TRASTORNOS AGUDOS DE CONCIENCIA

Dr. Walter Borja Rojas

Médico Neurólogo

Instituto Geriátrico Militar

CONCIENCIA

Es el conocimiento de sí mismo y del entorno Se compone de:

Conocimiento: radica en la corteza cerebralVigilia: el mecanismo se localiza en el tronco

cerebral, específicamente en el sistema activador reticular ascendente (SARA)

Conducta: requiere vías de conexión, esenciales para que el individuo se manifieste.

FISIOLOGÍA

Nivel de conciencia– Grado de alerta– SRAA y hemisferios cerebrales

Contenido de la conciencia– Conocimiento– Regiones encefálicas

anatómicamente definidas

ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA

Las alteraciones de la conciencia pueden ser:cualitativas cuantitativas.

Confusión: es la incapacidad para pensar con la claridad, velocidad y coherencia habitual

Alucinación: es la percepción sensorial sin estímulo externo

Ilusión: es la interpretación falsa de la realidad con contenido emocional

Delirio: interpretación equivocada de una percepción, que como tal se percibe correctamente

ALTERACIONES CUALITATIVAS

Obnubilación: alteración de la comprensión, sin compromiso de nivel de alerta, localización inadecuada de los estímulos, distracción fácil, desorientación temporo-espacial, lentitud para responder.

Sopor: Similar al anterior. Se duerme y despierta fácilmente Estupor: depresión significativa de la vigilia.

– No es posible la comunicación verbal con el paciente. – Responde al dolor – Permanece con los ojos cerrados

Coma: deterioro severo de la vigilia, con el paciente inconsciente, sin responder a órdenes o estímulos externos.

ALTERACIONES CUANTITATIVAS

SINDROME CONFUSIONAL AGUDO

Cuadro clínico de inicio brusco caracterizado por la aparición fluctuante y concurrente de:

– alteración del nivel de conciencia,– afectación global de las funciones cognitivas, – alteraciones de la atención-concentración con desorientación, – exaltación o inhibición psicomotriz que puede llegar al

estupor o a la agitación,– alteraciones del ritmo vigilia-sueño

IMPORTANCIA DEL SCA EN PACIENTES ANCIANOS

Elevada prevalencia en series publicadas (15-50%) Repercusión sobre el pronóstico vital y funcional Relación con el envejecimiento y la demencia Reversibilidad “teórica” del delirium Forma de presentación de numerosas

enfermedades

MAGNITUD DEL PROBLEMA

Prevalencia Hospitalaria: 14-56%

Mortalidad hospitalaria: 25-33%

ConsecuenciasMortalidad y morbilidad

Deterioro funcional

Incremento de la estancia hospitalaria

Aumento del gasto sanitario

Mayor traslado a CSS

Más sobrecarga de cuidadores

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Alteración de la conciencia Cambio en las funciones cognoscitivas Presentación aguda y curso fluctuante

DSM-IV (R)

CIE - 10

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Inicio agudo y curso fluctuante

Agitación psicomotriz Somnolencia, alteración

del nivel de conciencia Desorientación

temporo/espacial Alucinaciones visuales Síndrome crepuscular o

del “anochecer”

TIPOS DE DELIRIUM

Delirium hiperactivo (21%)

caídas más frecuentes

Delirium hipoactivo (29%)

pacientes más graves/peor pronóstico

estancias más largas

úlceras por presión

Delirium mixto (hiperactivo-hipoactivo)

FISIOPATOLOGÍA

Probablemente no hay una vía final común, pero

éste es el síntoma final común de las

anormalidades de múltiples neurotransmisores

FISIOPATOLOGÍA

Acetilcolina Serotonina Sustratos del

metabolismo oxidativo Intercambio iónico Citoquinas

Neurotransmisores Falsos

neurotransmisores Drogas y toxinas

exógenas Cambios en Tº Anormalidades

metabólicas

ETIOLOGÍA

FACTORES PREDISPONENTES Y FACILITANTES DEL SCA

FÁRMACOS QUE FRECUENTEMENTE CAUSAN SCA

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE SCA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Anamnesis

Examen físico

Exámenes auxiliares

ANAMNESIS INDIRECTA DE PACIENTE CON:

Accidente traumático previo

Síntomas de enfermedad sistémica previa

Síntomas de enfermedad del sistema nervioso

Sólo cambios confusionales

EXAMEN CLINICO

Exploración sistémica y neurológica orientada a patologías sistémicas concretas

Exploración neurológica:

– Signos de disfunción cerebral focal

– Signos meníngeos

– Signos de neuropatía periférica

– Signos de enfermedad sistémica

– Signos motores bilaterales y simétricos

EXAMEN CLINICO

Valorar el estado mental:

– Conciencia

– Atención

– Orientación

– Memoria

– Pensamiento

– Percepción

– Alteraciones de funciones no intelectivas

EXAMEN MENTAL BÁSICO

EXÁMENES AUXILIARES

ALGORITMO

MANEJO

MANEJO

•Revisar los medicamentos usados•Historia y exploración dirigida•Pruebas analíticas (hematología, glucosa, electrolitos, creatinina, Urea , calcio, orina, AGA)•Electrocardiograma

¿Algún fármaco responsable?Sí: suspenderlo

¿TEC ó signos de focalización neurológica?Sí: TAC cerebral

¿Foco de infección?– Sí: iniciar antibioticoterapia

¿Fiebre inexplicable o rigidez de nuca?– Sí: punción lumbar

¿Ninguna causa aparente?– Sí: B12, ácido fólico, hormonas tiroideas, EEG, RMN,

niveles de fármacos, determinación de tóxicos

MANEJO

Permeabilidad de vía aérea Monitoreo de funciones vitales Canalización de vía venosa Evaluar la necesidad de sondajes Suspender fármacos / tóxicos Mantener equilibrio hidroelectrolítico Prevenir encefalopatía de Wernicke Prevenir lesiones

MEDIDAS GENERALES

MEDIDAS AMBIENTALES EN EL TRATAMIENTO

MEDIDAS AMBIENTALES EN EL TRATAMIENTO

MEDIDAS AMBIENTALES EN EL TRATAMIENTO

CONTROL DE LA AGITACIÓN PSICOMOTRIZ

Contención verbal psicológica Contención física Contención farmacológica

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Haloperidol Prophylaxis for Elderly Hip-Surgery Patientsat Risk for Delirium: A Randomized Placebo-Controlled Study

Kees J. Kalisvaart MD, Jos F.M. de Jonge, PhD, Marja J. Bogaards, PharmD,Ralph Vreeswijk, RN, MSc, Toine C.G. Egberts, PhD, Bart J. Burger, MD, PhD,Piet Eikelenboom, MD, PhD, and Willem A. van Gool, MD, PhD

J Am Geriatr Soc. 2005;53:1658-66.

Randomizado, doble ciego y controlado

1,5 mg haloperidol vs placebo

No reduce la incidencia (CAM), pero si la severidad (DRS), duración y estancia hospitalaria

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

Es el pilar fundamental La principal medida es la PREVENCIÓN

PREVENCIÓN

Evitar los factores conocidos por causar o agravar el delirio– Detección temprana y manejo del deterioro cognitivo– Ajuste de medicamentos– Detección y tratamiento de:

Infecciones Alteraciones hidroelectrolíticas Trastornos en la oxigenación tisular Dolor Inmovilidad Malnutrición Uso de catéteres vesicales Alteraciones del sueño Deterioro visual y auditivo

PREVENCIÓN

Identificación y tratamiento de las enfermedades médicas subyacentes:

– Alteraciones hidroelectrolíticas (deshidratación, hipo o hipernatremia)

– Infecciones (urinarias, respiratorias, de piel y de tejidos blandos, vía biliar)

– Alteraciones metabólicas (glucosa, calcio, función renal, función hepática)

– Situaciones de hipoperfusión y/o hipoxia tisular (shock, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria)

– Abstinencias de alcohol o sustancias sedantes

PREVENCIÓN

Proveer cuidados de apoyo y recuperación para prevenir la

progresión del deterioro físico y cognitivo:

– Mantener una adecuada nutrición e hidratación

– Facilitar y promover la movilización

– Tratar el dolor y el malestar

– Prevenir las úlceras por presión

– Aliviar la incontinencia

– Minimizar el riesgo de neumonía aspirativa

PREVENCIÓN

Controlar las conductas peligrosas y “disruptivas” para

permitir el cumplimiento de tres principios:

Comunicación frecuente

Contacto táctil

Orientación verbal

PRONÓSTICO

Depende de la presencia de factores pronósticos

fundamentales: edad, etiología, presencia de patología

neurológica previa y existencia de múltiples enfermedades

Duración media: 1 semana

Incremento de la morbilidad (20% se recuperan

completamente a 6 meses del alta hospitalaria)

Mortalidad global: 10% - 65% (35% en el primer año)

¡GRACIAS¡

Dr. Walter Borja Rojas

Médico Neurólogo

Instituto Geriátrico Militar