Cronología de vacunación en productoras

No hay una receta mágica. Despende del lugar donde estés, de las enfermedades de la región, de los problemas en tu granja, etc. Pero un programa "clásico" es: - día 7 mycoplasma + Haemophilus - día 14 Pasterella - día 28 mycoplasma + Haemophilus - día 35 App - día 42 Pasterella - día 56 App Te repito: no es lo que como receta debes poner. Además, si tienes problemas de salmonella, Prrs, o si tienes que vacunar contra otras enfermedades, pero pueden depender de programas establecidos a nivel regional.

Cronología de vacunación en lechones

El plan de vacunación para cerdos sugiere:

Vacuna  Edad  Dosis 

Aftosa42 días; primerizas; reproductoras y reproductores cada 6 meses. 

2 ml/animal IM

Peste porcina 42 días; primerizas; hembras antes del parto; machos cada 6 meses

2 ml/animal SC

Rinitis atrófica 7 días y refuerzo a los 28 días; primerizas; hembras en preparto y machos semestralmente. 

3 ml/animal IM o SC

Parvovirus Hembras en preservicio; a los 11 días postparto; machos cada seis meses.

2 ml/animal IM o SC

Leptospira Destete; Hembras en preservicio; 11 días postparto; machos cada seis meses.

2 ml/animal IM o SC 

Erisipela Destete, revacunacion a los 21 días;  Preparto; machos cada seis meses.

2 ml/animal IM o SC

Enfermedad de Aujesky 

65 días de edad; hembras en preservicio; hembras en preparto; machos anualmente 

2 ml/animal IM o SC 

Diarrea poe E. coli  Hembras en preservicio; hembras en preparto; machos 2 ml/animal IM o

semestralmente. SC 

Vermifugación Al destete (0,5 ml/animal); Todos los animales cada 2 o 3 meses.

4 ml/animal SC 

El productor debe ajustar el plan de vacunación a las necesidades de la zona y sobre todo a las necesidades de la unidad de producción

Peste porcina africana

Vacunación

Las primeras vacunas utilizadas frente al CSFv, fueron vacunas inactivadas con formalina o violeta cristal, que no resultaron efectivas para prevenir la enfermedad. Además, la incorrecta conservación y manipulación de estas vacunas puede originar fallos en la protección que confieren, favoreciendo la aparición de animales portadores del virus que no pueden ser identificados como tales mediante las actuales técnicas de laboratorio. Para superar las limitaciones que presentan las vacunas vivas atenuadas se ha desarrollado la llamada vacuna “marcadora” o vacuna recombinante (DIVA; de sus siglas en inglés, differentiation of infected from vaccinated animals). Estas vacunas deben inducir una respuesta protectora eficaz y además permitir la identificación por serología entre animales vacunados e infectados. Se han desarrollado vacunas de subunidades virales, que utilizan diferentes secuencias de la glicoproteína E2,

No hay que confundir la Peste Porcina Clásica con la Influenza Porcina. La Peste Porcina es una enfermedad que afecta a los cerdos (y jabalíes) y su transmisión a los humanos no se ha demostrado. Aun así, se recomienda no comer carne de animales sospechosos de padecer la enfermedad.

Fiebre aftosa o glosopeda

Patogenia

Al ingresar el virus al organismo se multiplica en primer lugar en las mucosas respiratoria y bucal para luego ingresar al torrente sanguíneo produciendo una viremia (presencia de virus en la sangre) a la cual reacciona el organismo con el desarrollo de un marcado estado febril. Luego el virus se localiza en sus tejidos preferidos como la mucosa bucal y rodete coronario, produciendo el desarrollo de vesículas, las que, en la boca se rompen rápidamente para dar origen a las llamadas aftas, es decir, ulceraciones de la mucosa, que son muy dolorosas e impiden al animal comer y tragar la saliva. Asimismo, en el rodete coronario (unión de la pezuña con la piel de la pata) y espacio interdigital, donde también se forman vesículas de duración fugaz, las erosiones son muy

dolorosas y hacen que el animal cojee (este signo es más manifiesto en los cerdos que en el resto del ganado).

Diagnóstico

En las zonas endémicas los veterinarios familiarizados con la enfermedad no tienen mayores dificultades para hacer un diagnóstico presuntivo de fiebre aftosa (glosopeda). Sin embargo, este debe confirmarse mediante análisis de laboratorio puesto que existen otras enfermedades que se le parecen mucho como la estomatitis vesicular.

El problema ocurre en las zonas libres es que los veterinarios prácticos no tienen experiencia con esta enfermedad por lo que muchas veces enfrentados al caso clínico no lo consideran dentro de los diagnósticos diferenciales.

Para el examen de laboratorio se requiere muestras de líquido vesicular, membranas mucosas afectadas, secreciones faríngeas o esofágicas, sangre o suero. Se usan varios métodos para identificar el virus aftoso, entre ellos:

Prueba de ELISA, Prueba de fijación de complemento, Prueba de cultivos celulares, Prueba de inoculación en ratón lactante (se inocula por vía intraperitoneal con líquido

producto de vesículas y macerado de lesiones de lengua y patas). Si el inóculo es positivo a aftosa el ratón morirá en pocos días.

Tratamiento

En general, no se recomienda tratamiento alguno de los animales aftosos. Menos aún en zonas libres o de baja incidencia donde lo recomendable es dar muerte inmediatamente a los afectados y contactos para luego enterrarlos o quemarlos.

Tal vez, en zonas de alta incidencia (o sea, con gran cantidad de casos anuales) donde sea impracticable, por razones económicas, dar muerte a los animales se puede hacer algún acto terapéutico. Cabe anotar que esta enfermedad es de síntomas agresivos difíciles de tratar.

Scholein Rivenson inventor de la vacuna Anti-Aftosa con Adyuvante Oleoso

Es a partir de 1950 cuando el Dr. Rivenson inicia sus investigaciones en Fiebre Aftosa, al incorporarse al Instituto Nacional de Fiebre Aftosa del cual fue su Director entre 1959 y 1969. Su carrera como investigador continuó desarrollándose en el Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria, institución en la que desarrolló sus trabajos más relevantes sobre vacunas antiaftosas.

De su fructífera producción científica entre otros temas relacionados con Fiebre Aftosa se destacan sus investigaciones sobre cultivo de virus aftoso en epitelio lingual bovino, en células BHK21 en frascos rotantes, en células de riñón de cerdo, el desarrollo de métodos de evaluación de vacunas en caballos y estudios de antigenicidad del virus. Pero sin duda, su logro más destacado fue el desarrollo de una vacuna antiaftosa con adyuvante oleoso.

Su trayectoria fue reconocida en la Argentina y en el exterior, donde obtuvo diferentes premios y distinciones destacándose la medalla de oro otorgada por la Organización Internacional de Epizootias en 1988 "a quien ha producido avances importantes en Medicina Veterinaria".

Nipah

Virólogos franceses y malasios desarrollan una vacuna contra el virus Nipah

Este patógeno se refugia en las células de las paredes de los vasos sanguíneos e infecta todos los tejidos, el hígado, los pulmones y el cerebro

Virólogos franceses y malasios han creado en Lyon (Francia) una vacuna contra el Nipah, un temible virus asiático mortal para el hombre en casi la mitad de los casos, según anunciaron ayer el Instituto Nacional de Sanidad y de la Investigación Médica (Inserm) y el Instituto Pasteur en un comunicado conjunto.

Este virus apareció por primera vez en 1999 en la localidad de Nipah (Malasia), de ahí su nombre. "Es de la familia de las paperas y del sarampión, y tiene su fuente de contagio en los murciélagos que vivían en los bosques de Borneo antes de que fueran expulsados de la zona por los inmensos incendios que arrasaron la isla", según indicó el doctor Vincent Deubel, de la unidad de biología de infecciones virales emergentes del Instituto Pasteur, quien dirigió estas investigaciones.

Los mamíferos se refugiaron en la isla vecina de Tioman y contaminaron los criaderos de cerdos y a sus empleados a través de su orina y su saliva. El virus se refugia en las células de las paredes de los vasos sanguíneos e infecta todos los tejidos, el hígado, los pulmones y el cerebro.

CIRCOVIROSIS PORCINA. UNA ENFERMEDAD EMERGENTE

Circovirus porcino tipo 2 y el síndrome del desgaste multisistémico posdestete porcino (SDMPP) o circovirosis porcina

Los circovirus son virus bastante peculiares que presentan singularidades que los distinguen netamente de otros virus, son pequeñísimos (17 nanómetros de diámetro), tienen ADN como material genético, pero de una sola hebra; poseen una sola proteína viral y son muy resistentes en el medio ambiente. Uno de ellos, el circovirus porcino tipo 1 (CVP-1) fue reconocido en 1970 como un contaminante de células cultivadas ”in vitro” (PK-15), aunque sin producir un efecto citopático neto, además ni ser patógeno en cerdos de diferentes edades inoculados experimentalmente con el virus.

El CVP-2 infecta preferentemente a monocitos, macrófagos, células dendríticas de origen linfoide, y a células de origen epitelial tales como hepatocitos, epitelio renal y bronquial. La viremia consecutiva es responsable de la diseminación del virus en el organismo. La eliminación del virus es principalmente por las heces, orina y secreciones nasales.

En el diagnóstico de terreno se considera que la emaciación o retraso en el crecimiento es el hallazgo más frecuente, seguido por disnea, aumento de tamaño de ganglios linfáticos especialmente de los inguinales superficiales, diarrea, palidez e ictericia. Estos hallazgos se observan en lechones destetados entre 3 y 6 semanas de edad, aunque en USA se han encontrado en cerditos entre 10 y 20 semanas de edad, con una mortalidad entre 5 y 20%.

Las medidas de control específicas por vacunación, y medidas de control generales tales como: reducir el contacto entre cerdos de diferentes edades, controlar las infecciones secundarias, reducir el estrés por sobrepoblación, mejorar las prácticas de bioseguridad especialmente de higiene y alojamiento y obviamente dar una nutrición adecuada.

Las vacunas que se han ensayado son de alta tecnología, algunas de ellas se han preparado con proteína ORF o con ADN viral más un plásmido. Una de ellas es una quimera preparada con CVP-1 y ORF de CVP-2. Las más sencillas son inactivadas.

SINDROME RESPIRATORIO Y REPRODUCTIVO PORCINO

Se le ha llamado enfermedad misteriosa del cerdo, enfermedad de la oreja azul y aborto epizoótico de las cerdas. El cerdo sería el principal huésped del virus SRRP; es posible que algunas aves migratorias vehiculicen el virus. El SRRP causa aborto tardío en cerdas y chanchillas y un severo cuadro respiratorio en lechones.

La infección se presenta generalmente por la introducción de animales provenientes de predios infectados. El SRRP es altamente contagioso por contacto entre cerdos . La transmisión se realiza por la vía aerógena, habiéndose detectado que el virus puede difundirse a distancias mayores de 3 kilómetros.

Patogénesis. El periodo de incubación es variable, 1 a 24 días. Los síntomas respiratorios que son los primeros en aparecer, se presentan principalmente en animales jóvenes. Se observa anorexia y fiebre 3 a 5 días después de la infección. Pareciera ser que el virus se multiplica inicialmente en el epitelio nasal y alveolar, lo que explicaría las lesiones degenerativas de la mucosa nasal y bronquial y la neumonia intersticial características de la enfermedad. Una vez que el virus ha entrado por la vía oronasal, se replica en los macrófagos alveolares, produciéndose viremia que disemina el virus a todo el organismo afectando a corazón, hígado, riñones, cerebro, pulmones, nódulos linfáticos peribronquiales, timo, amígdalas, médula ósea y bazo. La diseminación hematógena del virus, en forma libre o unidos a leucocitos circulantes produce leucopenia. En el bazo el virus se replica en los macrófagos esplénicos.

El virus es capaz de atravesar la barrera placentaria en el último tercio de la gestación infectado a los fetos y produciendo su muerte con los consiguientes partos prematuros o abortos tardíos. Pareciera que también es capaz de hacerlo al inicio de la gestación produciendo muerte embrionaria

y repetición de los celos. Los machos pueden transmitir el virus por el semen. La transmisión transplacentaria ha sido obtenida experimentalmente solamente al infectar a las hembras durante el último tercio de la gestación debido probablemente a una mayor permeabilidad de la placenta.

Las pérdidas económicas se deben principalmente al gran número de mortinatos y fetos momificados, así como a la mortalidad post destete. En el primer mes ocurre la mayor tasa de nacidos muertos, mientras que la mortalidad post destete y la presencia de fetos momificados alcanzan el máximo en el segundo mes. Varios países se han visto en la necesidad de imponer medidas restrictivas a la importación de cerdos .

Diagnóstico. Para aislar el virus las muestras de elección son: suero, plasma, macrófagos alveolares, amígdalas, pulmones, cerebro, riñones, corazón, hígado y bazo. El aislamiento viral se realiza inoculando células MARC-145 que es un clon de la línea celular MA-104. La tipificación del virus se realiza por seroneutralización y ELISA. Otras técnicas usadas son: inmunofluorescencia indirecta, inmunoperoxidasa y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Vacunas. En España existe una vacuna inactivada con coadyuvante oleoso. En USA se utiliza una vacuna preparada con virus vivo modificado; sin embargo, la gran diversidad antigénica de los aislados americanos y europeos dificulta la obtención de una vacuna que cubra a todas las variables antigénicas del virus SRRP.

PARVOVIROSIS PORCINA

El parvovirus porcino (PVP) es el principal causante de trastornos de la reproducción en cerdos. En cerdas seronegativas la infección en las primeras etapas de la gestación produce muerte y reabsorción del embrión. La infección en la mitad de la gestación produce muerte y momificación del feto y reducción del tamaño de la camada. Si la infección con este virus ocurre en estado avanzado de la gestación resulta una infección subclínica. No se ha descrito la enfermedad en animales adultos. En un predio infectado la mayoría de los animales mayores de 1 año son seropositivos. Los lechones adquieren anticuerpos maternos a través del calostro. El virus persiste en el animal infectado probablemente durante toda su vida. Las heces contaminadas son la principal fuente de virus en el medio ambiente. El PVP puede llegar a ser enzoótico.

Patología. En las cerdas se observa infiltración focal de células mononucleares en el endometrio y lámina propia uterina. En los embriones se detecta reabsorción de líquidos. La muerte y reabsorción del embrión se debe al daño vascular producido por la replicación viral. En los fetos infectados antes que desarrollen inmunocompetencia se observa decoloración hemorrágica, acumulación de líquido sanguinolento en cavidades corporales, reabsorción de líquidos fetales, momificación y

muerte.

Patogénesis. El efecto de la infección con PVP en cerdas preñadas depende del tiempo de gestación en que ocurre la infección. Los trastornos reproductivos en cerdas seronegativas se producen cuando la infección oronasal ocurre durante la primera mitad de la gestación. El PVP cruza la barrera transplacentaria e infecta a los fetos de menos de 70 días.

La infección de la cerda durante las dos primeras semanas de gestación produce muerte y reabsorción del embrión. La mayoría de las cerdas infectadas vuelve al estro. La infección durante los 30 a 70 días de gestación produce muerte y momificación del feto. Se describe además infección intrauterina entre fetos adyacentes.

Diagnóstico. Se presume la presencia de PVP en un criadero con historia de: menor tamaño de la camada, periodos más largos de gestación, nacimiento de cerdos débiles y muchas cerdas que repiten el estro. La principal característica de la infección por PVP es la presencia de fetos momificados en el parto. El tejido de elección para utilizar la prueba de inmunofluorescencia directa son los pulmones. La prueba de IHA es usada para detectar anticuerpos específicos en el suero. Actualmente se utiliza la técnica de ELISA con anticuerpos monoclonales lo que asegura la especificidad del diagnóstico.

Control. La inmunidad humoral sería el mecanismo inmunológico más eficaz en la protección contra la infección por PVP. Existe una correlación directa entre concentración de anticuerpos específicos y protección contra el virus. Títulos de anticuerpos mayores de 80 protegen a los cerdos; títulos menores podrían protegerlos contra la infección transplacentaria y los trastornos reproductivos.

Se recomienda utilizar vacunas combinadas e inactivadas para inmunizar a los animales 2 a 4 semanas antes de la reproducción y revacunar antes de cada cruzamiento. Los verracos también deben ser inmunizados. Las vacunas comerciales contienen además del parvovirus porcino inactivado una bacterina leptospira múltiple. Algunas vacunas incluyen Erysipelothrix rhusiopathiae.

PESTE PORCINA CLÁSICA

La peste porcina clásica (PPC) o europea, también conocida como “cólera porcino”, es una enfermedad infecciosa altamente contagiosa y de distribución mundial. Afecta a los cerdos domésticos y salvajes.

Patogenia. La fuente de infección más común son los cerdos infectados y los productos porcinos sin cocer. Como vectores mecánicos actúan el hombre y algunas aves. La infección se inicia en las células epiteliales de las criptas tonsilares y se extiende a continuación al tejido linforreticular circundante. Desde las tonsilas el virus es transferido a los ganglios linfáticos cercanos donde se

replica pasando luego a la sangre (viremia primaria). Desde la sangre el virus pasa a los órganos linforreticulares alcanzando altos títulos en bazo, médula ósea, ganglios linfáticos viscerales, y de allí nuevamente a la sangre (viremia secundaria). En este momento el virus alcanza a los órganos parenquimatosos.Sintomatología. Luego de 12 horas de la infección se puede demostrar la presencia del virus en la sangre; posteriormente el virus se aisla en diversos tejidos y secreciones. En aquellos animales que sobreviven el virus es eliminado durante 3 meses. El período de incubación es de 1 a 4 días. Los primeros síntomas son: fiebre, apatía, leucopenia. Luego hay anorexia, debilidad, incoordinación, convulsiones; a veces eritema y una epífora marcada con conjuntivitis. Primero hay estreñimiento luego diarrea y vómitos biliosos. Los cerdos se agrupan. A medida que la enfermedad progresa los cerdos enflaquecen y al andar lo hacen con una marcha ondulante debida a debilidad del tren posterior; posteriormente hay parexia y los animales se recuestan sobre un costado y mueven sus patas como si estuvieran remando. Junto con la fiebre se produce una hiperemia en la piel que se extiende por el hocico, orejas y extremidades. En la necropsia las lesiones más importantes que se encuentran son: petequias en el bazo (infartos en los bordes), riñones (pálidos y con petequias: “riñón en huevo de pava”), vejiga urinaria y glotis. Los ganglios linfáticos están aumentados de tamaño y hemorrágicos; las tonsilas se encuentran ulceradas. Los cambios hematológicos son leucocitopenia y trombocitopenia. La lesión histopatológica más característica es la meningoencefalitis. La infección transplacentaria de hembras preñadas puede causar la muerte del embrión o del feto, malformaciones fetales como hipoplasia cerebelar y mioclonía congénita, lechones nacidos muertos y muerte del lechón al nacimiento. También puede desarrollarse una infección persistente.

Diagnóstico. Las amígdalas constituyen la muestra de elección para detectar antígenos del virus PPC mediante la prueba de inmunofluorescencia directa. El aislamiento del virus se realiza en cultivos celulares, preferentemente en la línea celular de riñón de cerdo PK-15. Las muestras deben ser tomadas de tonsilas y bazo.

Diagnóstico diferencial. La variabilidad en el cuadro clínico que presentan la PPC y la peste porcina africana (PPA) no permite un diagnóstico en base a hallazgos clínicos y patológicos, particularmente en los casos subagudos, crónicos y atípicos, de tal manera que la PPC puede ser confundida fácilmente con la PPA (IICA, 1984).

Prevención. Se usan vacunas preparadas con la cepa China lapinizada las que se aplica por vía intramuscular a los 45 días de edad y en base anual.

ENCEFALOMIOCARDITIS PORCINA

Etiología. La EMP es causada por un virus ARN perteneciente al género Cardiovirus de la familia Picornaviridae. El virus ha sido aislado en diferentes países Alemania, Gran Bretaña, Uganda, India, Australia, Países Bajos y Nueva Zelanda, y en América: USA, Colombia y Cuba (Polanco y Luya, 1989; Suárez et al, 1995).

El virus de la EMP tiene varios huéspedes animales y se ha aislado desde roedores, monos, mangostas, mapaches, cerdos, caballos, elefantes, aves silvestres y hombre. La especie animal más afectada es la porcina, siendo presumiblemente los roedores el principal reservorio.

Diagnóstico. Muestras de elección: corazón, cerebro, bazo y ganglios linfáticos. Inoculación en ratones lactantes o cultivos celulares de fibroblastos de ratones. El control se basa en medidas de higiene en los planteles porcinos y desrratización (Polanco y Luya, 1995).

PSEUDORRABIA O ENFERMEDAD DE AUJESZKY (Parálisis bulbar).

Esta enfermedad viral de los cerdos fue descrita por Aujeszky en Hungría en 1902. Inicialmente la infección que afectaba sólo a lechones era más bien leve y fue considerada de escasa importancia en Europa

Etiología. Es causada por el virus herpes porcino 1 (VHP-1). El cerdo, y probablemente la rata, es el único reservorio conocido de este virus. El cerdo es el único animal en que el virus puede vivir y replicar sin causarle la muerte. Los rumiantes, gatos y perros son susceptibles al VHP-1 en condiciones naturales.

Transmisión. El virus se transmite por la vía aérogena. El contagio del virus entre cerdos ocurre por contacto de la mucosa oronasal o de la piel erosionada, con secreciones infectadas. La excreción del virus ocurre por las secreciones nasofaríngeas. En los cerdos, al igual que en el hombre, se produce reactivación del virus herpes latente, y la consecuente excreción viral en ausencia de manifestaciones clínicas. Así el virus es mantenido en áreas enzoóticas en cerdos y probablemente en ratas. La ingestión de carne de cerdos infectados constituye la fuente de infección para perros y gatos. Los rumiantes, además del consumo de alimentos contaminados, pueden infectarse por contacto directo con cerdos infectados o con portadores por la vía aérogena.

Patogenia. El virus se replica inicialmente en células epiteliales de la región nasofaríngea y en células del epitelio escamoso de las criptas tonsilares, luego difunde por la vía linfática y replica en los ganglios linfáticos de la región tonsilar. El virus puede infectar a los nervios olfatorios, al nervio glosofaríngeo y al nervio trigémino. A través de estos nervios el virus llega al SNC, replicándose en el bulbo, puente y médula oblonga, e invadiendo el cerebro y el cerebelo. Los cerdos recuperados de la infección quedan protegidos durante toda la vida contra la enfermedad pero no contra la replicación viral en las reinfecciones. El virus puede establecer latencia en animales sobrevivientes.

En los bovinos se presenta una comezón o picazón en los flancos. Los animales se frotan contra las paredes, postes, etc. Posteriormente hay parálisis bulbar, con parálisis de la faringe, los animales rechinan los dientes, tienen convulsiones y muestras de locura; mueren 48 horas después de iniciados los síntomas. En perros y gatos hay muerte repentina o comezón intolerable que los obliga a morderse hasta mutilarse el área afectada. El hombre puede infectarse con seudorrabia por contaminación de heridas, observándose prurito. Los conejos infectados experimentalmente vía subcutánea presentan intenso prurito, se muerden y laceran y luego de manifestar espasmos clónicos mueren.

Sintomatología.

En cerdos no hay prurito. Según la edad de los cerdos infectados y la virulencia del virus la enfermedad puede ser desde subclínica hasta la ocurrencia de muerte. Los síntomas por edad son:

- Lechones de hasta 2 semanas: El período de incubación es de 36 a 38 horas. Los animales están febriles con temperaturas de 41º C, presentan respiración dificultosa, hipersalivación, anorexia, vómitos y diarrea. Los signos nerviosos motrices pueden ser los primeros en aparecer: hay depresión, temblores musculares, ataxia, incoordinación, convulsiones epilépticas, parálisis del tren posterior y pataleo. El animal entra en coma y muere 24 a 36 horas después de iniciarse la enfermedad. La mortalidad puede alcanzar al 100%.

- Lechones de 3 a 4 semanas: Similares a los anteriores pero el curso es más lento y la mortalidad es menor (50 a 70%). Los cerditos pueden tener un chillido ronco o áspero debido a las lesiones en la faringe.

- cerdos entre 5 semanas y 3 meses: La enfermedad es menos grave. Se aprecia disminución del apetito, fiebre moderada y signos respiratorios: estornudos y tos, descarga nasal y disnea; constipación con heces duras y secas. La recuperación es lo normal aunque pueden ocurrir muertes ocasionales por problemas en el SNC. La mortalidad es de un 5%, aunque puede llegar a un 30% cuando participan cepas virales muy virulentas.

-Cerdos en engorda: Se observa la aparición brusca de anorexia, fiebre alta, signos respiratorios. A veces hay alteraciones nerviosas y el animal adopta la postura de perro sentado o presentar incoordinación del tren posterior. La muerte es causada por neumonia y puede ser súbita. La mortalidad puede alcanzar un 100 %.

- Reproductores: La enfermedad raramente presenta signos nerviosos. Generalmente es transitoria con fiebre, embotamiento, inapetencia y excepcionalmente incoordinación y ataxia. En las cerdas gestantes lo más común es el aborto (hasta un 20%) que ocurre 10 días después de la infección.

Diagnóstico. El diagnóstico clínico es difícil. Las muestras de tejido nervios al ser inoculadas en cultivos celulares producen el típico efecto citopático de los virus herpes. La tipificación se realiza por seroneutralización o inmunofluorescencia. También se ha utilizado la prueba de

inmunoperoxidasa en cultivos celulares o en cortes histológicos. La demostración de anticuerpos específicos se realiza generalmente por seroneutralización o ELISA. Un método práctico in vivo de diagnóstico consiste en la inoculación de conejos vía subcutánea. Si la muestra es positiva los conejos se muerden y se rascan en el lugar inoculado y mueren 1 a 2 días después.

GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE

La gastroenteritis transmisible (GET) es una enfermedad viral altamente contagiosa de los cerdos. Se caracteriza por vómitos, diarrea severa y alta mortalidad en lechones menores de 2 semanas de edad. Las principales pérdidas económicas ocurren en cerdos en engorda. El agente etiológico es un coronavirus de la familia Coronaviridae.

Sintomatología. El periodo de incubación es corto, de 12 a 18 horas. La enfermedad es de aparición explosiva. Los lechones presentan inapetencia, primero hay vómitos, luego diarrea profusa de color verde amarillo, no toman leche, bajan de peso, se deshidratan y mueren en 2 a 5 días. La mortalidad alcanza un 100% en lechones menores de 7 días especialmente en invierno. En lechones de 6 a 10 días hay un 65% de mortalidad; y en lechones de 11 a 15 días baja a un 30%. En los animales adultos la enfermedad no es fatal, sólo pierden peso lo que causa grandes pérdidas económicas.

Transmisión. Oro-fecal. Se realiza a través de cerdos infectados introducidos a planteles no infectados; por hombres y máquinas, también por perros. Los animales infectados eliminan virus durante 2 a 8 semanas. Los perros y zorros ingieren alimentos contaminados y defecan heces con virus.Patología. La alteración más importante es atrofia de las vellosidades en el yeyuno, lo que produce una mala absorción y desbalance electrolítico. Como método diagnóstico se utiliza la técnica de inmunofluorescencia. En cuanto a vacunación se aconseja vacunar a las hembras gestantes.

ENTEROVIRUS PORCINOS

Se describen 11 tipos de enterovirus porcinos. El enterovirus porcino 1 causa la polioencefalitis del cerdo o enfermedad de Teschen. Los enterovirus porcinos 2 al 8 se denominan ECPO y se relacionan con el sindrome SMEDI. El enterovirus porcino 9 causa la enfermedad vesicular del cerdo. La mayoría de las infecciones por enterovirus en cerdos son asintomáticas. Sin embargo,

estos virus se han asociado con una variedad de manifestaciones clínicas que incluyen polioencefalomielitis, enfermedad vesicular del cerdo, desordenes reproductivos en hembras, enfermedad entérica y neumonia.

Patogénesis. Es semejante a la poliomielitis humana. El virus primero se multiplica en el tracto digestivo y ganglios linfáticos, luego hay viremia e invasión del SNC. El período de incubación varía entre 4 y 28 días. La enfermedad puede ser inaparente, suave, aguda o crónica. Generalmente se observa fiebre, anorexia, y depresión, tremores, incoordinación y rigidez de las extremidades posteriores. En casos graves hay convulsiones, parálisis, postración, coma y muerte. El animal está muy excitable, presenta parálisis facial y toma una posición de perro sentado. La mortalidad puede llegar a un 50 a 75%.

ROTAVIRUS PORCINOS

Los rotavirus porcinos causan diarrea en cerditos de 10 a 18 días de edad. Generalmente la infección es sub-clínica debido a la acción protectiva de la inmunidad materna. En el calostro de cerdas con inmunidad hay abundantes IgG específicas. Los anticuerpos seroneutralizantes son prevalentes en el animal adulto.

La diarrea se relaciona con el acortamiento de las vellosidades intestinales debido a la replicación viral (Rotavirus y coronavirus en células del extremo de la vellosidad; parvovirus en células de las criptas). El diagnóstico se realiza principalmente por los kit de diagnóstico de rotavirus humano: ELISA, electroforesis en gel de acrilamida y aglutinación en látex, y por microscopía electrónica.

Exantema vesicular del cerdo. Es causada por un calicivirus proveniente de los leones marinos. En 1932 causó graves pérdidas económicas en USA donde se erradicó prohibiendo alimentar a los cerdos con comida cruda.

Viruela del cerdo.

Causada por el virus pox porcino. Después de un período de incubación de 1 a 7 días hay fiebre y se observan pápulas de 5 mm en el abdomen e interior de las piernas. Las pápulas progresan a vesículas y pústulas que dan lugar a costras de color rojo-café que se secan 2 a 4 semanas después.

Adenovirus porcinos.

Los tipos 1 al 5 se relacionan con enfermedad respiratoria y neumonia. El virus se multiplica en las tonsilas e intestino. Ocasionalmente el cuadro cursa con encefalitis y meningoencefalitis. La neumonia es producida por estos virus y mycoplasmas. No existen vacunas.

Reovirus porcinos. Tipos 1, 2 y 3 se han aislados desde cerdos con neumonia, problemas del SNC y aborto. No se conoce con exactitud su verdadero rol patógeno. Estudios realizados en Chile indican seroprevalencias de 25% para el tipo 1, 14% para el tipo 2 y 58% para el tipo 3 (Reinhardt y Polette, 1979).

Enfermedad vesicular porcina

ETIOLOGÍA

Clasificación del agente causal

Virus de la familia Picornaviridae, género Enterovirus

Resistencia a la acción física y química

Temperatura:  Conservado por refrigeración y congelación, inactivado a 56°C/1 hora

pH:  Estable con una amplia gama de pH

Desinfectantes:  En presencia de materia orgánica, inactivado por hidróxido de sodio (1% combinado con detergente). Para la desinfección personal en ausencia de materia orgánica, desinfectantes como agentes oxidantes, yodóforos, ácidos, etc. son apropiados si se los combina con detergente

Supervivencia:  Resistente a los procesos de fermentación y ahumado. Puede permanecer en los jamones durante 180 días, en las salchichas secas más de un año y en las tripas procesadas durante más de 2 años

EPIDEMIOLOGÍA

La tasa de morbilidad puede ser baja en explotaciones porcícolas pero es elevada en grupos de cerdos (en corrales)

No causa muerte

Huéspedes

Cerdos

Humanos: el personal de laboratorio puede desarrollar anticuerpos contra la enfermedad

Transmisión

El virus infecta rápidamente a través de lesiones en la piel y las mucosas. Contacto directo o contacto con excreciones de cerdos infectados. La contaminación fecal es una fuente importante de propagación del virus, a menudo dentro de vehículos contaminados

Desechos de la carne y desperdicios a base de cerdos infectados

Material virulento

El tubo digestivo es el sitio primario de infección Todos los tejidos contienen virus durante el período virémico Epitelio de las vesículas, líquido vesicular, heces y sangre de animales enfermos

Distribución geográfica

La enfermedad se ha registrado en Hong Kong, Japón y varios países europeos

Para más información sobre la distribución geográfica véanse los últimos números de Sanidad Animal Mundial y el Boletín de la OIE

DIAGNÓSTICO

El período de incubación es de 2-7 días.

Diagnóstico clínico

Los síntomas clínicos de la enfermedad vesicular porcina se pueden confundir fácilmente con los de la fiebre aftosa

Súbita aparición de cojera en varios animales de un grupo en estrecho contacto Aumento de la temperatura del cuerpo de 2-4°C En superficies duras se puede observar que los animales cojean, se paran con el lomo

arqueado o se niegan a moverse aún en presencia de alimentos. Los animales jóvenes son los más gravemente afectados

Las vesículas aparecen en el hocico y a lo largo de la banda coronaria así como en los espacios interdigitales de los pies, y rara vez en el epitelio de cavidad bucal, la lengua y los pezones

La ruptura de las vesículas provoca erosiones de la piel de los miembros y las bandas coronarias de los pies. Se pueden desprender las almohadillas plantares. Los cerdos, en particular los jóvenes, pueden perder el casco córneo

La recuperación se suele producir en un plazo de una semana, con un máximo de 3 semanas Algunas cepas producen solamente síntomas clínicos moderados o son asintomáticas

Lesiones

La formación de vesículas es la única lesión conocida directamente atribuible a la infección

Diagnóstico diferencial

Estomatitis vesicular Exantema vesicular del cerdo Fiebre aftosa

Diagnóstico de laboratorio

Procedimientos

Identificación del agente

ELISA Prueba directa de fijación del complemento Aislamiento en cultivo celular (cultivos celulares derivados de tejidos porcinos

Pruebas serológicas

Neutralización del virus (prueba prescrita en el Manual) ELISA

Muestras

Aunque el virus es muy estable, se deben someter muestras en las mismas condiciones que aquellas en las que se sospecha la presencia del virus de la fiebre aftosa, es decir a pH 7,2-7,4.

Aislamiento del virus

Líquido vesicular Epitelio de las vesículas: al menos 1 g en PBS que contiene glicerina al 50% (pH 7,2-7,4) Muestras de sangre entera no coagulada recolectada durante el período febril Muestras fecales de animales con y sin lesiones

Pruebas serológicas

Muestras de suero (1-2 ml) También se recolecta suero de otros cerdos en los mismos locales para buscar indicaciones

de enfermedad subclínica

PREVENCIÓN Y PROFILAXIS

No hay tratamiento No hay vacunación

Profilaxis sanitaria

Cuarentena estricta

Eliminación de cerdos infectados y de cerdos que han estado en contacto con éstos Prohibición de alimentar con desechos procedentes de naves o aeronaves Cocción completa de los desechos Control de los desplazamientos de cerdos y de los vehículos utilizados para transportarlos Desinfección a fondo de los locales, los vehículos de transporte y el equipo

Profilaxis médica

El personal de laboratorio debe obrar con la misma cautela requerida para trabajar con cualquier material microbiológicamente contaminado que puede haber tenido posibilidades de causar una infección humana

REFERENCIAS

Laboratorios de Referencia Enfermedad de la Lista A de la OIE (A030) Capítulo 2.1.3. del Manual de las Pruebas de Diagnóstico y de las Vacunas para los

Animales Terrestres Código Sanitario para los Animales Terrestres

o Otros referencias - Índice

Sanidad Animal Mundial Situación zoosanitaria (Informaciones Sanitarias)

Menangle Infecciones por Virus

1. Etiología virus Menangle (MenV) es un reconocido de nuevo el virus perteneciente a la Rubulavirus género en la familia Paramyxoviridae 1,2 . Los viriones son pleomórficos con ambos esférica y alargada formas que varían en tamaño entre 150 a 350 nm. Hay una sola capa de la superficie de los picos aproximadamente 17 nm de longitud. Ruptura revelan partículas de largo en forma de espina de pescado nucleocápside, que tienen un diámetro de aproximadamente 19 nm de diámetro 3 . Otro de cerca rubulavirus relacionado, el virus de Tioman, más recientemente ha sido identificada en el vuelo de las poblaciones de zorros en Malasia 4 pero no se ha asociado con ninguna enfermedad

Epidemiología

Este virus no parece ser tan altamente contagiosa ya que algunos patógenos de la especie porcina que se algún tiempo para difundir a través de la población de cerdos afectados, a pesar de todos los cerdos se presume de ser ingenuo. La prevalencia de anticuerpos de alta los títulos de MenV en el acabado de los cerdos adultos y de edad más del 95%. Una vez que el virus se ha propagado a través de la población reproductora, los signos de la enfermedad y la infección del feto reproductiva ya no eran evidentes, pero el virus sigue siendo el endémica en la población debido a un ciclo continuo de la infección en cerdos jóvenes en edad de crecimiento han perdido la protección conferida por los anticuerpos maternos 8 . No ha sido posible establecer pruebas para las infecciones persistentes. Aunque la ruta de infección no se conoce, se cree que el virus puede propagarse a través de la ruta fecal-oral. La transmisión del virus en un endémicamente población infectada fue interrumpida por la aplicación de medidas de control que se dirige a romper el ciclo de infección en cerdos jóvenes . Estas medidas fueron desinfección del medio ambiente y de un breve período de la despoblación de una unidad individual seguido de repoblación con las cerdas gestantes que se espera que sea inmune. La única joven animales que se plantean en este entorno fueron los descendientes de estas cerdas. Estos lechones se a continuación, a su vez protegidos por anticuerpos maternos durante un período de al menos 6 semanas. Colectivamente estas medidas se cree que proporciona un período de varios meses en los que el virus necesitan para sobrevivir en el medio ambiente antes de lechones susceptibles que estén disponibles para infección y la continuación del ciclo endémico 8 . Estas medidas tuvieron éxito y la virus fue erradicado el tiempo de la población sin despoblación total de la pocilga entera al mismo tiempo. La forma en que se extendió el virus de zorros voladores de cerdos aún se desconoce

Patología Muchos fetos infectados con MenV son momificados en el nacimiento y lesiones específicas no puede ser que se encuentran. Sin embargo, también hubo muchos muertos y de fetos abortados, que mostró una amplia de graves alteraciones patológicas como artrogriposis, y la columna vertebral deformidades craneofaciales, hipoplasia pulmonar y la degeneración del cerebro y la médula espinal 6 . Las lesiones en la zona central sistema nervioso central (SNC) incluidos marcada reducción en el tamaño de los hemisferios cerebrales, cerebelo, tronco cerebral y la médula espinal, así como hidranencefalia. El cambio más frecuentes

fue reducido tamaño o la ausencia del cerebelo. Histológicamente, los cambios fueron los más frecuentemente observada en el SNC, donde había una degeneración extensa, necrosis, infiltración de macrófagos y gliosis 6 . Sin embargo, en muchos casos, era insuficiente para un remanente del SNC examen significativo para llevar a cabo. Perivascular de linfocitos y puños macrófagos también eran evidentes en el cerebro y la médula espinal. Un multifocal no supurativa miocarditis fue evidente en algunos lechones. Intranucleares e intracitoplasmáticos eosinofílicos cuerpos de inclusión se observaron en las neuronas y otras células en el cerebro y la médula espinal. inclusiones intranucleares tendían a ser única, pequeña y se coloca de forma centralizada. Intracitoplasmática inclusiones tienden a ser grandes y refringentes, ocupando la mayor parte del citoplasma, y eran a menudo forma de media luna, que envuelve el núcleo. Algunos lechones tuvieron leve no supurativa leptomeningitis. Típica paramixovirus pleiomorphic partículas con forma de espina de pescado nucleocápsides se observaron en estas inclusiones.

Diagnóstico de las Enfermedades Como MenV se cree que ya no está presente en la población porcina en Australia, el más rápido método de exclusión de este virus como causa de la pérdida de reproducción o de defectos congénitos en los cerdos es para poner a prueba una colección de muestras de suero de cerdas que han reducido el rendimiento reproductivo o han producido lechones afectados. A medida que la prevalencia de anticuerpos en una población infectada es relativamente alto, si se recogen muestras de 10 a 15, los resultados negativos en pruebas serológicas deben ser significativa para los propósitos de exclusión. Cuando los lechones deben ser examinados, se recogerán muestras de recién abortados o fetos nacidos muertos, por lo general para el aislamiento del virus en cultivo celular y la histopatología. Investigaciones 6 han demostrado que MenV tiene más probabilidades de estar aislado de fetos muertos con graves y / o evidencia histológica de la degeneración del cerebro. El virus ha sido consistentemente aislados de cerebro, pulmón y miocardio. La detección de anticuerpos en los fluidos de un muerto o feto abortado que ha sido infectado en la segunda mitad del embarazo es también de importancia.

Pruebas de los seres humanos para excluir MenV es más fácilmente alcanzado por las pruebas serológicas comparativas y de convalecencia en sueros agudos. Mientras el suero de convaleciente se recoge al menos 4 semanas después de la aparición de la enfermedad, es probable que un resultado negativo en una prueba serológica se significativo. El serológica única prueba que ha sido frecuentemente utilizado para las pruebas de anticuerpos MenV es el prueba de NV. Tiene la ventaja de ser adecuado para analizar muestras de suero de cualquier especie.

Sin embargo, sufre de un requisito de utilizar cultivos de células y por lo tanto de alta calidad, estéril muestras

INTRODUCCIÓN.- La enfermedad del Ojo Azul (OA), fue descubierta en el año de 1980 en México, siendo una de las enfermedades virales que se encuentran con gran frecuencia en la parte centro del país, provocando graves pérdidas económicas. Se caracteriza por afectar cerdos de diferentes edades, causando encefalitis, falla reproductiva, orquitis, epidedimitis y opacidad de la córnea. Es causada por un virus cuyas características morfológicas y físico-químicas corresponden a la de un virus hemoaglutinante de la familia paramixoviridae. En el año de 1983 se logra por primera vez la reproducción experimental del cuadro nervioso en lechones de un día de nacidos, observándose opacidad de la córnea y lográndose la recuperación del virus. Hasta hoy, la única especie donde se ha descrito que de manera natural se infecta es el cerdo. Experimentalmente se infectan ratones y embriones de pollo; conejos adultos y perros son resistentes a la infección. Humanos que han estado en contacto con el POA no enferman y serológicamente han sido negativos a la presencia del virus. La principal vía de infección es el contacto de cerdo a cerdo, por lo que la introducción de cerdos infectados a la granja es la principal forma de entrada de la enfermedad. Sin embargo, posiblemente juegan un papel importante en la diseminación de la enfermedad. Recientemente se ha considerado que también los vientos y las aves puedan estar involucrados en la difusión del virus.

DESARROLLO DEL TEMA.- A manera de mostrar cuál es el impacto económico de la enfermedad del Paramixoviirus del Ojo Azul, se hizo referencia a los resultados productivos de un complejo porcícola de 3,620 vientres ubicado en Jalisco, el cual sufrió un brote de la enfermedad en el año de 1991. Este complejo porcícola se encuentra constituido por 5 granjas de ciclo completo, bajo sistema de producción de un sitio, teniendo granjas con capacidad instalada desde 180 hasta 1,800 vientres. La enfermedad apareció a manera de brote en el periodo 2 en una granja de 250 vientres y se difundió a las diferentes granjas del complejo debido a las malas medidas sanitarias y pobre control de movimientos de vehículos y personal, de tal manera que en el periodo 3 se afecta una granja de 1,140 vientres, en el periodo 4 otra de 250 y una de 1,800 vientres.

DIAGNÓSTICO.- El Diagnóstico de la enfermedad se realizó con base en los signos clínicos y pruebas de laboratorio (Serología, Virología e Histopatología).

Diagnóstico Clínico: Opacidad de la córnea en pie de cría, orquitis y epididimitis en sementales, alta mortalidad en lechones menores de 14 días de edad con cuadros nerviosos de encefalitis y opacidad de la córnea; incrementos en nacidos muertos y momias, repeticiones fuera de ciclo en hembras.

Diagnóstico serológico: Se trabajaron sueros de hembras y sementales para las pruebas de Inhibición de de Hemoaglutinación al Paramixovirus del Ojo Azul, Inhibición a Parvovirus, Aglutinación en Placa y Tarjeta de Brucelosis; y ELISA monitoreo y G1 a enfermedad de Aujeszky.

Diagnóstico Virológico: Se trabajaron macerados de cerebro, cerebelo, médula y pulmón para aislamiento viral en células PK 15. Se hicieron pruebas biológicas en conejos y cuyes para enfermedad de Aujeszky. Lográndose aislar un virus con efecto citopático en células PK 15, siendo hemoaglutinante a eritrocitos de cuye y bovino.

Diagnóstico Histopatológico: Se hicieron cortes histopatológicos de cerebro, cerebelo, médula, hígado y tonsila. Encontrando degeneración neuronal y axonal, gliosis focal, meningitis, neuronofagia e inflamación linfocitaria perivascular.

EFECTOS SOBRE PARÁMETROS PRODUCTIVOS. FERTILIDADES.- Una vez que ingresa la enfermedad a la granja, se observa una disminución en la fertilidad servicio-repetición, la cual perdura en este caso alrededor de 4 periodos debido a la difusión que fue teniendo en las diferentes granjas, llegando a ser hasta del 80%. (ver Gráfica No1). La fertilidad a partos se ve severamente afectada 4 periodos posteriores al ingreso de la enfermedad como efecto de la aparición de algunos abortos y las

repeticiones fuera de ciclo, llegando a caer hasta el 69% en el periodo 9 una vez que se afectaron todas las granjas. (Ver gráfica No 2).

LECHONES NACIDOS: Una vez que ingresa la enfermedad se manifiesta un incremento en nacidos muertos (11.7% por efecto de la presencia del virus, porque afecta a hembras en diferentes tercios de gestación; posteriormente hay aparición de muertos y momias y finalmente alto número de momias (13.5%) y baja tasa de parición (9.00 LNT). (Ver gráfica No 3). LECHONES DESTETADOS. Los resultados en este parámetro están alterados por los bajos nacidos vivos y por la alta mortalidad en lactancia la que llega a ser hasta del 28% en el periodo 3, la que disminuye lentamente, lográndose recuperar los resultados hasta fines del año. (Ver gráfica No 4 y No 5).

VENDIDOS/SEMANA: Al haber un menor inventario de animales en la línea por efecto de la enfermedad entre 5 y 6 meses después se observa una disminución en el volumen de ventas, lo que se manifiesta en el periodo 9, observándose un incremento en las ventas de animales retrasados desde el periodo 3, ya que al ingresar la enfermedad a las engordas baja el consumo de alimento en los cerdos, bajando la ganancia de peso e incrementando días a mercado. (Ver gráficas No 6,7 y 8).

PROYECCIÓN PERDIDA ECONÓMICA Se presenta un cuadro comparativo entre los resultados obtenidos en 1991 y los del año anterior en donde la diferencia en cerdos vendidos es de 13,634 animales los cuales representan un ingreso de N$ 8,446,316.00 con un margen de utilidad del 8% sobre costo de producción. Debido al problema de oriquitis y pobre calidad espermática se tuvieron que desechar 90 verracos cada uno con un costo de N$ 2,500.00. El costo promedio de medicación mensual en el complejo era de N$ 85,000.00 y subió a N$ 105,000.00 durante los primeros 4 meses posteriores al brote. (Ver cuadro anexo).

MEDIDAS DE CONTROL 1.- Establecimiento de medidas de bioseguridad (bardas perimetrales, módulo sanitario, incineradores, etc.). 2.- Desecho de verracos con problemas de orquitis y pobre calidad espermática. 3.- Elaboración de una posta de sementales

4.- Uso de Inseminación Artificial al 100% sobre brotes. 5.- Exámen andrológico de verracos mensual. 6.- Aplicación de vacuna experimental POA a verracos. 7.- Administración de suero hiperinmune a lechones al nacimiento por vía oral 8.- Introducción de reemplazos para 6 meses y cerrar la granja ante un brote de enfermedad viral. 9.-Restringir movimientos de personas y vehículos. 10.- Reforzar medidas de higiene, desinfección, control de roedores, pájaros y moscas. 11.- Disminución de densidad poblacional en corrales con problemas respiratorios. 12.- Mejor control de variaciones de temperatura dentro de casetas. 13.- A enfermedades bacterianas la administración de antibióticos específicos en el momento oportuno. 14.- Manejo de engordas alternas bajo el sistema todo dentro todo fuera, para el control de problemas respiratorios. 15.- Establecimiento de programas de medicación en agua o alimento en etapas críticas de la enfermedad. 16.- Exámenes serológicos trimestrales al pie de cría y animales en la línea.

La diarrea es un problema común en el destete porque coinciden muchos factores predisponentes entre los que destacan el cese del aporte de leche, los cambios en el intestino y el estrés causado por el propio destete, movimiento, mezclas, alojamiento, etc. Otro factor es el cambio brusco a una dieta sólida, que debe ser muy especializada y adaptada a la fisiología digestiva del lechón. Los destetes precoces son, por sí mismos, un factor de riesgo importante porque el lechón destetado con pocos días de vida tiene que sufrir una adaptación inmediata a unas condiciones que son, en buena medida, antifisiológicas y que, en consecuencia suponen un incremento muy notable del estrés.

Las condiciones de manejo en la lactación influyen en buena medida en que la adaptación del lechón al destete. Es especialmente importante el consumo de pienso no tanto por el aporte nutritivo que pueda darle al lechón sino porque contribuye a la maduración del sistema enzimático digestivo que le va a permitir adaptarse mejor a la dieta del destete.

La diarrea al destete puede tener su origen en la dieta, que debe ser especialmente adecuada a la edad del lechón, especialmente en destetes muy tempranos.

Agentes infecciosos

Los agentes infecciosos que pueden intervenir en la etiología de la diarrea al destete son muy numerosos. Los cambios en la fisiología digestiva del lechón hacen que, en esta fase, puedan actuar tanto aquellos agentes que afectan principalmente al intestino delgado como otros que ejercen su acción patógena principalmente sobre el intestino grueso.

Agentes implicados:

-Escherichia coli-Salmonelas-Diarrea por espiroquetas: Brachyspira pilosicoli-Disentería: Brachyspira hyodysenteriae-Enteropatía proliferativa: Lawsonia intracellularis-Clostridium perfringens tipo A

-Rotavirus-Virus de la diarrea epidémica porcina-Criptosporidios-Nematodos: Trichuris suis-Otros: Campylobacter coli, Yersinia enterocolitica

Algunos de estos agentes, como E. coli y Cl. perfringens tipo A están presentes en todas las granjas y actúan como patógenos oportunistas cuando se dan las condiciones adecuadas. Otros, como Lawsonia intracellularis, tienen una prevalencia muy elevada y pueden causar más o menos problemas dependiendo de las características de la granja. En cambio hay agentes como B. hyodysenteriae y B. pilosicoli, de los que muchas granjas están libres y, por tanto, se pueden descartar en estas granjas.

En esta edad, E. coli sigue siendo el agente más frecuentemente implicado, pero también pueden intervenir cualquiera de los otros agentes solos o en combinaciones de dos o más.

Diagnóstico

A la hora de abordar el diagnóstico prácticamente siempre es necesario recurrir al laboratorio ya que la epidemiología y los cuados clínicos y lesionales no suelen ser lo suficientemente significativos como para permitir un diagnóstico exclusivamente clínico. Por otra parte, tanto las medicaciones del pienso como las condiciones de alimentación, alojamiento, densidad, etc. pueden modular en buena medida los cuadros clínicos y contribuir a hacer el diagnóstico en la granja más difícil.

No obstante, es imprescindible centrar el problema con los datos de campo para que el laboratorio pueda hacer el diagnóstico de la forma más económica y eficaz posible.

Entre los datos de campo, los signos clínicos pueden ser similares en muchos casos. En la colibacilosis y en la salmonelosis pueden observarse desde casos agudos con heces completamente líquidas hasta cuadros de diarrea pastosa. En la clostridiosis suele haber una diarrea pastosa, similar a la que aparece en la ileitis o en la diarrea por espiroquetas. Incluso en la disentería puede verse un cuadro clínico evidente, con sangre en las heces, o no aparecer más que un

reblandecimiento de éstas.

Entre las diarreas víricas, los rotavirus en los lechones destetados solamente causan una diarrea transitoria y benigna. El virus de la diarrea epidémica porcina cuando afecta a lechones destetados

de una granja sin inmunidad puede causar cuadros de diarrea acuosa que se extiende rápidamente a todos o casi todos los animales causando mortalidades muy elevadas.

La combinación del cuadro clínico con el lesional es más orientativa. E. coli y el virus de la DEP solo afectan al intestino delgado. B. hyodysenteriae y B. pilosicoli solo causan lesiones en el intestino grueso, Lawsonia intracellularis origina lesiones principalmente en el íleon, pero también en el intestino grueso y la salmonelosis puede causar lesiones en el intestino delgado y en el grueso.

Además de la localización, el tipo de lesiones también son muy orientativas en algunos casos. Es muy diferente la enteritis que causa E. coli del adelgazamiento de la pared que origina el virus de la DEP o del engrosamiento de la mucosa del íleon que aparece en la ileitis.

Una vez orientado el diagnóstico en el campo, el laboratorio puede aplicar diversas técnicas según el agente o los agentes que se deseen buscar. Es muy importante hacer un diagnóstico completo. Este diagnóstico completo no trata de investigar la presencia de todos y cada uno de los agentes que pudieran estar implicados, sino que debe estar centrado en aquellos compatibles con el cuadro clínico y lesional observado en la granja. La presencia de infecciones mixtas no diagnosticadas puede hacer fracasar las medidas de control.