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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y

CIENCIAS DE LA SALUD

FACULTAD DE MEDICINA

TEMA

“CIERRE DE DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

EN NIÑOS MEDIANTE CATETERISMO”

Monografía previa a la obtención Del título de Médico

Investigador: Cristina Alvarado Hugo

Director: Dra. María Isabel Herrera

2011

CUENCA ECUADOR

Universidad Católica de Cuenca Ductus Arterioso Persistente

ii

DEDICATORIA

Dedico este trabajo a mis hermanas

sobrinos, y de manera especial a mis

adorados padres, por haberme apoyado

incondicionalmente.

Gracias a Uds. por su amor, compresión

Y por haber confiado en mí para alcanzar

una de mis metas.

Dios les bendiga siempre.

Con Amor Cristina.


iii

AGRADECIMIENTO

A la culminación de mi trabajo agradezco a DIOS

por haberme guiado siempre,

A las Autoridades y Catedráticos

De la Universidad Católica por haber brindado sus

conocimientos

y experiencia, y a la Dra. María Isabel Herrera directora y

guía del

Presente trabajo.

Cristina Alvarado Hugo.


iv

ÍNDICE

PRELIMINARES Pág.

CARÁTULA I

DEDICATORIA II

AGRADECIMIENTO III

ÍNDICE IV

INTRODUCCIÓN VIII

CONTENIDOS

CAPÍTULO I

1.GENERALIDADES 1

1.1Definición 1

1.2Anatom ia y Patologia 1

1.3Fisiopatologia 3

1.4Incidencia 4

1.5Facores de Riesgo 5

CAPÍTULO II

2 FACTORES DE RIESGO 6

2.1 Manifestaciones Clínicas 6

2.1.1 Ductus Arterioso Pequeño 6

2.1.2 Ductus Arterioso Moderado 7

2.1.3 Ductus Arterioso Grande 7

2.1.4 Ductus Silente 8

CAPÍTULO III

3 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 9

3.1 Radiografía de Tórax 10

3.2 Electrocardiograma 10

3.3 Eco Cardiografía 10


v

3.4 Cateterismo Diagnóstico y Angiografía 11

3.5 Diagnóstico Diferencial 12

CAPÍTULO IV

4 COMPLICACIONES 13

4.1 Endarteritis 13

4.2 Hipertensión Pulmonar 13

4.3 Insuficiencia Cardiaca 13

4.4 Endocarditis 13

4.5 Arritmias 13

4.6 Aneurisma 13

CAPÍTULO V

5 TRATAMIENTO 14

5.1 Tratamiento Médico 14

5.1.1 Volumen de Líquidos 14

5.1.2 Diuréticos 14

5.1.3 Nutrición 14

5.2 Medicamentos 15

5.2.1 Indometacina 15

5.2.2 Ibuprofeno 17

5.3 Quirúrgico 17

5.3.1 Indicaciones 18

5.3.2 Complicaciones 19

5.4 Cateterismo 19

5.4.1 Técnicas 20

5.4.2 Indicaciones de Cierre 21

5.4.3 Contraindicaciones de Cierre 21

CAPÍTULO VI


vi

6 TIPOS DE DISPOSITIVOS 22

6.1 Dispositivo Doble de Sombrilla Rashkin 22

6.1.1 Técnicas de Uso 22


6.2 Resorte Espiral Embolizante de Giamturco 23

6.2.1 Técnica de Uso 23


6.3 Ocluzor Amplatzer 24

6-3-1 Técnica de Uso 24


7 CONCLUSIONES 26

8 ANEXOS 27


vii

Introducción

El ductus arterioso persistente es una patología importante, no sólo por la morbimortalidad que su existencia conlleva sino también por su elevada incidencia. El cateterismo cardiaco constituye actualmente un pilar fundamental en el

diagnóstico y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares en una amplia gama

de padecimientos congénitos, coronarios, valvulares y trastornos de conducción.

El ductus arterioso permeable es un conducto que conecta la aorta con la arteria

pulmonar. La circulación en el feto deriva la sangre de la arteria pulmonar a la aorta

a través del ductus arterioso.

Con la primera inspiración del neonato, la circulación cambia, se envía una mayor

cantidad de sangre a los pulmones, y comienza normalmente, a cerrarse el ductus

arterioso durante la primera semana de vida.

Cuando este conducto no se cierra fisiológicamente se establece un cortocircuito de

sangre desde la aorta hasta la arteria pulmonar, lo que provoca un excesivo aporte de

sangre a los pulmones que puede llegar a provocar insuficiencia cardiaca con

aumento de tamaño de la aurícula y ventrículo izquierdo.

La incidencia del ductus arterioso persistente es de 1 cada 2000-2500 recién nacidos

vivos a término, lo que representa el 5-10% de todas las cardiopatías congénitas.

El presente trabajo pretende dar a conocer sobre la patología cardiaca, las

complicaciones, de esta manera dar una clara visión del cateterismo cardiaco El

cierre del ductus arterioso permeable por cateterismo ha demostrado ser, un

procedimiento alternativo a la cirugía, seguro, efectivo y con baja tasa de

complicaciones.

He creído conveniente realizar este trabajo para dar a conocer a los profesionales

médicos y a la población en general la importancia de dicha patología, sus

complicaciones y su innovador tratamiento mínimamente invasivo como el

cateterismo cardiaco , Aunque son nueve años de intervencionismo cardiaco desde su

fundación en 1996, aun no se a difundido trabajos que permitan conocer y registrar

cómo ha evolucionado esta innovadora técnica desde sus inicios hasta la actualidad

ni tampoco el tipo de actividad diagnóstica y terapéutica que se practica. Por tanto

el presente trabajo pretende llenar ese vacío de conocimiento y dar una clara visión

de esta patología y el cateterismo cardiaco como tratamiento.


viii

Planteamiento del problema

Cuál es la evolución ductus arterioso persistente sus complicaciones y pronóstico del

cateterismo diagnóstico y terapéutico en dicha patología , para de esta manera llenar

los conocimientos deficientes a cerca de este tema tan importante para nuestro

desarrollo en la salud.

En el presente trabajo investigativo se ha planteado los siguientes objetivos:

Objetivo general.

Conocer la patología de Ductus Arterioso Persistente sus complicaciones que esta

conlleva, entender la fisiopatología su evolución y el pronóstico tras el tratamiento

realizado mediante cateterismo terapéutico.

Objetivos específicos

Conocer la patología de DAP, mediante el estudio del tema para determinar su

evolución, complicaciones, fisiopatología.

Identificar las manifestaciones clínicas más frecuentes, mediante el estudio

individual para emitir un diagnostico correcto.

Diferenciar cada uno de los métodos diagnósticos existentes, a través de un

proceso comparativo para establecer un método adecuado.

Determinar las complicaciones que puedan presentarse , mediante un estudio

científico , para disminuir la incidencia de las mismas

Establecer la seguridad y eficacia del cateterismo en DAP, frente a otros

tratamientos, mediante el análisis de otros tratamientos para un pronóstico favorable.

Identificar el tipo de dispositivo más adecuado que se utiliza en la actualidad,

mediante el análisis de cada uno de ellos, para disminuir los riesgos de

complicaciones post- cateterismo.

La metodología empleada en el presente trabajo utilice el método inductivo –

deductivo, y la técnica de la lectura científica que sirvieron para la recopilación de la

información

Los aspectos tratados en el siguiente trabajo se enfocaron al tratamiento del ductus

arterioso, sus complicaciones, y sus beneficios.


ix

Universidad Católica de Cuenca Ductus Arterioso Persistente- Capítulo I

1

CAPITULO I

GENERALIDADES

1.1 Definición

“El ductus arterioso es un componente esencial en la circulación fetal normal,

sirviendo como cortocircuito de derecha a izquierda para el flujo de sangre prenatal

de la arteria pulmonar a la aorta descendente. Normalmente inmediatamente después

del nacimiento, cuando cae la resistencia vascular pulmonar, ocurre el cierre

funcional; pero si permanece abierto mas allá de las primeras semanas de vida se

dice que es persistente”.1

1.2 Anatomía y patología

El ductus arterioso se origina a partir del sexto arco aórtico y en la vida fetal es un

vaso corto y ancho situado entre las arterias pulmonares, que permite el paso del 70%

del gasto ventricular derecho hacia la aorta descendente.

En la gran mayoría de pacientes se localiza a la izquierda, en algunos puede estar

localizado a la derecha y excepcionalmente, puede ser bilateral. Después del

nacimiento, como respuesta al incremento en la presión arterial de oxígeno, hay un

incremento en la resistencia sistémica y caída en la resistencia pulmonar, este

conducto debe cerrarse funcional y anatómicamente.

Cuando esto no sucede se mantiene un cortocircuito de izquierda a derecha que,

según su tamaño, puede inducir o no un incremento del retorno venoso pulmonar y

consecuentemente, a unas alteraciones hemodinámicas y clínicas específicas.

Desde su aparición en el embrión hasta su cierre definitivo, el ductus y sus

características histológicas se modifican siguiendo etapas, durante los primeros 5

meses de vida intrauterina.

1. BEEKMAN R. Robert , Coil Occlusion of Patent Ductus


2

La estructura de sus paredes es muy semejante a la de las demás arterias;

posteriormente las células de la lámina elástica invaden el sub endotelio y proliferan

formando una especie de cojinetes que sobresalen en su luz, igualmente, van

apareciendo fibras musculares espirales externas en la capa muscular que facilitarán

su constricción. 2

En la tercera etapa, inducida por el nacimiento, la contracción de las fibras espirales

reduce la luz y la longitud del ductus haciendo que los cojinetes se adosen, formando

lagos de sustancia mucoide y necrosis citolítica.

Finalmente se desarrolla fibrosis progresiva que lleva al cierre anatómico del ductus

y en la mayor parte de los individuos se establece como el ligamento arterioso.

En la mayoría de pacientes adopta una forma cónica con el extremo pulmonar de

menor tamaño que el aórtico; en ocasiones se observa una formación diverticular que

con mayor frecuencia se encuentra hacia la aorta y en pocos casos, puede convertirse

en aneurisma. 3

2 STAPPER O. Claudia, MD Cardiopatías Congénitas 3 PARRA B. J Rafael , Arch Cardiol Mex 2009, pgs 1 a 10 ,


3

1.3 Fisiopatología

En el feto el ductus arterioso es el vaso por el que pasa el mayor porcentaje del gasto

del ventrículo derecho (entre el 55-60% del gasto ventricular) Las prostaglandinas

E1, E2 e I2 producen y mantienen su relajación activa, así como otros productos que

interactuarían por vías del citocromo o del óxido nítrico.

En el periodo postnatal el cierre del ductus se produce en dos fases: en las primeras

12 horas de vida la contracción y migración del músculo liso se acorta en sentido

longitudinal y circunferencial el Ductus Arterioso, ocluye la luz que produce el cierre

funcional. A las 2-3 semanas de vida concluye el proceso de fibrosis de las capas

media e íntima con el cierre permanente de la luz y conversión del ductus en el

ligamento arterioso. En el 90% de los niños nacidos a término el ductus arterioso está

cerrado a las 8 semanas de vida.

Los mecanismos exactos de estos procesos se conocen sólo parcialmente; entre los

factores implicados destacan el aumento de pO2 o la disminución de PGE2. La

presencia de una alteración genética que determinaría una deficiencia de músculo

liso frente a un aumento del tejido elástico.

La persistencia del ductus arterioso luego del periodo neonatal, tras la disminución

de la resistencia vascular pulmonar, produce un cortocircuito de izquierda–derecha.


4

El resultado es el edema pulmonar y el fallo cardiaco izquierdo. También se pueden

disparar los mecanismos compensatorios mediados por el sistema simpático adrenal

y renina-angiotensina-aldosterona, con hiperdinamia, hipertrofia miocárdica y

retención de líquidos con sobrecarga de volumen.4

1.4 Incidencia

La incidencia, en series históricas, del PDA aislado en niños nacidos a término es de

1 en cada 2000- 2500 recién nacidos vivos lo que representa el 5-10 % de todas las

cardiopatías congénitas. Es más frecuente en niñas (2:1) respecto a niños.

Entre las asociaciones a destacar es la exposición a rubéola durante el primer

trimestre del embarazo que produce hasta un 60% de los casos de PDA asociado a

otras lesiones de arterias pulmonares y renales. También hay una mayor incidencia

asociada a teratógenos (alcohol, anfetaminas, anticonvulsivantes, fenitoína). Existen

casos asociados a cromosopatías (XXY) y se piensa que existe una base hereditaria

multifactorial.5

95% CARDIOPATIAS

4. MEDRANO .C Dr , Zavanella C.Dr , Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en Cardiología Pediátrica ,

5 MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Cardiopatías Congénitas Operables Ed. Santiago: Minsal, 2007

http://1.bp.blogspot.com/_-nYNkv3XSKM/SPy0NQdlqHI/AAAAAAAAABM/ePtP8n9mMZw/s1600-h/DUCTUS.gif


5

1.5 Factores de Riesgo

Elevado: sulfato de magnesio prenatal, diabetes materna, hemorragia

preparto, embarazo múltiple y fototerapia.

Disminuido: esteroides prenatal y bajas dosis postnatales, hipertensión

materna, retraso del crecimiento intrauterino, SDR, diámetro del ductus.

La insuficiencia suprarrenal temprana contribuye a la asociación de DAP e

inflamación pulmonar con evolución respiratoria adversa.

0

0,5

1

1,5

2

2,5

NIÑOS NIÑAS

Series1

Universidad Católica de Cuenca Ductus Arterioso Persistente- Capítulo II

6

CAPÍTULO II

FORMA DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

2.1 Manifestaciones Clínicas

La clínica se relaciona con el tamaño del ductus, la cuantía del cortocircuito, la

relación entre las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas y la sobrecarga de

volumen del miocardio.

2.1.1 Ductus Arterioso Pequeño

En estos casos las resistencias vasculares pulmonares bajan normalmente tras el

periodo neonatal. El flujo restrictivo produce un cortocircuito izquierda derecha

pequeño, con un leve aumento del flujo pulmonar respecto al sistémico y sin datos de

insuficiencia cardiaca izquierda.

Muy pocos paciente tienen síntomas, siendo el signo característico el soplo a la

auscultación. El desarrollo es normal, excepto en el caso de rubéola congénita.

Los pulsos periféricos suelen estar llenos y la presión del pulso arterial suele ser algo

mayor que la habitual. No suele encontrase un impulso precordial aumentado a la

palpación torácica.

A la auscultación el primer y segundo ruido son normales y suele haber un soplo que

no se ausculta en el periodo neonatal y que aparece cuando bajan las resistencias

pulmonares; es un soplo sistólico en niños pequeños y continuos en niños mayores.

Se ausculta mejor en el 2° espacio intercostal izquierdo infra y aumenta con la

inspiración.

El ECG y la radiografía de tórax son normales, salvo una leve prominencia del

tronco de la arteria y ramas pulmonares. La ecocardiografía es la prueba que

confirma esta sospecha diagnóstica, como en el resto de los casos.

2.1.2 Ductus Arterioso Moderado


7

La presencia de un cortocircuito izquierda derecha moderado puede producir

sintomatología como irritabilidad, taquipnea. La sintomatología aumenta a partir del

2°-3er mes de vida. En la mayoría de los casos se produce una hipertrofia miocárdica

compensatoria se suele palpar un frémito en el borde esternal superior izquierdo. A la

auscultación el primer y segundo ruidos están enmascarados por un soplo fuerte, a

veces se oye un 3er tono en el ápex.

El ECG suele ser normal en los lactantes, pero pueden aparecer signos de hipertrofia

en los niños mayores: profundas ondas Q y R prominentes en II, III y aVF como dato

de hipertrofia del ventrículo izquierdo. Una onda P ancha indica una dilatación de la

aurícula izquierda.

La radiografía de tórax muestra cardiomegalia con prominencia del ventrículo y

aurícula izquierda, tronco y ramas pulmonares, así como aumento de la vasculatura

pulmonar periférica.

2.1.3 Ductus Arterioso Grande

Los niños con una Persistencia de Conducto Arterioso grande tienen síntomas como

irritabilidad, retraso del crecimiento, cansancio fácil y diaforesis. Tienen taquipnea y

tiraje y cuadros de infección respiratoria frecuentes. Todo ello es reflejo de la

insuficiencia cardiaca izquierda y del edema pulmonar.

En la exploración destacan la taquicardia, taquipnea, ruidos crepitantes, pulsos

saltones, tensión arterial diferencial amplia con disminución marcada de la presión

diastólica, y en casos severos disminución de la presión sistólica.

El primer y segundo ruidos están acentuados y aparece un tercer tono en el ápex.

Generalmente se escucha un soplo sistólico un ruido en el foco pulmonar y en el 3er-

4° espacio intercostal. Se pueden encontrar otros soplos sistólicos inespecíficos en

foco aórtico o retumbo diastólico mitral en el ápex.

El ECG muestra el crecimiento del ventrículo izquierdo con ondas Q profundas y R

prominentes. Las ondas T pueden ser difásicas o invertidas. El crecimiento auricular

izquierdo se objetiva con ondas P anchas.


8

La radiografía de tórax exhibe cardiomegalia a expensas de la aurícula y ventrículo

izquierdo, junto al crecimiento del tronco y ramas pulmonares y aumento de la

vasculatura pulmonar periférica. Se puede encontrar un aumento del patrón venoso

pulmonar e infiltrado intersticial.

El crecimiento de la aurícula izquierda puede colapsar algún bronquio lobar

produciendo atelectasias o enfisema pulmonar.

2.1.4 Ductus ‘Silente’

En los últimos años, y debido al desarrollo de la ecocardiografía, ha sido frecuente el

hallazgo de un PDA pequeño en una exploración eco cardiográfica en pacientes sin

datos clínicos ni soplo típico de PDA.

Algunos denominan también como silente a aquellos ductus que tras su cierre quedan

con un mínimo cortocircuito no significativo con desaparición del soplo.

No hay datos amplios sobre la evolución clínica a largo plazo o sobre el riesgo de

endocarditis.6

6. MEDRANO .C Dr , Zavanella C.Dr , Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en Cardiología Pediátrica , 6Benson LN, Cowan KN. The arterial Duct: its persistence and its patency.: Paediatric Cardiology, 2nd

edition London 2002; Cap 52: 1405-1459.

Universidad Católica de Cuenca Ductus Arterioso Persistente- Capítulo III

9

CAPÍTULO III

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

3.1 Radiografía de Tórax

Según el tamaño del DAP, los hallazgos radiológicos pueden variar desde una placa

normal en los pacientes con ductus pequeños hasta una francamente anormal en los

pacientes con ductus grandes. En los portadores de un defecto de moderado calibre

es evidente el incremento en el flujo sanguíneo pulmonar, con cardiomegalia a

expensas de la aurícula y el ventrículo izquierdo, dilatación del arco pulmonar y el

botón aórtico.

Cuando el ductus es grande el incremento del flujo pulmonar es importante y con

frecuencia es posible encontrar edema pulmonar; existe cardiomegalia importante a

expensas de aurícula y ventrículo izquierdo, el bronquio izquierdo se horizontaliza

por el rechazo ejercido por la aurícula izquierda. En los adultos dicha zona puede

calcificarse, determinando una mayor densidad radiológica.

En los pacientes que han desarrollado hipertensión pulmonar, el flujo pulmonar está

presente en los dos tercios proximales y ausente en el tercio distal de los campos

pulmonares; el tronco pulmonar y la porción proximal de las ramas se encuentran

dilatadas y la silueta cardíaca está levemente aumentada.

3.2 Electrocardiograma

Permite establecer la existencia de signos de sobrecarga volumétrica en cada caso.

Sus alteraciones dependen del tamaño y repercusión del ductus arterioso persistente.

En pacientes con ductus pequeños el electrocardiograma es generalmente normal.


10

En aquellos con ductus de moderado calibre es posible encontrar onda P bifásica en

V1 con componente negativo mayor que el positivo y signos de sobrecarga

volumétrica del VI con eje de qRS izquierdo; y R de gran voltaje en aVL, V5 y V6.

Los pacientes con ductus grandes presentan complejos qRS de gran voltaje desde V2

a V6 indicando sobrecarga ventricular.

En los pacientes que han desarrollado hipertensión pulmonar suprasistémica

predominan los signos de sobrecarga de presión del VD, mostrando eje de qRs hacia

la derecha, patrón qR en aVR y V1 asociado a ondas S profundas en V5 y V6.

3.3 Eco cardiograma

Permite el diagnóstico definitivo del ductus arterioso persistente mediante su

demostración en las proyecciones para esternal y supraesternal.

Además, en la mayoría de los pacientes es posible cuantificar el gradiente

aortopulmonar e inferir indirectamente la presión pulmonar. Se aconseja una

valoración minuciosa para descartar defectos estructurales asociados como

comunicación interventricular, interauricular o estenosis valvular pulmonar.

En los pacientes con ductus arterioso pequeño, las dimensiones de la aurícula y el

ventrículo izquierdo son normales, no existen signos de hipertensión pulmonar y el

único hallazgo es la presencia del conducto entre la porción proximal de la arteria

pulmonar izquierda y la región distal del arco aórtico con un cortocircuito de

izquierda a derecha, flujo sistodiastólico continuo con gradiente aortopulmonar

mayor que el 75% de la presión sistémica.

En los casos de ductus de moderado calibre, hay dilatación de la aurícula y el

ventrículo izquierdo, signos de hipertensión pulmonar leve a moderada, cortocircuito

de izquierda a derecha en la región ductal y gradiente aortopulmonar aproximado al

50% de la presión sistémica.

Cuando el ductus es grande, la dilatación de la aurícula y el ventrículo izquierdo es

importante; existen signos de hipertensión pulmonar moderada a importante y el

gradiente aortopulmonar es menor al 30% de la presión sistémica.7


11

3.4 Cateterismo Diagnóstico y Angiocardiografia

Esta técnica se reserva para aquellos casos en que no es concluyente la eco-

cardiografía, cuando se sospecha la existencia de hipertensión pulmonar o como fase

previa al intervencionismo, durante el mismo procedimiento.

Se realiza mediante acceso venoso a las cavidades derechas y arteria pulmonar, desde

donde se sonda el ductus y arterial (aorta y ventrículo izquierdo).

Un ductus pequeño puede no reflejarse en las mediciones de saturaciones y

presiones. En un ductus moderado las presiones pulmonares sistólica, diastólica y

media pueden estar ligeramente elevadas, y la presión arterial sistémica diastólica

suele estar baja.

Las presiones medias de la aurícula izquierda suelen estar ligeramente elevadas. En

los ductus grandes estos datos son más llamativos y en los casos de hipertensión

pulmonar severa con cortocircuito derecha izquierda encontraremos los datos típicos

de presión media de arteria pulmonar en valores supra sistémicos.

La inyección de contraste en el final del arco aórtico en el origen de la aorta

descendente en proyección lateral u oblicua anterior izquierda demuestra la anatomía

ductal y nos sirve para realizar una clasificación en tipos morfológicos para el

tratamiento mediante el cierre con dispositivo.8


12

3.5 Diagnóstico Diferencial

El diagnóstico diferencial del ductus arterioso persistente debe hacerse con otros

cortocircuitos de izquierda a derecha que producen soplo sistodiastólico:

Ventana aortopulmonar.

Comunicación interventricular asociada a insuficiencia aórtica.

Fístulas arteriovenosas sistémicas.

Fístulas coronario cavitarias.

Estenosis valvular o supra valvular pulmonar.

Agenesia de la válvula pulmonar.

Fístulas arteriovenosas pulmonares y las colaterales sistémico pulmonares.

En cada caso, debe hacerse una valoración integral del paciente asociando la clínica

con los hallazgos radiológicos, electrocardiográficos y eco cardiográficos específicos

para llegar al diagnóstico preciso.

7. MEDRANO .C Dr , Zavanella C.Dr , Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en Cardiología Pediátrica ,

8. HEYMANN MA, Rudolph AM. Control of the ductus arteriosus. Physiol Rev 1975; 55: 6278

Universidad Católica de Cuenca Ductus Arterioso Persistente- Capítulo IV

13

CAPÍTULO IV

COMPLICACIONES

4.1 Endarteritis

La endarteritis bacteriana es una complicación extremadamente rara pero que puede

ser de gravedad. En la actualidad una pequeña parte de endarteritis se asocia a ductus

silente.

4.2 Hipertensión Pulmonar.

La hipertensión pulmonar puede causar daño pulmonar permanente. Una patente de

gran persistencia del conducto arterioso puede conducir al síndrome de Eisenmenger,

un tipo de hipertensión pulmonar irreversible.

4.3 Insuficiencia Cardíaca.

El conducto arterioso persistente eventualmente puede causar que el músculo

cardíaco se debilite, dando lugar a insuficiencia cardíaca, siendo una condición

crónica

4.4 Endocarditis

Por problemas estructurales del corazón, están en un mayor riesgo de endocarditis

infecciosa.

4.5 Arritmias

EL conducto arterioso persistente aumenta el riesgo de arritmias. Este aumento del

riesgo por lo general sólo ocurre con una patente de gran persistencia del conducto

arterioso.

4.6 Aneurismas

Se ha descrito una marcada dilatación del ductus arterioso o de su ampolla por cierre

del cabo pulmonar sin cierre del lado aórtico. Es un hallazgo infrecuente pero que

requiere del cierre quirúrgico, tanto en niños pequeños como en mayores, por el

riesgo de ruptura, sangrado o infección asociados. 9

9 Porstmann w, Wierny Rk PA , Catheter closure of patent ductus arteriosus Radiol Clin 1971;1 9:203

Universidad Católica de Cuenca Ductus Arterioso Persistente- Capítulo V

14

CAPÍTULO V

TRATAMIENTO

5.1 Tratamiento Médico

5.1.1 Volumen de líquidos

En el neonato con DAP confirmado se debe hacer un balance estricto, disminuyendo

el aporte hídrico para evitar el exceso hídrico y el aumento de peso. Esto es de suma

importancia para disminuir posibles complicaciones por edema y exceso de agua

corporal.

5.1.2 Diuréticos

Los diuréticos no forman parte del tratamiento del DAP, aunque algunos autores

sugieren su administración si existen datos radiológicos de edema pulmonar. No se

recomienda la furosemida porque podría aumentar el DAP, debido a su acción

inhibidora de prostaglandinas.

Además de aumentar la producción de prostaglandinas y la prevalencia de la

permeabilidad del conducto, puede inhibir el efecto de la indometacina para cerrarlo.

Su utilización induce riesgos metabólicos, hídricos, electrolíticos, renales e

hipoacusia. Por tanto, no se recomienda usar diuréticos y menos la furosemida.

5.1.3 Nutrición

En DAP, sobre todo en un RNP con sepsis, es un factor de riesgo para la intolerancia

alimenticia y puede haber cambios citológicos en las células gastrointestinales con

apoptosis que llevaría a ECN.

Con DAP, debido al riesgo aumentado de insuficiencia cardiaca, ECN y riesgo de

muerte se restringe los volúmenes alimentarios, que si se hace en forma prolongada

lleva a insuficiente aporte calórico y déficit nutricional. Esto conlleva a la nutrición

parenteral cuanto más perdura el DAP.

Si se diagnostica un DAP de tamaño pequeño, que no presenta repercusión

hemodinámica, ni cortocircuito significativos mediante ECO Doppler, se podría

continuar con estimulación enteral.

Si el niño es tratado con indometacina endovenosa se recomienda no alimentar por

vía enteral durante 48-72 horas, hasta que se resuelva el problema. Si el niño estaba

alimentándose previamente es recomendable suspender la alimentación al menos 4

horas previas al inicio de la terapia. A pesar de que el ibuprofeno tiene menos efecto


15

negativo sobre el flujo mesentérico se recomienda tener la misma conducta que con

la indometacina.

Una vez que se ha estabilizado y/o cerrado el DAP podría realimentarse con leche

materna de preferencia, comenzando a las 24-48 horas de terminada la terapia. El

aumento debe ser gradual y con precaución El volumen total a aportar será el que

requiera el niño para compensar sus pérdidas según estricto balance hídrico.

El consumo de oxígeno es en general elevado cuando existe DAP. Esto se debe al

deterioro de la función pulmonar por aumento de la permeabilidad pulmonar y

consecuente edema pulmonar y aumento de la presión hidrostática, resultando la

disminución de la distensibilidad pulmonar. Hay además, una insuficiencia cardíaca

congestiva secundaria a cortocircuito de izquierda a derecha. Puede haber acidosis

metabólica o mixta con daño celular y reducción de la producción de surfactante.10

5.2 Medicamentos

5.2.1 Indometacina

Este medicamento es un inhibidor de la ciclo-oxigenasa. Comenzó a usarse para el

cierre farmacológico del DAP en RNP en la década del 70; produce oliguria y está

contraindicada si hay insuficiencia renal, creatinina >2.5mg/dl, sangramiento activo,

trombocitopenia <25000 y ECN.

La administración de indometacina produce cambios en la hemodinámica y

oxigenación cerebral con la disminución de la perfusión cerebral, atenúa la respuesta

vascular fisiológica al CO2 y la disminución del flujo sanguíneo cerebral, con un

incremento de la extracción fraccionada de oxígeno, manteniéndose intacta la tasa

metabólica de CO2 del cerebro.

El tratamiento con indometacina del DAP puede ser profiláctico y precoz, ante

signos clínicos presentes o tardío.

El uso profiláctico de indometacina (6-24 h) reduce la incidencia de DAP.

Incrementa la necesidad de oxígeno adicional del tercero al séptimo día y disminuye

los volúmenes urinarios en los primeros 4 días de vida. Protege a las neuronas

atenuando el estrés oxidativo y la lesión por reperfusión y no aumenta la incidencia

de alteraciones del neurodesarrollo a largo plazo.

Si el tratamiento se inicia precozmente en la vida postnatal (entre 2 y 4 de vida) es

mayor la efectividad, hasta un 90%.

Es un enfoque terapéutico con signos clínicos presentes entre los días 2-5 días. Hay

más éxito terapéutico, prevención de la insuficiencia cardíaca y del deterioro clínico.


16

Con tratamiento tardío el éxito se encuentra entre 50-66%.

Cuanto más inmaduro es el neonato es más difícil el cierre ductal con tratamiento

farmacológico (fracaso de 30% con EG <28 semanas) y cuando la edad gestacional

es > 33 semanas y la postnatal >7 días el fracaso puede ser hasta el 66% porque la

efectividad de los inhibidores de la ciclo-oxigenasa disminuye marcadamente, debido

a que la capacidad del DAP de responder a la PG2 disminuye a medida que aumenta

la edad gestacional y la edad postnatal.

La tasa de fracaso y/o reapertura varia alrededor del 25-30% y es mayor con edad

gestacional <28 semanas y peso al nacer <1000g. El éxito de una segunda serie es de

sólo 30-40%. 11

La dosis de Indometacina endovenosa son 3 dosis en total, cada 12 horas.

< 48 horas de vida >48 horas de vida > 7 días de vida

1ª dosis 0.2 mg/kg 0.2 mg/kg 0.2 mg/kg



5.2.2 Ibuprofeno

Este medicamento es un inhibidor de la ciclo-oxigenasa. Desplaza la unión de la

bilirrubina con la albúmina por lo que deben monitorizarse los niveles de bilirrubina

del paciente.

Este medicamento está asociado a otras sales, que varía según el producto (lisina,

trometanol).

Tiene las mismas contraindicaciones que la indometacina en el tratamiento del DAP,

aunque tiene menos riesgos que esta cuando hay oliguria. Su efectividad en el DAP

es similar a la indometacina.

El ibuprofeno aumenta la capacidad de autorregular el flujo sanguíneo cerebral,

protege la función neuronal en el estrés oxidativo y no afecta la vasorreactividad de

la circulación cerebral al CO2.11

Dosis de Ibuprofeno endovenoso: 3 dosis en total, cada 24 horas

1ª dosis 10 mg/kg

2ª dosis 5 mg/kg

3ª dosis 5 mg/kg

5.3 Quirúrgico

Pacientes con ductus arterioso persistente y un gran cortocuito izquierda–derecha con

síntomas de falla congestiva deben ser operados a un criterio de emergencia, en

cuanto se hace el diagnostico.


17

En el paciente asintomático con un pequeño ductus arterioso persistente, la cirugía es

un procedimiento profiláctico. La persistencia de un cortocircuito de pequeño a

moderado en el cual los síntomas de falla congestiva no son un problema, se puede

operar de forma electiva, aunque existen el pequeño riesgo de endocarditis infecciosa

o aneurisma ductal, que es probablemente más significativo.

En caso de hipertensión pulmonar elevada con síndrome de eisenmenger, el cierre no

mejora los síntomas y tienen una mortalidad elevada. En los niños, tanto la selección

como la ligadura múltiple es adecuada.

El corto y ancho ductus arterioso persistente presenta un riesgo trans operatorio

mayor, como también lo es su dilatación, presencia de un aneurisma o calcificación.

Se han descrito varias técnicas en las que se utiliza el aparato de circulación

extracorpórea y cierre desde el interior de la aorta o la arteria pulmonar o se puede

emplear una desviación aortica ya sea entre aurícula izquierda y arteria femoral para

ocluir la aorta . Solo la ligación tiene una alta incidencia de cortocircuito residual en

el ductus arterioso persistente que es corto y ancho, por lo que se prefiere la ligación

y también división. 12

Se lleva a cabo por una toracotomía posterolateral izquierda en el cuarto espacio

intercostal. A partir de aquí se pueden realizar dos tipos de cirugía correctiva:

a) Ligadura Quirúrgica

b) División Quirúrgica

5.3.1 Indicaciones

a. Contraindicación del tratamiento medicamentoso.

b. Fallo o no respuesta del DAP al tratamiento medicamentoso.

c. RN de muy bajo peso con DAP de gran tamaño con grave alteración

hemodinámica y respiratoria por evaluación clínica y eco cardiográfica.

5.3.2 Complicaciones

Las complicaciones en el sitio de la ligadura incluyen dehiscencia, dilatación

mediastinal superior de forma rápida en la región del hilio izquierdo. Quilotorax o

parálisis del nervio laríngeo recurrente y raramente daño en el nervio frénico.

Endocarditis infecciosa, falla cardiaca por lesión intracardiaca.

Esta técnica debe realizarse a partir de las 8 y 16 semanas de edad. El pronóstico es

bueno y la tasa de mortalidad es inferior al 4 %. No debe realizarse en pacientes con

fallo cardiaco congestivo.

5.4 Cateterismo

10 prematuroscl/guiasneo/ductusarterioso/htm2007pag5-6-7 11 Van Overmeire B A comparison of ibuprofen and indometh for clos of patent ductus N Engl Med 2007


18

El cierre con dispositivo se ha desarrollado en los últimos años, desde las

descripciones iniciales en la década de los 70 realizadas por Porstmann con el

dispositivo tipo ‘tapón’ y en la de los 80 por Rashkind con el dispositivo tipo ‘doble

paraguas’.

El primero en descubrir fue galeno. En 1907 Munro por primera vez propone la

corrección quirúrgica mediante la ligadura, pero hasta 1938 Gross pudo llevar a cabo

con éxito .En 1966 Porstman describió la técnica con catéter cerrando el ductus con

un tapon de Ivaloa . En 1975 Gianturco propuso el cierre con un resorte espiral de

acero inoxidable cubierto con fibras sintéticas trombogénicas.

En 1976 Friedman y Heymann dieron a conocer el cierre del ductus con el uso de

medicamentos. Rasakind y Cuaso realizaron los primeros cateterismos con un

dispositivo en forma de sombrilla doble en 1976. Pero a partir de 1990 se ha

utilizado el Coil de Gianturco para el cierre del conducto arterioso.

Las modificaciones técnicas y escasas complicaciones han hecho esta técnica de

elección frente al cierre quirúrgico en la mayor parte de los centros, los pacientes y

en la mayor parte de los tipos de PDA. Se han utilizado diferentes tipos de

dispositivos.13

5.4.1 Técnica

La técnica se suele realizar con anestesia local. El acceso suele hacerse por vía

venosa canalizando el ductus desde la arteria pulmonar a la aorta, desplegando el

dispositivo en retirada y colocándolo en el ductus. En ocasiones se realiza por vía

arterial aunque la posibilidad de complicaciones son mayores.

Los dispositivos más utilizados precisan introductores de pequeño tamaño (4-5F). Su

eficacia es mayor en ductus pequeños (sobre todo en menores de 3mm y no mayores

de 6 mm). Al desplegarlos adoptan una forma helicoidal con un diámetro que debe

ser un 20 o 30% mayor que el diámetro mínimo del ductus.

Están recubiertos de fibras de material protrombótico y tras 5 o 10 minutos de su

implantación se puede objetivar la oclusión total mediante una nueva angiografía en

la aorta. Si existiera un cortocircuito residual relevante se pueden implantar nuevos

dispositivos. Otros dispositivos de uso extendido son de tipo oclusor, desde el tipo

paraguas de Rashkind al actual Amplatzer. Son más útiles que el coil en ductus de

mayor tamaño (> 4mm), y su inconveniente es que precisan introductores de mayor

tamaño, por lo que se limitan a niños mayores. Además, su costo es mayor.

Luego del procedimiento se recomienda realizar una radiografía de tórax y un

ecocardiograma antes del alta para confirmar la posición normal del dispositivo y la

ausencia de cortocircuitos residuales. El alta se realiza de forma precoz.


19

Las complicaciones son infrecuentes siendo las principales el cierre incompleto con

persistencia o nueva aparición de cortocircuitos residuales, la embolización del

dispositivo que suele ser precoz y raramente tardía, la obstrucción de estructuras

vecinas (rama pulmonar izquierda, aorta descendente), o la presencia de hemólisis

intravascular además de las posibles lesiones relacionadas con el acceso vascular

(hematoma, trombosis).

Tras la colocación de los dispositivos se recomienda mantener la profilaxis de

endocarditis alrededor de 6 meses (tiempo de endotelización completa del

dispositivo) tras la objetivación de la desaparición del cortocircuito.

Se debe realizar una angiografía previo a cualquier intento de cierre del ductus

arterioso persistente ; realizando una proyección lateral y frontal para visualizar

cámaras derecha e izquierda que permite una estimación precisa del tamaño , forma

y posición del mismo .

Los pacientes permanecen internados entre 18 y 24 horas bajo cobertura antibiótica

y sometida a control de los sitios de punción y de parámetros hemodinámicas.

5.4.2 Indicaciones de Cierre

Las indicaciones de cierre son controvertidas. En la actualidad existen diferentes

niveles de evidencia clasificados como:

Clase I: Condiciones en las que el cierre del PDA es apropiado:

Pacientes sintomáticos

b. Pacientes con soplo continuo

c. Pacientes asintomáticos con soplo sistólico

Clase II: Condiciones en las que el cierre del PDA puede estar (o no) indicado:

Pacientes con ductus silentes como hallazgo ecocardiográfico

Clase III: Condiciones en la que hay acuerdo en que el cierre del PDA es

inapropiado:

Pacientes con enfermedad vascular pulmonar irreversible

Tanto las guías de la American Heart Association como las de la Sociedad Española

de Cardiología, así como la mayoría de los cardiólogos pediátricos no recomiendan


20

el cierre del ductus silente. Sin embargo se considera prudente el seguimiento y la

profilaxis de endocarditis.14

5.4.3 Contraindicaciones de cierre

La resistencia vascular pulmonar es mayor de 8 wood

La resistencia pulmonar / resistencia sistémica mayor de 4 wood

La presión arterial pulmonar sistólica es mayor al 60% de presión arterial

sistólica aun sin cortocircuito de derecha izquierda .

Guía anatómica / material de uso

Clase I: ductus menores de 2,5mm : Coils – Gianturco

Clase II: ductus mayores de 2,5 : Amplatzer – Nit Occlud.

12 NOVO G. E, Bermúdez R, Herraiz I, et al. Cierre de ductus en ninos mediante dispositivo. Rev Esp Cardiol 2006; 52 13 Porstmann W, Wierny L,. Catéter closure of patent ductus arteriosus. Clinics of North America 1971; 9:203-218

14 Zabala Jl. Protocolos cardiopatía pediátrica Maya ME . Cardiologia intervencionista.Nueva Terapeutica en CC 2005

Universidad Católica de Cuenca Ductus Arterioso Persistente- Capítulo VI

21

CAPÍTULO VI

TIPOS DE DISPOSITIVOS

6.1 Dispositivo Doble de Sombrilla de Rashkind

La prótesis es pequeña, con dos sombrillas a las cuales esta adherida dos capas de

esponja de espuma de poliuretano sobre acero inoxidable, que tiene un anillo

prostético para ensamblar, con resortes a especie de brazos

Existen dos tamaños del dispositivo oclusor, de 12mm y de 17mm para ductus de

medición estimada, menor de 4mm y menor de 8mm respectivamente.

.

6.1.1 Técnica de Uso

El catéter es colocado percutáneamente dentro de la vena femoral derecha, se

introduce y se avanza a la arteria pulmonar principal y con una guía de alambre

rígida intercambiable se entra al extremo pulmonar del ductus y se baja por la aorta

descendente. La sombrilla oclusora es después ensamblada y asegurada.


En ocasiones el dispositivo se enreda en la válvula tricúspide necesitando que sea

removido mediante intervención quirúrgica de emergencia.

Los brazos del dispositivo en el extremo pulmonar puede obstruir el flujo de la

arteria pulmonar izquierda y en el extremo aórtico puede protruir hacia la aorta

descendente.

6.2 Resorte Espiral Embolizante de Gianturco

El Coil es un dispositivo con un núcleo central metálico rodeado de material

trombogénico, que al ser liberado adopta una forma de espiral. Existen diferentes

tamaños y se diferencian por el calibre del núcleo central, la longitud del mismo y el

diámetro de las vueltas de espira.


22

Los resortes de embolización están hechas de espiral de acero inoxidable al que están

adheridas fibras sintéticas de dracón que promueven una máxima trombogenicidad.

El rango de diámetro de estos resortes van desde 0.25 pulgadas a 0.52 pulgadas y de

diferente longitud.


Después de identificar la anatomía mediante angiografía, cuando el ductus se cierre,

se debe escoger tanto el resorte adecuado como el catéter a utilizar. El diámetro de

resorte de Giamturco debe ser dos veces el diámetro más angosto del ductus arterioso

persistente.

El resorte debe ser enviado por un catéter de punta compuesta cuando el ductus es

muy tortuoso, el resorte espiral se puede cubrir con trombina antes de ser colocado

en el catéter, protegiéndole de las células sanguíneas, evitando la adherencia de las

mismas.

Se verifica que la posición del catéter sea adecuada por angiografía, antes que se

despliegue el resorte, al extremo de la arteria pulmonar y al extremo aórtico . Se

realiza una angiografía final para confirmar la posición del resorte en el ductus. La

trombosis completa puede tomar de 3 – 10 minutos.


Incluyen recanalización, endarteritis y coartación de la aorta adquirida, estenosis de

la arteria pulmonar izquierda debido a un posicionamiento inadecuado,

tromboembolia, aneurisma femoral, esclerosis de la arteria pulmonar izquierda.

6.3 Oclusor Amplatzer

Es un dispositivo en forma de tapón, un disco aórtico de retención, constituido por

una malla de nitinol y que cuenta con material trombogénico en su centro. Una vez


23

liberado de su vaina adquiere la forma preestablecida, pudiendo ser reenvainado y

vuelto a desplegar.

Se utiliza en pacientes con un peso mayor de 5 kg, resistencias vasculares

pulmonares ≤ 8 Unidades Wood/m,2 y tamaño del conducto ≥ 2.0 mm de diámetro

mínimo.


El procedimiento se realiza bajo sedación. Se canaliza en la arteria y vena femorales.

Después de registrar las presiones pulmonares y sistémicas se realiza un aortograma

en proyecciones lateral y oblicua, para definir la morfología y el tamaño del

conducto.

Se selecciona un dispositivo por lo menos 1 a 2 mm mayor al diámetro del extremo

pulmonar del conducto, y el dispositivo se introduce atornillado a la punta del cable

liberador, y a través del sistema de liberación se lleva hasta la aorta descendente; en

este sitio se retira la camisa del sistema para abrir el disco de retención, el cual se

posiciona en el extremo aórtico del conducto. Diez minutos después del implante se

realiza una angiografía en aorta descendente, para determinar el cortocircuito

residual.

A las 24 horas siguientes se realiza un ecocardiograma y una radiografía de tórax,

para evaluar la forma y posición del dispositivo. Se utiliza el Doppler color para

detectar y cuantificar cualquier cortocircuito residual.16


Los problemas técnicos relacionados con el procedimiento, son

1) Imposibilidad para posicionar el dispositivo dentro del ámpula aórtica, por

no haber valorado correctamente el tamaño del CAP;

2) Cualquier dificultad relacionada con el avance, implante y retiro del

dispositivo,

3) Funcionamiento inadecuado del mismo dispositivo o cualquier

componente del sistema de liberación.

Las complicaciones mayores son: mortalidad relacionada con el procedimiento,

lesión de la arteria femoral, sangrado mayor de 5% del volumen sanguíneo estimado,

o migración del dispositivo hacía la luz de una rama pulmonar o aorta descendente.

Se indica durante los seis meses posteriores al procedimiento profilaxis contra

endocarditis bacteriana, así como el uso de ácido acetilsalicílico (5mg/kg/día) .17


24

16 BEEKMAN R. Robert , Coil Occlusion of Patent Ductus Arteriosus. University of Michigan .

http://www-east.elsevier.com/jac/2801/jac1445bs.htm 17 Masura J Amplatzer Duct Occluder: in-mediate and short-term results. J Am Coll Cardiol; 2006; 31: 878-882.

http://www-east.elsevier.com/jac/2801/jac1445bs.htm

Universidad Católica de Cuenca Conclusiones

25

CONCLUSIONES

Por todo lo expuesto debo concluir que en la actualidad emplear el cierre mediante

cateterismo en pacientes que presentan ductus arterioso persistente tiene las

siguientes ventajas:

El tiempo de estancia intrahospitalaria en el cierre satisfactorio es de dos días;

beneficiando al paciente y a la institución, ya que disminuyen los costos de

hospitalización en comparación con el cierre quirúrgico y a su vez reducen las

complicaciones.

El porcentaje de complicaciones tanto leves como graves es bajo. Las

complicaciones más frecuente son las relacionadas con los procedimientos.

El pronóstico a largo plazo tras el cierre completo es excelente. No hay datos

suficientes de la evolución a largo plazo de los ductus silentes o mínimos no

cerrados.

En el cierre percutáneo del Ductus arterioso la eco cardiografía es una

herramienta hasta el momento insustituible en el diagnóstico y seguimiento.

El cierre percutáneo es el método de elección para cierre del DAP en

pacientes de casi todas las edades y tipos de anatomía.

Universidad Católica de Cuenca Bibliografía

26

BIBLIOGRAFÍA

Bermúdez-Cañete R, Santoro G, Bialkowsky J et al. Patent ductus arteriosus

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representación del Primer Grupo de Consenso Clínico SIBEN. Primer consenso

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PARRA B. J Rafael , Arch Cardiol Mex 2009, paginas 1 a 10


Universidad Católica de Cuenca Bibliografía

27

STAPPER O. Claudia, MD Cardiopatias Congenitas ,Segunda Edicion , paginas 50

a 59.

PORSTMANN W, Wierny L, Warn-keH, Gerstberger G, Romaniuk PA. Catéter

closure of patent ductus arteriosus. Radiology Clinics of North America 2001; 9:203-

218.

Universidad Católica de Cuenca Anexos

28

ANEXOS

1. DISEÑO DE MONOGRAFIA

2 .ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE DAP


29

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ODONTOLOGÍA,

ENFERMERÍA Y CIENCIAS DE LA SALUD

FACULTAD DE MEDICINA

DISEÑO DE MONOGRAFÍA

I. DATOS INFORMATIVOS

1. TEMA:

CIERRE DE DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE EN NIÑOS MEDIANTE

CATETERISMO

2. DIRECTOR:

Dra. María Isabel Herrera

3. INVESTIGADORA:

Srta. Cristina Alvarado Hugo

4. MÉTODO

Método Inductivo – Deductivo

5. TÉCNICA

Técnica de la lectura científica

6. FUNDAMENTOS LEGALES

Mediante el cumplimiento de los requisitos legales que la Facultad exige, como

es el de haber aprobado los 5 años de estudio y 1 ano de internado rotativo, tal como

establece el reglamento, estoy apta para presentar el diseño de monografía cuyo tema

es “CIERRE DE DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE EN NIÑOS MEDIANTE

CATETERISMO”. El mismo que será aprobado por el Honorable Consejo Directivo,

para la previa obtención del Título de Médico.

II. JUSTIFICACIÓN

Si consideramos, que dentro de las cardiopatías congénitas que se presentan, el

10% son pacientes que evidencian problemas de ductus arterioso persistente. Si el

DAP se mantiene permeable, sin importar la edad del paciente ni el diámetro que este

tenga presentará complicaciones graves como: la insuficiencia cardiaca, endocarditis


30

bacteriana e hipertensión pulmonar. Creo conveniente difundir la terapéutica actual

que se emplea mediante cateterismo.

El propósito por el cual se realizó el presente trabajo, fue conocer la evolución y sus

complicaciones, para de esta manera llenar los conocimientos deficientes.

Actualmente el pronóstico de los pacientes con ductus arterioso persistente es muy

buen, gracias a su pronta detección con innovadores métodos diagnósticos como su

cierre temprano mediante cateterismo cardiaco disminuyendo significativamente la

morbilidad y mortalidad.

El cierre del ductus arterioso persistente por cateterismo cardiaco ha disminuido la

estancia intrahospitalaria, costos y complicaciones en comparación al cierre

quirúrgico.

Debido a que el tratamiento bajo cateterismo conlleva una baja incidencia de

complicaciones y de este modo obtener resultados satisfactorios para la salud.

III. OBJETIVOS

Objetivo General

Conocer la patología de Ductus Arterioso Persistente sus complicaciones que

esta conlleva, entender la fisiopatología su evolución y el pronóstico tras el

tratamiento realizado mediante cateterismo terapéutico.

Objetivos Específicos

CAPÍTULO I

GENERALIDADES

Conocer la patología de DAP, mediante el estudio del tema para determinar

su evolución, complicaciones, fisiopatología.

CAPÍTULO II

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Identificar las manifestaciones clínicas más frecuentes, mediante el estudio

individual para emitir un diagnostico correcto.

CAPÍTULO III


Diferenciar cada uno de los métodos diagnósticos existentes, a través de un

proceso comparativo para establecer un método adecuado.


31

CAPÍTULO IV

COMPLICACIONES

Determinar las complicaciones que puedan presentarse , mediante un estudio

científico , para disminuir la incidencia de las mismas

CAPÍTULO V

TRATAMIENTO

Establecer la seguridad y eficacia del cateterismo en DAP, frente a otros

tratamientos, mediante el análisis de otros tratamientos para un pronóstico favorable.

CAPÍTULO VI


Identificar el tipo de dispositivo más adecuado que se utiliza en la actualidad,

mediante el análisis de cada uno de ellos, para disminuir los riesgos de

complicaciones post- cateterismo.

IV. RECURSOS

1. INSTITUCIONALES

Biblioteca Universitaria

Biblioteca Personal

Universidad Católica de Cuenca

2. HUMANOS

Catedráticos de la Universidad Católica de Cuenca, Unidad Académica de

Medicina, Odontología y Ciencias de la Salud.

Dra. María Isabel Herrera, Doctor en Medicina General especialización en Pediatría

y profesora de la cátedra de Pediatría.

3. MATERIALES

Materiales de Escritorio.

Equipo de Cómputo

Material Bibliográfico

4. ECONÓMICOS

Autofinanciamiento

V. ESTRUCTURA


32

INTRODUCCIÓN

Se presentará luego del proceso de investigación .


33

CONTENIDOS

CIERRE DE DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE EN NIÑOS MEDIANTE

CATETERISMO

CAPÍTULO I

GENERALIDADES

1.1 Definición

1.2 Anatomía y Patología

1.3 Fisiopatología

1.4 Incidencia

1.5 Factores de Riesgo

CAPÍTULO II

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

2.1 Manifestaciones Clínicas

2.1.1 Ductus Arterioso Pequeño

2.1.2 Ductus Arterioso Moderado

2.1.3 Ductus Arterioso Grande

2.1.4 Ductus Silente

CAPÍTULO III


3.1 Rx de Tórax

3.2 ECG

3.3 Ecocardiograma

3.4 Cateterismo y Angiocardiograma

3.5 Diagnóstico diferencial.

CAPÍTULO IV

COMPLICACIONES

4.1 Endoarteritis

4.2 Hipertensión Pulmonar

4.3 Endocarditis

4.4 Arritmia

4.5 Aneurisma

CAPÍTULO V


34

TRATAMIENTO

5.1 Tratamiento Médico

5.1.1 Volumen de Líquidos

5.1.2 Diuréticos

5.1.3 Nutrición

5.2 Medicamentos

5.2.1 Indometacina

5.2.2 Ibuprofeno

5.3 Quirúrgico

5.3.1 Indicaciones


5.4 Cateterismo

5.4.1 Técnica

5.4.2 Indicaciones de cierre

5.4.3 Contraindicaciones de cierre

CAPÍTULO VI


6.1 Dispositivo doble de sombrilla rashkind

6.1.1 Técnica


6.2 Resorte de Giamturco

6.2.1 Técnica


6.3 Ocluzor Amplatzer

6.3.1 Técnica


CONCLUSIONES

Se redactará cuando se finalice el proceso de investigación.


35

BIBLIOGRAFÍA

BEEKMAN R. Robert , Coil Occlusion of Patent Ductus Arteriosus. University of

Michigan . http://www-east.elsevier.com/jac/2801/jac1445bs.htm

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Cardiología Pediátrica ,Art Capítulo 7, paginas 1 a 14.

MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Cardiopatías Congénitas Operables en

menores de 15

años . 1st Ed. Santiago: Minsal, 2007.

NOVO G. E, Bermúdez R, Herraiz I, et al. Cierre de ductus en ninos mediante

dispositivo de Rashkind: resultados comparativos. Rev Esp Cardiol 1999; 52:

172-80.

PARRA B. J Rafael , Arch Cardiol Mex 2009, paginas 1 a 10

STAPPER O. Claudia, MD Cardiopatias Congenitas ,Segunda Edicion , paginas 50

a 59.


36

ALGORITMO

MANEJO DE DUCTOS ARTERIOSO PERSISTENTE

,

Profilaxis antibiótica y programar cierre si es posible vía percutánea, de lo contrario quirúrgico

Seguimiento cada 5 años

Cierre quirúrgico Decisión del grupo médico a cargo Decisión del paciente y/o cuidador PCA aneurismático Antecedente de endarteritis Conductos arteriosos que por su tamaño y/o localización sobrepasan tamaños de dispositivo disponible o que impide o dificulta o incrementa los riesgos de colocación. Experiencia del grupo a cargo del procedimiento

Cierre percutáneo: Primera elección en: ≥ 5 Kg PCA calcificados (adultos) Si las características anatómicas y tamaño del conducto lo permiten Si se cuenta con el dispositivo adecuado para el caso en particular y si el grupo a cargo del procedimiento tiene experiencia con el Procedimiento

Segunda elección con base en decisión informada con acuerdo médico-paciente

Cierre percutáneo Coil Oclusión total (valorar cada 5 año

Prueba de vaso reactividad pulmonar y oclusión temporal del conducto

Tratamiento individualizado

Factores de riesgo para PCA Signos y síntomas Signos y Síntomas

Valoración cardiológico-pediátrica Radiografía de tórax, electrocardiograma, ecocardiograma

¿Se confirma el

diagnostico de PCA

NI

H

Alta de cardiología contrarreferencia para otras pruebas diagnósticas

Primera Elección Evitar cierre

PCA < 3 mm sin soplo, asintomático, sin sobrecarga VI

PCA < 3 mm con síntomas o sobrecarga VI

PCA ≥ 3mm Sin HAP, HAP(leve, moderada o severa), cortocircuito de izquierda a derecha < 6UI Woo

PCA+ HAP severa, cortocircuito bidireccional,≥6 UI Wood

PCA + lesiones asociadas

No apto para cierre. Envío a 2do nivel a neumología cardiología

Prueba

positiva?

¿Cortocircuito Residual persistente, significativo

¿cortocircuito Residual persistente, significativo

EJH

ALTA

Fig MORENO F. epidemiologia de las cardiopatías congénitas.Protocolos de la Sociedad Española de Cardiopatias Congenitas

actu2005:www.aeped.es/protocolos

universidad catÓlica de cuencadspace.ucacue.edu.ec/bitstream/reducacue/4819/4/9bt2011-mti48.pdf ·...

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