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I
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
COMUNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DEL PUEBLO
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y
CIENCIAS DE LA SALUD.
FACULTAD DE MEDICINA
MANEJO DEL DOLOR POSTOPERATORIO EN EL ADULTO
COLECISTECTOMIZADO SIN COMORBILIDAD.
Monografía previa a la obtención Del título de Médico.
Investigador:
II
Marcelo Mendieta.
Director:
Dr. Ramiro Machuca.
2011
CUENCA – ECUADOR
III
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
COMUNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DEL PUEBLO
IV
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y
CIENCIAS DE LA SALUD.
FACULTAD DE MEDICINA
MANEJO DEL DOLOR POSTOPERATORIO EN EL ADULTO
COLECISTECTOMIZADO SIN COMORBILIDAD.
Monografía previa a la obtención Del título de Médico.
Investigador:
Marcelo Mendieta.
Director:
Dr. Ramiro Machuca.
V
2011
CUENCA – ECUADOR
DEDICATORIA
“A mis padres por su amor, cariño, y apoyo
Incondicionado que me supieron brindar
Durante todo el camino en uno de mis mas
VI
Importantes sueños además a mi adorada
novia Anita que también forma parte de
este sueño”
AGRADECIMIENTO
VII
Mi reconocimiento y gratitud:
A la Unidad Académica de Medicina junto con sus maestros por haberme forjado
en sus aulas y haberme hecho un profesional que dejara en alto el nombre de la
Institución que amo y respeto mucho.
A mi director de monografía Dr. Ramiro Machuca por su acertada dirección y
confianza que supo darme para realizar el presente tema monográfico.
A mis padres especialmente mi madre que estuvo incondicionalmente junto a mi en
todo momento de mi vida y en mi sueño que lo estoy realizando, además de Dios
por darme el Don y todas sus Bendiciones para cumplir mi meta trazada.
VIII
ÍNDICE
PRELIMINARES…………………………………………………….Página.
CARÁTULAS……………………………………………………….. III
DEDICATORIA……………………………………………………... IV
AGRADECIMIENTO……………………………………………….. V
ÍNDICE………………………………………………………………. VI
INTRODUCCIÓN…………………………………………………… VIII
CONTENIDOS
CAPÍTULO I
GENERALIDADES
1.1 DEFINICIÓN…………………………………………………….... 1
1.2 VIA DEL DOLOR……………………………………………….. 1
1.3 CLASIFICACIÓN DEL DOLOR………………………………… 5
1.4 TIPOS DE SENSIBILIDAD……………………………………… 6
CAPÍTULO II
FISIOLOGÍA
IX
2.1 FISIOLOGIA……………………………………………………... 8
2.2 FUNCIÓN DE LOS RECEPTORES……………………………... 9
2.3 FISIOPATOLIGÍA DEL DOLOR………………………………… 10
2.4 MECANISMO DEL DOLOR…………………………………….. 13
2.5 EVALUACIÓN DEL DOLOR…………………………………… 15
CAPÍTULO III
MANEJO FARMACOLÓGICO
3.1 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN FARMACOLÓGICA…………….. 17
3.2 PROTOCOLO DE MANEJO EN EL POSTOPERATORIO EN PACIENTE
ADULTO COLECISTECTOMIZADO SIN COMOBILIDAD…………… 18
3.3 MANEJO DE LAS COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS…… 26
CONCLUSIONES……………………………………………………….. 29
ANEXOS………………………………………………………………… 31
BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………… 39
X
INTRODUCCIÓN
El dolor postoperatorio (POP) alcanza una intensidad severa en una proporción
elevada de los pacientes. Lo anterior contrasta con los avances logrados en el
conocimiento fisiopatológico del dolor, al desarrollo de nuevos medicamentos y al
diseño de nuevas técnicas para su tratamiento. Además más de la mitad de los
pacientes postquirúrgicos experimentan dolor postoperatorio severo de forma
innecesaria. Lo que motiva el desarrollo de este tema.
La evidencia ha demostrado que un inadecuado alivio del dolor POP tiene
consecuencias fisiológicas y psicológicas nocivas en los pacientes, aumenta la
morbimortalidad, prolonga la estancia hospitalaria y proyecta una imagen negativa
del medio sanitario ante una población cada vez mejor informada y más exigente.
XI
Además es importante conocer que un incremento de la actividad simpática con
múltiples efectos en varios órganos y sistemas. En pacientes susceptibles puede
inducir fenómenos de isquemia miocárdica, al aumentar la frecuencia cardiaca y el
trabajo cardíaco; Además, esta hiperactividad simpática incrementa la incidencia
de íleo, retención urinaria, náusea y vómito postoperatorio.
El manejo del dolor postoperatorio en pacientes colecistectomizados adultos sin
comorbilidades nace a partir de la necesidad de identificar que métodos simples en
el manejo del dolor pueden ser muy efectivos, siempre y cuando estén asociados a
una adecuada educación, documentación y protocolos de administración de
analgésicos.
Lo anterior genera una alta expectativa, tanto en países en vía de desarrollo como
en países desarrollados, donde persiste una alta frecuencia de dolor posquirúrgico
severo, a pesar de contar con recursos y tecnología avanzada para el manejo del
dolor.
El objetivo del presente tema es brindar información ya que los conceptos son
únicos e inalterables, y con un entendimiento acertado de los mismos se podrá
controlar el dolor postoperatorio que constituye un reto para los profesionales que
componen el ámbito quirúrgico y personal relacionado con el mismo. Y para
cumplir con este objetivo se ha empleado métodos de investigación como lectura
científica, la descripción a partir de la comparación y la observación indirecta.
Las limitaciones del presente tema serian los múltiples esquemas de manejo del dolor
sin un consenso adecuado del mismo por lo que se tomo en cuenta el protocolo más
utilizado según la bibliografía revisada y a mi consideración la más adecuada.
XII
CAPITULO I
GENERALIDADES
1.1 DEFINICIÓN:
Es una sensación desagradable y una experiencia emocional asociada con daño real o potencial lesión del
tejido.
1.2 VIA DEL DOLOR
Para que exista dolor se requiere de:
ESTÍMULO: Puede ser físico, químico o mecánico.
La aparición del dolor depende de la NOXA, si esta es de poca intensidad puede producir sensaciones
inclusive agradables y placenteras (ej. Aplicación de calor), si la intensidad aumenta el efecto deja de ser
placentero, pero no causa daño y si la intensidad es mayor produce malestar y sensación desagradable.
Cuando el estimulo noxal llega a la conciencia recibe el nombre de DOLOR.
UN RECEPTOR PERIFÉRICO: Son terminaciones nerviosas libres que se encuentran en piel,
vísceras, y estructuras somáticas profundas, pueden ser de varios tipos Mecánicos, Térmicos, Nociceptores.
Los dos primeros tienen un umbral bajo se adaptan fácilmente y transmiten impulsos de sensaciones
diferentes al dolor (cambio de posición, tacto, calor, frio).
Los Nociceptores únicamente responden al estímulo que produce daño celular y dolor y corresponden a las
terminaciones de las fibras A, Delta, y C. A este nivel se liberan varias sustancias potentes en especial la
sustancia P llamado (neurotransmisor del dolor), prostaglandinas, y las bradiquininas (sustancias más
algógenas). También producen sensibilización de terminaciones nerviosas y aumentan la circulación hacia la
región lesionada y atraen células sanguíneas.
FIBRAS TRANSMISORAS: Estas transmiten los estímulos hacia el asta posterior de la médula espinal
por varias clases de fibras:
FIBRAS alfa y alfa beta llamadas también de clase I y II: Son gruesas mielinizadas y conducen
rápidamente el impulso.
FIBRAS alfa delta o de clase III: Son mielinizadas, delgadas de conducción mas lenta y llevan información
en forma similar pero se encargan de transmitir la discriminación y localización de la sensación, el 25% de
estas fibras son Nociceptores para estímulos intensos o temperaturas de 45 grados o inferiores a 10 grados.
FIBRAS C o clase IV: Son amielinicas, delgadas y conducen muy lentamente el estímulo el 50% son
nociceptoras, estas son las llamadas fibras del dolor.
Las dos ultimas clases de fibras: (A delta y C) son encargadas de la sensación dolorosa.
Aunque usan similares neurotransmisores los dos componentes pueden separarse funcionalmente en las
llamadas 2 fases del dolor que son una sensación de dolor PRIMARIO o EPICRÍTICO que es: rápido,
agudo, intenso y corto, y el otro tipo es la SECUNDARIA CRÓNICO o PROTOPÁTICO de menor
intensidad y que genera las modificaciones del afecto, el cual es de transmisión mas lenta y de duración mas
prolongada la cual es dependiente de las fibras C y es la que suele caracterizar a las enfermedades crónicas.
UNA PRIMERA ESTACIÓN CENTRAL: Las terminaciones nerviosas libres comunican con los
nervios mixtos de los tejidos y vegetativos de las vísceras, llevando el estímulo a las raíces posteriores
medulares, donde es liberado en altas concentraciones de sustancia P posibilitando la sensación dolorosa hacia
los centros superiores.
UNA VIA AFERENTE O SENSITIVA: Las sensaciones son transmitidas a nivel cerebral por
diferentes vías:
La sensación de tacto y presión forman parte de la llamada columna dorsal.
Las fibras A alfa, alfa delta y C siguen las células anterolaterales del cuerpo anterior, donde estimulan
neuronas cuyos axones constituyen la parte simpática y motora de los nervios espinales mientras los otros
impulsos asciende al cerebro por varias vías siendo la mas importante la fascículo espinotalámico lateral el
mismo que consta de 2 fascículos el fascículo neoespinotalámico y fascículo paleoespinotalamico, el primero
termina en los núcleos ventrolaterales y posteriores del tálamo y proyecta a la corteza sensitiva llevando
información discriminatoria, de localización, intensidad y duración del estimulo doloroso.
Y el segundo fascículo esta situado mas internamente y esta compuesto por fibras largas y cortas que se
proyectan a la formación reticular, al puente, al cerebro medio y al hipotálamo en los núcleos medial e
intralaminar proyectándose tanto a zonas sensitivas como a la corteza frontal, asociándose así con las
funciones mentales mas altas incluyendo los aspectos afectivos y subjetivos y explica las variaciones en la
circulación, ventilación, y función endocrina durante el dolor.
UN CENTRO INTEGRADOR EN LA CORTEZA SENSITIVA: el lóbulo parietal área 3 - 1- 2.
UNA VIA EFERENTE PRIMORDIALMENTE MOTORA: Haz piramidal, tractos rubroespinales y
cortico – retículo – medulares. Estas vías transmiten los impulsos motores hacia los músculos estriados de la
periferia.
Es importante resaltar que los receptores de la región cefálica envían sus impulsos a través de los nervios
craneales V, VII, IX y X, en su porción sensitiva, confluyendo todos en el núcleo sensitivo del V par, donde
establece conexiones con los centro modulares.
Modulares del estimulo doloroso. Lo que se ha denominado respuesta al dolor correspondiente a las
modificaciones simpáticas que aparecen acompañando a esta sensación.
Las manifestaciones vasculares, hormonales, cardiovasculares y del sistema nervioso autónomo hacen parte
de dicha respuesta. Los modificadores del estimulo doloroso corresponden a los llamados sistemas
Analgesicos e hiperalgesicos endógenos y están presentes en cada uno de los niveles anatómicos antes
descritos.
Así, la formación reticular del puente, la corteza cerebral y el tálamo proveen analgesia al inhibir las neuronas
medulares en las cuales hacen sinapsis las fibras receptoras C. Los estímulos corticales, a su vez, también
pueden ejercer un efecto facilitador sobre la segunda neurona medular, con lo cual puede aparecer
hiperalgesia de origen cortical. Los neurotransmisores que participan en la actividad de las vías supraespinales
de analgesia son principalmente monoaminas como: serotonina, norepinefrina, epinefrina.
El alivio del dolor comienza cuando una señal u orden que viene del cerebro desciende hacia la medula
espinal donde se libera varias sustancias especialmente las endorfinas, a nivel del asta dorsal.
1.3 CLASIFICACIÓN DEL DOLOR
A. Dolor agudo
Se define como aquel que es causado por estímulos nocivos debido a lesiones, enfermedad o función
anormal de músculos o vísceras.
Este tipo de dolor se relaciona de modo típico con estrés neuroendocrino proporcional a la intensidad.
Sus formas más usuales incluyen dolor postraumático, obstétrico o postoperatorio, así como el secundario a
enfermedades médicas agudas como infarto del miocardio, pancreatitis y cálculos renales.
Hay tres tipos de dolor:
1) Superficial
2) Somático profundo y
3) Visceral.
1. Superficial: Este tipo de dolor agudo es debido a impulsos nociceptivos que nacen de piel, tejidos
subcutáneos y mucosas.
De modo característico, es bien localizado y se describe como punzante, agudo, pulsante o sensación de
quemadura.
2. Somático profundo: El dolor somático profundo nace de tendones, músculos, articulaciones o huesos.
En general es sordo o como una sensación de adolorimiento y no está bien localizado.
3. Visceral: Es debida a enfermedad o función anormal de un órgano interno o su cubierta (Por ejemplo,
pleura parietal, pericardio o peritoneo).
El dolor visceral bien localizado es sordo, difuso y en general en la línea media. Con frecuencia se
relaciona con actividad anormal simpática o parasimpática, y se acompaña de náuseas, vómito, sudoración, y
cambios en presión arterial y frecuencia cardíaca.
B .Dolor crónico:
El dolor crónico se define como aquel que persiste más allá del tiempo razonable de curación, y este
período varía entre 1 y 6 meses de acuerdo con la mayor parte de las definiciones.
El dolor crónico se debe a estímulos nociceptivos periféricos, o disfunción central o periférica del sistema
nervioso central.
Las formas más usuales de dolor crónico incluyen las secundarias a alteraciones musculoesqueléticas,
trastornos crónicos viscerales, lesiones de nervios periféricos, raíces nerviosas o raíces posteriores
ganglionares, lesiones del sistema nervioso central, lesiones de la médula espinal y neoplasias que invaden el
sistema nervioso central.
1.4 TIPOS DE SENSIBILIDAD
EXISTEN 2 TIPOS DE SENSIBILIDAD:
1. Exteroceptiva: Esta informa lo que ocurre en el exterior. Formada o comprende la sensibilidad:
TÁCTIL: corpúsculos de Meissner (en la dermis).
PRESIÓN: Corpúsculos de Paccini (en el tejido celular subcutáneo) y órganos de Golgi (en los
músculos y los tendones.)
DOLOROSA SUPERFICIAL: Terminaciones nerviosas libres (en la dermis y epidermis).
TÉRMICA: Frío Krause (en terminaciones nerviosas).
CALOR RUFFINI: (en el corion).
La sensibilidad táctil y de presión asciende por los fascículos espinotalamicos ventrales.
La térmica y dolorosa superficial lo hacen por los fascículos espinotalamicos laterales.
2. LA INTEROCETIVA: informa lo que ocurre en el organismo y de su posición en el espacio.
FORMADO POR LA SENSIBILIDAD:
PROPIOCEPTIVA: la que nos da una orientación en el espacio.
PRESIÓN: Sensación de peso (Barognosia).
SENSACIÓN DE PRESIÓN: (Parestesia).
VIBRATORIA: (Palestesia).
ACTITUD SEGMENTARIA: (Batiestesia).
DOLOROSA PROFUNDA.
VISCEROCEPTIVA: Sensibilidad visceral dolorosa, esta sensibilidad asciende por los cordones
posteriores a través de los fascículos de Gracillis y Cuneatus.
CAPÍTULO II
FISIOLOGÍA
2. FISIOLOGÍA:
Se puede considerar que el dolor se conduce a lo largo de tres vías neuronales que transmiten estímulos
de la periferia a la corteza cerebral.
Las neuronas aferentes primarias se localizan en las raíces ganglionares posteriores, que se encuentran en el
agujero vertebral de cada nivel medular.
Cada neurona tiene un axón único que se bifurca, enviando un extremo al tejido periférico que inerva y el otro
al cuerno posterior de la médula.
En el cuerno posterior, la neurona aferente primaria hace sinapsis con una segunda neurona cuyos axones
cruzan la línea media y ascienden por el haz espinotalámico contralateral hasta llegar al tálamo.
La segunda neurona hace sinapsis en los núcleos del tálamo con una tercera neurona, que a su vez envía
axones a través de la cápsula interna y la corona radiada a la circunvolución poscentral de la corteza cerebral.
2.1 FUNCIÓN DE LOS RECEPTORES
Todos los receptores de dolor son terminaciones nerviosas libres repartidas por la piel, periostio, paredes
arteriales, superficies articulares y la hoz-tienda de la bóveda craneal; los restantes tejidos profundos no
cuentan con un gran número de terminaciones de dolor; no obstante cualquier lesión tisular difusa puede
sumarse para producir un tipo de dolor sordo, lento y crónico.
A diferencia de la mayoría de los otros receptores sensoriales del cuerpo, los receptores de dolor se adaptan
muy poco y a veces, nada en absoluto.
De hecho, en determinadas condiciones, la excitación de las fibras del dolor se hace progresivamente mayor,
este fenómeno se denomina hiperalgesia.
Tres tipos de estímulos excitan los receptores del dolor:
1. Mecánicos
2. Térmicos
3. Químicos
Entre las sustancias químicas que excitan al tipo químico de los receptores se incluyen:
Bradiquinina, serotonina, histamina, iones potasio, ácidos, acetilcolina y enzimas proteolíticas.
Además las prostaglandinas aumentan la sensibilidad de las terminaciones al dolor.
2.2 FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
Los receptores que transmiten estímulos dolorosos se conocen como Nociceptores.
Se caracterizan por un umbral alto para la activación y codifican la intensidad de la estimulación, al aumentar
la frecuencia de descarga de una manera graduada.
La mayor parte de los Nociceptores corresponden a terminaciones nerviosas libres que detectan calor, daño
tisular mecánico y químico.
Se describen varios tipos:
1) Mecanonociceptores: que responden al pellizco o piquete de alfiler;
2) Nociceptores silenciosos: que sólo responden a la presencia de inflamación, y
3) Nociceptores polimodales mecano térmicos: son los más numerosos y responden a presión excesiva,
extremos térmicos (>42°C y menos de 18°C) y halógenos.
Éstos incluyen bradicininas, histamina, serotonina, algunas prostaglandinas y ATP.
1. Mediadores químicos del dolor:
Varios neuropéptidos y aminoácidos funcionan como neurotransmisores de las neuronas aferentes en
relación con el dolor.
La mayor parte, si no todas las neuronas, contiene más de un neurotransmisor que es liberado de modo
simultáneo.
Los más importantes de estos péptidos son la sustancia P (sP) y el péptido con relación genética con la
calcitonina (GCRP)
La sustancia P es un péptido con 11 aminoácidos que es sintetizado y liberado por neuronas de primer orden,
tanto en la periferia como en el cuerno posterior y que facilita la transmisión en las vías del dolor a través de
la activación del receptor NK1.
En la periferia, las neuronas sP envían colaterales en estrecha relación con vasos sanguíneos, glándulas
sudoríparas, folículos pilosos y células cebadas en la dermis.
La sustancia P sensibiliza a los Nociceptores, libera histamina de los gránulos de las células cebadas y
serotonina de las plaquetas, al tiempo que es un potente vasodilatador y quimiotáctico para los leucocitos.
Las neuronas liberadoras de sustancia P también inervan vísceras y envían fibras colaterales a los ganglios
simpáticos paravertebrales.
Por consiguiente, la estimulación intensa de las vísceras, puede originar la descarga directa simpática
posganglionar.
2. Modulación del dolor
La modulación del dolor se realiza a nivel periférico en los Nociceptores, en la médula o las estructuras
supraespinales.
A. Hiperalgesia primaria:
La sensibilización de los Nociceptores resulta en disminución del umbral, aumento en la frecuencia de la
respuesta a una misma intensidad del estímulo, disminución en la latencia de la respuesta y disparo
espontáneo aun después de la suspensión del estímulo.
Tal sensibilización ocurre sobre todo por lesión o aplicación de calor.
La hiperalgesia primaria es mediada por la liberación de halógenos en los tejidos lesionados.
La histamina: es liberada por células cebadas y plaquetas.
La bradicinina: se libera de los tejidos al activarse el factor XII y activa las terminaciones nerviosas libres
mediante receptores específicos (B1 y B2).
Las prostaglandinas se producen por daño tisular debido a la acción de la fosfolipasa A2, sobre los
fosfolípidos liberados de la membrana celular, para formar ácido araquidónico.
En seguida, la vía de la ciclooxigenasa convierte el ácido araquidónico en endoperóxidos, que a su vez se
transforman en prostaciclina y prostaglandina E2.
La PGE2 activa directamente las terminaciones nerviosas libres, mientras la prostaciclina potencia el edema
producido por la bradicinina.
La vía de la lipooxigenasa convierte el ácido araquidónico en compuestos hidroperóxidos, los cuales se
convierten de modo subsecuente en leucotrienos.
Los fármacos como el ácido acetilsalicílico (ASA o aspirina), acetaminofén y los antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) producen analgesia porque inhiben la ciclooxigenasa.
El efecto analgésico de los corticoides tal vez es el resultado de la inhibición en la producción de
prostaglandinas mediante el bloqueo de la activación de la fosfolipasa A2.
B. Hiperalgesia secundaria:
La inflamación neurógena también llamada hiperalgesia secundaria, juega también un papel importante
en la sensibilización periférica por lesión. Se manifiesta por la “respuesta triple” de enrojecimiento alrededor
del sitio de la lesión (rubor), edema tisular local y sensibilización al estímulo doloroso.
La Hiperalgesia secundaria se debe a una liberación antidrómica de sP en axones colaterales de neuronas
aferentes primarias.
2. La sustancia P libera histamina y 5-HT, produce vasodilatación, causa edema tisular e induce la formación
de leucotrienos.
2.3 MECANISMO DEL DOLOR
El primer efecto de un traumatismo sobre la zona cutánea lesionada es la liberación de sustancias pro-
inflamatorias, las prostaglandinas.
Por otra parte, las células inflamatorias, como los mastocitos, macrófagos y polimorfonucleares, liberan
citoquinas que sensibilizan los Nociceptores y refuerzan la despolarización de las fibras C. Es lo que se
conoce como sensibilización periférica.
El proceso inflamatorio resultante se caracteriza por vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y la
hiperalgesia, un estado funcional alterado del sistema nervioso en el cual la sensibilización de los
Nociceptores disminuye el umbral del dolor.
Estos procesos de sensibilización son asociados con cambios en las neuronas del asta dorsal de la médula
espinal.
La Hiperalgesia primaria y secundaria ocurren, donde la primaria se refiere a la sensibilización dentro del
área injuriada, mientras que la secundaria se refiere a la sensibilización del tejido adyacente injuriado.
El mensaje doloroso es transmitido centralmente por las fibras aferentes amielinicas C y las mielínicas A-delta
que terminan en neuronas localizadas en la lámina I, II (sustancia gelatinosa), y cuerno dorsal de la médula
espinal.
En la región pre-sináptica algunos neuromediadores contribuyen a la despolarización de las neuronas de la
médula espinal y transmisión de la información, permitiendo la integración del dolor a nivel central,
fenómeno conocido como sensibilización central.
El impulso doloroso continúa hasta los centros superiores, a través de dos tipos de tractos, uno de conducción
conocido como haz espinotalámico lateral, responsable del epicrítico y discriminativo que llega al núcleo
ventroposterolateral del tálamo, alcanzando desde aquí la corteza cerebral; y el otro es reticular con múltiples
sinapsis en la protuberancia, el sistema reticular, el tallo y los núcleos mediales talámicos, desde donde
alcanza
la corteza cerebral.
2.4 EVALUACIÓN DEL DOLOR
La cuantificación confiable del dolor ayuda a determinar la terapéutica y evaluar la eficacia del
tratamiento. Sin embargo, esto es un reto porque el dolor es una experiencia subjetiva influida por variables
psicológicas, culturales y de otro tipo.
La escala análoga visual (EAV) y el Cuestionario de Dolor McGill (McGuill Pain Questionnaire) son los más
utilizados.
La escala visual análoga consta de una línea horizontal de 10 cm. marcada con “sin dolor” en un extremo y “el
peor dolor imaginable” en el otro.
Al paciente se le pide que marque sobre esta línea donde se encuentra la intensidad de su dolor.
La distancia de “sin dolor” a la marca numérica del paciente cuantifica el dolor.
La EAV es un método simple, eficiente y muy poco intrusivo, que se correlaciona bien con otros métodos
confiables.
El cuestionario del Dolor de McGill es una lista de palabras que describe síntomas.
Este cuestionario intenta definir al dolor en tres dimensiones principales:
1) Sensitivo - Discriminativo (vías nociceptivas),
2) Motivacional - Afectivo (estructuras reticular y límbica) y
3) Evaluación Cognoscitiva (corteza cerebral).
Contiene 20 grupos de palabras descriptivas que a su vez están integrados en cuatro grandes grupos:
1) 10 Sensitivas,
2) 5 Afectivas,
3) 1 Evaluativo, y
4) 4 Diversas.
El paciente selecciona los grupos que se aplican a su dolor y circula las palabras de cada grupo que mejor
describen el dolor.
Las palabras de cada clase tienen un valor dependiendo de la intensidad del dolor.
Así, se construye un índice del grado de dolor derivado de las palabras escogidas y la puntuación también
puede analizarse en cada dimensión (sensitiva, afectiva, evaluativa y diversas).
El MPQ es confiable y puede realizarse en 5 a 15 minutos.
CAPITULO III
MANEJO FARMACOLÓGICO
3.1 Vías de administración convencionales
Principales vías de administración farmacológica:
Intramuscular
Intravenosa
Oral
Rectal
Nasal
La vía intramuscular ha sido abandonada por dos razones: el dolor en el sitio de la inyección y la
necesidad frecuente del uso de anticoagulantes en pacientes quirúrgicos que contraindica la Administración
del medicamento por esta vía.
La vía intravenosa, es una de las más utilizadas en el manejo del dolor postoperatorio, ya que prácticamente
todos los pacientes suelen abandonar el quirófano con una vía venosa canulada.
Posee la ventaja del inicio rápido de la analgesia, con la posibilidad de alcanzar niveles plasmáticos estables.
La vía oral está siendo utilizada en adultos para aquellos pacientes que toleran esta vía y no presentan
problemas de íleo postoperatorio.
La vía rectal es utilizada preferiblemente en niños.
3.2 RECOMENDACIÓN FARMACOLOGICA EN PACIENTE POSTCOLECISTECTOMIZADO
ADULTO SIN COMORBILIDAD.
Los fármacos con efectividad demostrada en analgesia POP son los opioides, los antiinflamatorios no
esteroides (AINES), el acetaminofén y otros adyuvantes como la ketamina, la gabapentina, entre otros.
Los opioides son los fármacos más efectivos para el control del dolor POP moderado a severo en los primeros
tres días posquirúrgicos, excluyendo solo aquellos casos donde se apliquen bloqueos ó analgesia regional.
La combinación de analgésicos con diferente mecanismo de acción mejora la analgesia y se debe emplear
siempre que sea posible.
Este concepto se conoce como analgesia multimodal y permite lograr una analgesia más efectiva y reducir los
efectos adversos de los opioides, principalmente náusea y vómito.
La terapia intravenosa debe emplearse al menos en los tres primeros días luego de cirugía mayor,
especialmente para la administración de los opioides, los cuales con frecuencia deben titularse y tienen un
tiempo de respuesta más rápido por esta vía comparándolos con cualquier otro fármaco.
Cuando no es posible la vía oral, el uso de AINES debe realizarse por vía intravenosa.
El diclofenaco y la dipirona son los AINES más costo-efectivos disponibles en nuestro medio.
El acetaminofén es el adyuvante más seguro y con eficacia comprobada, por lo tanto debe emplearse en la
mayoría de los pacientes postoperatorios, tan pronto toleren la vía oral.
La combinación de AINES y acetaminofén es efectiva, y no está contraindicada.
A continuación se dan algunas pautas farmacológicas de los principales analgésicos disponibles en nuestro
medio.
OPIOIDES
Los opioides son la primera opción de tratamiento para el dolor posquirúrgico, en el manejo del paciente no
candidato a técnicas regionales.
Son agonistas del receptor μ con efecto central, con el uso prolongado son los analgésicos con menos efectos
deletéreos a nivel cardiovascular y renal.
Los opioides potentes (morfina, hidromorfona, fentanil) no tienen efecto techo, por lo tanto se debe usar la
dosis necesaria para aliviar el dolor del paciente.
Los efectos adversos más comunes son náusea, vómito, prurito, sedación y retención urinaria. La depresión
respiratoria es infrecuente, especialmente cuando el paciente tiene dolor severo y se realiza una titulación
adecuada. Para reducir el riesgo de depresión respiratoria se recomienda prescribir dosis mínimas efectivas de
opioide por horario y compensar la variabilidad de los requerimientos con la analgesia de rescate.
En la tabla 1 se presentan los opioides disponibles en nuestro medio para uso intravenoso que son útiles para
el control del dolor POP en las primeras 72 horas para el paciente adulto, sin comorbilidades.
Titulación con opioide:
Para dolor POP severo, la titulación con morfina se realiza con bolos de 0.05-0.1 mg/kg cada 10 minutos hasta
reducir el dolor a leve.
Cada vez que se aplique un bolo debe descartarse que el paciente tenga sedación o frecuencia respiratoria
menor de 12/minuto.
El rango de dosis para cada bolo depende de aspectos como la severidad del dolor, el estado hemodinámico, el
incremento de los efectos adversos por opioide, entre otros.
En la sala de recuperación postanestésica, la titulación de los opioides en el anciano se recomienda con dosis
similares a las del adulto y a igual intervalo.
Una vez trasladado a sala de hospitalización, debe reducirse la dosis de opioide por horario.
Dosis de mantenimiento con opioide
El opioide por horario se prescribe cada 4 horas para el caso de morfina o hidromorfona, y cada 6 horas para
el Tramadol.
En insuficiencia renal se recomienda prolongar el intervalo de administración cada 6-8 horas o se puede
emplear hidromorfona que no tiene metabolitos relevantes que se acumulen.
En paciente con tolerancia a opioides por dolor crónico o abuso de sustancias se recomienda consultar al
Servicio de Dolor.
Morfina
Se considera el analgésico opioide estándar por la amplia experiencia en su uso.
Es económica.
Presentación: ampollas 10 mg/ml
Modo de aplicación: Diluir la ampolla de 10 mg hasta 10 ml de SS 0.9% y aplicar la dosis correspondiente IV
directo.
Dosis inicial parenteral: 0.05-0.1 mg/kg IV cada 4-6 horas
Hidromorfina
Es un opioide potente, puede emplearse en titulación y mantenimiento de forma similar a la morfina,
recordando que su potencia es 5 veces superior a ésta por vía intravenosa.
Es útil en pacientes con disfunción renal.
Presentación: ampolla 2 mg/1ml
Dosis inicial parenteral: 0.01-0.02 mg/kg cada 4-6 horas
Tramadol
Es un opioide útil en dolor de intensidad moderada.
Es un agonista débil y tiene efecto techo, actúa también como inhibidor de la recaptación de serotonina y
noradrenalina. Por todo lo anterior, no se recomienda en cirugía mayor con trauma extenso, dada la necesidad
de titular y a que con frecuencia se exceden las dosis máximas diarias recomendadas.
Los más comunes efectos adversos son náusea y vómito.
Se debe reducir la dosis en el paciente anciano o con falla renal.
El Tramadol está contraindicado en falla renal avanzada, epilepsia, síndrome carcinoide y feocromocitoma,
también en los pacientes que reciben inhibidores de la monoaminooxidasa, se debe tener precaución en
quienes reciben antidepresivos tricíclicos o inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, por mayor
riesgo de convulsiones.
Presentación: ampolla 50mg/1ml.
Gotas 100mg/1ml (1 ml= 20 gotas), depende de la presentación
Dosis inicial: 1-2 mg/kg cada 6 horas
Dosis máxima: 600 mg/día
Mitos con la analgesia opioide
Existen una serie de creencias arraigadas en el público en general y en algunos profesionales de la salud sobre
el empleo de los opioides como:
• “Se va a volver adicto a la morfina”.
La adicción es un fenómeno excepcional si el opioide se utiliza de forma correcta en el paciente con dolor
severo.
• “La morfina es peligrosa porque da depresión respiratoria”
El indicador clínico temprano más confiable que precede a la depresión respiratoria es la sedación y se evita
con la titulación cuidadosa del opioide
• “La morfina por vía oral es inefectiva”
Lo que debe hacer el clínico es la conversión de morfina IV a vía oral, la equivalencia es 1:3, es decir,
multiplicar por tres la dosis venosa que el paciente recibe para administrarla por vía oral y tener en cuenta que
la presentación oral viene en gotas al 3%. Por ejemplo: un paciente recibe 5 mg IV de morfina para pasarla a
la vía oral debe recibir 15 mg y esto equivale a 10 gotas (15mg) de la presentación al 3%.
• “No se le puede administrar opioide luego de cirugía a un paciente adicto”.
Los tres primeros días luego de una cirugía requieren opioides potentes y el antecedente de adicción no debe
interferir con un adecuado alivio del dolor. Estos días del postoperatorio inmediato no son el momento
adecuado para detoxificar al paciente. Una vez resuelto el trauma quirúrgico se suspende el opioide y se
remite a toxicología.
• “La tolerancia a la morfina se desarrolla rápidamente”.
La tolerancia a los opioides se desarrolla en promedio a las 2 semanas de administración, por lo que se
requiere aumentar la dosis para conseguir el efecto deseado.
La tolerancia NO es sinónimo de adicción.
• “Si comenzamos con morfina, después..... ¿Qué le administraremos al paciente?”.
El dolor POP es diferente al dolor oncológico, ya que la intensidad del dolor tiende a disminuir en vez de
aumentar como sucede con el segundo; si el médico ordena en el POP inmediato fármacos potentes como la
morfina podrá controlar el dolor de una manera más eficaz, además debe conocer que existen otros opioides
más potentes que la morfina o que puede rotarlos de acuerdo a la respuesta clínica del paciente.
ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
AINES
Los AINES se usan como parte del manejo del dolor postoperatorio por su efecto ahorrador de opioides. Por
su inhibición de prostaglandinas, reducen la amplificación del dolor en las primeras seis horas del
posquirúrgico y son de valor en analgesia preventiva, tienen efecto techo. En los estudios de analgesia
multimodal, los AINES son los fármacos que han mostrado sinergizar la analgesia opioide y reducir la náusea
y el vómito hasta un 32% de los casos.
Se contraindican en pacientes con úlcera péptica activa o sintomática, sangrado masivo, coagulopatía,
anticoagulación, infarto, insuficiencia renal, falla cardiaca o hipersensibilidad.
Su empleo debe ser cauteloso en pacientes mayores de 60 años, riesgo de sangrado o uso concomitante de
esteroides.
Diclofenaco
Barato, efectivo. Se recomienda la vía intravenosa en forma diluida ó la oral.
No emplear la vía intramuscular por tener absorción errática y ser más dolorosa, cuando es posible su
administración IV o VO.
Presentación: ampolla 75 mg/3ml, tableta 50 mg
Dosis: 75 mg intravenoso cada 12 horas disueltos en 100 ml de solución salina al 0.9%
Dosis: 50 mg vía oral cada 8 horas
Dosis máxima: 150 mg/día
Ibuprofeno
Presentación: tabletas 400 mg
Dosis: 400-800 mg vía oral cada 6-8 horas
Dosis máxima: 2400 mg/día
Naproxeno
Presentación: tableta 500 mg
Dosis: 500 mg vía oral como dosis inicial seguido de 250 mg cada 6 horas
Dosis máxima: 1250 mg el primer día, luego 1000 mg/día
Dipirona
Buena actividad analgésica y antiespasmódica. Riesgo de alergia, agranulocitosis y discrasias sanguíneas.
Escasa actividad antinflamatoria periférica.
Presentación: ampolla 1 gr/2ml
Dosis: 20 mg/kg cada 6-8 horas
Dosis máxima: 1 gr IV cada 6 horas diluido en 100 ml de SSN.
Acetaminofén
El acetaminofén como parte de la analgesia multimodal, es un analgésico efectivo y con una alta seguridad en
sus efectos adversos; puede formularse sistemáticamente en los pacientes como terapia adyuvante a los
opioides.
Carece de actividad antiinflamatoria.
Presentación: tabletas 500 mg
Dosis máxima: 1 gr vía oral cada 6 horas
Dosis anciano o hepatopatía: 500mg vía oral cada 6 horas
3.3 COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES EN EL POSTOPERATORIO
Las principales complicaciones en paciente adulto postcolecistectomizado es la nausea, vómito y con
menor frecuencia que las anteriores la depresión respiratoria, a lo que se hará mención a continuación:
PROFILAXIS DE NÁUSEA Y VÓMITO POSTOPERATORIOS
Algunos estudios han demostrado que la náusea y vómito postoperatorios (NVPO) son los síntomas que
los pacientes más desean evitar, incluso en algunas ocasiones más que el dolor.
Los factores de riesgo para NVPO específicos del paciente son: sexo femenino, no fumador, antecedente de
cinetosis o NVPO
Los asociados al procedimiento quirúrgico son: mayor duración de la cirugía, tipo de cirugía (laparoscopia,
laparotomía, cirugía plástica, de mama, neurocirugía, otorrinolaringológica o de estrabismo).
Existen estrategias para prevenir su aparición en la población en riesgo tales como:
Dexametasona
Presentación: ampolla 4mg/1ml
Dosis: 8 mg IV administrada antes de la inducción anestésica
Este fármaco es empleado por el anestesiólogo durante la inducción porque la evidencia muestra que
disminuye la incidencia de NVPO.
Haloperidol
Es efectivo en la prevención de náusea y vómito posoperatorio, por anestesia ó por administración de
opioides. Para el efecto antiemético, la dosis de Haloperidol es mucho más baja que la dosis antipsicótica
oscilando las dosis entre 1-2 mg con mínima toxicidad (sedación y efectos extrapiramidales).
La concentración plasmática pico de una administración intravenosa se alcanza a los 15 minutos.
Presentación: ampolla 5mg/1ml, 2 mg/1 ml (1 ml=25 gotas)
Dosis: 1-2 mg IV cada 12 horas o 2 mg (25 gotas) vía oral cada 12 horas.
TRATAMIENTO DEL VÓMITO
Metoclopramida
Su efecto como profiláctico de NVPO es pobre.
Es utilizada como medicamento de rescate en caso de vómito.
Presentación: ampolla 10mg/2ml
Dosis: 10 mg vía intravenosa cada 6-8 horas en el adulto.
TRATAMIENTO DE LA DEPRESION RESPIRATORIA POR OPIOIDE CON NALOXONA
La naloxona es un fármaco antagonista de los receptores opioides, se usa en el tratamiento de la intoxicación
aguda y depresión respiratoria por opioides.
Las dosis son de 0.02mg/kg de naloxona por dosis. Para tratar la toxicidad por opioides en adultos, diluir la
ampolla de Narcan de 0,4 mg hasta 10 ml con Solución Salina y aplicar idealmente vía IV. 3 mL de la
dilución (120 microgramos) cada 3 minutos. La posología debe ser individualizada para cada paciente en
particular, hasta conseguir ventilación y estado de conciencia adecuados, sin dolor significativo).
Si luego de la reversión con naloxona se requiere una infusión continua, se calculan posteriormente 2
microgramos/kg cada hora por al menos 4 horas.
CONCLUSIONES:
Luego de haber concluido la investigación monográfica sobre el tema: ‘MANEJO DEL DOLOR
POSTOPERATORIO EN ADULTOS COLECISTECTOMIZADOS SIN COMORBILIDAD’ en base a un
análisis intenso de la información recopilada llego a establecer las siguientes conclusiones:
1. El primer objetivo particular formulado es ‘Analizar el mecanismo del dolor con sus diferentes vías y
receptores, y mediante su razonamiento establecer un concepto adecuado del mismo así lograr
identificar el tipo de dolor en los pacientes estableciendo un tratamiento adecuado del mismo. Con la
información recopilada concluyo que: Al conocer el mecanismo del dolor por medio de la llamada Vía
del dolor la misma que esta compuesta por receptores y transmisores del mismo se puede reconocer
fácilmente el tipo de dolor además de como inhibir el mismo para tener un postoperatorio satisfactorio
para el paciente. Con lo que demuestro logrado el objetivo propuesto.
2. El segundo objetivo particular formulado es: ‘Conocer los diferentes mecanismos fisiológicos y
químicos que ocurren durante el proceso del dolor para identificar donde se produce y donde debemos
inhibir el mismo con los analgésicos. Con la información recopilada se concluye que: Al analizar la
fisiología y fisiopatología del dolor junto con valoración de la intensidad del mismo por medio de
técnicas sencillas de aplicar a nuestros pacientes, además el uso apropiado de fármacos que inhiban el
proceso fisiopatológico del dolor, con lo que se podrá tener los resultados adecuados en pacientes
postoperatorios. Quedando así demostrado el objetivo propuesto.
3. El tercer objetivo particular planteado es ‘Conocer las diferentes vías de administración de
medicamento, además del esquema más utilizado así como las complicaciones postoperatorias más
frecuentes por medio del análisis del material bibliográfico, para establecer un control y tratamiento
adecuado en pacientes postoperatorios’. Con la bibliografía recopilada se concluye que: Conocer las vías
más comunes de administración de los fármacos es importante en el control analgésico postoperatorio
inmediato, y de igual manera se identifico un esquema analgésico que se puede emplear en el control del
dolor dependiendo del mismo y la circunstancia del paciente, además se reconoció las complicaciones
más frecuentes junto con su tratamiento farmacológico para su adecuado control en el postoperatorio.
Quedando así demostrado el objetivo propuesto.
Con todas las argumentaciones que he elaborado las conclusiones particulares y logrado los objetivos
particulares dejo demostrado el objetivo general de la presente investigación monográfica.
ANEXOS
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
COMUNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DEL PUEBLO
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA, Y CIENCIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
DISEÑO DE MONOGRAFÍA
I. DATOS INFORMATIVOS
1. TEMA:
MANEJO DEL DOLOR POSTOPERATORIO EN EL ADULTO COLECISTECTOMIZADO.
2. DIRECTOR:
DR. RAMIRO MACHUCA.
3. INVESTIGADOR:
MARCELO MENDIETA.
4. MÉTODOS:
DESCRIPTIVO.
5. TÉCNICA:
LECTURA CIENTÍFICA
6. FUNDAMENTOS LEGALES:
Mediante el cumplimiento de los requisitos legales que la Facultad exige como es el haber aprobado los 5
años de estudio, y un año de internado rotativo tal como establece el reglamento estoy apto para presentar el
diseño monográfico cuyo tema es “MANEJO DEL DOLOR POSTOPERATORIO EN EL ADULTO
COLECISTECTOMIZADOS” el mismo que será aprobado por el Honorable Consejo Directivo, previa
obtención del Título de MÉDICO.
II. JUSTIFICACIÓN:
El presente trabajo monográfico fue escogido por ser de suma importancia ya que hoy en día el control de
la analgesia en pacientes postquirúrgicos se lo realiza de una manera inadecuada sin ninguna guía, motivo que
me incentivó realizar el mismo para aplicarlo en mi vida profesional y de los que pudieren beneficiarse de la
misma, además de conocer la fisiología, y fisiopatología con todo esto conocer protocolos de manejo
postoperatorio acertados para el empleo en nuestros pacientes.
III. OBJETIVOS:
1. Objetivo General
Conocer el mecanismo del dolor y acción farmacológica para bloquear ciertas vías del dolor y así lograr
un control adecuado de la algesia de los pacientes adultos postquirúrgicos en la práctica diaria.
2. Objetivos específicos
CAPITULO I
GENERALIDADES
Analizar el mecanismo del dolor con sus diferentes vías y receptores, y mediante su razonamiento
establecer un concepto adecuado del mismo así lograr identificar el tipo de dolor en los pacientes
estableciendo un tratamiento adecuado del mismo.
CAPITULO II
FISIOLOGIA
Conocer los diferentes mecanismos fisiológicos y químicos que ocurren durante el proceso del dolor
para identificar donde se produce y donde debemos inhibir el mismo con los analgésicos.
CAPÍTULO III
MANEJO FARMACOLÓGICO.
Conocer las diferentes vías de administración de medicamento, además del esquema mas utilizado así
como las complicaciones postoperatorias para establecer un control y tratamiento adecuado.
IV. RECURSOS
1. INSTITUCIONALES
Biblioteca Universitaria
Biblioteca personal.
2. HUMANOS
Catedráticos de la Universidad Católica de Cuenca, de la Unidad Académica de Medicina, Enfermería,
y Ciencias de la Salud.
3. MATERIALES
Materiales de escritorio.
Equipo de cómputo.
Material bibliográfico.
4. ECONÓMICOS
Autofinanciamiento.
V. ESTRUCTURA
1. INTRODUCCION
2. CONTENIDO
CAPÍTULO I
1. GENERALIDADES
1.5 DEFINICIÓN
1.6 VIA DEL DOLOR.
1.7 CLASIFICACIÓN DEL DOLOR.
1.8 TIPOS DE SENSIBILIDAD.
CAPÍTULO II
FISIOLOGÍA
2.1 FISIOLOGIA.
2.2 FUNCIÓN DE LOS RECEPTORES
2.3 FISIOPATOLIGÍA DEL DOLOR.
2.4 MECANISMO DEL DOLOR
2.5 EVALUACIÓN DEL DOLOR
CAPÍTULO III
MANEJO FARMACOLÓGICO
3.1 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN FARMACOLÓGICA.
3.2 PROTOCOLO DE MANEJO EN EL POSTOPERATORIO EN PACIENTE ADULTO
COLECISTECTOMIZADO SIN
COMOBILIDAD.
3.3 MANEJO DE LAS COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS.
3. CONCLUSIONES.
4. BIBLIOGRAFÍA
GOOGLE.COM
GUYTON, Arthur; HALL, John. Medical Physiology, 11va edición, Editorial Elseiver, traducido al español por
Bartolomé Serra, Madrid – España, 2006
LOZANO, Jorge; MEJÍA, Gacriel; MEJÍA, Carlos. Semiología general, 6 edición, Bogota – Colombia
INVESTIGADOR DIRECTOR
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