CARDIOLOGIA

INTRODUCCION

1

Este compendio esta realizado para recordar que no importa si eres estudiante, residente o medico de base, siempre es importante tener la cultura de leer y recordar nuestros principios en medicina, que siempre hay que preguntarnos ¿el porqué de la medicina?, ¿Quién lo dice?, ¿Quién lo descubrió y cómo?.

Por lo tanto el objetivo lograr que nunca dejemos de leer y aprender que siempre estemos dispuesto adquirir conocimientos y la aplicación de forma integral en distintos ámbitos, no solo de la vida profesional sino también en nuestra vida diaria.

DEDICADO

A mi profesor nazi Dr. Jairo Rodríguez.

REALIZADODra. Pérez Vázquez Alejandra

Alumna de segundo grado del Curso De Especialización En Medicina Familiar Para Médicos Generales del IMSS

“El esfuerzo es esencial para adquirir conocimiento. Pero no refuerce por la simple repetición; usé un método diferente del que empleo originalmente

para aprender algo. Si ve un caso, búscalo en los libros; si lees un articulo, busca un caso o formula una pregunta”

FELSON, B.HUMOR IN MIDICINE, 1989

ÍndiceAnatomía del Corazón………………………………………………………… 4

Descubrimientos:Estetoscopio…………………………………………………………………….8

2

Termómetro……………………………………………………………………..10Rayos X………………………………………………………………………….13Esfigmomanómetro……………………………………………………………..16Tensión Arterial………………………………………………………………….19Electrocardiograma……………………………………………………………..21Insulina…………………………………………………………………………...26Singo de Frank………………………………………………………………….28Electrocardiograma…………………………………………………………….30

Patologías:Bloqueos………………………………………………………………………….34Hipertensión Arterial…………………………………………………………….37Recomendaciones de JNC 8 HAS…………………………………………….38Fibrilación Auricular……………………………………………………………..40IAM sin elevación ST……………………………………………………………43Insuficiencia Cardiaca…………………………………………………………..46Líneas B de Kerley……………………………………………………………..50Fármacos En Cardiología………………………………………………………51

ANATOMIAEl sistema cardiovascular está formado por el corazón y los vasos sanguíneos: arterias, venas y capilares. Se trata de un sistema de transporte en el que una bomba muscular (el corazón) proporciona la energía necesaria para mover el contenido (la sangre), en un circuito cerrado de tubos elásticos (los vasos).

12

3

Localización

El corazón es un órgano musculoso formado por 4 cavidades. Su tamaño es parecido al de un puño cerrado y tiene un peso aproximado al nacer 25 g; a los 10 años, entre 100 a 125 g; mejeres 250 g y hombres 300g . Está situado en el interior del tórax, por encima del diafragma, en la región denominada mediastino, que es la parte media de la cavidad torácica localizada entre las dos cavidades pleurales. Casi dos terceras partes del corazón se sitúan en el hemitorax izquierdo. El corazón tiene forma de cono apoyado sobre su lado, con un extremo puntiagudo, el vértice, de dirección anteroinferior izquierda y la porción más ancha, la base, dirigida en sentido posterosuperior. vena cava superior arco aórtico tronco pulmonar base del corazón borde derecho pulmón derecho pleura (cortada para revelar el pulmón en su interior) cara inferior diafragma pulmón izquierdo borde izquierdo vértice cardiaco (apex)

Pericardio La membrana que rodea al corazón y lo protege es el pericardio, el cual impideque el corazón se desplace de su posición en el mediastino, al mismo tiempo que permite libertad para que el corazón se pueda contraer. El pericardio consta de dos partes principales, el pericardio fibroso y el seroso.

1. El pericardio fibroso, más externo, es un saco de tejido conjuntivo fibroso duro no elástico. Descansa sobre el diafragma y se continúa con el centro tendinoso del mismo. Las superficies laterales se

continúan con las pleuras parietales. La función del pericardio fibroso es evitar el excesivo estiramiento del corazón durante la diástole, proporcionarle protección y fijarlo al mediastino.

2. El pericardio seroso, más interno, es una fina membrana formada por dos capas: a. la capa más interna visceral o epicardio, que está adherida almiocardio.b. la capa más externa parietal, que se fusiona con el pericardiofibroso.

Entre las hojas parietal y visceral hay un espacio virtual, la cavidad pericárdica, que contiene una fina capa de líquido seroso, el líquido pericárdico, que reduce la fricción entre las capas visceral y parietal durante los movimientos del corazón.

Pared

La pared del corazón está formada por tres capas: Una capa externa, denominada epicardio, que corresponde a la capavisceral del pericardio seroso. Una capa intermedia, llamada miocardio, formada por tejido muscularcardíaco. Una capa interna, denominada endocardio, la cual recubre el interiordel corazón y las válvulas cardíacas y se continúa con el endotelio de losgranos vasos torácicos que llegan al corazón o nacen de él.

Cavidades

4

El corazón está formato por 4 cavidades: dos superiores, las aurículas y dos inferiores, los ventrículos. En la superficie anterior de cada aurícula se observa una estructura arrugada a manera de bolsa, la orejuela, la cual incrementalevemente la capacidad de la aurícula.

1. Aurícula derecha: Es una cavidad estrecha, de paredes delgadas, queforma el borde derecho del corazón y está separada de la aurícula izquierda por el tabique interauricular. Recibe sangre de tres vasos, la vena cava superior e inferior, y el seno coronario. La sangre fluye de la aurícula derecha al ventrículo derecho por el orificio aurículoventricular derecho, donde se sitúa la válvula tricúspide, que recibe este nombre porque tiene tres cúspides. 2. Ventrículo derecho: Es una cavidad alargada de paredes gruesas, queforma la cara anterior del corazón. El tabique interventricular lo separa del ventrículo izquierdo. El interior del ventrículo derecha presenta unas elevacionesmusculares denominadas trabéculas carnosas. Las cúspides de la válvulatricúspide están conectadas entre sí por las cuerdas tendinosas que se unen a los músculos papilares. Las cuerdas tendinosas impiden que las valvas sean arrastradas al interior de la aurícula cuando aumenta la presión ventricular. La sangre fluye del ventrículo derecho a través de la válvula semilunar pulmonar hacia el tronco de la arteria pulmonar. El tronco pulmonar se divide en arteria pulmonar derecha y arteria pulmonar izquierda.

3. Aurícula izquierda: Es una cavidad rectangular de paredes delgadas, que se sitúa por detrás de la aurícula derecha y forma la mayor parte de la base del corazón. Recibe sangre de los pulmones a través de las cuatro venas pulmonares, que se sitúan a la cara posterior, dos a cada lado. La cara anterior y posterior de la pared de la aurícula izquierda es lisa debido a que los músculos pectíneos se sitúan exclusivamente en la orejuela. La sangre pasa de esta cavidad al ventrículo izquierdo a través del orificio aurículo-ventricularizquierdo, recubierto por una válvula que tiene dos cúspides válvula mitral (o bicúspide).

4. Ventrículo izquierdo: Esta cavidad constituye el vértice del corazón, casi toda su cara y borde izquierdo y la cara diafragmática. Su pared es gruesa y presenta trabéculas carnosas y cuerdas tendinosas, que fijan las cúspides de la válvula a los músculos papilares. La sangre fluye del ventrículo izquierdo a través de la válvula semilunar aórtica hacia la arteria aorta.

El grosor de las paredes de las 4 cavidades varía en función de su acción. Las aurículas tienen unas paredes delgadas debido a que solo transfieren la sangre a los ventrículos adyacentes. El ventrículo derecho tiene una pared más delgada que el ventrículo izquierdo debido a que bombea la sangre a los pulmones,mientras que el ventrículo izquierdo la bombea a todo el organismo. La pared muscular del ventrículo izquierdo es entre 2-4 veces más gruesa que la del ventrículo derecho.

5

Entre el miocardio auricular y ventricular existe una capa de tejido conjuntivo denso que constituye el esqueleto fibroso del corazón. Cuatro anillos fibrosos, donde se unen las válvulas cardiacas, están fusionados entre si y constituyen una barrera eléctrica entre el miocardio auricular y ventricular.

Inervación

El corazón está inervado por fibras nerviosas autónomas, tanto del sistema parasimpático como del sistema simpático, que forman el plexo cardíaco. Las ramas del plexo cardiaco inervan el tejido de conducción, los vasos sanguíneoscoronarios y el miocardio auricular y ventricular. Las fibras simpáticas proceden de los segmentos medulares cervical y torácico. La inervación parasimpática deriva de los nervios vagos o X par craneal. Irrigación

En la parte inicial de la aorta ascendente nacen las dos arterias coronariasprincipales, la arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda. Estas arterias se ramifican para poder distribuir la sangre oxigenada a través de todo el miocardio. La sangre no oxigenada es drenada por venas que desembocan el seno coronario, la cual desemboca en la aurícula derecha. El seno coronario se sitúa en la parte posterior del surco auriculoventricular.

Fuente: Tortora G, Derrickson B. Principios de Anatomía y Fisiología. 11ª

ed. Madrid: EditorialMédica Panaméricana; 2006, p. 701

6

Anatomía del corazón - Medical Illustration, Human Anatomy Drawing

Anatomía del corazón - Medical Illustration, Human Anatomy Drawing

ESTETOSCOPIOLa auscultación pulmonar de tipo directo o inmediato (sin el uso del estetoscopio) era conocida ya antesde nuestra era. Referencias a los sonidos respiratorios están en el papiro de Ebers (1500 años a.n.e.), en los Vedas Hindúes (1400-1200 años a.n.e) y en los escritos de

7

Hipócrates. La auscultación torácica fue enseñada y practicada por Hipócrates, que aconsejaba a los médicos a colocar el oído directamente sobre el tórax del paciente para poder percibir los sonidos diagnósticos. Desde entonces, la auscultación torácica fue mencionada por Leonardo da Vinci, Ambrosio Paré, William Harvey, Giovanni Batista Morgani, William Hunter y muchos otros.A finales del siglo XVIII y principios del siglo XIX se abandonó la auscultación directa, que fue sustituida por una nueva técnica diagnóstica: la percusión torácica.Fue preciso el talento de uno de los grandes de la medicina de todos los tiempos, para que la auscultación recuperara y llegara a mostrar todo su valor mediante el uso de un instrumento cilíndrico recién inventado: el estetoscopio. El héroe de este descubrimiento fue un tímido médico francés, católico, introvertido, asmático y tuberculoso, llamado René Teófilo Jacinto Laennec (1781-1826), quien había aprendido la percusión con Covisart, pero para superar las limitaciones de esta técnica, desarrolló la auscultación indirecta (mediata) utilizando el estetoscopio, inventado por él.Laennec, anatomopatólogo, clínico y profesor de la Escuela de Medicina de París, trataba de relacionar los datos de las autopsias con los cambios observados en el enfermo vivo, para de este modo, reconocer mejor la enfermedad.Al principio, auscultaba aplicando directamente la oreja al pecho del paciente (auscultación directa), pero un día del año 1816 fue llamado para atender a una joven afectada

de una enfermedad torácica, y como la percusión del tórax era técnicamente difícil (debido al gran tamaño de las mamas de la mujer), y como la auscultación directa (colocando el oído sobre el tórax desnudo de la paciente) era inadmisible debido al sexo y a la poca edad de la paciente, Laennec recordó que algunos días antes, había visto a unos niños raspando un bastón de madera con un clavo y escuchando del otro lado. Imaginó que algo semejante podría ser usado para examinar el tórax de los pacientes, por lo que tomó un cuaderno de papel, lo enrolló como un cilindro, lo aplicó al tórax de la paciente y, para sorpresa suya, comprobó que Laennec y el estetoscopio podía oír mejor los sonidos pulmonares sin tocar a la paciente.Laennec, que era habilidoso, fabricó un instrumento de madera semejante a una flauta, a la que llamó cilindro, y que más tarde bautizó su invención con el nombre de estetoscopio (en griego, inspector del tórax). Desde septiembre de 1816 hasta agosto de 1819, Laennec, con ayuda de su estetoscopio, su incansable laboriosidad y su portentosa inteligencia, fue por todo París detectando signos físicos y estableciendo correlaciones clínico-patológicas. Las autopsias eran inevitables, debido a la elevada mortalidad por tuberculosis de los pacientes de aquella época.El 15 de agosto de 1819, Laennec publicó un libro repleto de observaciones clínico-patológicas quetituló "De la Auscultación Mediata", en el que describió con maestría varias enfermedades torácicas, muchas de las cuales no

8

habían sido descritas antes; entre las que estaban la bronquitis, la bronquiectasia, el enfisema pulmonar, la pleuritis, el neumotórax, la neumonía lobar, el hidrotórax, el edema pulmonar, el infarto y la gangrena pulmonar, la estenosis mitral, la esofagitis, la peritonitis, la cirrosis (de ahí el epónimo cirrosis de Laennec), y sobre todo, la tuberculosis.El libro presentaba una nueva terminología, la mayoría originada en los ejemplos de día a día y en los conocimientos del griego y el latín que él poseía. Entre estos neologismos estaban: estetoscopio, auscultación, estertores, roncos, frémitos, sonido de olla rajada, clangor metálico, egofonía, broncofonía, respiración cavernosa, respiración pueril, respiración velada y soplo. La primera edición de la obra venía acompañada por un cilindro de madera (estetoscopio).Laennec, por su propio esfuerzo, desarrolló la auscultación del aparato respiratorio a un elevado nivel, tanto que, en el resto del siglo XIX muy pocos elementos pudieron ser añadidos a todo lo que él describió. Sin embargo, no tuvo el mismo éxito para comprender la auscultación del corazón y los signos físicos que producían sus enfermedades, los que requirieron el esfuerzo de muchos investigadores y comenzaron a aclararse solamente en la segunda mitad del siglo XIX. Cuando Laennec muere por tuberculosis en 1826, con 45 años de edad, ya el estetoscopio se había tornado insustituible en el examen del tórax y muchos de los estetoscopios que se usaban habían sido fabricados por él.El estetoscopio se convirtió en uno de los símbolos de la medicina y pieza

central en el diagnóstico clínico. A partir de ahí el diagnóstico podía basarse más en elementos objetivos, una nueva era había comenzado en la Medicina.

Rev Cubana Med Gen Integr 2005;21(1-2)

TERMOMETROLa Historia del Termómetro

La gente siempre ha sabido la diferencia entre diferentes temperaturas. Incluso el hombre de la edad de piedra sabía que el fuego es caliente y la nieve es fría. La única cosa que la gente no entendía era

9

cómo medir la temperatura. La gente no tenía ninguna escala específica para medir la temperatura. En su lugar, se basaba en escalas subjetivas, un resplandor en el metal indicaría que estaba caliente, por ejemplo. Pero, ¿cómo  saber qué tan caliente o frío estaba algo? Este fue un misterio durante muchos siglos. Además, hay una gran brecha en los registros escritos, relacionada con la medición de la temperatura en la historia. Por lo tanto, no se puede creer que los antiguos Egipcios, Chinos, Romanos, Griegos o los Asirios no tuvieran alguna manera específica para medir la temperatura. Durante este período de la historia del termómetro sigue siendo un misterio.

Sin embargo, las personas que vivían en el año 300 aC conocían el principio básico de medición de la temperatura. Sabían que el aire se expandía con el calor y se contraía con el frío, y con esto podían medir la temperatura. Este principio fue explorado y probado por Filón de Bizancio, en el año 300 aC. Sin embargo, se necesitaba ser un genio para explorar la verdad e inculcar el principio para hacer un termómetro que funcionara.

Galileo Galilei y su Ordinario Termoscopio

Se dice que Galileo inventó el termómetro en el año 1596. Pero, lo que Galileo inventó no era en realidad un termómetro, era un termoscopio. ¿Cuál es la diferencia entre los dos instrumentos? Pues bien, a pesar de que ambos están relacionados con la temperatura, el ‘termoscopio’ no mide las diferencias de temperatura. Era un instrumento que sólo comparaba la temperatura entre dos cuerpos. El termómetro, por otro lado, sí mide la temperatura.

La termoescala no tenía ninguna escala, por lo tanto uno podía saber que había diferencias de temperatura, pero no podía medirlas. Además, no se podían registrar los datos para futuras referencias. Sin embargo, fue un pequeño paso para que otros tomaran ventaja y continuaran con la invención del termómetro. Benedetto Castelli, el consultor al Papa en 1626 y profesor de matemáticas en la Universidad de Roma, escribió en 1638 sobre el termoscopio, que vio en manos de Galileo alrededor de 1603:

10

Tomó un frasco de vidrio, casi tan grande como un huevo de gallina pequeña, con un cuello de unos dos palmos de largo (quizás 16 pulgadas) y tan fino como la paja del trigo, calentó bien el matraz en sus manos, luego lo colocó boca abajo en el recipiente que estaba debajo, que contenía un poco de agua.  Cuando retiró el calor de sus manos del frasco, el agua de inmediato comenzó a levantarse en el cuello, y se montó a más de un palmo por encima del nivel del agua en el recipiente. Lo mismo que Galileo había usado servía ahora para construir un instrumento que midiera los grados de frío y caliente.

Santorio Santorio y su Termómetro

Con frecuencia se concluye que Santorio Santorio inventó el termómetro en el año 1654. Santorio era un italiano que aplicó una escala a un termoscopio de aire. Por lo tanto, a menudo se le da el crédito por  la invención del termómetro. Sin embargo, él inventó el termómetro de aire que tiene niveles de precisión muy pobres. Esto fue porque la gente no entendía los detalles detrás de los efectos de la variación de la presión del aire en la época de Santorio.

El Gran Duque de Toscana y su Termómetro Líquido-en-Vidrio

El termómetro de líquido-en-vidrio es el más conocido hoy en día. Este termómetro de líquido en vidrio fue

inventado por Ferdinand II, el  Gran Duque de Toscana (1610 – 1670) en 1654. El utilizó un relleno de alcohol en su termómetro. Sin embargo, también era muy inexacto puesto que no había una escala de medición estandarizada.

Fue Gabriel Fahrenheit quien Inventó el Termómetro con su Mercurio de Termómetro

Gabriel Fahrenheit, es, sin embargo, el inventor real del termómetro que usamos hoy en día. Él fue la primera persona en hacer uso de un termómetro relleno de mercurio en 1714. El mercurio ayudó a hacer la medición más precisa que cualquier otro termómetro de antes.

Fahrenheit y su escala de Temperatura

Fahrenheit fue capaz de hacer mediciones más precisas de la temperatura, puesto que usó puntos fijos como escala de temperatura en su termómetro. Dividió los puntos de congelación y de ebullición del agua en 180 °. Escogió 32 como el punto

11

fijo más bajo de la escala. Este punto inferior no caería por debajo de cero, incluso si uno mide las temperaturas más bajas. Incluso, hoy en día, la escala de Fahrenheit es ampliamente aceptada y usada para medir la temperatura.

Reamur y su Escala de Temperatura

Rene Antoine Ferchauld de Reamur, un francés, en 1731 propuso una nueva escala del termómetro. Su escala tuvo punto de congelación del agua, que fue de 0 ° y un punto de ebullición que era de 80 °. La escala Reamur fue desechada rápidamente y no está en uso hoy en día.

Celsius y su Escala

La siguiente persona después de Fahrenheit en llegar a una escala correcta para medir la temperatura fue Andrés Celsius en 1742 . Se le ocurrió una escala de temperatura que divide los puntos de congelación y de ebullición del agua en 100 grados. Los 0 grados fueron elegidos como el punto de  ebullición  del agua y los 100 grados como el punto de congelación. Luego, alrededor de un año después, Jean Pierre Cristin, un francés invirtió la escala Celsius. Él llegó con su escala de centígrados que tuvo como punto de congelación el 0 ° y como punto de ebullición los 100 °. El acuerdo internacional en 1948 aceptó la adaptación de la escala de Cristin y es conocida hoy como Celsius. Esta se convirtió en

una de las escalas de medición de temperatura más utilizadas en el mundo, incluso hoy en día.

Lord Kelvin y Su Escala de Temperatura Absoluta

Sir William Thomson, barón Kelvin de Largs, que más tarde sería conocido como Lord Kelvin de Escocia propuso la existencia de un cero absoluto en 1848. En su propuesta, la escala de temperatura absoluta de cero grados, sería la temperatura más baja posible en teoría, en la que el movimiento molecular se detiene. 1 grado Kelvin se definió como igual a 1 grado Celsius por Lord Kelvin. La unidad estándar actual de medición de la temperatura en grados Kelvin.

La historia del termómetro es una larga historia que ha visto muchas subidas y bajadas. Se necesitaron muchos conceptos para poder explicarla, muchas teorías tuvieron que ser probadas con éxito para poder llegar a la invención exitosa del termómetro.

http://www.quieninvento.org/quien-invento-el-termometro/

RAYOS X

Definición Los rayos X son de naturaleza Electromagnética.

12

Presenta propiedades de una Onda; y actúa como e- fotón, y como Partícula (produce el efecto fotoeléctrico). Los rayos X son una radiación ionizante porque al interactuar con la materia produce la ionización de los átomos de la misma, es decir, origina partículas con carga (iones). Descubrimiento La historia de los rayos X comienza con los experimentos del científico británico William Crookes, que investigó en el siglo XIX los efectos de ciertos gases al aplicarles descargas de energía. Estos experimentos se desarrollaban en un tubo vacío, y electrodos para generar corrientes de alto voltaje. Él lo llamó tubo de Crookes. Pues bien, este tubo, al estar cerca de placas fotográficas, generaba en las mismas algunas imágenes borrosas. Pese al descubrimiento, Crookes no continuó investigando este efecto. Es así como Nikola Tesla, en 1887, comenzó a estudiar este efecto creado por medio de los tubos de Crookes. Una de las consecuencias de su investigación fue advertir a la comunidad científica el peligro para los organismos biológicos que supone la exposición a estas radiaciones. Pero hasta el 8 de noviembre de 1895 no se descubrieron los rayos X; el físico Wilhelm Conrad Roentgen, realizó experimentos con los tubos de Hittorff-Crookes (o simplemente tubo de Crookes) y la bobina de Ruhmkorff. Analizaba los rayos catódicos para evitar la fluorescencia violeta que producían los rayos catódicos en las paredes de un vidrio del tubo. Para ello, crea un ambiente de oscuridad, y cubre el tubo con una funda de cartón negro.

Al conectar su equipo por última vez, llegada la noche, se sorprendió al ver un débil resplandor amarillo-verdoso a lo lejos: sobre un banco próximo había un pequeño cartón con una solución de cristales de platino-cianuro de bario, en el que observó un oscurecimiento al apagar el tubo. Al encender de nuevo el tubo, el resplandor se producía nuevamente. Retiró más lejos la solución de cristales y comprobó que la fluorescencia se seguía produciendo, así repitió el experimento y determinó que los rayos creaban una radiación muy penetrante, pero invisible. Observó que los rayos atravesaban grandes capas de papel e incluso metales menos densos que el plomo. En las siete semanas siguientes, estudió con gran rigor las características propiedades de estos nuevos y desconocidos rayos. Pensó en fotografiar este fenómeno y entonces fue cuando hizo un nuevo descubrimiento: las placas fotográficas que tenía en su caja estaban veladas. Intuyó la acción de estos rayos sobre la emulsión fotográfica y se dedicó a comprobarlo. Colocó una caja de madera con unas pesas sobre una placa fotográfica y el resultado fue sorprendente. El rayo atravesaba la madera e impresionaba la imagen de las pesas en la fotografía. Hizo varios experimentos con objetos como una brújula y el cañón de una escopeta. Para comprobar la distancia y el alcance de los rayos, pasó al cuarto de al

13

lado, cerró la puerta y colocó una placa fotográfica. Obtuvo la imagen de la moldura, el gozne de la puerta e incluso los trazos de la pintura que la cubría. Un año después ninguna de sus investigaciones ha sido considerada como casual. El 22 de diciembre, un día memorable, se decide a practicar la primera prueba con humanos. Puesto que no podía manejar al mismo tiempo su carrete, la placa fotográfica de cristal y exponer su propia mano a los rayos, le pidió a su esposa que colocase la mano sobre la placa durante quince minutos. Al revelar la placa de cristal, apareció una imagen histórica en la ciencia. Los huesos de la mano de Berta, con el anillo flotando sobre estos: la primera imagen radiográfica del cuerpo humano. Así nace una rama de la Medicina: la Radiología. El descubridor de estos tipos de rayos tuvo también la idea del nombre. Los llamó "rayos X" porque no sabía que eran, ni cómo eran provocados. Rayos desconocidos, un nombre que les da un sentido histórico. De ahí que muchos años después, pese a los descubrimientos sobre la naturaleza del fenómeno, se decidió que conservaran ese nombre. La noticia del descubrimiento de los rayos "X" se divulgó con mucha rapidez en el mundo. Röntgen fue objeto de múltiples reconocimientos, el emperador Guillermo II de Alemania le concedió la Orden de la Corona, fue honrado con la medalla Rumford de la Real Sociedad de Londres en 1896, con la medalla Barnard de la Universidad de Columbia y con el premio Nobel de Física en 1901.

El descubrimiento de los rayos "X" fue el producto de la investigación, experimentación y no por accidente como algunos autores afirman; W.C. Röntgen, hombre de ciencia, agudo observador, investigaba los detalles más mínimos, examinaba las consecuencias de un acto quizás casual, y por eso tuvo éxito donde los demás fracasaron. Este genio no quiso patentar su descubrimiento cuando Thomas Alva Edison se lo propuso, manifestando que lo legaba para beneficio de la humanidad.

www.corrientescra.org/.../ rayos-x -Definición- origen-producción.

14

HISTORIA ESFIGMOMANÓMETRO

En el siglo XVIII, el naturista inglés Stephen Hales (1677-1761) inició el procedimiento de la esfigmomanometría cruenta en animales al canalizar la arteria de una yegua con un tubo de vidrio y observó cómo la columna de sangre ascendía con cada latido del corazón así ideó su piesímetro (del griego piesis presión y metron, medida ). Este método de registro directo de la presión sanguínea fue ampliamente aplicado en el siglo siguiente por AE Chauveau y por JLM Poiseuille.Pero sólo en 1856 fue posible obtener la determinación directa de la presión sanguínea en elhombre mediante un dispositivo diseñado por Faivre.

STEPHEN HALES

Los primeros esfigmomanómetros aparecieron hacia fines del siglo XIX. El médico Samuel von Basch, originario de Praga y durante unos años radicado en México, construyó tres modelos sucesivos de esfigmomanómetro. El primero (1881), de columna de mercurio, resultó ser el más práctico y el más utilizado. En éste se inspiró el médico italiano Scipione Riva-Rocci (1873-1937), al inventar el esfigmomanómetro (del griego, sphygmos pulso), brindó un instrumento que permitió medir la presión sanguínea en las arterias, que presentó en 1896. Desarrolló un artefacto con un brazalete elástico

15

que se inflaba de aire gracias a una pera de goma y unido a un manómetro que permitía leer los valores de presión correspondientes a la pérdida y recuperación del latido arterial.Describió con todo detalle su funcionamiento, como era y dónde debía colocarse la banda tubular, afirmó que el brazo debería estar sin ropa, describió las limitaciones de la nueva técnica, las situaciones, tanto del observador como del paciente, que podían influir negativamente en el resultado. Comparó resultados, en animales de experimentación, de medidas intraarteriales con su técnica e incluso estudió el comportamiento que determinados fármacos podían tener sobre la presión arterial. Se comienzan a describir clínicamente los valores de las lecturas “máximas” y “mínimas” y sus interpretaciones y se comienzan a manejar términos como “hipertensión” o “hipotensión”, identificando estos términos con determinadas patologías, aunque de una forma muy imprecisa.En sus propias palabras, este instrumento, que se fundamenta en el principio de Vierordt, puede medir en forma manométrica la fuerza

necesaria para impedir la progresión de la onda del pulso.11

ESFIGMÓMETRO DE RIVA-ROCCI

Gracias a las investigaciones del médico ruso Nicolai-Sergievic Korotkoff, se agregó el método auscultatorio a la esfigmomanometría. Korotkoff estudió y describió los sonidos que se escuchan durante la auscultación de la tensión arterial producidas por la distensión súbita de las arterias cuyas paredes, en virtud del brazalete neumático colocado a su alrededor, han estado previamente relajadas. Así son los ruidos de Korotkoff, vibraciones de baja frecuencia que se originan en la sangre y en las paredes de los vasos

16

N.KOROTKOFF.

En el siglo XX, se construyeron otros aparatos para realizar mediciones tensionales, p. ej. los oscilómetros de Pachon y de Plesch, así como el manómetro aneroide. Por otro lado, se ha continuado la práctica de los registros directos, que han permitido documentar la amplia oscilación de los niveles de presión arterial durante el día. De todos modos, el esfigmomanómetro de columna de mercurio ha persistido hasta ahora y se seguirá usando por mucho tiempo. Una nueva metodología en evolución es la esfigmomanometría.

1. Antecedentes Históricos HISTORIA DE

LA MEDIDA DE...

17

TENSIÓN ARTERIAL

El uso del término "presión sanguínea" se refiere a la presión o tensión arterial. Dicha presión es igual en todo el sistema arterial, por lo que puede ser medida en cualquier punto a lo largo de su trayecto.

Cada vez que late el corazón, las arterias se expanden momentáneamente en proporción con la fuerza con que la sangre es bombeada a través de ellas. Esta expansión puede apreciarse cuando se toma el pulso, colocando los dedos sobre cualquier arteria.La eyección de sangre desde el corazón, se realiza simultáneamente hacia dos grandes circuitos (sistémico y pulmonar), por medio de los ventrículos, aunque su trabajo efectivo también va a depender, de la cantidad de sangre de retorno recibida por ellos, así como de la resistencia a la circulación de la propia sangre que se debe vencer a nivel de las arteriolas.

¿QUÉ ES LA PRESIÓN ARTERIAL?La presión arterial es la resultante del volumen minuto cardíaco (volumen de sangre que bombea el corazón

hacia el cuerpo en un minuto) por la resistencia arteriolar periférica, esta última determinada por el tono y estado de las arteriolas. En la medida que el tono muscular de estas pequeñas arterias aumenta, eleva la presión arterial como consecuencia del aumento de la resistencia periférica.En condiciones normales, los factores que determinan la presión arterial se mantienen en conjunción armónica, controlados por sistemas de autorregulación que determinan el tono arteriolar, el volumen de sangre intravascular y su distribución. Estos sistemas de regulación actúan de acuerdo con las necesidades del organismo, tanto de manera inmediata como tardía; cuando se modifica o altera uno o varios de los factores que determinan o regulan la presión arterial, las cifras tensiónales se apartan de lo normal, provocando estados de hipertensión (elevación por sobre el nivel normal) o hipotensión (disminución por debajo del nivel normal).

¿CÓMO SE MIDE LA TENSIÓN ARTERIAL?El registro de la tensión arterial implica la necesidad de determinar

18

dos valores: la máxima o sistólica y la mínima o diastólica.

La actividad cíclica del corazón es el factor fundamental condicionante de la falta de uniformidad en el nivel de la tensión arterial. Esta logra su máximo valor en cada sístole, mientras que en la diástole desciende a su límite inferior.

La presión máxima está vinculada directamente con el volumen minuto y por ende, se encuentra en relación directa con la fuerza contráctil del ventrículo izquierdo, con la volemia (volumen total de sangre) y con la elasticidad de la aorta. En la medida que ésta última sea menos elástica, la tensión sistólica será mayor.La presión mínima o diastólica, a su vez, depende fundamentalmente de la resistencia periférica y en menor grado, de la elasticidad de la aorta, factor importante para la impulsión de la sangre durante la diástole.La tensión arterial se expresa en milímetros de mercurio (mmHg), escala en la que vienen todos los equipos, con DOS CIFRAS: La primera que representa la Tensión SISTÓLICA y la segunda que representa la Tensión DIASTÓLICA,

separadas por una línea diagonal entre ella (/).

VALORES NORMALES DE LA TENSIÓN ARTERIAL:Estudios estadísticos realizados en grandes masas de población permiten establecer como valores normales para los adultos, cifras que oscilan entre los siguientes niveles (Según la O.M.S. y el Séptimo Reporte del Comité Nacional de prevención, detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión): Todas aquellas cifras que resultaren por fuera de estos límites son anormales, tanto por debajo (Hipotensión: <> 120/80 mmHg).

1. Antecedentes Históricos HISTORIA DE

LA MEDIDA DE...

19

E L E C T R O C A R D IO G R A M A

W i l l e m E i n t h o v e n ( 1 8 6 0 - 1 9 2 7 )

Señala Laín que el apoyo de la medicina de orientación fisiopatológica en los métodos de la fisiología había conducido a la aspiración de reducir los síntomas a curvas gráficas y esto se cumplió de modo inmediato cuando el síntoma estudiado posee un curso mecánico y éste es dibujado por una aguja inscriptora de un aparato registardor. El registro de la actividad eléctrica del corazón supuso para la semiología, en particular, y la para medicina, en general, un paso importante. John Burdon-Sanderson (1828-1905), que fue profesor en Oxford, se interesó por la electrofisiología que estudió en plantas y animales. Augustus Desiderius Waller (1856-1922) consiguió en 1886 el primer electrocardiograma humano mediante un electrómetro capilar aplicado a la boca y al pie del sujeto. Waller también trabajó en 1878 con Ludwig en Leipzig sobre el potencial de las aurículas cardíacas. Sir James Mackenzie (1853-1925) fue uno de los primeros en utilizar clínicamente

los transtornos de la función cardiovascular varios tipos de esfigmógrafos y flebógrafos, acabando por idear un ingenioso polígrafo de tinta. Testimonio de estos logros son sus libros The study of the pulse (1902) y Diseases of the heart (1908). Arthur Keith y Martin William Flack descubrieron el lugar de origen del latido cardíaco en 1907.

No hay que olvidar tampoco la labor desarrollada por el premio nobel de física Gabriel Lippman (1845-1921), que relacionó la electricidad con el fenómeno capilar, llegando a desarrollar un electrómetro capilar. Se trataba de un delgado tubo de vidrio terminado en una de sus extremidades por un capilar muy fino, parcialmente rellenado con mercurio, sobre el que reposaba una capa de ácido sulfúrico diluido. Los electrodos se unían al ácido y al mercurio. Las variaciones de potencial que se producían entre ellos modificaban la tensión superficial y hacían que el

20

menisco de separación entre las capas de ácido y de mercurio se desplazara hacia arriba o hacia abajo del tubo. Se iluminaba la zona de separación entre ambas capas y la imagen se aumentaba por medio de una lente a la vez que se proyectaba sobre una hendidura vertical, detrás de la cual se desplazaba una placa fotográfica a una velocidad constante.

Willem Einthoven nació en Semarand, isla de java, antiguas Indias Holandesas y hoy Indonesia, el 21 de mayo de 1860. Parece que procedía de una familia judía de españoles que emigraron a Holanda a finales del siglo XV. Su padre, Jacob Einthoven, era médico del ejército colonial. Su madre fue Louise MMC de Vogel, hija del director de finanzas holandés de esa región. Cuando Willem tenía seis años murió su padre y la familia regresó a Holanda cuando tenía diez. Fijaron su residencia en Utrecht, donde curso estudios primarios y secundarios. En 1878 inició los de medicina en la Universidad de esta ciudad. El ejército le pagó los estudios con el compromiso de convertirse después en médico militar de las colonias, como su padre. Entre sus profesores figuran el físico Buys Ballot, el anatomista Koster y el fisiólogo y oftalmólogo F.C. Donders. Fue este

último el que le dirigió la tesis, que tituló Estereoscopia por diferencia de colores, que presentó el 4 de julio de 1885 y que más trde se publicó en revistas alemanas y francesas (Stéréoscopie dépendant d'une différence de couleur).

Marchó después a la Universidad de Leyden donde sustituyó a A. Heynsius en la cátedra de fisiología, puesto que ocupó hasta el final de su vida profesional. Al poco de estar en Leyden se casó con su prima hermana Frederique Jeanne Louise de Vogel; tuvieron tres hijas y un hijo. Éste último fue ingeniero, detalle importante porque colaboró con su padre. Su hija menor, Johanna, fue médico. Con el sueldo que percibía pudo pagar la especie de fianza que le mantenía en deuda con el ejército, con lo que no tuvo que marchar a las colonias.

Con el tiempo el Laboratorio de fisiología de la Universidad de Leyden fue mejorando en equipamiento y también en prestigio. Uno de los temas que más se investigaron en él fueron los fenómenos respiratorios como la presión de los gases en la cavidad pleural, la presión intratorácica, la musculatura bronquial, su papel y el del nervio vago en las crisis de asma, etc.

21

Continuando los trabajos de Sauderson y Page, de Waller, Mackenzie, Keith y Flack, y Lippman, intentó obtener trazados curvos electrocardiográficos uniformes mediante una técnica perfeccionada. Durante algo más de una década utilizó el aparato de Lippman tratando de corregir matemáticamente la distorsión. Como hemos señalado anteriormente, Waller trabajaba con los mismos instrumentos teniendo en cuenta no sólo la fisiología sino también la clínica; llamó electrogramas a los primeros trazados que obtuvo e hizo una presentación pública de su técnica en 1889, a la que asistió Einthoven. Éste vio la necesidad de hallar nuevos recursos técnicos. Comenzó a trabajar con el galvanómetro de Desprez y d'Arsonval; transformó la media espiral de la bobina en un hilo único recubierto de plata y extendido entre dos soportes y sometido al campo electromagnético de un electroimán. Algo parecido hizo también el ingeniero Clement Ader en 1897 en el campo de la aeronáutica. En el desarrollo de los instrumentos recibió la colaboración de Van de Woerd. En 1901 Einthoven publicó su trabajo "Un nouveau galvanometre", que pasó prácticamente inadvertido, y en 1903 "Die galvanometrische Registrierung des menschlichen

Elektrokardiogramms", que apareció en el Pflügers Archiv für die gesamte Physiologie des Menschen und Tiere, que sí tuvo una amplia difusión y repercusión. En este trabajo ofrece los resultados obtenidos con los dos tipos de galvanómetros y se refiere a las ventajas que ofrece el galvanómetro de cuerda. Menciona las convenciones adoptadas por él y que siguen utilizándose en la actualidad. Introdujo la nomenclatura de P, QRS, S y T para las deflexiones registradas. El uso de las letras de la mitad del alfabeto le permitiría agregar otras en un futuro, como sucedió con la onda U. En un principio el electrocardiograma se conoció con las letras EKG (del alemán), que el dominio anglo ha acabado convirtiendo en ECG.

 

Galvanómetro de Einthoven

22

 No hizo falta mucho para que se buscara su utilidad clínica. Sin embargo, el aparato era incómodo, su peso superaba los 250 kgs, ocupaba mucho espacio y eran necesarias varias personas para su manejo. Con la ayuda de la Sociedad de Ciencias de Holanda y aprovechando los cables subterráneos de la red telefónica de Leiden, se estableció una conexión de 1,5 kilómetros entre el Laboratorio de fisiología y el Hospital de la Universidad. Los pacientes ponían sus extremidades en pozales con una solución conductora y eran examinados, mientras el registro tenía lugar en el Laboratorio. Se realizaron de esta forma multitud de exámenes. No obstante, las envidias del Director del departamento que veía cómo Einthoven cobraba protagonismo, provocaron que bloqueara las ayudas económicas para que el plan siguiera en marcha.

En 1904 publicó "Enregistrement galvanometrique de l'electrocardiogramme human et contrôle des résultats obtenus par l'emploi de l'electrometre capillaire en physiologie", y en 1906, Le télécardiogramme, que apareció en los Archives Internationales de Physiologie. Ambos trabajos aumentaron el interés de la

comunidad científica por las investigaciones de Einthoven. En 1908 publicó otro trabajo en el que hablaba de otras consideraciones adicionales sobre el electrocardiograma, donde daba a conocer sus estudios con ratas y humanos y señalaba que disponía ya de cinco mil electrocardiogramas. También dice que la onda P refleja la actividad auricular y la onda Q, parte del complejo ventricular.

Como sucede con algo que puede tener éxito comercial, algunas empresas se interesaron en el aparato para producir versiones más manejables y comerciales. En este caso fue Cambridge Scientific Instrument Co., fundada por el hijo de Charles Darwin. En 1908 ya estuvo listo el primer aparato, aunque continuaron introduciéndose mejoras. Rudolph Burger introdujo en 1932 el electrodo de succión para las precordiales. Las derivaciones que utilizó Einthoven eran: I, derivación: de brazo derecho a brazo izquierdo; II derivación: de brazo derecho a pierna izquierda; III derivación: de brazo izquierdo a pierna izquierda.

Einthoven describió alteraciones patológicas de la forma del electrocardiograma; utilizó también el galvanómetro de cuerda para la

23

fonocardiografía. Creó los verdaderos fundamentos para la teoría y la práctica de la electrocardiografía. Sus trabajos le llevaron a concebir un eje eléctrico cardíaco y a concebir un triángulo equilátero, que dio a conocer en un artículo que publicó con G. Fahr y A de Waart (Über die Richtung und die manifeste Grösse der Potentialschwankungen im menschlichen Herzen und über den Einfluss der Herzlage auf die Form des Elektrokardiogramms. Archiv für die gesammte Physiologie des Menschen und der Thiere 150: 275-315). Con gráficos simultáneos de ECG y neumograma, ilustró la influencia de la respiración sobre el electrocardiograma.

Sus técnicas se introdujeron en todas las clínicas europeas a partir de la Primera Guerra Mundial, aunque hasta los años treinta del siglo pasado no fue de forma regular. Esta incorporación a la práctica clínica cotidiana fue decisiva para que la cardiología fuera convirtiéndose en especialidad. El esquema del triángulo provocó debates vivos y posiciones diversas. Más tarde, con la ayuda de su hijo construyó el galvanómetro de cuerda de vacío, elevando la sensibilidad del instrumento. Einthoven continuó interesándose en las modificaciones

del vector cardíaco, la dirección y magnitud durante el ciclo cardíaco, origen ya de la moderna vectocardiografía.

Fue rector de la Universidad, miembro de la Academia Real de Ciencias de su país. En 1924 se le concedió el Premio Nobel de Medicina, mientras viajaba con su esposa por los Estados Unidos. Quiso compartir la cuantía del premio con su asistente Van de Woerd, pero éste había muerto. Viajó hasta donde se encontraban sus hermanas, que vivían modestamente, y les entregó la mitad del premio. Einthoven siempre supo apreciar y valorar la ayuda que recibió de esta persona. Con motivo del Premio, la Reina de Holanda le ofreció construir un nuevo laboratorio, pero él prefirió que se dedicara el dinero para contratar personal.

Falleció el 29 de septiembre de 1827.

José L. Fresquet. Instituto de Historia de la Ciencia y Documentación (Universidad de Valencia - CSIC). Septiembre de 2006.

24

INSULINAEl descubrimiento de la insulina

Mucho se ha escrito acerca del descubrimiento de la insulina, uno de los acontecimientos médicos más importantes de la primera mitad del siglo XX. Frederick Banting (1891-1941) y Charles Best (1899–1978), fueron los dos investigadores que en el año 1921 alcanzaron a aislar la hormona secretada por las células beta del páncreas endócrino. Convencionalmente, se puede dar comienzo a la historia del descubrimiento de la insulina en 1916. Es justamente en este año que se inicia el camino para la identificación, aislamiento, síntesis, y cristalización de la hormona. En 1916, Edward Scharffer, afirmó que los islotes pancreáticos segregaban una sustancia capaz de controlar el metabolismo de los hidratos de carbono. Sugirió llamar a esta hipotética hormona con el nombre de insulina. La palabra insulina vienede ínsula, que significa isla o islote, con la raíz "ina", base amínica. En 1912, muchos investigadores ya habían observado y demostrado que destruyendo la parte de páncreas destinada a la secreción externa, no aparecía la glucosuria. Ésta se presentaba si también se destruían los islotes. En 1920, cuando aún era un joven cirujano ortopédico, el canadiense FrederickGrant Banting, leyó con interés el trabajo de Moses Barron de Minneapolis, “The relation of the islets of

Langerhans to diabetes, with special reference to cases ofpancreatic litiasis”. Banting toma de este artículo ladescripción que el autor hace sobre la ligadura de los conductos pancreáticos de animales, en un intento por estudiar las relaciones entre páncreas y diabetes.Comienza a trabajar en el laboratorio de John James Richard Mac Leod (1876–1935), profesor de fisiología de la Universidad de Toronto, experto en metabolismo de los hidratos de carbono. Primero solo, luego con la ayuda de un estudiante de posgrado de fisiología y bioquímica de la Universidad de Toronto, Charles Best.Los dos investigadores bloquearon los conductos pancreáticos con una técnica ideada por Banting, y obtuvieron la más completa y total degeneración del tejido exocrino. El tejido residual fue macerado en solución de Ringer y luego filtrado. De este modo, Banting y Best pudieron obtener la secreción de los islotes prácticamente en estado puro. Los dos investigadores consiguieronpor primera vez en la historia de la medicina, controlar la glucemia de un animal diabético. Se probaron diferentes sistemas: desde la estimulación del páncreas con inyección de secretina que neutralizase la tripsina, a las tentativas de extracción ácida, acuosa o alcohólica. Casi todos los animales puestos a disposiciónde Mac Leod ya habían sido sacrificados, cuando Banting recordó una observación de Laguesse: “El páncreas fetal contiene una fracción de islotes endocrinos en proporción mucho mayor que el páncreas adulto”. El incansable cirujano utilizó

25

algunos fetos de vaca y obtuvo de ellos los extractos para inyectar a losperros diabéticos. El primer experimento se efectuó el 4 de agosto de 1921 y tuvo éxito; 30mL del nuevo extracto fueron suficientes para bajar la glucemia de un perro pancreatectomizado. Debían iniciarse, entonces, los estudios en seres humanos; el primerpaciente tratado con insulina fue Leonard Thompson, un joven de 14 años, afectado por una forma grave de diabetes con acidosis metabólica. Las primeras inyecciones del extracto preparado por Banting, redujeron levemente la glucosuria y bajaron un 25% la glucemia, sin mejoría clínica. Luego se utilizaron preparaciones más concentradas, y los efectos positivos no tardaron en hacerse evidentes: la glucosuria descendió y la glucemia también. Banting y Best, desde el laboratorio de Mac Leod, comunicaron a la American Society ofPhysiology su descubrimiento: la insulina. Lo hicieron el 12 de diciembre de 1921, aun cuando el primer experimento se remonta al 27 de julio. El bioquímico canadiense James Collip (1892-1965) fue para ellos una ayuda valiosa en tanto que obtuvo la hormona en estado puro, permitiendo el uso de insulina en terapéutica. Es necesario recordar que en agosto del mismo año, Nicolas Paulesco anunció en los Archives Internacionales de Physiologie, la existencia de una hormona hipoglucemiante, a la que denominó “pancreína”.A finales de 1923 un laboratorio alemán comenzó a producir insulina, luego de haber obtenido la licenciade fabricación del Toronto Insulin Comitee. En el

Mismo año, empezó la producción de la hormona en Dinamarca y en Austria. En 1924, la insulina comenzóa producirse en Hungría, Austria y Argentina. Como reconocimiento por su descubrimiento, Banting y MacLeod recibieron en 1923, el premio Nobel de medicina, ya que Best, por ser estudiante, no podía recibirlo. No obstante esta situación, Banting lo compartió con él.Pero hay otro detalle en esta historia que vale la pena recordar: Best no era el único asistente que trabajaba en el laboratorio aquel memorable verano. También estaba Clark Noble. La decisión de quien asistiría a Banting la tuvo una moneda arrojada al aire. La suerte favoreció a Best, y de Noble es muy poco lo que recogió la historia. Es claro que la búsqueda y utilización de la insulina, requirió mucho esfuerzo de varios investigadores, y para algunos historiadores es injusto atribuir todo el mérito a Banting y a Best. Lo concreto es que el descubrimiento de la insulina modificó completamente el pronóstico de los pacientes con diabetes, brindándoles la oportunidad de poder sobrevivir a una enfermedad hasta ese momento mortal.Ése fue el inicio de una nueva era para las personas con diabetes.

ACTUALIZACIÓN EN NUTRICIÓNVOL 13 - Nº 1 - MARZO 2012

26

SIGNO DE FRANK.En 1973, Frank describió la asociación entre la hendidura diagonal del lóbulo de la oreja y la enfermedad de arterias coronarias. En su descripción original este signo clínico era bilateral y se asociaba con otros factores de riesgo y la aparición prematura de enfermedad cardiaca isquémica. Concluyó que este signo era marcador de enfermedad cardiovascular en pacientes mayores de 60 años.El signo del lóbulo hendido se caracteriza por una hendidura diagonal del lóbulo del pabellón auricular que va del polo inferior del conducto auditivo externo y corre diagonalmente hacia atrás dirigiéndose en un ángulo de 45 grados al borde del lóbulo (Figura 1).La hendidura del lóbulo auricular es más prevalente después de los 50 años. Se relaciona con obesidad, tabaquismo e hipertensión arterial.

Se ha postulado que tiene una base genética relacionada con el sistema HLA-B27, el gen C3-F de la aterosclerosis y el cromosoma 11.Diversos estudios han confirmado la relación entre el signo del lóbulo hendido y la enfermedad cardiovascular y la cardiopatía isquémica, excepto en población oriental, indios nativos americanos y niños con el síndrome de Beckwith, grupos en los que la hendidura es característica racial o partedel cortejo clínico del síndrome.

En un estudio publicado por Elliott, en el que incluyó a mil enfermos, se encontró fuerte correlación entre el signo del lóbulo hendido y

enfermedad isquémica del corazón diagnosticada por angiografía coronaria, correlación que se mantuvo en un subgrupo de 112 enfermos en los que el signo se mantuvo como un factor independiente de riesgo una vez que se hizo el ajuste a otros factores. En otra investigación y después de hacer el ajuste a 10 conocidos factores de riesgo cardiaco, se observó que el riesgo relativo asociado con el signo de lóbulo hendido para presentar un evento cardiaco fue de 1.77 (IC 95 % = 1.21-2.59, p = 0.003). Estos resultados han sido corroborados en otras publicaciones y validados en análisis de autopsia en los que se ha encontrado que la hendidura del lóbulo, sobre todo si es bilateral, se asocia con mayor grado de aterosclerosis coronaria.Algunos autores no han confirmado la asociación entre el signo de lóbulo hendido y factores de riesgo para cardiopatía isquémica. Ishii demostró, con base en un análisis deregresión multivariado, que la presencia, bilateralidad y profundidad de la hendidura se relaciona con la extensión y gravedad de la aterosclerosis aórtica y coronaria.En 1984, Wagner publicó que la asociación del signo del lóbulo hendido con cardiopatía isquémica se hacía más fuerte cuando además de la hendidura había pelo en el conducto auditivo externo, lo que posteriormente fue corroborado por al menos un autor en población de la India.De acuerdo con un gran estudio epidemiológico dirigido por Tranchesi en una población de enfermos con cardiopatía isquémica comparada con controles sanos, el signo del

27

lóbulo hendido está relacionado con el número de vasos coronarios lesionados con obstrucción mayor de 70 % (p = 0.015), con una sensibilidad de 65 %, especificidad de72 %, valor predictivo positivo de 42 % y valor predictivo negativo de 87 %. En otra investigación en la que se incluyeron 415 enfermos, el signo del lóbulo hendido tuvo correlación con cardiopatía isquémica demostrada angiográficamente, con una sensibilidad de 51.3 %, especificidad de 84.8 %, valor predictivo positivo de 89.4 % y valor predictivo negativo de 41.2 %.12En conclusión, el signo del lóbulo hendido, de preferencia cuando es bilateral y la hendidura profunda, no es precisamente una curiosidad clínica: evidencia científica ha demostrado que se asocia con aterosclerosis y enfermedad coronaria, por lo que su presencia deberá alertar al clínico parainvestigar la existencia de cardiopatía isquémica, en especialen enfermos con otros factores de riesgo cardiovascular.

Figura 1. Signo del lóbulo hendido. Nótese el ángulo de 45 grados que sigue la hendidura del lóbulo, la cual se inicia en la base del conducto auditivo externo (flecha).

Figura 2. Busto del emperador Adriano donde se observa el signo del lóbulo hendido (flecha).

Gac Méd Méx Vol. 146 No. 3, 2010(www.anmm.org.mx)

28

ELECTROCARDIOGRAMA

Introducción• El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico, en función del tiempo, de las variaciones de potencial eléctrico generadas por el conjunto de células cardiacas y recogidas en la superficie corporal.

Las variaciones de El potencial eléctrico durante el ciclo cardiaco producen las ondas características del ECG. Las conexiones de entrada al aparato deben ser realizadas de tal forma queUna deflexión hacia arriba indique un potencial positivo y una hacia abajo uno negativo.

DERIVACIONES• DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL• 1- Derivaciones Bipolares Estándar los electrodos son aplicados en los brazos derecho e izquierdo y en la pierna izquierda. Se coloca un electrodo en la pierna derecha que sirve como polo a tierra. Las derivaciones bipolares, registran las diferencias de potencial eléctrico entre los dos electrodos seleccionados:• DI: Brazo izquierdo (+)• Brazo derecho (-)• DII: Pierna izquierda (+)• Brazo derecho (-)• DIII: Pierna izquierda (+)• Brazo izquierdo (-)• El potencial eléctrico registrado en una extremidad (a más de doce centímetros del corazón), es el mismo sin importar el sitio en donde se coloque el electrodo sobre ella.

Generalmente se colocan los electrodos en las muñecas o en los tobillos, pero si una extremidad ha sido amputada se puede colocar en su porción más distal.

Plano Frontal• Existen otras tres derivaciones del plano frontal, que en los inicios de laelectrografía eran mono polares (VR, VL y VF), pero que fueron modificadas para amplificarlas en el registro, convirtiéndose en bipolares amplificadas (aVR, aVL y aVF).

Para registrar estas derivaciones, los electrodos se colocan de lasiguiente forma:

• aVR: Brazo derecho (+) y Brazo izquierdo + Pierna Izquierda (-)

• aVL: Brazo izquierdo (+) y Brazo derecho + Pierna Izquierda (-)

• aVF: Pierna izquierda (+) y Brazo derecho + Brazo izquierdo (-)

29

DERIVACIONES DEL PLANOHORIZONTALLa localización precordial de los electrodos es la siguiente:

• V1: 4º espacio intercostal con línea paraesternal derecha.

• V2 : 4º espacio intercostal con línea paraesternal izquierda.

• V3: Equidistante entre V2 y V4.

• V4: 5º espacio intercostal con línea medio clavicular izquierda.

• V5 : 5º espacio intercostal con línea axilar anterior izquierda.

• V6: 5º espacio intercostal con línea axilar media izquierda.

BASES FISIOLÓGICAS DE LAGENERACIÓN DEL

ELECTROCARDIOGRAMA

• La propagación de las descargas originadas en el nodo sinoauricular, a través del músculo cardíaco produce su despolarización. La dirección en la

cual se propaga y la posición del electrodo con respecto al vector de despolarización determina el sentido de la deflexión que se registra en elECG (positiva si se acerca al electrodo y negativa si se aleja de éste). La amplitud de la deflexión va a ser determinada por la cantidad de masa despolarizada, la distancia a la que se encuentra del electrodo y por el ángulo que forma el vector con el electrodo (más exactamente por el coseno de ese ángulo).

Secuencia de los Eventos Eléctricos Durante el Ciclo

Cardiaco

1. Despolarización Auricular: El impulso se origina en el nodo seno auricular (NSA) y se propaga concéntricamente despolarizando las aurículas y produciendo la Onda P del electrocardiograma. Inicialmente se despolariza la aurícula derecha y posteriormente la aurícula izquierda.

2. Despolarización Ventricular: La despolarización inicial ocurre en la porción medial del septum

30

interventricular, en dirección de izquierda a derecha, luego se despolariza la región anteroseptal y posteriormente ocurre la despolarización principal que es la de los ventrículos (del endocardio al epicardio), con un vector resultante dirigido hacia la izquierda ya que la masa del ventrículo izquierdo es mayor que el derecho Finalmente se despolarizan las bases ventriculares. La despolarización ventricular determina el complejo QRS del ECG

• 3

3. Repolarización Ventricular La deflexión generada por la repolarización ventricular sigue la misma dirección, que la deflexión inducida por la despolarización ventricular, es decir, tiene el mismo sentido que el complejo QRS. Esta situación es debida a que en la repolarización ocurre el fenómeno eléctrico contrario al de la despolarización y orientada en sentido inverso (del epicardio al endocardio). Este fenómeno se visualiza en el ECG como una onda lenta llamada onda T.

DEFINICIONES DE LASCONFIGURACIONES

DEL ELECTROCARDIOGRAMA Ondas Para denominar las ondas se utilizan las letras mayúsculas (ondas con amplitud mayor de 5 mm) y minúsculas (onda de amplitud menor a 5mm), teniendo en cuenta una señal estandarizada de 1 mV = 1 cm.

• Onda P: Deflexión lenta producida por la despolarización auricular.

• Onda Q: La deflexión negativa inicial resultante de la despolarización ventricular, que precede una onda R.

• Onda R: La primera deflexión positiva durante la despolarización ventricular.

• Onda S: La segunda deflexión durante la despolarización ventricular. El colocar una apóstrofe (') indica que es la segunda deflexión en ese sentido.

• Onda T: Deflexión lenta producida por la repolarización ventricular.

31

• Onda U: Deflexión (generalmente positiva) que sigue a la onda T y precede la onda P siguiente, y representa la repolarización del músculo.• Intervalos

• R-R: Distancia entre dos ondas R sucesivas.

• P-P: Distancia entre dos ondas P sucesivas; si el ritmo es regular debe, medir lo mismo que el intervalo R-R.

• P-R: Distancia entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS. Mide ladespolarización auricular y el retraso A-V. Valor normal : 120 – 200 mseg.

• QRS: Es el tiempo total de la despolarización ventricular, desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda S. Valor normal : 80 - 100 mseg.

• QT: Distancia desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Mide la actividad eléctrica ventricular. El QT varia con la frecuencia cardíaca y por eso debe ser corregido. Valor normal : 350 – 440 mseg.

• Punto J: Punto en el cual la onda S finaliza y empieza el segmento ST.

Segmentos

• PR: Distancia entre el final de la onda P e inicio del QRS.

• ST: Distancia desde el punto J hasta el inicio de la onda T

RITMO, Y FRECUENCIA

• Ritmo

Nos indica que estructura comanda la actividad eléctrica del corazón. El ritmo normal es sinusal, es decir que el NSA está actuando como marcapaso. Las características del ritmo sinusal son: • Siempre debe haber una onda P antes de cada QRS. • La onda P debe ser positiva en DII y negativa en aVR. • La Frecuencia Cardíaca debe estar entre: 60 - 100 lat/min. • Los Intervalos PR y RR Deben ser regulares (variación menor del 15%).

Frecuencia Cardíaca: Es el número de contracciones del corazón o pulsaciones por unidad de tiempo. Su medida se realiza en unas condiciones determinadas (reposo o actividad) y se expresa en latidos por minutos (lpm). La medida del pulso se puede efectuar en distintos puntos, siendo los más habituales la muñeca, en el cuello (sobre la arteria carótida) o en el pecho.

Diga “300, 150, 100” … “75, 60, 50”• Pero para bradicardia:Frecuencia = ciclos en segmentos de 6 seg. x 10.

Internet: documento de cienciasfisiologicas:electrocardiograma.

32

BLOQUEOS El concepto de bloqueos de rama (BR) fue introducido hace más de un siglo por Eppinger y Tothberger. Se refiere a un retraso en la conducción de los impulsos eléctricos a través del sistema de conducción intraventricular que puede originar una asincronía del músculo cardíaco y, como consecuencia, distintas entidades clínicas.

En el estudio de Framingham, el hallazgo de QRS 0,12 s fue excepcional en individuos menores de 50 años y alcanzó una prevalenciade casi el 11% en los hombres en la octava y la novena décadas de la vida. En otro estudio realizado en hombres de la población sueca, la prevalencia de BR fue del 1,2% a los 50 años, del 12,2% a los 75 y del 17% a los 80.

Mecanismo de producciónLa conducción del impulso eléctrico se produce desde el nodo auriculoventricular (AV) a los

ventrículos a través de las ramas derechas e izquierdas del haz de His. Cada ventrículo es activado por la rama correspondiente (derecha o izquierda) con gran rapidez a travésde sus ramificaciones(fibras de Purkinje) hasta el miocardio. El complejo QRS del electrocardiogramamide la duración de la despolarización ventricular y en condiciones normales es menor de 0,12 ms. La onda Q a veces no existey cuando se ve es no patológica: estrecha (< 0,04 s de duración y <1-2mm de amplitud).El término BR indica un retraso en la conducción de estosimpulsos eléctricos a través del sistema de conducción intraventricular. Una de las ramas del haz de His deja de conducir el impulso de activación y el ventrículo que de ella depende se activa por una vía accesoria, a través del miocardio, de forma lenta y errática. Esto se reflejará en el electrocardiograma (ECG) con un ensanchamiento del complejo QRS (> 0,12 s) y una alteración de la morfología de éste que variará dependiendo de en qué rama del hazde His se haya producido la alteración de la conducción.

Además, al igual que se altera la despolarización, también se alterará la repolarización ventricular, lo que se traducirá como una desviación de la onda T en dirección opuesta a la desviación principal del complejo QRS.

Cómo reconocerlos.Criterios electrocardiográficosEn la mayoría de los casos, las mejores derivaciones para valorar un bloqueo son de V1 a V6, y en muchos

33

casos valorando sólo V1 podemos llegar a un diagnóstico preciso. En la tabla 1 podemos ver reflejadas las características básicas de los BR.

Deberemos, a continuación, saber cuál es la rama que no conduce de manera adecuada el impulso eléctrico para saber si existe un bloqueo de rama derecha (BRD) o izquierda (BRI) (figura 1).• Bloqueo de rama derecha (figura 2). La rama derecha está bloqueada por lo que el impulso debe atravesar el tabique interventricular para llegar al ventrículo derecho, así que la conducción va con retraso. Esto se Traduce como un QRS ancho, con un patrón en V1 rSR (al principio una onda r pequeña, luego una onda S profunda y luego una onda R´alta al final). Se le llama patrón en M o en orejas de conejo. En V6 observare-mos un QRS ancho, con una pequeña onda q, en patrónqRS. • Bloqueo de rama izquierda (figura 3). Cuando la que se bloquea es la rama izquierda, el impulso eléctrico viaja de manera rápida por la rama derecha, dando lugar a la despolarización del ventrículo derecho y después de manera lenta, a través del tabique interventricular y finalmente del ventrículo izquierdo, demanera inversa a la despolarizaciónnormal. Observaremos en la derivación V1 un patrón rS o QS (uncomplejo QS profundo y ancho sin onda R. En V6 se puede observar un complejo QRS ancho, con una onda R alta, ancha y poco marcada, posiblemente con una escotadura) obien un patrón rSR´.

34

AMF 2011;7(2):103-108

HIPERTROFIASCRECIMIENTO DE ATRIOS.

Se sospecha Crecimiento de Aurícula Derecha cuando: Amplitud de p mayor de 2.5 mm medida en DII y V1. (p alta) P puntiaguda en DII, DIII, aVF y V1. Eje de p desviado a la derecha.

Se sospecha Crecimiento de

Aurícula Izquierda cuando: Duración de P mayor de 2.5 mm en derivaciones bipolares. Eje de p desviado a la izquierda. Índice de Morris positivo.

Índice de Morris: Se considera crecimiento de AI cuando el valor de la fase negativa de p en V1 es mayor de 0.03 mm.seg (se mide área).

HIPERTROFIAS

Hipertrofia de VI. Criterios de Amplitud :

Indice de Sokolow-Lyon : R( V5 o V6 ) + S ( V1 ) Si el resultado es >= 35 mm, hay HVI.

Indice de Lewis :

( RI + SIII) - ( RIII + SI )

35

Habrá HVI si el resultado es > +17 Habrá HVD si el resultado es < -14

Indice de Cornell :

R( aVL ) + S( V3 ) Hombres : Habrá HVI si el resultado es > 25 Mujeres : Habrá HVI si el resultado es > 23

Hipertrofia de Ventrículo Derecho.

Eje de QRS desviado a la derecha (cuando tiende a +90, +110 o más). R altas en V1 y V2. Cuando en V1 o V2 haya relación R/S > 1 Presencia de ondas S en V5 y V6. Tiempo de activación ventricular aumentado en V1 y V2 (normalmente < 0.03 seg) S profundas en V1 o V2.

UIC Maestría Oficial. Perspectiva Científica.

Presencial Barcelona

HIPERTENSION ARTERIAL

Es un síndrome de etiología múltiple caractgerizado por elevación persistente de las cifras de presión arterial a cifras > - 140/90 ml/hg (NOM -030-SS1999). Es el producto del intercambio vascular periférico y

se traduce en daño vascular sistémica

La hipertensión arterial (HTA) es uno de los factores de riesgo más importantes para padecer enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y falla renal que son otras importantes causas de mortalidad en México. Entre el año 2000 y 2006, la prevalencia de HTA se mantuvo tan alta que afectó a 31.6% de los adultos mexicanos.Entre los factores que se han identificado y que contribuyen a la aparición de HTA, diversos estudios citan la edad, una alta ingesta de sodio, dietas elevadas en grasas saturadas, tabaquismo, inactividad física y presencia de enfermedades crónicas como obesidad, dislipidemias y diabetes. En México, estas enfermedades han sido caracterizadas epidemiológicamente a partir de las Encuestas Nacionales de Salud de los años 2000 a 2012. (OMS). Promoción Aconsejar a las personas mantener un índice de masa corporal entre 18.5 y 24.9 kg/m2, para prevenir el riesgo de hipertensión arterial sistémica.

Recomendar terapias conductuales acompañadas de técnicas de relajación para el manejo del estrés así como un plan de alimentación con consumo alto de frutas y vegetales e ingesta baja de grasas saturadas.

Aconsejar al paciente la reducción de sal en la dieta diaria familiar y la suspensión del hábito tabáquico y ofrecer su integración a grupos de apoyo.

36

Sugerir al paciente, disminuir el consumo excesivo de café y otros productos con alto contenido en cafeína.

Proponer al paciente, realizar cambios en su estilo de vida, dado que la suma de varias intervenciones reduce la presión sistólica 10 mm Hg o más, aproximadamente.

Prevención Realizar exploración neurológica para identificar probable daño a órgano blanco (cerebro).

Realizar examen de agudeza visual (cuadro de Snellen), así como exploración de fondo de ojo para identificar retinopatía.

Estimar Riesgo Cardiovascular en los pacientes adultos.

GPC HAS 2014

RECOMENDACIONES DE JNC 8 HAS

Recomendación 1. En la población general de pacientes de 60 años o más, se debe iniciar tratamiento farmacológico con cifras tensionales sistólicas > o igual a 150 mmHg ó diastólicas > o igual a 90 mmHg

manejando como meta de tratamiento presiones sistólicas < 150 mmHg y diastólicas < 90 mmHg.

Recomendación 2. En la población general de pacientes menores de 60 años, se debe iniciar tratamiento farmacológico con cifras tensiones diastólicas > o igual a 90 mmHg y la meta de tratamiento es mantener presiones diastólicas < 90 mmHg.

 Recomendación 3. En la población general de pacientes menores de 60 años, se debe iniciar tratamiento farmacológico con cifras tensiones sistólicas > o igual a 140 mmHg y la meta de tratamiento es mantener presiones sistólicas < 140 mmHg.

 Recomendación 4. En pacientes mayores de 18 años con enfermedad renal crónica (ERC) se debe iniciar tratamiento farmacológico con cifras tensiones sistólicas > o iguales a 140 mmHg ó diastólicas > o iguales a 90 mmHg manejando como meta de tratamiento presiones sistólicas < 140 mmHg y diastólicas < 90 mmHg.

* Esta recomendación aplica en pacientes menores de 70 años con tasa de filtración glomerular (TFG) estimada o medida < 60 mL/min/1.73 m2 y en personas de cualquier edad con albuminuria, definida como > 30 mg de albúmina/gr. de creatinina con cualquier TFG

Recomendación 5.  En pacientes mayores de 18 años con Diabetes Mellitus, se debe iniciar tratamiento farmacológico con cifras tensionales sistólicas > o iguales a 140 mmHg ó diastólicas > o iguales a 90 mmHg manejando como meta de tratamiento

37

presiones sistólicas < 140 mmHg y diastólicas < 90 mmHg.

Recomendación 6. En la población general (Raza diferente a la negra, incluyendo diabéticos), el tratamiento inicial debe incluir alguno de los siguientes grupos de fármacos: Diurético tiazídico, calcio antagonista, inhibidor de la enzima convertidor de angiotensina (IECAs) o antagonista de los receptores de angiotensina (ARA).

Recomendación 7. En la población de raza negra en general (incluidos aquellos con diabetes), el tratamiento inicial debe de incluir un diurético tiazídico o un calcio antagonista.

Recomendación 8. En pacientes mayores de 18 años con enfermedad renal crónica (ERC), el tratamiento inicial debe incluir un IECA o ARA II, esto con el fin de mejorar la función renal.

Recomendación 9. El objetivo principal del tratamiento de la hipertensión es alcanzar y mantener la meta de presión arterial. Si tras un mes de tratamiento, la meta no es alcanzada, se debe de aumentar la dosis del tratamiento inicial o agregar un segundo fármaco (Tiazida, IECA, ARA II, calcio antagonista). Se debe de continuar monitorizando las cifras de presión arterial y ajustar el tratamiento para alcanzar la meta terapéutica. En caso de no alcanzar la meta con dos fármacos se deberá de agregar un tercero de la lista mencionada. Nunca dar en un mismo paciente un IECA + un ARA II.

Si la meta terapéutica no se logra alcanzar con los medicamentos

mencionados, ya sea porque hay contraindicación para el uso de alguno o varios de ellos o porque se requieren más de 3 fármacos, entonces se deberán usar fármacos antihipertensivos de otras clases distintas a las mencionadas [beta bloqueadores, bloqueadores alfa, bloqueo dual  (carvedilol), beta bloqueadores con efecto vasodilatador (nebivolol), agonistas adrenérgicos alfa 2  de acción central (clonidina), diuréticos de asa, antagonistas de receptores de aldosterona (espironolactona), etc.

Tomas Flores | on October 8, 2014

38

FIBRILACION AURICULAR

La fibrilación auricular (FA) es la taquiarritmia sostenida más frecuentemente observada en la práctica clínica; su prevalencia se incrementa con la edad, y aunque su etiología es multifactorial, se asocia frecuentemente con problemas estructurales como la hipertensión arterial y la enfermedad coronaria. Un porcentaje no despreciable de los pacientes tienen el corazón estructuralmente sano. Las manifestaciones clínicas van desde pacientes asintomáticos o con síntomas muy leves hasta cuadrostan severos como el edema agudo de pulmón o eventos cerebrales embólicos, e inclusive puede aparecer como primera manifestación de cualquier enfermedad cardíaca. Sus principales complicaciones son eldeterioro de la función ventricular y los problemas tromboembólicos.

ClasificaciónEl médico debe distinguir un primer episodio de FA, que puede ser auto limitado y recibe entonces el nombre de paroxístico. Usualmente dura menos de 48 horas, aunque otros autores consideran un tiempo menorde 7 días. Si el episodio no es autolimitado sino sostenido recibe el nombre de persistente, y en estos casos siempre se requiere de cardioversión eléctrica o química para restaurar el ritmo sinusal. Si no es posible o nunca se intenta convertir a ritmo sinusal, la FA se denomina permanente o crónica, y cuando el episodio es repetitivo se le denomina recurrente (ver figura1).

39

El término de FA aislada se utiliza para los pacientes menores de 60 años sin evidencia clínica o ecocardiográfica de alteración cardiopulmonar. El término de FA no valvular se utiliza cuando hay ausencia de enfermedad valvular asociada.

EvaluaciónLa evaluación inicial de un paciente con FA incluye una buena anamnesis, con énfasis sobre el tiempo de evolución y los síntomas asociados (disnea, palpitaciones, angina y mareo). Es preciso indagar sobre enfermedades cardíacas asociadas o de otro tipo que tengan que ver con el inicio o la perpetuación de la FA y preguntar específicamentepor los disparadores de la arritmia como son el alcohol, estrés, cafeína y estímulo vagal. Hay que tener en cuenta que hasta un 25% de los episodios pueden ser asintomáticos. El examen físico puede sugerir FA si demuestra la presencia de pulso irregular, pulsaciones venosas irregulares, variación del primer ruido cardíaco o déficit de pulso.

Exámenes paraclínicosElectrocardiograma (ECG): el diagnóstico se hace usualmente con un ECG que muestra ausencia de onda P clara, que ha sido reemplazada por una oscilación fina o gruesa de la línea de base llamada onda “f”; esta onda se acompaña de una conducción ventricular variable caracterizada por intervalos RR irregulares (ver figura 2). Como examen de rutina para todo paciente con FA se recomienda el ecocardiograma y entre los exámenes de laboratorio recomendados al ingreso del paciente están el hemograma para evaluar la presencia de anemia o infección asociada, el perfil tiroideo y un ionograma para determinar posible etiología o un factor desencadenante.

Holter: se recomienda para el diagnóstico cuando no ha sido posible documentar la FA con un ECG. También se debe utilizar como seguimiento para controlar la respuesta ventricular, puesto que la evaluación clínica periódica no es suficiente. Prueba de esfuerzo: se utiliza para el diagnóstico de la FA desencadenada por el ejercicio, para evaluar de una manera más objetiva la respuesta ventricular al tratamiento o para excluir isquemia antes de iniciar tratamiento con antiarrítmicos del grupo IC.

40

Ecocardiograma transesofágico: tiene mayor sensibilidad y especificidadpara detectar el origen del embolismo de origen cardíaco y sirve para estratificar el riesgo antes de la cardioversión eléctrica, ya que se han demostrado trombos pre-cardioversión entre el 5 y el 15% delos casos. Otras características que indican posibilidad de riesgo de embolismo son el flujo lento o contraste espontáneo, la disminución de la velocidad del flujo en el apéndice auricular y la presencia de placas ateromatosas en la aorta. A todo paciente que se quiera cardiovertir eléctricamente y cuya FA tenga más de 48 horas tras el inicio, se le debe hacer un eco transesofágico con el fin de descartar la presencia de trombo intracardíaco.

Estudio electrofi siológico (EEF): se usa poco en la FA, excepto cuandopor ningún método se ha podido hacer el diagnóstico. Se aplica además para saber la causa desencadenante, puesto que frecuentemente la FA se origina en un complejo atrial prematuro proveniente de las venas pulmonares;si esto es detectado se puede hacer ablación de este foco y se cura la FA. También hay FA secundarias a taquicardias supraventriculares que degeneran en FA; por lo tanto, haciéndole ablación a la taquicardiade base se puede curar la FA. El EEF también se utiliza cuando la FA se asocia con disfunción sinusal para hacer el diagnóstico, o en algunoscasos para aclarar el origen de una FA con complejos QRS anchos.

TratamientoEl tratamiento agudo de la fibrilación atrial (FA) tiene tres componentesimportantes: restauración y mantenimiento del ritmo sinusal, control de la frecuencia ventricular, y prevención de fenómenos embólicos.

Restauración del ritmo sinusalCardioversiónSe puede realizar de manera electiva para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con FA persistente o de manera emergente, si el paciente tiene angina de pecho o cursa con deterioro hemodinámico. La FA tieneriesgo de hacer un embolismo a menos que se realice profilaxis conanticoagulación, en especial si lleva más de 48 horas de evolución. La cardioversiónpuede ser eléctrica o farmacológica, y no hay evidencia enla literatura para pensar que el riesgo de tromboembolismo es diferente en ambas técnicas; por lo tanto, las indicaciones de anticoagulación sonsemejantes para ambas (ver tabla 1).

41

GUÍAS DE MANEJO EN ENFERMEDADES CARDÍACAS Y VASCULARES. ESTADO

ACTUAL 2010

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO SIN

ELEVACION DEL STDefinición

Pérdida de células musculares cardíacas (necrosis) debido a isquemia prolongada, en la mayoría de los casos causada a su vez por una trombosis coronaria aguda sobreimpuesta en una placa aterosclerótica.

Presentación clínicaDolor• • Generalmente de característica visceral (opresivo, aplastante, compresivo).• • Prolongado (> 20 minutos y usualmente de varias horas).• • No responde a la administración de nitroglicerina.• • Usualmente severo.• • Localización retroesternal, precordial, torácico anterior, epigástrico o inter-escapular • • Irradiación al lado cubital de uno o ambos MMSS, hombros, maxilar inferior o cuello.

Síntomas asociados• • Náuseas y vómito.• • Diarrea o urgencia para defecar.• • Síntomas de falla VI.• • Debilidad, mareo, síncope o muerte súbita.• • Palpitaciones.• • Diaforesis fría.• • Sensación de angustia o de muerte.

Presentación atípica o infarto silencioso

42

Hasta un 20% de los casos. Más frecuente en ancianos, diabéticos, mujeres y en infartos perioperatorios.

Examen físico• • Puede ser normal• • En disfunción ventricular izquierda puede haber taquicardia, estertores pulmonares, taquipnea y un tercer ruido cardíaco (ritmo de galope). • • La presencia de un soplo de insuficiencia mitral sugiere disfunción isquémica o ruptura de músculo papilar, o remodelamiento ventricular.• • En infarto inferior con compromiso del ventrículo derecho puede haber aumento del pulso venoso yugular, signo de Kussmaul (incremento de la presión venosa yugular con la inspiración) y un tercer ruido cardíaco derecho, usualmente sin evidencia de falla cardíaca izquierda y con una sensibilidad exquisita a los nitratos y a la hipovolemia.• • En disfunción ventricular izquierda masiva asociada a shock cardiogénico puede haber hipotensión, diaforesis, piel fría y viscosa, frialdad distal, palidez, oliguria y confusión mental.

Diagnóstico diferencial• • Pericarditis aguda.• • Tromboembolismo pulmonar.• • Disección de aorta.• • Trastornos gastrointestinales (espasmo esofágico, gastritis, úlcerapéptica, colecistitis aguda).• • Costocondritis (síndrome de Tietze).

Criterios diagnósticos• • Cuadro de dolor torácico de tipo isquémico > 20 minutos de duración.• • Cambios típicos en ECG único o seriado.

-- El ECG es el examen más útil para el diagnóstico de STEMI y paradiferenciar entre infarto con elevación del ST (STEMI) e infarto sin elevación del ST (NSTEMI). -- Esencial para definir la estrategia aguda de manejo (terapia de reperfusión). -- Los criterios en el ECG para administrar terapia de reperfusión son: ~~ Elevación del ST = 0.1 mV en dos o más derivaciones contiguas(= 0.2 mV en V1 a V3). ~~ BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo.• • Elevación y caída en los marcadores cardíacos séricos -- Usualmente no son importantes para el diagnóstico inicial en el servicio de urgencias, a no ser que la presentación sea tardía (= 6 horas). -- Los más útiles son las troponinas cardíacas T (cTnT) e I (cTnI) y la CK-MB. En la actualidad se prefieren las troponinas por su mayor sensibilidad y especificidad.• • Aunque no diferencian entre isquemia aguda y necrosis antigua, su ausencia excluye isquemia aguda mayor • • Útil cuando el diagnóstico de STEMI es incierto• • Ayuda a excluir otras causas de dolor torácico (ej: disección aórtica,pericarditis aguda con derrame, tromboembolismo pulmonar).

MEDIDAS DIAGNÓSTICAS INICIALES• • Inicie monitoreo ECG continuo y toma automática de PA y FC.• • Obtenga HC dirigida (criterios de STEMI y exclusiones para reperfusión)• • Inicie líquidos IV y obtenga muestra para marcadores cardíacos

43

enzimáticos (CK total y MB y/o troponinas), hematología, ionograma (incluya magnesio), creatinina, glicemia y perfil lipídico completo.• • Tome ECG de 12 derivaciones (en los primeros 10 minutos del ingreso). Si el STEMI es de cara inferior, tome adicionalmente precordiales derechas.• • Tome Rx tórax PA y lateral (preferiblemente de pie). Todas las medidas anteriores se deben realizar de manera casi simultánea. Recuerde:“El tiempo es miocardio”.MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO INICIAL• • ASA 150-325 mg (sin cubierta entérica, masticada y tragada) inmediatamente, a menos que exista contraindicación (alergia al ASA, úlcera péptica activa) + clopidogrel • • NITROGLICERINA• • Puede intentarse inicialmente sublingual, como test para espasmo reversible.• • Posteriormente iniciar infusión IV a 5-10 µg/min, titulando según repuestadel dolor, PA y FC.• • Contraindicada en:• • PA sistólica <90 mmHg o FC <50 lpm. Tener precaución (o no utilizarla) en STEMI inferior con compromisodel VD (cerciórese de mantener la precarga con líquidos IV).• • OXÍGENO (usualmente por cánula nasal), principalmente si:• • Signos de congestión pulmonar.• • Saturación arterial de O2 <90%.• • ANALGESIA ADECUADA: morfina 4-8 mg IV con dosis adicionales de 2 mg, a intervalos de 5-15 minutosMEDIDAS ESPECÍFICAS DE TRATAMIENTO• • TERAPIA DE REPERFUSIÓN: considérela inmediatamente en los pacientes

que cumplan los criterios diagnósticos, no tengan contraindicaciones y lleguen en las primeras 12 horas de evolución (o luego de las 12 horas si persiste evidencia de isquemia en curso).• • PCI PRIMARIA• • De elección en instituciones que tengan grupo experimentado y disponibilidad de sala.• • Meta ideal tiempo puerta-a-dilatación: <90 min (en cualquier caso<2 horas).• • Contraindicación relativa: creatinina >3.0 (considere fibrinolisis).• • En pacientes que ingresan en shock cardiogénico, con bypass previo, con contraindicaciones para fibrinolisis, con alto riesgo (STEMI anterior, STEMI previo, diabetes, hipotensión y/o taquicardia al ingreso) o presentación atípica/duda diagnóstica: considere remisión inmediata, principalmente si tiene un centro con disponibilidad de PCI a poca distancia, que implicara un retardo (puerta-a-dilatación)– (puerta aguja) <1 hora.

44

GUÍAS DE MANEJO EN ENFERMEDADES CARDÍACAS Y VASCULARES. ESTADO

ACTUAL 2010

INSUFICIENCIA CARDIACA

CONCEPTOEs el estado fisiopatológico en el cual una anomalía en la función cardíaca hace que el corazón no pueda bombear la cantidad de sangre necesaria para el metabolismo de los tejidos, o lo hace sólo a partir de una presión de llenado elevada.

FORMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACAInsuficiencia anterógrada y retrógrada: Acúmulo de sangre en el sistema venoso o aporte sanguíneo inadecuado en el sistema arterial. Insuficiencia cardíaca derecha e izquierda. Insuficiencia cardíaca aguda y crónica. Insuficiencia cardíaca con gasto bajo y gasto elevado. En la mayoría de las cardiopatías la IC suele ser con gasto bajo, en determinadas situaciones como la tirotoxicosis, beri-beri, fístulas arterio-venosas, anemia, embarazo, Paget, sepsis...la IC presenta un gasto cardíaco elevado. Insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica. En la primera existe una disminución en el estado inotrópico. En la segunda existe una anomalía en el llenado diastólico.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACACausas primariasIncluyen las anomalías estructurales (congénitas o adquiridas) que afectan a los vasos coronarios, pericardio, miocardio o válvulas cardíacas y producen un aumento de la carga hemodinámica o insuficiencia miocárdica o coronaria.Causas fundamentales

45

Son los mecanismos bioquímicos y fisiopatológicos que causan la IC.

Causas desencadenantesLas más frecuentes son: tratamiento médico inadecuado (abandono del mismo), bradi o taquiarritmias, procesos infecciosos, embolia pulmonar, excesos físicos o alimentarios, aparición de otra enfermedad, administración de un depresor cardiaco o de un fármaco que retiene sodio.

SINTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Disnea de esfuerzoCausada por congestión pulmonar. Al progresar la IC izquierda se presenta la disnea con grados de actividad física progresivamente menores.

Según la clasificación de la NYHA:— Clase I: Disnea con actividad física mayor a la ordinaria.— Clase II: Disnea con la actividad física ordinaria.— Clase III: Disnea con actividad física menor a la ordinaria.— Clase IV: Disnea de reposo.

OrtopneaEs la disnea que se presenta cuando el paciente está acostado y desaparece cuando el paciente está levantado. En la posición de decúbito disminuyen los líquidos acumulados en extremidades inferiores y abdomen, desplazándose la sangre hacia la circulación central, apareciendo mayor congestión pulmonar.

Disnea paroxísitica nocturna (DPN)El paciente se despierta súbitamente con intensa sensación de asfixia y sofoco. A diferencia de la ortopnea, la

DPN no cede tan fácilmente con la sedestación y es más prolongada.

AsteniaCausado por baja perfusión periférica.

Nicturia y oliguriaDurante la noche el reposo disminuye el déficit del gasto cardíaco en relación a las demandas de oxígeno, reduciéndose la vasoconstricción renal y aumentando la formación de orina.La oliguria es un síntoma tardío y se debe a la baja perfusión renal.

Síntomas cerebralesCausados por baja perfusión cerebral: confusión, pérdida de memoria, insomnio...

Síntomas causados por IC derechaLa disnea, ortopnea y DPN no suelen aparecer en los pacientes con IC derecha. No obstante, en los casos avanzados con hipertensión pulmonar severa puede aparecer disnea por disminución del gasto cardíaco pulmonar, hipoxemia, acidosis, hidrotórax y ascitis. Estos pacientes suelen presentar astenia y anorexia. La congestión abdominal puede causar síntomas gastrointestinales.

SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA.Actividad adrenérgica aumentada: Aparece vasocontricción periférica, que se manifiesta por extremidades frías y pálidas. Presentan diaforesis y taquicardia. Estertores pulmonares: Se auscultan sobre todo en las basespulmonares y se debe a filtración de líquido en los alvéolos.

46

Característicamente estos estertores son húmedos y no se modifican con la tos ni el clapping pulmonar.

Hipertensión venosa sistémica: Se diagnóstica fácilmente por la inspección de las venas yugulares, que están ingurgitadas. Calculando la altura a la que se colapsan dichas venas respecto al borde supraesternal, podemos tener una idea de la presión venosa central.

Hepatomegalia congestiva y ascitis: El aumento de la presión venosa central y en las venas suprahepáticas causa congestión hepática y en ocasiones ascitis. La compresión del hígado puede causar reflujo hepatoyugular.

Edemas: El volumen del líquido extracelular está aumentado, apareciendo edemas en partes declives, generalmente maleolares.

Hidrotórax: La dificultad en el drenaje de las venas pleurales puede causar aparición de derrame pleural.

Cardiomegalia: Es un signo que aparece en la gran mayoría de los pacientes con IC crónica. No obstante, no se observa enla IC aguda.

Ritmos de galope: Se puede auscultar un galope protodiastólico (tercer tono) causado por el llenado ventricular rápido al inicio de la diástole y que traduce unas presiones de llenado elevadas.

Pulso alternante:

Refuerzo de P2: Causado por la hipertensión pulmonar.

Soplos sistólicos: Pueden aparecer soplos sistólicos de insuficiencia mitral o tricuspídea secundarios a dilatación ventricular.

Caquexia: Causada por la anorexia, el aumento del gasto calórico y la malabsorción intestinal que suele aparecer en la IC derecha.

PRUEBAS COMPLEMENTARIASAnalíticaSuelen aparecer alteraciones iónicas causadas por la alteración de la función renal y al amplio uso de diuréticos y otros fármacos. Si hay congestión hepática aparecen alteraciones de las transaminasas hepáticas y trastornos de la función hepática. También se observan trastornos gasométricos, secundariosA la congestión pulmonar.

ElectrocardiogramaLos hallazgos pueden ser múltiples: bradi o taquiarritmias, crecimiento de cavidades, signos de isquemia o necrosis, etc.

Radiografía de tóraxEl tamaño y la forma de la silueta cardiaca ofrecen una información importante acerca de la cardiopatía primaria. Aparecen diversos grados de hipertensión venosa pulmonar si la insuficiencia cardíaca es izquierda (redistribución vascular, líneasDe Kerley, infiltrado en alas de mariposa, etc.). Puede aparecer también hipertersión arterial pulmonar.

EcocardiogramaNos puede ayudar a determinar la etiología de la insuficiencia cardíaca y llega al diagnóstico en muchas

47

ocasiones. Existen parámetros para valorar la función ventricular.

Estudios isotópicos

Ayuda a valorar la existencia de cardiopatía isquémica mediante los estudios de perfusión miocárdica. Puede estudiarse la función ventricular. Si se sospecha tromboembolismo como factor precipitante de la ICC se puede realizar gammagrafía de ventilación-perfusión.

HemodinámicaSe puede calcular el gasto cardíaco, presiones de llenado de ambos ventrículos, presiones arteriales y resistencias vasculares, lo que nos ayuda a determinar la causa y el tipo de la insuficiencia cardíaca y a valorar determinadas intervenciones farmacológicas.

Coronografía y angiocardiografíaLa primera nos valora la existencia de cardiopatía isquémica. Con la segunda podemos estudiar la función ventricular.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA

CARDIACA.

Estrategia terapéutica según el grado funcionalDebemos tratar la causa precipitante y la causa subyacente, además del estado de fallo cardíaco congestivo.Clase I de la NYHA: Restricción ligera del ejercicio físico; IECA (Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina) pueden ser beneficiosos.

Clase II de la NYHA: Restricción moderada del ejercicio físico, Restricción de la ingesta de sal a 1,6-2,8 gr/día, Diuréticos: se puede utilizar una tiacida; si ésta es insuficiente, dar diuréticos de asa, Vasodilatadores: IECAs, Digoxina: a dosis de mantenimiento.

Clase III de la NYHA: Restricción importante del ejercicio físico, Restringir la ingesta de sodio a 1,2-1,6 gr/día; Diuréticos: se puede utilizar un diurético de asa; si éste es insuficiente, se puede asociar un retenedor de potasio; Vasodilatadores: intensificación del tratamiento con IECAs, Digoxina: a dosis máxima.

Clase IV de la NYHA: Reposo en cama, Dieta hiposódica, Diuréticos de asa intravenosos asociados a retenedores de potasio y tiacidas, Inotrópicos como dopamina o dobutamina, Vasodilatadores intravenosos. Nitroprusiato y/o nitroglicerina. Si no hay mejoría, utilizar circulación asistida. Plantearse el trasplante cardíaco.

Enfermedades Cardiovasculares MIR

48

LINEAS B DE KERLEY

Es llamativo el aumento de tamaño del corazón y el engrosamiento de la trama vascular y relleno alveolar que irradian simétricamente desde los hilios, lo que sugiere una insuficiencia cardíaca con congestión pulmonar pasiva. En la base de la pared costal derecha se pueden ver una sombras lineales finas (1-2 mm) de menos de 2 cm de largo, paralelas y dispuestas perpendicularmente a la pleura costal denominadas líneas B de Kerley o septales, que son mas perceptibles en la ampliación de la zona (Placa 21-A).

PLACA 21-A

49

Las líneas de Kerley se deben al engrosamiento de tabiques interlobulillares que, en este caso, se debe a edema. También pueden producirse por infiltración neoplásica o, con menor frecuencia, por inflamación.Las sombras lineales no son exclusivas de problemas intersticiales sino pueden originarse por aumento de espesor o densidad de estructuras normales: cisuras, paredes bronquiales y vasos, o por la aparición de elementos anormales como cicatrices pleurales o pulmonares, pliegues cutáneos, etc. Son elementos en que predomina la dimensión longitudinal con un ancho menor de 2 mm. Si son más gruesas (2 a 5 mm) se denominan bandas.

http://escuela.med.puc.cl/publ/rxtx/NodulosMasas.html

FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA

1Generalidades: Bloqueador de canales de potasio que prolonga el potencial de acción y disminuye la repolarización.Riesgo en el Embarazo D Efectos adversos:Náusea, vómito, fotosensibilidad, microdepósitos, corneales, neumonitis, alveolitis, fibrosis pulmonar, fatiga, cefalea.Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, insuficiencia cardiaca, trastornos de la conduccióncardiaca, bradicardia.Precauciones: Antes de iniciar el tratamiento realizar ECG pruebas de función tiroidea y niveles de potasio sérico. Se debe evitar la exposición al sol o utilizar medidas de protección durante la terapia. En caso de intervención quirúrgica se debe prevenir al anestesiólogoInteracciones: Se incrementa el efecto hipotensor con antihipertensivos. Aumenta los efectos depresores sobre el miocardio con bloqueadores y calcioantagonistas. Incrementa el efecto anticoagulante de warfarina.

50

Generalidades:Bloqueador de los canales de calcio que inhibe la entrada de calcio en la célula cardiaca y del músculo liso vascular. Riesgo en el Embarazo DEfectos adversos:Cefalea, fatiga, nausea, astenia, somnolencia, edema, palpitaciones y mareo.Contraindicaciones:Hipersensibilidad al fármaco, ancianos, daño hepático y deficiencia de la perfusión del miocardio.Interacciones:Con antihipertensivos aumenta su efecto hipotensor.

Generalidades: Inhibe a la enzima convertidora de la angiotensina lo que impide la formación de angiotensina II a partir de angiotensina I. Disminuye la resistencia vascular periférica y reduce la retención de sodio y agua.Riesgo en el Embarazo D

Efectos adversos:Tos seca, dolor torácico, proteinuria, cefalea, disgeusia, taquicardia, hipotensión, fatiga y diarrea. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a Captopril, insuficiencia renal, inmunosupresión,hiperpotasemia y tos crónica.Interacciones: Diuréticos y otros antihipertensivos incrementan su efecto hipotensor. Antiinflamatorios no esteroideos disminuyen el efecto antihipertensivo. Con sales de potasio o diuréticos ahorradores de potasio se favorece la hiperpotasemia.

Generalidades:Antagonista del receptor de ADP, que inhibe irreversiblemente la agregaciónplaquetaria. Riesgo en el Embarazo DEfectos adversos:Diarrea, sangrado gastrointestinal, trombocitopenia, neutropenia y exantema.Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, hemorragia activa e insuficiencia hepática. Precauciones: Pacientes con insuficiencia renal grave, enfermedad hepática grave y quienes reciben tratamiento con AINES.

51

Interacciones: Aumentan sus efectos adversos con anticoagulantes orales, heparinas y ácido acetilsalicílico. Incrementa los efectos adversos de analgésicos no esteroideos.

Generalidades:Refuerzan la contracción del miocardio al promover movimiento del calcio al citoplasma intracelular e inhibe a la sodio potasio ATPasa. Riesgo en el Embarazo CEfectos adversos:Anorexia, náusea, vómito, diarrea, bradicardia, arritmias ventriculares, bloqueo aurículoventricular, insomnio, depresión y confusión.Contraindicaciones:Hipersensibilidad a digitálicos, hipokalemia, hipercalcemia y taquicardia ventricular.Interacciones: Los antiácidos y colestiramina disminuyen su absorción. Aumentan los efectos adversos con medicamentos que producen hipokalemia (amfotericina B, prednisona). Con sales de calcio puede ocasionar arritmias graves.

Generalidades:Efecto adrenérgico por estimulación de receptores dopaminérgicos y adrenérgicos (a y ß) del sistema nervioso simpático. Riesgo en el Embarazo CEfectos adversos:Náusea, vómito, temblores, escalofríos, hipertensión, angina de pecho, taquicardia y latidos ectópicos.Contraindicaciones:Hipersensibilidad al fármaco, taquiarritmias, feocromocitoma y trastornos vasculares oclusivos.Interacciones: Con alcaloides del cornezuelo e inhibidores de la monoaminooxidasa aumenta la Hipertensión arterial, con antihipertensivos disminuyen el efecto hipotensor.

Generalidades:Inhiben a la enzima convertidora de la angiotensina lo que impide la formación de angiotensina II a partir de angiotensina I. Riesgo en el Embarazo DEfectos adversos:Cefalea, mareo, insomnio, náusea, diarrea, exantema, angioedema y agranulocitosis.

52

Contraindicaciones: Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco. Precauciones: En pacientes con daño renal, diabetes, insuficiencia cardiaca y enfermedad vascular.Interacciones: Disminuye su efecto con antiinflamatorios no esteroideos, con litio puede ocurrir intoxicación con el metal, los complementos de potasio aumentan el riesgo de hiperpotasemia.

Generalidades:Bloqueador de los canales de calcio con selectividad vascular en comparación con la selectividad miocárdica. Riesgo en el Embarazo CEfectos adversos:Debidos a su efecto vasodilatador arteriolar: Náusea, mareo, cefalea, rubor, hipotensión arterial. Otros efectos: Estreñimiento y edema.Contraindicaciones:Choque cardiogénico, bloqueo auriculoventricular, hipotensión arterial, asma y concomitante con betabloqueadores.Interacciones:Con betabloqueadores se favorece la hipotensión e insuficiencia cardiaca. Los inductores enzimáticos favorecen su biotransformación.

Generalidades:Relaja el músculo liso de arteriolas produciendo hipotensión y estimulación cardiaca b refleja. Riesgo en el Embarazo CEfectos adversos: Cefalea, taquicardia, angina de pecho, bochornos, lupus eritematoso generalizado, anorexia, náusea, acúfenos, congestión nasal, lagrimeo, conjuntivitis, parestesias yedema. Contraindicaciones:Hipersensibilidad al fármaco; insuficiencia cardiaca y coronaria, aneurisma disecante de la aorta y valvulopatía mitral.Interacciones:Incrementa la respuesta de los antihipertensivos.

Generalidades:Nitrato que disminuye el requerimiento e incrementa el aporte de oxígeno al miocardio. La vasodilatación aumenta el flujo coronario.Riesgo en el Embarazo CEfectos adversos:

53

Taquicardia, mareos, hipotensión ortostatica, cefalea, inquietud, vómito y náusea.Contraindicaciones:Hipotensión arterial, anemia, traumatismo craneoencefálico y disfunción hepática o renal.Interacciones:Con antihipertensivos, opiáceos y alcohol etílico aumenta la hipotensión.Medicamentos adrenérgicos disminuyen su efecto antianginoso.

Generalidades:Nitrato que disminuye el requerimiento e incrementa el aporte de oxígeno al miocardio. La vasodilatación aumenta el flujo coronario.Riesgo en el Embarazo CEfectos adversos:Taquicardia, arritmias, angina, mareos, hipotensión, cefalea, inquietud, vómito y náusea.Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, hipotensión arterial, glaucoma, anemia, traumatismo cráneo encefálico y disfunción hepática o renal. Interacciones:Con antihipertensivos, opiáceos y alcohol etílico, aumenta la hipotensión. Medicamentos adrenérgicos disminuyen su efecto antianginoso.

Generalidades: Nitrato que incrementa el aporte y disminuye la demanda cardiaca de oxígeno, al reducir la precarga cardiaca y resistencia periférica.Riesgo en el Embarazo CEfectos adversos: Cefalea, vértigo, náusea, vómito, hipotensión arterial y taquicardiaContraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, estados de bajo gasto cardiaco, hipovolemia e hipotensión arterial. Precauciones: No conducir vehículos ni maquinaria pesada.Interacciones: Interacciones Incrementa el efecto de los medicamentos antihipertensivos.

Generalidades: Antagonista no péptido de los receptores de la angiotensina II, subtipo AT1 quebloquea la vasoconstricción y los efectos de aldosterona. Riesgo en el Embarazo DEfectos adversos:Vértigo, hipotensión ortostática y erupción cutánea ocasionales.Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco. Precauciones: Lactancia.

54

Interacciones:Fenobarbital y cimetidina favorecen su biotransformación.

Generalidades:Antagonista cardioselectivo, que bloquea al receptor beta uno y produce disminución de la actividad miocárdica.Riesgo en el Embarazo BEfectos adversos:Hipotensión arterial, bradicardia, náuseas, vómitos, dolores abdominales, fatiga, depresión, diarrea y cefalea.Contraindicaciones: Hipersensibilidad fármaco, retardo en la conducción aurículoventricular, insuficiencia cardiaca e infarto de miocardio. Precauciones: En afecciones obstructivas de las vías respiratorias y en cirrosis hepática.Interacciones: Bradicardia y depresión de la actividad miocárdica con digitálicos. Verapamilo o cloropromacina disminuyen su biotransformación hepática. Indometacina reduce el efecto hipotensor. Rifampicina y fenobarbital incrementan su biotransformación.

Generalidades:Bloqueador de los canales de calcio en músculo cardiaco y liso.Riesgo en el Embarazo CEfectos adversos:Náusea, mareo, cefalea, rubor, hipotensión arterial, estreñimiento y edema.Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, choque cardiogénico, bloqueo auriculoventricular, hipotensión arterial, asma y betabloqueadores.Precauciones: En función hepática alterada.Interacciones: Con betabloqueadores se favorece la hipotensión e insuficiencia cardiaca, la ranitidinadisminuye su biotransformación y con jugo de toronja puede aumentar su efecto hipotensor, condiltiazem disminuye su depuración y fenitoina su biodisponibilidad.

Generalidades:Bloqueador Antagonista alfa1 adrenérgico, que disminuye la resistencia vascular periférica. Riesgo en el Embarazo CEfectos adversos:

55

Hipotensión postural, mareo, lipotimia, síncope, cefalea, astenia, palpitaciones, náusea, taquicardia, somnolencia y debilidad.Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, insuficiencia coronaria, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y ancianos. Precauciones: Síndrome de Raynaud, hiperplasia prostática e hipotensión ortostatica.Interacciones: Con antihipertensivos y diuréticos aumentan los efectos hipotensores.

Generalidades:Bloquea la corriente de entrada de sodio en la célula cardiaca, disminuyendo la automaticidad y velocidad de conducción cardiaca.Riesgo en el Embarazo CEfectos adversos:Anorexia, náusea, mareo, visión borrosa, hipotensión y bloqueo auriculo ventricular.Contraindicaciones:Hipersensibilidad al fármaco, bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardiaca y obstrucción pulmonar graves.Interacciones:Aumenta los niveles plasmáticos de digitálicos, warfarina y betabloqueadores

Generalidades:Antagonista adrenérgico que disminuye la demanda cardiaca de oxígeno, la frecuencia cardiaca, la presión arterial y temblor muscular. Riesgo en el Embarazo CEfectos adversos: Bradicardia, hipotensión, estreñimiento, fatiga, depresión, insomnio, alucinaciones, hipoglucemia, broncoespasmo, hipersensibilidad. La supresión brusca del medicamento puedeocasionar angina de pecho o infarto del miocardio. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, insuficiencia cardiaca, asma, retardo de la conducción aurículoventricular, bradicardia, diabetes, síndrome de Reynaud e hipoglucemia.Precauciones: En insuficiencia renal o hepática. Interacciones: Con anestésicos, digitálicos o antiarrítmicos aumenta la bradicardia. Con anticolinérgicos se antagoniza la bradicardia. Antiinflamatorios no esteroideos bloquean el efecto hipotensor. Incrementa el efecto relajante muscular de pancuronio y vecuronio.

56

Generalidades:Antagonista no péptido de los receptores de angiotensina II, subtipo AT1.Riesgo en el Embarazo DEfectos adversos:Dorsalgia, diarrea, síntomas pseudogripales, dispepsia y dolor abdominal.Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, embarazo, lactancia, patología obstructiva de las vías biliares, insuficiencias hepáticas y/o renales severas.Interacciones:Potencia el efecto hipotensor de otros antihipértensivos. En coadministración con digoxina aumenta su concentración plasmática.

Generalidades: Antagonista no péptido de los receptores de angiotensina II, subtipo AT1. La angiotensina II, como vasoconstrictor potente, produce una respuesta presora directa. Además, fomenta la retención de sodio y estimula la secreción de aldosterona.Riesgo en el Embarazo DEfectos adversos:Vértigo, insomnio, rash y disminución de la libido.Contraindicaciones:Hipersensibilidad al fármaco, embarazo y lactancia.Interacciones:Fenobarbital y cimetidina favorecen su biotransformación.

Generalidades: Inhibe el flujo de iones de calcio (y posiblemente de iones sódicos) a través de loscanales lentos de calcio en las células contráctiles y de conducción y en las células de músculo liso vascular. Bloqueador de los canales de calcio en músculo cardiaco y liso.Riesgo en el Embarazo C Efectos adversos:Náusea, mareo, cefalea, rubor, hipotensión arterial, estreñimiento, edema.Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, lactancia, choque cardiogénico, bloqueo auriculoventricular, hipotensión arterial, asma y betabloqueadores. Precauciones: Insuficiencia renal y hepática.Interacciones:Con betabloqueadores se favorece la hipotensión e insuficiencia cardiaca; la ranitidina y eritromicina disminuye su biotransformación.

57

forever

58

Iniciar sesión