Resumen: El hiperparatiroidismo primario es un transtorno generalizadodel metabolismo seo producido por un aumento de la secrecin de hor-mona paratiroidea (PTH).La etiologa de este transtorno es mltiple; en la forma primaria la causade la hipersecrecin de la hormona es la propia glndula, y el motivoms frecuente el adenoma paratiroideo. Los tumores pardos son lesionesseas focales secundarias a hiperparatiroidismoEl tratamiento de eleccin de los tumores pardos es la extirpacin del ade-noma de paratiroides, ya que la normalizacin de la funcin paratiroideadebera provocar una reduccin del tamao o desaparicin del tumor.Presentamos un caso de tumor pardo mandibular en un paciente con hiper-paratiroidismo primario, en el cual el tumor recidiv despus de la extir-pacin del adenoma paratiroideo.La finalidad de la presentacin de este caso es recordar el inters que parael cirujano oral y maxilofacial representan las manifestaciones orales de lapatologa sistmica.

Palabras clave: Hiperparatiroidismo; Tumor pardo; Maxila.

Recibido: 13 de diciembre de 2004

Aceptado: 25 de mayo de 2005

Abstract: The primary hyperparathyroidism is a generalizeddisorder of the osseous metabolism, caused by hypersecre-tion of PTH.Hyperparathyroidism has a multiple etiology. In its primaryform, the hypersecretion of the hormone is caused by thegland itself, the commonest reason being parathyroid ade-noma.The treatment of first choice for brown tumor is the parathy-roidectomy because the normalization of parathyroid func-tion should lead to a reduction in size or disappearance ofthe tumor.We present a case of the brown tumor in the mandible andprimary hyperparathyroidism in whom the tumor enlargedafter removal of parathyroid adenoma.Upon presentation of this report, our aim is to bring forwardthe significance oral manifestations of systemic pathologyhas for oral and maxillofacial surgeons.

Key words: Hyperparathyroidism; Brown tumor; Maxilla.

Tumor pardo maxilar: Elemento diagnsticode hiperparatiroidismo primario

Maxillary brown tumor: A diagnostic tool for primary hyperparathyroidism

S. Gallana lvarez1, C.I. Salazar Fernandez2, F.J. Avell Vecino3, J. Torres Gmez4, J.M. Prez Sanchez5

Caso Clnico

1 Mdico residente. Servicio de Ciruga Oral y Maxilofacial.2 Mdico adjunto. Servicio de Ciruga Oral y Maxilofacial.3 Mdico especialista de Ciruga Oral y Maxilofacial.4 Mdico especialista de Anatoma Patolgica.5 Jefe de Servicio. Servicio de Ciruga Oral y Maxilofacial.Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. Espaa.

Correspondencia:Silvia Gallana lvarez.c/ Isbilia N1041907 Valencina de la Concepcin. Sevilla, Espaa.E-mail: sgallana@hotmail.com

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Introduccin

Se define el hiperparatiroidismo como aquel estado metablicoen el que se produce un aumento en la secrecin de hormona para-tiroidea (PTH). La funcin fundamental de esta hormona es el con-trol del metabolismo del calcio.1

La hipersecrecin de PTH se caracteriza por una hipercalce-mia, hipofosfatemia y metabolismo seo anormal. La hipercalce-mia constituye la clave para el diagnstico de esta enfermedad, sien-do el dato metablico ms importante.2

La etiologa del hiperparatiroidismo es mltiple; la forma pri-maria suele deberse a un tumor benigno funcionante (adenomaparatiroideo) de alguna de las cuatro glndulas paratiroides, queproduce hormona en exceso.3

La afeccin sea del hiperparatiroidismo es la Ostetis FibrosaQustica, descrita por primera vez en 1891 por Von Recklinghau-sen. Dentro de las manifestaciones de esta enfermedad, los tumo-res pardos representan un ejemplo de lesin focal.2,5,6

Estos tumores pardos se consideran una lesin reparativa declulas gigantes, y se observan como una lesin osteoltica, por logeneral multilocular, bien delimitada y con adelgazamiento de lascorticales seas.2,4 En estos casos es importante el diagnstico dife-rencial con otras lesiones de clulas gigantes que afectan a los maxi-lares.

Los tumores pardos pueden aparecer en cualquier parte delesqueleto, y cuando aparecen en cabeza y cuello, afectan gene-ralmente a la mandbula, a este nivel encontramos una disminucinde la densidad radiogrfica, una desmineralizacin del reborde infe-rior mandibular y del conducto dentario inferior, as como un adel-gazamiento de los contornos corticales de los senos maxilares.7,8

Tambin se han descrito tumores pardos en otras reas del macizofacial includa la regin orbitaria.9,10

Mientras la mayora de los autores estn de acuerdo en que eltratamiento inicial del hiperparatiroidismo primario debe ser la extir-pacin de la glndula paratiroidea enferma, causando una regre-sin de las lesiones seas, otros han combinado la paratiroidecto-ma con el curetaje y enucleacin de las lesiones mandibulares.9,11,12

A pesar de que actualmente con las tcnicas analticas dispo-nibles, los pacientes con hiperparatiroidismo suelen ser diagnos-ticados en una fase temprana de la enfermedad antes de que apa-rezcan lesiones seas, debemos tener en cuenta la posibilidad deencontrarnos con diagnsticos tardos y afectaciones seas exten-sas.9,13

Caso clnico

Varn de 31 aos de edad, con antecedentes personales de cefa-leas tensionales, astenia en los ltimos meses y lcera gstrica. Esremitido a nuestra consulta por su odontlogo en junio del 2000,por presentar episodios repetidos de inflamacin en maxilar infe-rior derecho e imagen radiogrfica radiotransparente en ngulomandibular derecho, en la vecindad de las piezas 47 y 48. La explo-racin radiolgica realizada en nuestra consulta (ortopantomogra-fa), detecta una lesin de aspecto qustico, osteoltica, multilocu-

Introduction

Hyperparathyroidism has been defined as a metabolic con-dition that produces an increase in the secretion of theparathyroid hormone (PTH). The basic function of this hor-mone is the metabolic control of calcium.1

The hypersecretion of PTH is characterized by hypercalcemia,hypophosphatemia and abnormal bone metabolism. Hyper-calcemia is the key for diagnosing this disease and it repre-sents the most important metabolic feature.2

The etiology of hyperparathyroidism is multiple; the prima-ry form is normally due o a benign functioning tumor(parathyroid adenoma) of one of the four parathyroid glands,that produces excess hormone.3

Bone disorder by hyperparathyroidism is called Osteitis FibrosaCystica and it was first described in 1891 by Von Reckling-hausen. Of the manifestations of this disease, brown tumorsrepresent an example of a focal lesion.2,5,6

Brown tumors are considered a reparative lesion of giantcells, and their appearance is of an osteolytic lesion, that isgenerally multilocular, well-defined and with thinning of cor-tical bone.2,4 In these cases the differential diagnosis is impor-tant and it should include other giant cell lesions that affectthe maxillae.Brown tumors can appear in any part of the skeleton andwhen they appear in the head and neck they generally affectthe mandible. Here we generally find a reduction in radi-ographic density, demineralization of the lower mandibularborder and of the lower dental arch, as well as a thinning ofthe cortical rims of the maxillary sinuses.7,8 Brown tumorshave also been described in other areas of the face includ-ing the orbital region.9,10

While most authors agree that the initial treatment for pri-mary hyperparathyroidism should be the removal of the dis-eased parathyroid gland, causing the regression of bonelesions, others have combined a parathyroidectomy withcurettage and an enucleation of mandibular lesions.9,11,12

Despite the current analytical techniques available, and thatpatients with parathyroidism tend to be diagnosed at anearly stage of the disease before the appearance of bonelesions, we should bear in mind the possibility of comingacross late diagnoses with extensive bone involvement.9,13

Clinical case

A 31-year-old male, with a medical history of tension headaches,over the previous months and a gastric ulcer was referred toour Service by his dentist in June 2000, as he had repeatedepisodes of inflammation of the lower right maxilla and a radio-transparent x-ray image of the right mandibular angle in theareas of teeth numbers 47 and 48. The radiological examina-tion carried out by our Service (orthopantomography) detect-ed a cystic lesion that was osteolytic and multilocular, with clearwell-defined borders and located in the lower maxilla. It wasaffecting teeth numbers 47 and 48 (Fig. 1).

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A biopsy was carried out ofthe lesion and the result wasof a reparative granuloma ofgiant cells. Later, in July2000, surgical treatment wascarried out on the lesion bymeans of curettage and bonefill.The anatomopathologic studyof the lesion described it asa dense fibroblastic stroma,containing numerous giantcells that had hemorrhagicareas, with macrophages withhemosiderin pigment, thatestablished the diagnosis ofreparative granuloma of giantcells (Fig. 2).Given the nature of the lesion,an analytical profile of thephosphocalcic metabolismwas requested and by meansof the tests a PTH level wasdiscovered of 101mg/dl (n:10-65), Calcium 11 mg/dl (n:8.5-10.5) and phosphate 2.3mg/dl (n: 2.5-4.5). As a resultof this, the diagnosis wasestablished of brown tumorwith hyperparathyroidism andhe was sent to the Endocrinol-ogy Service in January 2001for evaluation. A thyroid func-

tion test was requested together with a thyroid/parathyroidultrasound as well as a gammagraphy of the parathyroid glands.The thyroid function test was normal. The imaging test bymeans of ultrasound did not show any lesion, nor an increasein the size of the parathyroid glands. The results of the thyroidgammagraphy showed a parathyroid adenoma in the lowerright gland (Fig. 3). With this diagnosis he was sent to the Gen-eral Surgery Service for its surgical removal.While the patient was waiting for surgical treatment, he wasmonitored periodically in our unit, and correct ossification inhis jaw was observed (Fig. 4).In February 2003 the parathyroid lesion was operated on.After the removal of the parathyroid adenoma, his progresswas monitored and a mandibular recurrence of the lesionwas discovered (Fig. 5) and a decision was taken to excisethis again surgically in October 2004. Although the follow-up period is short, his progress postsurgery has been good.

Discussion

The incidence of primary hyperparathyroidism is around0.1%. It is between two and three times more common in

lar, de bordes ntidos y bien definidos,localizada en maxilar inferior relaciona-da con las piezas 47 y 48 (Fig. 1).

Se realiza biopsia de la lesin obte-niendo el resultado de granuloma repa-rativo de clulas gigantes. Posteriormenteen julio del 2000 se realiza tratamientoquirrgico de la lesin mediante legra-do y relleno seo.

El estudio anatomopatolgico de lalesin la describe cmo un estroma fibro-blstico denso, donde se encuentran dis-tribuidas numerosas clulas gigantes, conreas hemorrgicas, acompaadas demacrfagos con pigmento hemosider-nico, estableciendo el diagnstico de gra-nuloma reparador de clulas gigantes(Fig. 2).

Dada la naturaleza de la lesin, se soli-cita perfil analtico del metabolismo fos-foclcico, descubriendo en la analtica,un nivel de PTH de 101mg/dl (n:10-65),Calcio 11 mg/dl (n:8,5-10,5) y Fsforo2,3 mg/dl (n:2,5-4,5). Por ello, se esta-blece el diagnstico de tumor pardo ehiperparatiroidismo y se enva al serviciode endocrinologa en enero del 2001para su valoracin. All se solicita estudiode la funcin tiroidea, ecografa de tiroi-des-paratiroides, as como gammagrafade paratiroides. El estudio de la funcintiroidea es normal. El estudio de imagenmediante ecografa no es demostrativode lesin, ni de aumento de tamao de las glndulas paratiroi-deas. Los resultados de la gammagrafa tiroidea demuestran lapresencia de un adenoma de paratiroides en glndula inferiorderecha (Fig. 3). Con este diagnstico se enva al servicio de Ciru-ga general para su extirpacin quirrgica.

Mientras el paciente se encuentra en espera de dicho tratamientoquirrgico, es controlado peridicamente en nuestra consulta, obser-vando una correcta osificacin a nivel mandibular (Fig. 4).

En febrero de 2003 es intervenido de su lesin paratiroidea; trasla extirpacin del adenoma de paratiroides, continuamos contro-les evolutivos encontrando a nivel mandibular una recidiva de lalesin (Fig. 5) por lo que se decidi realizar una nueva extirpacinquirrgica, en octubre de 2004.

Actualmente aunque el periodo de seguimiento es corto ha pre-sentado una buena evolucin postquirrgica.

Discusin

La incidencia del hiperparatiroidismo primario oscila alrededordel 0,1%. Es de dos a tres veces ms frecuente en el sexo femeni-no y se observa sobre todo entre la 3 y la 6 dcada de la vida.3, 4

Figura 1. La OPG inicial, muestra una lesin de aspecto qusticoy multilocular relacionada con 46 y 47.Figure 1. Initial OPG showing a multilocular lesion with a cystic appe-arance with involvement of 46 and 47 teeth.

Figura 2. Seccin histolgica dnde aparecen numerosas clulasgigantes con reas hemorrgicas.Figure 2. Histologic section showing numerous giant cells withhemorrhagic areas.

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La causa ms frecuente de hiperpa-ratiroidismo primario es el adenomaparatiroideo (81%), seguido por la hiper-plasia glandular (15%); el carcinomaparatiroideo aparece slo en el 0,4-0,5%de los casos.9

Las manifestaciones clnicas de laenfermedad cubren un rango bastanteamplio, pero la mayora de los pacien-tes presentan sntomas y signos debidosa clculos renales, lcera pptica, pro-blemas psiquitricos y dolores seos yarticulares. En nuestro caso, el pacientepresent antecedentes de astenia y lce-ra gstrica. Sin embargo, autores cmoSuarez-Cunqueiro,7 y Udelsman,14 pre-sentan casos en los que los pacienteseran asintomticos al diagnstico.

La incidencia de las lesiones seas enel entorno del hiperparatiroidismo hadisminuido desde el 80% hasta el 15%en nuestros das,2 disminucin que esatribuible al mejor control de la hiper-calcemia en pacientes asintomticos y ala generalizacin de los estudios bioqu-micos. A pesar de ello Dilip y cols.,5 reve-lan en una serie de 40 casos, afectacinsea generalizada en todos ellos.

Dentro de las manifestaciones seasdel hiperparatiroidismo se encuentranlos tumores pardos, que se producenaproximadamente en el 10% de loscasos y en fases avanzadas de la enfer-medad.15,16 stos pueden aparecer encualquier parte del esqueleto, pero sonms frecuentes en costillas, clavcula ypelvis. La afectacin mandibular ha sidoregistrada en el 4,5% de pacientes.7

Debido al efecto directo de la PTH sobreel hueso, se produce la conversin delpotencial osteognico de las clulas,desde osteoblastos a osteoclastos, pre-dominando entonces la resorcin seasobre la formacin de nuevo tejido seo.Se elabora de este modo un tejido oste-oide dentro de un tejido fibroblsticovascular, en un fracasado intento de for-macin de trabculas seas.5 Cmo resul-tado del sangrado intraseo y de la dege-neracin tisular pueden desarrollarsequistes; grupos de macrfagos cargadosde hemosiderina, clulas gigantes y fibroblastos llenan estas lesio-nes qusticas. La vascularizacin, hemorragias y los depsitos dehemosiderina confieren las caractersticas pardas de las lesiones yle dan el nombre de tumores pardos.5,17

the female sex and it isobserved particularly in the3rd and 6th decades in life.3,4

The most common cause ofprimary hyperparathyroidismis parathyroid adenoma(81%), followed by glandu-lar hyperplasia (15%), withparathyroid carcinomaappearing only in 0.4-0.5 %of cases.9

The clinical manifestations ofthe disease cover a fairly widerange, but most patients pre-sent signs and symptoms asa result of renal stones, pep-tic ulcers, psychiatric prob-lems and pain associatedwith bones and joints. In ourcase, the patient had a back-ground of asthenia and agastric ulcer. However,authors such as Suarez-Cun-queiro7 and Udelsman14

report cases of patients thatwere asymptomatic at diag-nosis. The incidence of bone lesionswith regard to hyper-parathyroidism has fallenfrom 80% to a current 15%,2

a reduction that is attributedto better hypercalcemia mon-itoring in patients that areasymptomatic and to bio-chemical studies becominggeneralized. In spite of this,Dilip and cols.,5 reported aseries of 40 cases that all hadgeneralized bone involve-ment.Within the osseous manifes-tations of hyperparathy-roidism there are browntumors that appear inapproximately in 10% ofcases and in advanced stagesof the disease.15,16 They canappear in any part of theskeleton but it is more com-mon for them to appear on

the ribs, clavicle and pelvis. Mandibular involvement hasbeen registered in 4.5% of patients.7 As a result of the directeffect of the PTH on bones, a conversion occurs of theosteogenic potential of the cells, turning them from osteoblasts

Figura 3. Gammagrafa tiroidea, se aprecia un aumento de cap-tacin a nivel de glndula paratiroidea inferior derecha.Figure 3. Gammagraphy of the thyroid where an increase in theup take level of the lower right parathyroid gland can be apprecia-ted.

Figura 4. OPG de control, donde se observa una correcta osifi-cacin.Figure 4. Monitoring with OPG, showing correct ossification.

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to osteoclasts, with boneresorption predominatingover the formation of newbone tissue. In this way anosteoid tissue is formed with-in fibroblastic vascular tissue,in a failed attempt at form-ing bone trabeculae.5 As aresult of intraosseous bleed-ing and of tissue degenera-tion, cysts may develop;groups of hemosiderin-loadedmacrophages, giant cells andfibroblast fill these cysticlesions. Vascularization, hem-orrhages and hemosiderin

deposits give the brown characteristics of the lesions and theterm brown tumors.5,7

It is important to point out that brown tumors are non-neo-plastic lesions and that they are very similar to giant celltumors, but in the context of hyperparathyroidism they areconsidered reparative granulomas and they do not have themalignant or neoplastic potential of real giant cell lesions.18,19

The symptomatology caused by these lesions depends ontheir size and location. In the mandible they can cause painor deformity, as well as alterations in mastication, as occurredin the clinical case presented. In other cases, such as the onepresented by Fdez.-Bustillo and cols.,2 the lesion was asymp-tomatic and the diagnosis was accidental as a result of aradiological examination.When a tumor of the mandible has been diagnosed as agiant cell tumor, hyperparathyroidism should be ruled outby means of tests otherwise we could be before a browntumor. Other differential diagnoses include the reparativegranuloma of giant cells, giant cell tumors, fibrous displasiaand aneurismatic bone cyst. The definitive diagnosis is onlypossible if the clinical, radiological and analytical findingsare compared.11

There is agreement as to the treatment of choice for pri-mary hyperparathyroidism being a parathyroidectomy, how-ever opinions are divided as to the treatment for bone lesions.Authors such as Scott and cols.,12 believe that bone lesionsreappear spontaneously following removal of the diseasedparathyroid gland; Others such as Mtnez-Gavidia and cols.,20

recommend initial treatment with systemic corticoids in orderto reduce the size, followed by surgical removal of the resid-ual lesion. In any case, where there are large destructivecysts, the amount of tissue damaged may be so large thatthere are few possibilities of remodeling once normocalcemiahas been acieved.7 In these situations, and when the lesionscontinue for more that six months, and there is interferencewith the affected organ, or there is even growth despite ade-quate metabolic control, Daniels and cols.,9 and Yamazakiand cols.,11 recommend curettage and enucleation. In ourcase due to the lesion recurring seven months later in spite

Es preciso sealar que los tumorespardos son lesiones no neoplsicas queguardan gran similitud con los tumo-res de clulas gigantes, pero en el con-texto del hiperparatiroidismo se consi-deran granulomas reparadores y no tie-nen el potencial maligno ni neoplsicode las verdaderas lesiones de clulasgigantes.18,19

La sintomatologa causada por estaslesiones depende de su tamao y loca-lizacin. En la mandbula pueden causardolor o deformidad, as como alteracio-nes en la masticacin, como le ocurrial caso clnico presentado. En otros casos,cmo el que presenta Fdez-Bustillo ycols.,2 la lesin era asintomtica, siendo el diagnstico casual al rea-lizar la exploracin radiolgica.

Ante una tumoracin mandibular diagnosticada como lesin declulas gigantes, se debe descartar analticamente que exista unhiperparatiroidismo, estaramos entonces ante un tumor pardo.Otros diagnsticos diferenciales incluyen el granuloma reparativode clulas gigantes, el tumor de clulas gigantes, la displasia fibro-sa y el quiste seo aneurismtico. El diagnstico definitivo slo esposible si comparamos los hallazgos clnicos, radiolgicos y anal-ticos.11

Existe acuerdo en que el tratamiento de eleccin del hiperpara-tiroidismo primario es la paratiroidectoma, sin embargo las opinio-nes estn divididas en cuanto al tratamiento de las lesiones seas.Autores como Scott y cols.,12 piensan que las lesiones seas regresanespontneamente tras la extirpacin de la glndula paratiroidea enfer-ma; otros como Martnez-Gavidia y cols.,20 recomiendan tratamien-to inicial con corticoides sistmicos para reducir el tamao, seguidode extirpacin quirrgica de la lesin residual. En cualquier caso cuan-do se producen quistes extensos con gran destruccin, la cantidadde tejido daado puede ser tan grande que existen pocas posibili-dades de remodelacin una vez instaurada la normocalcemia.7 Enestas situaciones y en aquellos casos en los que las lesiones persis-ten ms all de seis meses, interfieren en la funcin del rgano afec-tado o incluso crecen a pesar de un control metablico adecuado,Daniels y cols.,9 y Yamazaki y cols.,11 indican el curetaje y enuclea-cin de las mismas. En nuestro caso debido a que la lesin recidiv7 meses despus a pesar de la paratiroidectoma, se decidi realizartratamiento quirrgico (enucleacin y curetaje), de la misma en octu-bre del 2004 encontrndose actualmente asintomtico.

Conclusiones

1. Actualmente gracias a la mejora de las tcnicas analticas, el diag-nstico de hiperparatiroidismo se realiza en una fase asinto-mtica de la enfermedad, aunque an existe la posibilidad deencontrar pacientes con lesiones seas avanzadas.

2. En todas las lesiones de clulas gigantes se debera descartar laexistencia de un hiperparatiroidismo primario.

Figura 5. OPG de octubre del 2004. Aparece recidiva de la lesin.Figure 5. OPG in October 2004 showing a recurrence of the lesion.

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3. El tratamiento de primera eleccin de las lesiones seas es laparatiroidectoma; sin embargo, en lesiones de mayor tama-o, en aquellas en las que persista el crecimiento a pesar dedicho tratamiento o en lesiones que causen incapacidad debe-ra realizarse curetaje y enucleacin asociado.

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of a parathyroidectomy, surgical treatment was decidedon (enucleation and curettage) in October 2004 with thepatient currently being asymptomatic.

Conclusions

Due to there currently being an improvement in analyticaltechniques, the diagnosis of hyperparathyroidism is carriedout when the disease is in an asymptomatic phase, althoughfinding patients with advanced bone lesions still exists.In all giant cell lesions the existence of primary hyper-parathyroidism should be ruled out.The treatment of first choice for bone lesions is a parathy-roidectomy; however in larger lesions, or in those that arepersistently growing in spite of treatment or if the lesions iscausing incapacity, curettage and associated enucleationshould be carried out

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