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UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA
COMUNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DEL PUEBLO
UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA, ODONTOLOGIA, ENFERMERIA Y
CIENCIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
ENCEFALITIS EN NIÑOS
Monografía previa a la obtención del Título de Medicina
Investigador: Srta. Jassmin Fabiola Auquilla R.
Director: Dra. Ma. Isabel Herrera
2011
CUENCA- ECUADOR
DEDICATORIA
“A mis queridos padres por su amor cariño, y constante apoyo y
comprensión para culminar con mis estudios, y cumplir con todas mis
metas”
AGRADECIMIENTO
Mi gratitud:
A la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de Cuenca y a sus
maestros por haberme recibido en sus aulas y haber hecho de mi un profesional
con sus grandes conocimientos.
A mis padres pos su constante apoyo, comprensión y amor que me supieron
brindar a cada instante.
A mi director de monografía Dra. Ma. Isabel Herrera por su acertada dirección
y orientación que supo proporcionarme para la culminación exitosa de la
investigación.
INDICE
PRELIMINARES……………..……………………..………….Pagina
CARATULA………………………………...………...……………I
DEDICATORIA……………………………………………. ……..II
AGRADECIMIENTO………………………………...……… …..III
INDICE……………………………………………………………...IV
INTRODUCCION………………………………………………….V
CAPITULO I
EL ENCEFALO
1.1 Anatomía y Fisiología del encéfalo………………………...…1
1.2 El líquido cefalorraquídeo…………………………………....3
1.3 El Encéfalo…………………………………………………....3
1.3.1 Cerebro…………………………………………………....3
1.3.2 Tronco del Encéfalo………………………………….…...6
1.3.3 Cerebelo……………………………………………...…...7
1.3.4 Médula Espinal……………………………………...….....7
1.3.5 Diencéfalo………………………………………….....…..7
1.3.5.1 Tálamo……………………………………………...…..…8
1.3.5.2 Hipotálamo….……………………………………...……..8
1.4 Irrigación……………………………………………...……....9
CAPITULO II
ENCEFALITIS
2.1 Definición…………..………………………………………...….12
2.2 Epidemiologia………………………………………………...…12
2.3 Etiología…………………...…………………………………….12
2.3.1 Patogenia………………………...…………………………….13
2.4 Cuadro Clínico Básico………..…………………………………15
CAPITULO III
DIAGNOSTICO DE ENCEFALITIS
3.1 Estudios de Laboratorio……………….………………….….….17
3.2 Estudios Serológicos……………………………………….…....18
3.3 Neuroimágenes………………………………………………....18
3.4 Estudios Neuropatológicos………………………………...19
CAPITULO IV
ENCEFALITIS VIRALES
4.1 Tipos de Encefalitis Virales……………………………......20
4.1.1 Encefalitis Herpética……………………………………..20
4.1.2 Encefalitis Equina………………………………………..24
4.1.3 Encefalitis del Occidente del Nilo………………………..26
4.1.3.1 Historia………………………………………………...26
4.1.3.2 Epidemiología…………………………………………..26
4.1.3.3 Características clínicas…………………………………27
4.1.3.4 Diagnóstico……………………………………………..28
4.1.3.5 Tratamiento……………………………………………..28
4.1.4 Encefalitis Japonesa……………………………………….29
4.1.5 Encefalitis ST. Louis……………………………………...31
4.2 Clasificación según el cuadro clínico de las Encefalitis…….32
CAPITULO V
TRATAMIENTO DE LAS ENCEFALITIS VIRALES
5.1 Medidas Básicas y Farmacológicas………………………….34
5.2 Profilaxis……………………………………………………..35
CONCLUSIONES………………………………………..………...36
ANEXOS…………………………………………….,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,37
BIBLIOGRAFIA
INTRODUCCION
La encefalitis es considerada una inflamación rara, pero potencialmente mortal del cerebro que puede afectar a
personas de todas las edades.
Son bastante frecuentes, sobre todo en determinadas regiones del mundo
La causa más frecuente de la encefalitis es una infección por un virus.
En casos muy raros, la encefalitis también puede ser causada por una infección bacteriana, parásitos, o
complicaciones de otras enfermedades infecciosas.
Esta monografía se centra en la encefalitis viral.
La intención de este trabajo es brindar una información adecuada, y ser una herramienta informativa ya que bien
los conceptos son únicos e inalterables el entendimiento acertado mejora los resultados y para cumplir con este
objetivo se han empleado métodos de investigación como una lectura científica, la deducción a partir de la
comparación.
Para el desarrollo de cada capitulo ha contado con materiales bibliográficos así como el apoyo de profesionales
con conocimiento amplio y experiencia que garantiza el contenido, encaminando el presente al beneficio de
toda la comunidad.
ENCEFALITIS VIRALES EN NIÑOS
CAPITULO I
EL ENCEFALO
1.1 Anatomía y Fisiología del encéfalo
Es la estructura central más importante del sistema nervioso y pesa alrededor de 1.4 kg Este peso varia
dependiendo de la edad y del sexo de la persona
El encéfalo comúnmente llamado cerebro es un órgano muy importante ya que controla el pensamiento, la
memoria, las emociones, el tacto, la capacidad para el movimiento, la vista, la respiración, la temperatura, el
apetito, y todos los procesos que regulan nuestro cuerpo
El sistema nervioso central es una estructura extraordinariamente compleja que recoge millón de estímulos por
segundo que procesa y memoriza continuamente, adaptando las respuestas del cuerpo a las condiciones internas
o externas.
Esta constituidos por 7 partes principales:
- Encéfalo anterior que se subdivide en 2 partes:
Hemisferios cerebrales
El diencéfalo (tálamo e hipotálamo)
- Tronco encefálico
Mesencéfalo
Protuberancia
Bulbo raquídeo
- Cerebelo
- Medula espinal
A menudo el encéfalo se divide en 3 grandes regiones:
Prosencéfalo (diencéfalo y hemisferios cerebrales)
Mesencéfalo
Rombencéfalo (bulbo raquídeo, protuberancia y cerebelo)
Todo el neuroeje esta protegido por estructuras óseas como el cráneo y la columna vertebral y por tres
membranas las meninges, las cuales envuelven por completo el neuroeje.
De adentro hacia afuera las meninges se denominan:
Duramadre
La más externa es dura fibrosa y brillante, envuelve completamente el neuroeje desde la bóveda del cráneo
hasta en conducto sacro, distinguiéndose 2 partes:
- Duramadre craneal: la cual esta adherida a los huesos del cráneo emitiendo prolongaciones que mantienen en
su lugar las distintas partes del encéfalo y contiene los senos venosos donde se recoge la sangre venosa del
cerebro, los tabiques que envía hacia la cavidad craneana dividen esta en diferentes celdas:
Tentorio o tienda del cerebelo
La hoz del cerebro
La tienda de la hipófisis
-Duramadre espinal: encierra por completo la medula espinal, por arriba se adhiere al agujero occipital y por
abajo termina a nivel de las vertebras sacras formando el cono dural.
Aracnoides
Es la capa intermedia, transparente que cubre el encéfalo laxamente y no se introduce en las circunvoluciones
cerebrales, esta separada de la duramadre por un espacio virtual es el subdural.
Piamadre
Es una membrana delgada adherida al neuroeje, que contiene gran cantidad de pequeños vasos sanguíneos y
linfáticos, unida íntimamente a la superficie cerebral.
Entre la aracnoides y la piamadre se encuentra el espacio subaracnoideo que contiene el liquido cefalorraquídeo.
1.2 El Líquido Cefalorraquídeo
Es un líquido de apariencia acuosa que rodea el encéfalo y la medula espinal, circula en el interior de unos
espacios llamados ventrículos. Se forma principalmente en los
plexos coroideos, estructuras especializadas que se proyectan dentro de las cavidades ventriculares.
Protege al sistema nervioso de los choques y de romperse por su propio peso.
Su composición es constante y las alteraciones de su composición son siempre anormales.
El liquido cefalorraquídeo es considerado como más que un amortiguador líquido para el cerebro, forma parte
del medio interno del Sistema Nervioso Central, actúa como un mecanismo de tipo linfático destinado a su
depuración y sirve como transportador intracerebral de sustancias activas.
1.3 El Encéfalo
Desde el exterior el encéfalo aparece dividido en 3 partes distintas pero conectadas:
1.3.1 Cerebro
Constituye la masa principal del encéfalo y es el lugar donde llegan las señales procedentes de los órganos de
los sentidos, de las terminaciones nerviosas nociceptivas y propioceptivas.
Se desarrolla a partir del telencéfalo, procesa toda la información procedente del exterior y del interior del
cuerpo y las almacena como recuerdos
El cerebro desempeña funciones sensoriales, funciones motoras y funciones de integración menos definidas
asociadas con diversas actividades mentales.
Algunos procesos que están controlados por el cerebro son la memoria, el lenguaje, la escritura y la respuesta
emocional.
Aunque el cerebro solo supone un 2% del peso del cuerpo su actividad metabólica es tan elevada que consume
un 20% del oxigeno.
Se divide en 2 hemisferios cerebrales (izquierdo y derecho) separados por una profunda fisura, pero unidos por
su parte inferior por un haz de fibras nerviosas de unos 10 cm llamado, Cuerpo calloso que permite la
comunicación entre ambos.
Hemisferio Cerebral Izquierdo: especializado en producir y comprender los sonidos del lenguaje, el control de
los movimientos hábiles y los gestos con la mano derecha.
Hemisferio derecho: especializado en la percepción de los sonidos música, llanto, en la percepción táctil y en la
localización espacial de los objetos.
Los ventrículos: son dos espacios bien definidos y llenos de líquido que se encuentran en cada uno de los dos
hemisferios.
Los ventrículos laterales se conectan con un tercer ventrículo localizado entre ambos hemisferios atraves de
pequeños orificios que constituyen los agujeros de Monro o Forámenes interventriculares, este tercer ventrículo
desemboca en el cuarto ventrículo atraves de un canal fino llamado Acueducto de Silvio.
En cada hemisferio se distinguen:
La corteza cerebral o sustancia gris de unos 2-3mm de espesor formada por
capas de celulas amielínicas (sin vaina de milena que las recubra).
Debido a los numerosos pliegues que la recubre la superficie cerebral es unas 30 veces mayor que la superficie
del cráneo.
Estos pliegues forman las circunvoluciones cerebrales, surcos y fisuras y delimitan áreas con funciones
determinada, divididas en cinco lóbulos: frontal, parietal, temporal, occipital y el quinto lóbulo la ínsula la cual
no es visible desde fuera del cerebro y esta localizada en el fondo de la cisura de Silvio.
Los lóbulos frontal y parietal están situados delante y detrás respectivamente de la cisura de Rolando.
La cisura parieto-occipital separa el lóbulo parietal del occipital y el lóbulo temporal se encuentra por debajo de
la cisura de Silvio.
Dentro de las funciones de mencionadas estructuras tenemos que en el:
Lóbulo occipital: se reciben y analizan las informaciones visuales.
Lóbulos temporales: en ellos se gobiernan ciertas sensaciones visuales y auditivas.
Lóbulos frontales: los movimientos voluntarios de los músculos están regidos por las neuronas localizadas en
esta parte, en la llamada corteza motora, están relacionados también con el lenguaje, la inteligencia y la
personalidad.
Lóbulos parietales: Se asocian con los sentidos del tacto y el equilibrio.
La sustancia blanca mas interna constituida sobre todo por fibras nerviosas
amielínicas que llegan ala corteza.
Desde el cuerpo calloso miles de fibras se ramifican por dentro de la sustancia blanca, si se interrumpen los
hemisferios se vuelven funcionalmente independientes.
1.3.2 Tronco del Encéfalo
Se ubica en la base del encéfalo, se refiere a todas las estructuras que hay entre el cerebro y la médula espinal
esto es el mesencéfalo o cerebro medio el puente o protuberancia y el bulbo raquídeo o medula oblongada,
dentro sus funciones gobierna la respiración, la tos y el latido cardíaco.
- Mesencéfalo (Cerebro Medio)
Posee los tubérculos cuadrigéminos, dos superiores o anteriores relacionados con la visión y dos inferiores o
posteriores relacionados con los fenómenos auditivos y es el que filtra la información entre Rombencéfalo y
Prosencéfalo
- El Bulbo Raquídeo
Es una prolongación de la médula espinal y es el órgano que establece una comunicación directa entre el
cerebro y la médula.
En el mismo nivel de la médula oblonga se entrecruzan los nervios que provienen de los hemisferios cerebrales,
de modo que los que provienen del hemisferio derecho van a dirigirse al lado izquierdo del cuerpo, y viceversa.
Esto explica que una persona que sufra una lesión en el hemisferio izquierdo sufra una parálisis del lado
derecho del cuerpo.
- La Protuberancia
Está situada en la cara anterior del cerebro, por debajo del mesencéfalo y por encima del bulbo raquídeo.
1.3.3 El Cerebelo
Se halla en la fosa cerebral posterior, detrás de la protuberancia y del bulbo.
Consta de dos hemisferios unidos por una porción média, el vermis.
El cerebelo esta unido con el mesencéfalo por los pedúnculos cerebelosos superiores, a la protuberancia por los
pedúnculos cerebelosos medios y al bulbo por los pedúnculos cerebelosos inferiores.
Existen tres unidades funcionales:
El lóbulo floculonodular (vestibulocerebelo), implicado en el control de la postura y los
movimientos oculares.
El vermis, con la parte intermedia del hemisferio o paravermis (espinocerebelo), controla los
músculos posturales y distales.
La parte lateral del hemisferio (cerebrocerebelo), implicado en la coordinación y planificación de los
movimientos de los miembros, junto con los ganglios basales.
1.3.4 Medula Espinal
Es un cordón nervioso, blanco cilíndrico encerrada dentro de la columna vertebral, su función mas importante
es conducir mediante los nervios de que esta formada, la corriente nerviosa que conduce las sensaciones hasta el
cerebro y los impulsos nerviosos que lleva las respuestas del cerebro a los músculos.
1.3.5 Diencéfalo
Origina el tálamo y el hipotálamo, siendo el asiento de movimientos emocionales como el temor o la agresión.
1.3.5.1 Tálamo
Consiste en dos masas esféricas de tejido gris situadas dentro de la zona media del cerebro, entre los dos
hemisferios cerebrales.
Es un centro de integración de gran importancia que recibe las señales sensoriales y donde las señales motoras
de salida pasan hacia y desde la corteza cerebral.
Todas las entradas sensoriales al cerebro excepto las olfativas se asocian con núcleos individuales del tálamo.
1.3.5.2 Hipotálamo
Esta situado debajo del tálamo en la línea media en la base del cerebro, esta formado por distintas regiones y
núcleos hipotalámicos encargados de la regulación de los impulsos fundamentales y de las condiciones del
estado interno del organismo como la homeostasis, nivel de nutrientes, temperatura.
El hipotálamo también esta implicado en la elaboración de las emociones y en las sensaciones de dolor y placer
en la mujer controla el ciclo menstrual.
El hipotálamo actúa también como enlace entre el sistema nervioso central y el sistema endocrino.
En efecto tanto el núcleo supraóptico como el núcleo paraventricular y la eminencia mediana están constituidos
por celulas neurosecretoras que producen hormonas que son transportadas hasta la neurohipofisis a lo largo de
los axones del tracto hipotálamo- hipofisiario, allí se acumulan para ser excretadas en la sangre o para estimular
celulas endocrinas de la hipófisis.
1.4 Irrigación
La circulación encefálica depende de dos sistemas:
- El carotídeo
- El vertebrobasilar.
La carótida interna, después de originarse de la carótida primitiva, sigue un trayecto en el cuello en el cual no
emite ramas; ingresa al peñasco por el conducto carotídeo en donde tiene relaciones importantes:
- Por detrás esta la caja timpánica
- Por fuera la trompa de Eustaquio
- Por arriba el ganglio de Gasser
Además en este sitio está rodeada por el plexo carotídeo (vegetativosimpático) y emite sus primeras ramas:
caroticotimpánicas.
Posteriormente entra a la fosa craneal media por el vértice del peñasco, atravesando el fibrocartílago que llena el
agujero rasgado anterior.
La arteria después pasa por el seno cavernoso donde emite pequeños ramos meníngeos e importantes ramos
hipofisiarios; al salir del seno cavernoso, da origen a la arteria oftálmica y a la altura de las apófisis clinoides
anterior y media, emite la arteria comunicante posterior y la coroidea anterior, y se divide en sus ramas
terminales: arterias cerebrales anteriores y medias.
La arteria vertebral después de originarse de la subclavia, asciende por los
primeros 6 agujeros transversos de la columna cervical, y entra al cráneo por el agujero magno, emite algunas
ramas para las menínges de la fosa craneal posterior y en la porción inferior del bulbo emite a la arteria
cerebelosa posteroinferior y a una raíz para la formación de la espinal anterior.
Después las arterias vertebrales se inclinan hacia la línea media para unirse a nivel del surco
bulboprotuberancial y formar el tronco basilar.
El tronco basilar asciende por la cara anterior de la protuberancia donde emite
una serie de ramas pónticas y pasa por la cisterna póntica.
En el borde inferior del puente emite de cada lado una arteria cerebelosa anteroinferior y una arteria auditiva
interna las cuales forman una pinza para el VI par craneal y más hacia afuera para los pares VII y VIII que
emergen del ángulo pontocerebeloso.
En el borde superior del puente el tronco basilar da origen a la arteria cerebelosa superior e inmediatamente
después se divide en arterias cerebrales posteriores.
Estas dos últimas arterias forman una pinza para los pares craneales III y IV.
Arterias cerebrales:
Arteria cerebral anterior: rama terminal de la carótida interna.
Arteria cerebral media: rama terminal de la carótida interna.
Arteria cerebral posterior: rama terminal del tronco basilar.
Características principales de cada arteria cerebral:
La arteria cerebral anterior pasa hacia la línea media por arriba del
nervio óptico y asciende en el surco interhemisfèrico donde está unida con la del lado opuesto por la comunicante
anterior.
Después sigue una curva a lo largo del cuerpo calloso por lo que en este sitio se le
denomina pericallosal.
Una rama importante es la arteria recurrente de Heubner que se introduce en el
espacio perforado anterior.
La arteria cerebral anterior irriga la mayor parte de la cara interna del hemisferio
cerebral.
La arteria cerebral media se profundiza en la cisura de Silvio para dirigirse
hacia la ínsula de Reil; es encargada de la irrigación de casi la totalidad de la cara
externa del hemisferio cerebral.
Sus ramos perforantes son importantísimos; son llamadas arterias talamoestriadas y
se dividen en un grupo interno y otro externo. Una de las del grupo externo
generalmente la más larga y externa, experimenta rotura con tanta frecuencia que se
ha llamado "arteria de la hemorragia cerebral" o arteria de Charcot.
La arteria cerebral posterior, se encarga de la irrigación del lóbulo occipital
y del área límbica; abarca toda el área visual y por lo tanto las lesiones de sus ramas
causan defectos en la visión.
El polígono de Willis, es una anastomosis heptagonal de las arterias cerebrales principales.
El polígono esta alrededor del quiasma óptico y junto con la hipófisis asemeja una rueda, siendo el tallo de la
glándula el eje de la rueda y los ramos hipofisarios que emite el polígono, los rayos de la rueda, la anastomosis
es formada por las arterias cerebrales anteriores y posteriores y es completada por las arterias comunicantes:
- La anterior que une a las dos cerebrales anteriores.
- La posterior que se origina de la carótida interna y va hacia las cerebrales posteriores.
CAPITULO II
ENCEFALITIS
2.1 Definición
Se define como proceso no supurativo del parénquima cerebral asociado casi siempre a inflamación de las
meninges, con un amplio margen de manifestaciones clínicas y patológicas.
Puede presentar déficit motor, sensitivo y trastornos del movimiento
2.2 Epidemiologia Se presenta casi
siempre en el primer año de vida y disminuye con la edad.
Las personas muy jóvenes y los ancianos son más propensos a presentar un caso grave. Su
incidencia es de 3,5-7,4 por 100.000 personas y año, siendo más frecuente en niños 16 por 100.000 pacientes
por año, con predominio en el sexo masculino.
2.3 Etiología
En la mayoría de las encefalitis no se conoce el agente patógeno y en las que se llega a identificar, un 80 % son
producidos por enterovirus, en menor proporción se encuentran arbovirus, virus herpes, y virus paratiroideo.
La encefalitis causada por el virus del herpes simple es la causa principal de los casos más severos en todas las
edades, incluyendo los recién nacidos.
Influyen diferentes factores como el clima, la región geográfica, relación con animales, condiciones sanitarias,
vacunación, y factores patógenos vírales.
Su clasificación es la siguiente:
1. Virus DNA: Virus del Herpes Simple I y II, Varicela Zoster, Citomegalovirus, Virus del Epstein Barr.,
Adenovirus. Postvacunales (poxvirus),
2. Virus RNA: Mixovirus, Gripe, Parainfluenza, Parotiditis, Sarampión. Rabia, Rubeola Arbovirus.
Transmitidos por mosquitos: E. de California, E. De Saint Louis, E. Equina del Oeste, E. Equina del
Este, E. Japonesa, E. Equina Venezolana.
Transmitidos por garrapatas: E. Rusa, E del Louping ill, E. De Europa Central.
No transmitidos por artrópodos: Rubeola, Picornavirus, Enterovirus Poliovirus, Coxsackievirus, Ecoirus
VIH, HTLV 1 y 2
Virus lentos: Kuru, Enfermedad de Kreutzfeldt-Jacob, Leuconencefalopatía multifocal progresiva.
Otras causas de encefalitis pueden abarcar:
Bacterias como la de enfermedad de Lyme, sífilis y tuberculosis
Parásitos como nemátodos, cisticercosis y toxoplasmosis
Pacientes con SIDA y otras personas que tengan un sistema inmunitario debilitado
Efectos del cáncer
2.3.1 Patogenia
La transmisión se hace persona a persona o por vectores como mosquitos y artrópodos, que entran por las
mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, por vía hematógena o nerviosa; tiene un periodo de
incubación de 4 a 6 días.
Se multiplican usualmente en el sitio de primo infección y se diseminan por vía hematógena, linfática o
nerviosa a múltiples órganos.
Son fagocitados por macrófagos y llevados a diferentes tejidos, especialmente al reticuloendotelial, conectivo y
muscular que sirven como focos secundarios para aumentar la viremia y al mismo tiempo producir inactivación
del sistema reticuloendotelial en su producción de anticuerpos.
Si es mayor la viremia que los anticuerpos, los virus llegan rápidamente al SNC por medio de los eritrocitos o
leucocitos, atacando los plexos coroideos e invadiéndolos, produciendo una nueva multiplicación viral.
La viremia en el SNC coincide con aumento de los anticuerpos circulantes y por tanto con la presentación
clínica y patológica.
La diseminación vía neuronal inicia por la mucosa nasal, adonde se ubica el nervio olfatorio que es una
prolongación directa del encéfalo.
Patológicamente se observan diferentes alteraciones por afección de: los astrocitos que por su ubicación
vascular-neuronal proliferan como respuesta al daño neuronal, afección de los oligodendrocitos con
disminución de la mielina, lesión ependimaria que puede producir hidrocefalia, edema cerebral que puede llevar
a anoxia e invasión y destrucción o "tolerancia" neuronal mostrando:
Infiltrados perivasculares y parenquimatosos de mononucleares (linfocitos,
Plasmáticas y macrófagos)
Nódulos gliales
Neuronofagia
Cuerpos de inclusión intracelulares
Afección de ciertas áreas de acuerdo al tipo de virus y su interacción con el receptor celular, la vía de
entrada al sistema nervioso y la capacidad viral genómica.
La latencia de algunos tipos de virus.
Los efectos secundarios son la desmielinización paravenosa inmunitaria sin entrada al Sistema Nervioso Central
y malformaciones congénitas.
2.4 Cuadro clínico Básico
Las encefalitis pueden ser de presentación clínica variable, suele ser de inicio agudo y precederse de un proceso
febril inespecífico.
Las manifestaciones de afección del SNC son diversas y dependen en gran medida del estado inmunológico del
hospedero y de la virulencia del germen, pudiéndose presentar de manera rápidamente letal o crónica y leve.
Dentro de sus manifestaciones más frecuentes se encuentran:
Síndrome. Febril
Cefalea global, retrocular o frontal,
Compromiso del nivel conciencia desde confusión al coma
Déficit motores
Convulsiones
Trastornos visuales
Parkinsonismo o mioclonías multifocales.
Participación meníngea concomitante
Alteración eje Hipotalamo-Hipofisiario:
Mielitis
Parálisis fláccida
Hiporreflexia
Parálisis intestinal con retención urinaria
En los lactantes se manifiesta por signos de irritabilidad y letargia.
Es más difícil detectar algunos de estos síntomas en los lactantes, pero sigue habiendo algunos signos
importantes en que nos podemos fijar, como:
Vómitos
Fontanelas prominentes o abultadas
Llantos inconsolables o que parecen empeorar cuando se coge al bebé en brazos o se manipula de algún
modo
Rigidez corporal
En los niños mayores de 2 años se manifiestan alteraciones de la conducta y alucinaciones.
Si hay compromiso del tronco cerebral se presenta compromiso de los pares craneanos, ataxia y signos
piramidales.
Si hay compromiso del cerebelo se evidencia ataxia y polimioclonías
Pueden acompañarse de exantema con las características propias de cada agente que los produce.
CAPITULO III
DIAGNOSTICO DE ENCEFALITIS
El diagnóstico clínico de encefalitis es sugerido por la presencia de una afectación aguda del Sistemas Nervioso
Central con alteración del nivel de conciencia o focalidad neurológica, normalmente asociada a un síndrome
febril, es frecuente el antecedente de una infección respiratoria previa intestinal, o rash cutáneo.
Los pródromos de enfermedad febril, con alteración del estado general, pueden estar ausentes, sobre todo en
lactantes.
Posteriormente se desarrolla la afectación neurológica, con disminución del nivel de conciencia, alternando
letargia con irritabilidad, la aparición de focalidad neurológica (paresias, crisis focales, ataxia, vértigo),
meningismo y signos de hipertensión endocraneal. El cuadro neurológico suele progresar de forma aguda en 2-7
días.
El primer elemento de diagnóstico es la presentación clínica de la entidad como está previamente descrita.
El segundo está constituido por elementos epidemiológicos, dentro de los que se incluye: edad, sexo, condición
inmunológica, condiciones medioambientales y las características epidémicas y endémicas de la región donde
habite.
El tercer elemento son las ayudas paraclínicos dentro de las cuales están:
3.1 Estudios de Laboratorio
- El recuento y fórmula leucocitaria es inespecífico.
- Es frecuente la presencia de leucocitosis con neutrofilia, que evoluciona a linfomonocitosis.
- Estudio de líquido cefalorraquídeo: excepto si hay sospecha de hipertensión endocraneal por el riesgo de
herniación cerebral. Este puede estar normal en los primeros estadíos de la enfermedad pero más
tardíamente aparece aumento de la celularidad con predominio de células mononucleares, proteínas
normales o aumentadas en la medida en que haya mayor destrucción tisular, la glucosa es normal o
disminuida en caso de algunos virus como el de la parotiditis.
- Los cultivos y estudios para bacterias y hongos son negativos.
- Aislamiento del virus: se toman muestras de los lugares primarios de multiplicación viral como, del tracto
respiratorio superior, del tracto gastrointestinal, de vesículas cutáneas, de orina, heces o sangre, o se toma
una muestra por biopsia del tejido nervioso para cultivo celular, aislamiento e identificación del virus
específico.
3.2 Estudios Serológicos: para hacer una titulación de anticuerpos se deben tomar dos
muestras del suero del paciente: una en la fase inicial del cuadro y otra en la fase de
recuperación para así poder comprobar el aumento en la tasa de anticuerpos específicos.
Este tipo de prueba es útil para confirmar la presencia de un tipo viral en caso de
epidemia.
La reacción en cadena de la polimerasa constituye una prueba de orientación rápida y
altamente específica para la identificación de un tipo viral.
3.3 Neuroimágenes: el compromiso de la infección viral aumenta el contenido de agua en las áreas afectadas que son
más frecuentemente la corteza, la unión de la sustancia gris con la sustancia blanca y los ganglios basales, lo que se
evidencia en las imágenes:
- Tomografía Axial Computarizada (TAC): el diagnóstico suele ser tardío, ya que las alteraciones no aparecen
hasta los 5-7días de enfermedad. Se observan áreas hipodensas que en el caso de la encefalitis herpética suelen
localizarse en región frontotemporal.
- La Resonancia Magnética (RMN) puede detectar más precozmente las zonas
de lesión, que se observan como áreas de hipercaptación.
- Electroencefalograma: muestra identificación difusa con aumento de la
amplitud de la actividad de base, es una prueba sensible, pero poco específica.
Por lo general, en las encefalitis víricas, independientemente de su etiología, se
observan ondas lentas difusas de sufrimiento cerebral.
La gravedad varía según el grado de compromiso cerebral y el nivel de conciencia.
3.4 Estudios Neuropatológicos: los estudios de microscopía óptica y electrónica con
fluorescencia muestran lesiones específicas del tejido nervioso como es la presencia de antígenos virales, de inclusiones
citoplasmáticas, destrucción neuronal y lesiones gliares.
CAPITULO IV
ENCEFALITIS VIRALES
Se pueden manifestar como 2 entidades distintas:
Encefalitis viral aguda: por la invasión directa de neuronas por el virus, con consecuente inflamación y
destrucción neuronal.
Encefalomielitis postinfecciosa: generalmente por virus del tracto respiratorio; inflamación y
desmielinización perivascular de la sustancia blanca.
4.1 TIPOS DE ENCEFALITIS VIRALES
4.1.1 ENCEFALITIS HERPÉTICA
El genoma del virus del herpes simple está conformado por una doble hélice de ácido desoxirribonucleico
(ADN) que se aloja dentro de una cápsula polipeptídica, la que a su vez está contenida por un tegumento de
proteínas virales específicas envueltas en una
capa lipídica que se asocia a glicoproteínas de superficie.
El virus del herpes simple es la causa más común de encefalitis en niños mayores entre los 6 meses y los 3 años
de edad., enfermedad que predomina en el sexo masculino, con una relación mujer/hombre de 1,5 a 3,7 en la
mayoría de las series.
Con una incidencia de 1 en 250.000 a 500.000 habitantes por año; la mortalidad alcanza a 70% y menos de 3%
de los afectados queda libre de secuelas; con tratamiento la mortalidad disminuye a 30%, con 28% de secuelas.
El inicio precoz del tratamiento es un factor clave, la supervivencia aumenta si el tratamiento se inicia dentro
de los primeros cuatro días de la enfermedad.
El VHS tipo 1 ocasiona 80 a 90% de los casos después del periodo de recién nacido; el VHS tipo 2 es una causa
infrecuente, salvo en los recién nacidos, en quienes predomina sobre el tipo 1.
Fisiopatología y Clínica La infección del
sistema nervioso central se produce a través de dos vías.
La hematógena: que es la más común, requiere una alteración de la barrera hematoencefálica y puede
ser utilizada por arbovirus y por el virus del herpes simple.
La otra es la vía neuronal retrógrada: en la cual se requiere que el virus del herpes simple comprometa
el bulbo olfatorio, produciendo inclusiones citoplasmáticas que afectan principalmente a los lóbulos
frontal y temporal; esta vía también es utilizada por el virus de la rabia.
El cuadro clínico de la encefalitis herpética suele ser agudo, de menos de una semana de evolución y
predominan las alteraciones de sustancia gris, caracterizadas por cambios en la personalidad, confusión y
desorientación, en 75% de los pacientes; convulsiones, en 50% y focalización neurológica, en un tercio de ellos,
además:
Fiebre
Disartria
La cefalea, 90% de los casos.
En los recién nacidos, 70% de las encefalitis son causadas por el Virus de herpes simple tipo 2, que se puede
presentar de muchas formas:
Con compromiso de sistema nervioso central,
Compromiso multiorgánico o síndrome SEM,
Con compromiso de piel, ojos y mucosas.
Diagnostico
- Electroencefalograma
Se encuentra siempre alterado, en la infección por virus herpes simple puede observarse un predominio de la
lesión en zona frontoorbitaria y temporal, y en aproximadamente la mitad de los casos, se observan descargas
periódicas lateralizantes epileptiformes con un patrón característico, brotes de descargas de espiga-onda ancha.
Hipervoltadas u ondas lentas periódicas.
- El estudio líquido cefalorraquídeo está alterado en 95% con:
Pleocitosis linfocitaria (10 a 200 células/mm3) en 94% de los casos.
Proteínas elevadas (entre 0,6 a 6 g/L) en un 50%
Glucosa en niveles normales
Xantocromía o aumento del número de glóbulos rojos.
Es importante destacar que en el primer día, el líquido cefalorraquídeo puede ser normal o presentar predominio
polimorfonuclear.
Entre los hallazgos descritos en el líquido cefalorraquídeo, se puede encontrar aumento de la síntesis de
interferón alfa a nivel intratecal, característico de la encefalitis por el virus del herpes simple.
Otros Métodos diagnósticos para encefalitis herpética
La PCR para Virus de herpes simple en líquido cefalorraquídeo es el método diagnóstico de elección,
por su alta sensibilidad en el 96% y especificidad en un 99%, por lo que ha reemplazado a la biopsia
cerebral.
En los primeros días de la enfermedad la positividad en los niños es de 70 a 75%, lo que se puede explicar por
la baja carga viral propia de la primo infección.
La presencia de falsos negativos es posible dentro de las primeras 48 horas, es más frecuente a menor edad y se
asocia a leucocitos y proteínas bajas en el líquido cefalorraquídeo. Por lo tanto, si el líquido cefalorraquídeo es
negativo y existe alta sospecha de encefalitis herpética, se debe repetir el estudio.
La carga viral mayor de 100 copias/ml se asocia a mayor mortalidad y secuelas neurológicas.
El método RealTime-PCR (RT-PCR) Tiene un límite de detección de partículas de VHS 1 y 2, sin
realizar extracción del material genético del virus.
También se puede observar una relación elevada entre IgG para VHS en líquido cefalorraquídeo y
plasmática, por aumento de esta Ig.
La biopsia cerebral se utiliza en forma excepcional como método diagnóstico, aunque se considera como
el estándar de oro por su elevada sensibilidad (96%) y especificidad (100%).
Las técnicas de neuroimágenes útiles para el estudio son la tomografía computada y la resonancia
nuclear magnética. Dentro de los cuales podemos encontrar estas alteraciones sugerentes de encefalitis
herpética son:
- Edema localizado
- Efecto de masa
- Alteraciones de la densidad
- Hemorragias que se ven en 88% de los casos
- Compromiso del sistema límbico, en 44% de los casos, del lóbulo frontal, parietal, occipital o tálamo, en
un 13%.
- En el 31% de los casos la enfermedad involucra dos o más regiones y en 38% de los casos es bilateral,
asimétrica.
El virus tipo 2 (herpes genital) se transmiten más frecuentemente por medio del contacto sexual, una madre
infectada puede transmitir la enfermedad a su hijo en el nacimiento por el contacto con las secreciones
genitales, pero esto es infrecuente.
4.1.1 ENCEFALITIS EQUINA
Es una enfermedad viral transmitida a los caballos y humanos por mosquitos, los pájaros es la fuente de infección para
los mosquitos.
El vector principal en las poblaciones de pájaros es el mosquito Culiseta melanura, este mosquito no se
alimenta en humanos o caballos, pero en raros casos el virus puede escapar de su hábitat en áreas pantanosas en otros
mosquitos que se alimentan en pájaros y mamíferos y transmitir el virus incluso las personas.
Los caballos y humanos son "hospederos sin salida" significando que ellos no desarrollan bastante virus en su sangre
para transmitir el virus.
Los síntomas aparecen de 4-10 días después de la infección.
La mayoría de las personas que se infectan con el virus no tiene ningún síntoma; otros sólo tienen síntomas
como los de una gripe leve; fiebre, cefalea y odinodisfagia.
Cuando la infección fuera del sistema nervioso central presenta, una fiebre súbita y cefalea severa, los cuales
pueden ser seguidos rápidamente por convulsiones y coma que producen a menudo muerte o daños permanentes
al cerebro.
Los niños, particularmente aquéllos menores de 12 meses se afectan más gravemente que los adultos y pueden
tener daño neurológico permanente.
Hay varios tipos de encefalitis equina, el nombre se les puso debido a las regiones donde se reconocieron las
tres formas más importantes son:
- Encefalitis equina del este
- Encefalitis equina del oeste
- Encefalitis equina venezolana
La prevención incluye el control eficaz de los mosquitos, y evitar las picadas de mosquitos usando ropa que lo
proteja y repelentes, particularmente entre el crepúsculo y alba.
4.1.3 ENCEFALITIS DEL OCCIDENTE DEL NILO
Es un virus pequeño, de cadena simple, con ARN de sentido positivo que abarca alrededor de 11 000
nucleótidos envueltos en una nucleocápside rodeada por una membrana lipídica.
Una glucoproteína de envoltura en la superficie es considerada la responsable de mediar el ingreso del virus a
las células, del trofismo tisular y de la diseminación en los huéspedes.
4.1.3.1 Historia
En 1937, el virus fue aislado, por primera vez, de la sangre de una mujer febril en la región del Nilo occidental
del norte de Uganda, se demostró que era transmitido por mosquitos entre huéspedes vertebrados (pájaros),
confirmando su clasificación como arbovirus.
A pesar de que al momento no se lo había asociado con enfermedad neurológica, pudo advertirse, por estudios
serológicos cruzados, su estrecha relación con dos virus neurotrópicos identificados no hacía mucho: El de la
encefalitis japonesa y el de la encefalitis de St. Louis.
4.1.3.2 Epidemiología
La mayoría de las infecciones por el virus del Nilo occidental son asintomáticas. Alrededor de 1 de
cada 5 infectados desarrolla la fiebre del Nilo occidental, y sólo 1 en 150 presenta enfermedad del sistema
nervioso central. El riesgo de enfermedad febril y neurológica aumentó
con la edad,
4.1.3.3 Características clínicas
Luego de un período de incubación de 2 a 6 días, los pacientes con fiebre del Nilo occidental presentan en
forma súbita un cuadro agudo inespecífico similar a una gripe, con fiebre alta y escalofríos, malestar, cefaleas,
dolor de espaldas, artralgia, mialgia y dolor retroorbitario.
Otras características inespecíficas son
Anorexia
Náuseas
Vómitos
Diarrea
Tos
Dolor de garganta.
En las fiebres epidémicas fueron comunes los enrojecimientos faciales, hiperemia conjuntival y linfadenopatía
generalizada.
El 50% de los pacientes tuvo erupción maculopapular o roseolar pálido, especialmente los niños.
Hay casos de hepatomegalia y esplenomegalia, miocarditis, pancreatitis y hepatitis. Los
pacientes con enfermedad neurológica típicamente presentan un pródromo de fiebre de 1 a 7 días.
Las manifestaciones neurológicas son similares a las de otros flavovirus y dependen de qué parte del sistema
nervioso está afectado Las secuelas neurológicas son frecuentes
entre los sobrevivientes.
4.1.3.4 Diagnóstico
Alrededor de 50% de los pacientes tienen leucocitosis periférica, y 15% leucopenia.
El líquido cefalorraquídeo presenta:
Pleocitosis linfocítica leve
Las concentraciones de proteínas están levemente aumentadas
La glucosa suele ser normal.
En la resonancia magnética se pueden observar:
Aumentos de señal inespecíficos en las meninges o periventriculares.
La alta intensidad de la señal en T2 en el tálamo y ganglios basales es un indicador precoz.
Los estudios de conducción muestran típicamente reducción de la amplitud motora axonal, congruentes
con el daño de las astas anteriores.
Las nuevas técnicas de detección incluyen ELISA, PCR en las cuales,
El PCR de tiempo real, la más sensible, detecta infección en sólo 55% de los pacientes.
El estándar aceptado para el diagnóstico rápido es la detección de anticuerpos de tipo IgM contra el virus
en el líquido cefalorraquídeo o en el suero.
4.1.3.5 Tratamiento
No existe un tratamiento antiviral establecido. Se hicieron ensayos
con interferón alfa, ribavirina e inmunoglobulinas de pacientes expuestos, obtener una buena respuesta.
En las áreas por las que circula el virus, hay que educar a las personas, especialmente a las de riesgo, para que
se protejan de los mosquitos. Es necesario cuidar que no haya fuentes
de agua estancada en los hogares y aplicar larvicidas.
4.1.4 ENCEFALITIS JAPONESA
El virus se transmite por las picaduras de los mosquitos.
La especie del virus más común en China y en regiones de Asia se conoce bajo el nombre culex
tritaeniorhyncus, esta especie se alimenta fuera, desde el anochecer hasta el amanecer.
La larva se encuentra en campos de arroz inundados, pantanos, y pequeños de agua.
Las regiones afectadas:
Esta especie del virus se encuentra en zonas rurales y agrícolas.
También en regiones de Asia China, Japón, Corea, y las regiones orientales de Rusia.
En las regiones endémicas, los niños están más a riesgo; no obstante, hay varios factores como la profesión,
ocupaciones de recreo, el sexo, las vacunas previas, y la inmunidad adquirida naturalmente que pueden afectar
la posibilidad de infección y de contraer la enfermedad.
Manifestaciones Clínicas
Es una enfermedad que causa una inflamación severa del cerebro. La mayoría de las
infecciones no manifiestan síntomas, pero de los que contraen la forma clínica de la enfermedad, en un 30%
resultan mortales.
Hay varios síntomas que indican la contaminación de la Encefalitis japonesa:
Cefalea
Fiebre alta
Desorientación
Convulsiones posibles
Coma
Parálisis
Tratamiento
No existe un tratamiento específico para esta enfermedad, pero sí hay medidas de prevención posibles.
Hay una vacuna disponible, pero sólo se recomienda para las personas que piensan vivir en las regiones donde
la enfermedad es endémica o ha llegado a ser epidémica.
También se recomienda para los viajeros que piensan viajar por zonas rurales y agrícolas.
Cualquier viaje de menos de 30 días, cuando se va a visitar zonas urbanas principales, presenta un riesgo
inferior.
4.1.5 ENCEFALITIS ST. LOUIS
Es una de cuatro principales encefalitis son causadas por arbovirus, por artrópodos.
Estos virus se mantienen en la naturaleza a través de la transmisión biológica entre hospederos vertebrados y
artrópodos que se alimentan de sangre.
Es más prevalente en las regiones templadas de los Estados Unidos pero puede producirse en cualquier parte del
país.
Clínica Los síntomas
aparecen típicamente 7 a 10 días después de una infección y comprenden dolor de cabeza y fiebre.
En los casos más graves:
Confusión
Desorientación
Temblores
Convulsiones
Coma
Tratamiento y Prevención
No hay ninguna cura para la enfermedad ni hay vacunas disponibles.
El tratamiento médico sólo es para los síntomas como la inflamación del cerebro y efectos relacionados, como
dificultades con, o paro de la respiración, y para las complicaciones secundarias como las infecciones
bacteriales.
La prevención de la transmisión involucra la reducción de las probabilidades de picaduras de mosquitos.
El control de la enfermedad depende en prevenir la transmisión a los humanos o romper el ciclo del virus en la
naturaleza.
Esto se logra a través de rociar insecticidas para matar mosquitos adultos y/o inmaduros directamente.
Las medidas preventivas incluyen evitar las actividades al aire libre después del crepúsculo, cuando los
mosquitos Culex están más activos.
Usar ropas con mangas y pantalones largos que lo protejan contra las picadas.
Usar repelentes que contengan DEET como su ingrediente activo.
Debe tenerse cuidado especial al aplicar repelentes concentrados a los niños, y particularmente a los infantes,
porque concentraciones altas de los químicos activos pueden absorberse a través de la piel.
4.2 Clasificación según el cuadro clínico de las Encefalitis
Existe una forma de clasificar las encefalitis según el grado de afectación clínica así:
Estadio 1: Alteraciones del comportamiento con cambios en su respuesta social sin llegar a manifestar un
cuadro mental orgánico. Los exámenes paraclínicos negativos, por lo cual es imposible hacer diagnóstico.
Estadio 2: Signos de confusión sin focalización, con paraclínicos positivos.
Estadio 3: Los signos y síntomas anteriores más marcados, paraclínicos francamente positivos y signos de
focalización.
Estadio 4: Necrosis focal o multifocal con hipertensión endocraneana.
CAPITULO V
TRATAMIENTO DE LAS ENCEFALITIS VIRALES
5.1 Medidas Básicas y Farmacológicas
Las infecciones virales del sistema nervioso central frecuentemente reciben tratamiento sintomático.
Lo que consiste en tratamiento antibiótico de infecciones bacterianas secundarias, anticonvulsivantes para las
crisis, terapia para la hipertensión endocraneana si está indicada y un adecuado manejo de líquidos y
electrolitos.
-Hospitalizar en UCI, evaluacion por neurólogo, monitoreo del estado de conciencia y evaluacion de potenciales
de complicaciones
Estas serían las medidas básicas las cuales están sujetas a variación según las características de cada paciente:
-El tratamiento de la encefalitis herpética está recomendado ante la sola sospecha:
Aciclovir: 30mg/kg/día, divididos en 3 dosis, con vigilancia estricta de la
función renal y hepática, porque a dósis altas puede originar cristaluria a nivel tubular con la subsecuente necrosis
tubular aguda o la elevación reversible de creatinina. El tratamiento se recomienda por 14 a 21 días; o 1500
mg/m2/dia fraccionado c/8 h
- El tratamiento del cuadro epiléptico debe iniciarse en la fase aguda con:
Fenitoina: dosis inicial 3-5 mg/kg/día y dosis de mantenimiento de 4-6
mg/kg/día para un máximo de 500 mg,
Los niveles sanguíneos terapéuticos de 10 a 20 g/ml, y luego Carbamazepina a dosis de
400 mg.
Esteróides: Dexametasona con el fin de reducir el edema cerebral en algunos casos.
Sedantes: para tratar irritabilidad o inquietud.
Acetaminofeno: para la fiebre y la cefalea.
-Si la función cerebral resulta gravemente afectada, se pueden requerir intervenciones como la fisioterapia o la
terapia del lenguaje, después de que la enfermedad esté controlada.
-En la encefalitis por herpes neonatal se recomienda:
Aciclovir 30mg/kg/día, 3 dosis por 10 días dependiendo de pruebas inmunitarias para su seguimiento (PCR), el
pronóstico es reservado.
-En el caso de infección por Citomegalovirus se recomienda
Ganciclovir Intravenoso: dosis de 5mg/kg/cada 12 h por 14 días,
-Y en pacientes con VIH dosis de mantenimiento de 5mg/ kg/día, lo cual produce
frecuentemente leucopenia y trombocitopenia, inhibe la espermatogénesis.
-En Varicela Zoster se recomienda:
Aciclovir Intravenoso 500mg/m2 ó 30mg/kg/día 3 dosis por 5-7 días.
-En la infección por VIH depende si el paciente es asintomático o sintomático, se utiliza Zidovudina
5.2 PROFILAXIS
Existen vacunas contra polio, sarampión, rubéola, parotiditis y la rabia.
Para el control de Arbovirus se hace control del vector.
CONCLUSIONES
Con el presente trabajo monográfico he concluido:
Que la encefalitis es una enfermedad aguda bastante frecuente, sobre todo en determinadas regiones del
mundo y potencialmente mortal de emergencia, que requieren una pronta intervención, aplicando el
tratamiento adecuado.
Que entre las encefalitis víricas, se conocen más de cincuenta virus causantes de encefalitis en la especie humana, los
cuales ocasionan un síndrome común que permite hacer un diagnóstico clínico, pero es muy difícil hacer un
diagnóstico exacto, excepto en los casos particulares de determinadas regiones geográficas.
Que la mayoría de los pacientes con encefalitis se diagnostican con base en las manifestaciones clínicas de la
disfunción cerebral y las pruebas de laboratorio o de imágenes de la inflamación.
ANEXOS
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
COMUNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DEL PUEBLO
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y CIENCIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
DISEÑO DE MONOGRAFÍA
I. DATOS INFORMATIVOS
1. TEMA
Encefalitis Viral en Niños
2. DIRECTORA
Dra. Ma. Isabel Herrera Jaramillo
3. INVESTIGADOR
Srta. Jassmin Fabiola Auquilla Rivera
4. MÉTODO
Inductivo
Deductivo
5. TÉCNICA
Lectura científica
6. FUNDAMENTOS LEGALES
Mediante el cumplimiento de los requisitos legales que la Facultad exige como es el de haber aprobado los cinco
años de estudio, un año teórico práctico como lo es el internado, realizado en el “Hospital José Carrasco Arteaga”
y aprobar el seminario de graduación, tal como establece el reglamento, estoy apta para presentar el diseño de
monografía cuyo tema es “Encefalitis Virales en Niños” el mismo que será aprobado por el Honorable Consejo
Directivo, para la previa obtención del Título de Médico.
II. JUSTIFICACIÓN
Se ha considerado este tema como fondo de este trabajo monográfico por las siguientes razones:
Por lo que es importante tener un conocimiento más claro acerca de “Las Encefalitis Virales en Niños”,
ya que no es una enfermedad muy prevalente en la población adulta, pero siéndolo con mucha
frecuencia en los pacientes neonatos, lactantes y preescolares.
Es de gran relevancia conocer a la patología con respecto a sus factores de riesgo, su forma de
prevención, su tratamiento con el único fin de que, luego de conocer dichos puntos podamos brindar
tales conocimientos; y formas de evitar tales enfermedades.
III. OBJETIVOS:
ENCEFALITIS VIRALES EN NIÑOS
OBJETIVO GENERAL:
El objetivo de este trabajo es conocer acerca de las Encefalitis Virales en Niños, mediante una investigación,
para así tener una idea más clara acerca de dicha patología y de esta forma poder impartir conocimientos y la
importancia acerca de la prevención.
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
CAPÍTULO I
EL ENCEFALO
Distinguir las partes anatómicas y fisiología del encéfalo, mediante la conceptualización y gráficos para un adecuado
entendimiento y conocimiento de dicho órgano.
CAPÍTULO II
ENCEFALITIS
Conocer acerca de la enfermedad desde un punto de vista general para así tener una idea más clara acerca de la
misma.
CAPÍTULO III
DIAGNOSTICO DE ENCEFALITIS
Establecer pautas para realizar un diagnóstico temprano para así poder manejar con cautela y evitar futuras
complicaciones, mediante el análisis científico.
CAPÍTULO IV
ENCEFALITIS VIRALES EN NIÑOS
Conocer los diversos tipos de encefalitis que se pueden presentar en los niños para así poder alcanzar un adecuado
entendimiento y tratamiento para dichas patología.
CAPÍTULO V
TRATAMIENTO DE LAS ENCEFALITIS VIRALES
Investigar las diferentes formas de manejo de dichas patologías a través de una investigación científica para
que, al haber hecho un diagnóstico temprano poder aplicar el tratamiento correspondiente y preciso,
IV. RECURSOS:
1. INSTITUCIONALES:
Biblioteca de la Universidad Católica de Cuenca / Facultad de Medicina
Biblioteca de la Universidad de Cuenca / Facultad de Medicina
Biblioteca Personal
2. HUMANOS:
Catedráticos de la Universidad Católica de Cuenca, Unidad Académica de Medicina, Enfermería y Ciencias
de la Salud.
Dra. María Isabel Herrera, Doctora y profesora de Pediatría de la Universidad Católica de Cuenca, Facultad
de Medicina.
3. MATERIALES:
Materiales de Escritorio
Materiales de Cómputo
Material Bibliográfico
4. ECONOMICOS:
Autofinanciado
V. ESTRUCTURA
1. INTRODUCCIÒN
Se realizará la introducción luego de haber concluido el presente trabajo
ESQUEMA DE CONTENIDO
CAPITULO I
EL ENCEFALO
1.5 Anatomía y Fisiología del encéfalo
1.6 El líquido cefalorraquídeo
1.7 El Encéfalo
1.7.1 Cerebro
1.7.2 Tronco del Encéfalo
1.7.3 Cerebelo
1.7.4 Médula Espinal
1.7.5 Diencéfalo
1.7.5.1 Tálamo
1.7.5.2 Hipotálamo
1.8 Irrigación
CAPITULO II
ENCEFALITIS
2.1 Definición
2.2 Epidemiologia
2.3 Etiología
2.3.1 Patogenia
2.4 Cuadro Clínico Básico
CAPITULO III
DIAGNOSTICO DE ENCEFALITIS
3.1 Estudios de Laboratorio
3.2 Estudios Serológicos
3.3 Neuroimágenes
3.4 Estudios Neuropatológicos
CAPITULO IV
ENCEFALITIS VIRALES
4.2 Tipos de Encefalitis Virales
4.1.1 Encefalitis Herpética
4.1.2 Encefalitis Equina
4.1.3 Encefalitis del Occidente del Nilo
4.1.3.1 Historia
4.1.3.2 Epidemiología
4.1.3.3 Características clínicas
4.1.3.4 Diagnóstico
4.1.3.5 Tratamiento
4.1.4 Encefalitis Japonesa
4.1.5 Encefalitis ST. Louis
4.2 Clasificación según el cuadro clínico de las Encefalitis
CAPITULO V
TRATAMIENTO DE LAS ENCEFALITIS VIRALES
5.1 Medidas Básicas y Farmacológicas
5.2 Profilaxis
3. CONCLUSIONES
Se realizaran las conclusiones al terminar el presente trabajo
4. BIBLIOGRAFÌA
ROUVIERE. Henri, Anatomía Humana Descriptiva, Topográfica y Funcional, Edicion decima primera, Año
2005, Volumen IV, páginas 487-603
NELSON. Vaughan, Edición decimo séptimo, Año 2006, Volumen I, paginas 696-705.
http://es.wikipedia.org/wiki/Encefalitis
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001415.htm
http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/meningitis_y_encefalitis.htm
http://kidshealth.org/parent/en_espanol/infecciones/encephalitis_esp.html
________________________ ________________________
Srta. Jassmin Auquilla Dra. Ma. Isabel Herrera
INVESTIGACION DIRECTOR
CAPITULO I
ANATOMIA DEL ENCEFALO
EL CEREBRO Y SUS PARTES
1. Cerebro 2. Telencéfalo
3. Diencéfalo
4. Tronco del encéfalo 5. Mesencéfalo
6. Protuberancia 7. Bulbo raquídeo
8. Cerebelo 9: Médula
espinal
LOBULOS DEL CEREBRO
CORTE TRANSVERSAL DEL ENCEFALO Y SUS FUNCIONES
IRRIGACIÒN DEL ENCÈFALO
POLIGONO DE WILLIS
CAPITULO II
ENCEFALITIS
PRINCIPALES ETIOLOGIAS VIRALES DE ENCEFALITIS
OTRAS ETIOLOGIAS NO VIRALES Y NO INFECCIOSAS MAS
FRECUENTES EN ENCEFALITIS
CUADRO CLINICO BASICO
Fiebre Alta Irritabilidad
Dolor de cabeza
Compromiso del nivel conciencia desde confusión al coma
Llantos inconsolables: que empeora cuando se coge al bebé en brazos o se lo manipula
Rigidez corporal
Exantema
CAPITULO IV
ENCEFALITIS VIRALES
ENCEFALITIS HERPETICA
Estructura del virus del Herpes Simple
Etilogia de la Encefalitis Viral en niños
Métodos Diagnósticos
Resonancia nuclear magnética en encefalitis por VHS.
Corte en resonancia cerebral que muestra aumento de intensidad en los lóbulos temporales
incluyendo las formaciones hipocampales, ínsula y del giro parahipocampal.
ELECTROENCEFALOGRAMA
Brotes de descargas de espiga-onda ancha. Hipervoltadas u ondas lentas periódicas.
ENCEFALITIS DEL NILO DEL OCCIDENTE
CICLO DE INFECCION
La amplificación: es el proceso que se da cuando un pájaro se infecta por la picada de un mosquito portador del virus, el pájaro produce más virus en
su sangre y entonces puede infectar a otros mosquitos susceptibles que muerden el pájaro; estos mosquitos pueden extender entonces más allá el
virus. Un pájaro infectado puede producir una cantidad apreciable de virus en un o dos días, pero el virus desaparece dos a tres días después, por lo tanto que un pájaro es "infectivo" durante sólo unos días.
ENCEFALITIS EQUINA
Larvas de mosquitos del género Culex
PREVENCION
No exista fuentes de agua estancada en los hogares
Aplicar larvicidas
Aplicación de repelentes
VACUNACION
BIBLIOGRAFÌA
ROUVIERE. Henri, Anatomía Humana Descriptiva, Topográfica y Funcional, Edicion decima primera, Año
2005, Volumen IV, páginas 487-603
NELSON. Vaughan, Edición decimo séptimo, Año 2006, Volumen I, paginas 696-705.
http://es.wikipedia.org/wiki/Encefalitis
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001415.htm
http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/meningitis_y_encefalitis.htm
http://kidshealth.org/parent/en_espanol/infecciones/encephalitis_esp.html
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Srta. Jassmin Auquilla Dra. Ma. Isabel Herrera
INVESTIGACION DIRECTOR