracin de la glucosa para mantener los niveles de glucemia sobre este valor, hasta que la Cetoacidosis se resuelva. Usualmente la cetonemia demora ms tiempo en resolverse que la hiperglicemia , pues se estima que para que el bicarbonato y el pH alcancen los niveles control ( 15 mmol/L y 7,3 ), generalmente se requiere el doble del tiempo que para que la glicemia alcance los 200 mg/dl (11,1 mmol/L). El paciente con alteracin de la conciencia y osmolaridad elevada requiere aproximadamente el mismo nmero de horas para normalizar el sensorio que el requerido para normalizar el bicarbonato y el pH. En este caso se pretende mantener la glucemia alrededor de 300 mg/dl ( 16,7 mmol/L ) hasta que el paciente est alerta y orientado. En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina regular por va SC o IM cada una hora ya que tienen igual tasa de absorcin, aunque es menos dolorosa la primera; y resultan tan efectivas como la va EV en la reduccin de la glucemia y la cetonemia. En estos caso se debe administrar una dosis inicial de 0,4 a 0,6 U/kg de peso fraccionndola en dos y administrando mitad de la dosis por va EV para lograr un efecto inmediato, y el resto por va SC o IM; continuando con una dosis de 0,1 U/kg/hora SC o IM. El tratamiento insulnico no debe descontinuarse hasta que la acidosis y la cetonemia mejoren significativamente . La continuacin del tratamiento por aproximadamente 7 horas despus de alcanzar la normoglucemia permite usualmente la resolucin completa de la cetoacidosis. Una vez controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de alimentarse por va oral se pasar a un rgimen insulnico de multidosis basado en el tratamiento previo, o si es un diabtico de debut la dosis total de insulina se calcular a 0,6 a 0,7 U/kg por da modificndose segn la glicemia . Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se administra por va EV ( 7 a 8 minutos ) y a que el inicio de su accin cuando se administra por va SC es de 30 a 45 minutos ( si es regular ) y de 2 a 3 horas ( si es de accin intermedia ), es importante que se mantenga la infusin hasta que se estime que estn actuando para evitar una rpida cada de la concentracin srica de insulina que ocasione una recada de la Cetoacidosis diabtica ( la infusin no debe suspenderse hasta, por lo menos, una hora despus del cambio en la va de administracin ). Lo mismo ocurre tras cualquier omisin del tratamiento durante las primeras 24 horas. Datos de laboratorio a Considerar: El elemento ms destacable es la hiperglucemia ( casi invariablemente, se encuentra en niveles por encima de los 250 mg/dl.), cetosis y acidosis metablica.. El grado de acidosis metablica se evala a travs de la medicin del pH sanguneo y la concentracin de bicarbonato. En casos leves el pH flucta entre 7.25 a 7.30., y el bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L ; sin

embargo en casos graves pueden descender hasta pH