trastornos herragiparos
TRANSCRIPT
COAGULACION Y HEMOSTASIA
Medico cirujanoUniversidad Nacional de Córdoba
Especialista en Medicina
InternaUniversidad Católica de CórdobaResidente de Clínica MedicaClínica universitaria Reina Fabiola
Residente de Oncología ClínicaHospital Transito Cáceres de Allende
Luciano Piazzoni
PRINCIPALES FENOMENOS QUE INTERVIENEN EN LA HEMOSTASIA
PRIMARIA
BASES MOLECULARES DE LA ADHESION Y AGREGACION PLAQUETARIA
GENERACION DEL TROMBOXANO A2 EN LAS PLAQUETAS Y PROSTACICLINA ( PGI2 ) EN EL
ENDOTELIO
ESQUEMA DE LAS PRINCIPALES REACCIONES DE LA COAGULACION
MECANISMOS DE CONTROL
Dilución de coagulantes en el flujo sanguíneo
Remoción de factores activados
Control de los procoagulantes y plaquetas activados por vías anti trombóticas naturales
FIBRINOLISIS
ESQUEMA DE LA VIA FIBRINOLITICA
EVALUACION CLINICA
EVALAUCION CLINICA
HISTORIA CLINICA
ANAMNESIS
EXPLORACION FISICA
CAUSAS
PRUEBAS ANALITICAS
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
Por alteración en la formación-función de plaquetas: trombopenias, tromboastenias.
Por alteración en la síntesis de factores debido a disfunción hepática
Por déficit de vit. K
Por alteración genética en la síntesis de F. de coagulación: hemofilias 85% FVIII (A o clásica), FIX (15%)
Coagulación vascular diseminada
Afibrinogenemias.
Trombofilias: pueden ser por alteración de las proteína anticoagulantes.
PRUEBAS LABORATORIALES PARA EL
ESTUDIO HEMOSTATICO
LAS PRUEBAS DE SCREENING INCLUYEN:
Recuento plaquetario
Tiempo de hemorragia
Tiempo de Protrombina : TP
Tiempo de Tromboplastina parcial activada: TTPA
Dosaje de Fibrinógeno
Prueba para Fibrinolisis: PDF, Dímeros D
OTRAS PRUEBAS ESPECIFICAS
FUNCION PLAQUETARIA
PRUEBAS ADHESION PLAQUETARIA
PRUEBAS AGREGACION PLAQUETARIA
PRUEBAS PRINCIPALES TROMBOFILIAS
ANTITROMBINA III
PROTEINA C y S
RESISTENCIA AL PROTEINA C ACTIVADA Y FACTOR DE LEYDEN
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS
ANTICARDIOLIPINA
ANTICOAGULANTE LUPICO
ANTI β2 GP I
Proliferación clonal de cél. Madre multipotente
Predomina el aumento de eritrocitos◦ Aumento de Masa cél. Rojas en sangre
◦Aumento de Hematocrito
POLICITEMIA :
Hipoxia crónica◦ Altitud◦ Enf. Cardio-Pulmonar◦ Enf. Renal
Producción anormal de EPO◦ Tumores
Policitemia Secundaria
Edad : 40 a 70 a
Inc: 0.36 2.6 por 100 000 por año
Epidemiología
Síndrome hiperviscosidad◦Cefalea◦Tinitus◦Disnea◦Alt. Visuales◦Eritromelalgia
Clínica
Trombosis
◦Claudicación
◦Gangrena
Aumento◦ Eritrocitosis◦ Hb◦ Hematocrito
Leucocitosis◦ Neutrófilos
Precursores eritroides Puede haber también precursores
granulocitos aumentados
Depósitos de Fe ausentes
Aspirado
Hipercelularidad (90%)
Expensas 3 líneas
MO
Análisis genético molecular
Dx casos confusos
Distinguir Policitemia Sec
Evaluar Respuesta a Tx
Flebotomía periódica
Aspirina
Anticoagulantes
Tratamiento
GRACIAS