tétano ovino

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 T É  T  A N O  O  V IN O E.M.  V.  Z CE  S  A R Y  A MIL  VEL  A  SCO  Z  A R  A  T E

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TETANO OVINO

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 TÉ T A NO O VINE.M. V. Z CE S A R  Y A MIL  VEL A  SCO  Z

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TÉTANO OVINO

• EL TÉTANOS ES CAUSADO POR UN ORGANISMO LLAMADO CLOSTRIDIUM TETANI.

• SE DISTRIBUYE MUNDIALMENTE EN LA TIERRA, HECES, POLVO, ETC.

• EL TÉTANOS PUEDE AFECTAR A PERSONAS Y ANIMALES, LOS ANIMALES JÓVENES SON MÁS SU

QUE LOS ADULTOS A LA INFECCIÓN.

• SINÓNIMO: BACILO DE NICOLAIER.

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CLOS RIDIUM E ANI

• ES UN BACILO ANAEROBIO DEL GÉNERO CLOSTRIDIUM.

• ES GRAM POSITIVA.

• SE ENCUENTRA EN FORMA DE ESPORAS EN EL SUELO O EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL DE L

 ANIMALES, PRODUCE UNA POTENTE TOXINA BIOLÓGICA, LA TETANOSPASMINA.

• EL AGENTE CAUSANTE DEL TETANOS

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CLASIFICACIÓN DE CLOSTRIDIUM TETANI

• REINO: BACTERIA 

FILO: FIRMICUTES

CLASE: CLOSTRIDIA 

ORDEN: CLOSTRIDIALES

FAMILIA: CLOSTRIDIACEAE

GÉNERO: CLOSTRIDIUMESPECIE: TETANI

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CARACTER!STICAS

• CLOSTRIDIUM TETANI ES UN BACILO GRAM POSITIVO POSIBLE DE CULTIVAR. DURANTE EL CR

 VEGETATIVO, EL ORGANISMO NO PUEDE SOBREVIVIR EN PRESENCIA DE OX!GENO Y ES SENSIB

• CUANDO LA BACTERIA MADURA, DESARROLLA UNA ESPORA TERMINAL, LO QUE DA AL ORGANI

 ASPECTO CARACTER!STICO. LAS ESPORAS DE SON EXTREMADAMENTE RESISTENTES, YA QUE

RESISTENTES AL CALOR Y A LA MAYOR!A DE LOS ANTISÉPTICOS.

• LAS ESPORAS SE DISTRIBUYEN AMPLIAMENTE EN SUELOS.

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  OXICIDAD DE CLOS RIDIUM E ANI

• NORMALMENTE ENTRA EN UN HUÉSPED A TRAVÉS DE UNA HERIDA EN LA PIEL, A CONTINUACIÓREPLICA.

• UNA VEZ QUE LA SE HA ESTABLECIDO, PRODUCE DOS EXOTOXINAS, TETANOLISINA Y TETANOS

• LA TETANOLISINA NO DA NING"N BENEFICIO CONOCIDO A EL TETANOS. PERO LA TETANOSPAS

UNA NEUROTOXINA QUE CAUSA LAS MANIFESTACIONES CL!NICAS DEL TÉTANOS.

• LA TOXINA TETÁNICA SE GENERA EN LAS BACTERIAS VIVAS Y SE LIBERA CUANDO LAS BACTER

LISAN Y MUEREN.

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LA E ANOSPASMINA

• LA TETANOSPASMINA ES UNA DE LAS TOXINAS MÁS POTENTES CONOCIDOS.LA ESTIMACIÓN D

DOSIS LETAL HUMANA ES DE #,$ NANOGRAMOS POR %ILOGRAMO DE PESO CORPORAL.

• LA TETANOSPASMINA ES UNA METALOPROTEASA.

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PATOLOGIA 

• LA TETANOSPASMINA LIBERADA EN LA HERIDA SE ABSORBE EN LA CIRCULACIÓN Y LLEGA A LO

EXTREMOS DE LAS NEURONAS MOTORAS EN TODO EL CUERPO.

• LA TOXINA ACT"A EN VARIOS SITIOS DENTRO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, INCLUIDAS

TERMINALES NERVIOSAS, LA MÉDULA ESPINAL Y EL CEREBRO, Y EN EL SISTEMA NERVIOSO SIM

• AL UNIRSE A TERMINALES DE LAS NEURONAS MOTORAS PERIFÉRICAS, LA TOXINA ENTRA EN LDE LOS NERVIOS, Y ES TRANSPORTADA A TRAVÉS DE UNIONES SINÁPTICAS EN EL CUERPO DE

CÉLULAS NERVIOSAS

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PATOLOGIA 

• LAS MANIFESTACIONES CL!NICAS DEL TÉTANOS SE PRODUCEN CUANDO LA TOXINA TETÁNICA

LOS IMPULSOS INHIBITORIOS, AL INTERFERIR CON LA LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES

GLICINA Y EL ÁCIDO GAMMA&AMINOBUT!RICO.

• ESTOS NEUROTRANSMISORES INHIBIDORES INHIBEN LAS MOTONEURONAS.

• LA PRODUCCIÓN DE LA RIGIDEZ, CONTRACCIÓN Y EL ESPASMO MUSCULAR SE SUCEDEN SIN O

 ALGUNA.

• ESTO CAUSA LOS RASGOS CARACTER!STICOS COMO LA RISA SARDÓNICA, TRISMO Y LOS OP

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  RANSMISIÓN

• NO ES ZOONOTICA 

• MÁS BIEN, SE TRANSMITE POR EL INGRESO DE LA A LA PIEL LESIONADA Y A LOS TEJIDOS SUB

• HAY MÁS PROBABILIDADES DE SURGIR POR UNA LESIÓN MENOR QUE POR UNA MAYOR.

• EL PERIODO DE INCUBACIÓN DEL TÉTANOS SE DA EN UN PERIODO DE ' A #( D!AS.

• SE PROPAGA EN FORMA DE ESPORA EN LA TIERRA, AS! COMO EN LOS INTESTINOS Y HECES DETAMBIÉN SE ENCUENTRA SOBRE LA PIEL.

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DETERMINACIÓN• CULTIVOS FRESCOS LOS BACILOS SE TI)EN DE AZUL, PERO, TRAS #* HORAS DE CRECIMIENTO,

PERDER LA COLORACIÓN DE GRAM Y APARECEN TE)IDOS DE ROJO, SU TAMA)O ESTÁ ENTRE +.'

MICRAS.

• FORMA UNA ENDOSPORA TERMINAL ESFÉRICA DE MAYOR DIÁMETRO QUE LA CÉLULA VEGETATIV

QUE LA CÉLULA CON LA ESPORA TIENE ASPECTO DE PALILLO DE TAMBOR.

• PRESENTA MOVILIDAD GRACIAS A LA PRESENCIA DE FLAGELOS PERITRICOS, AUNQUE ALGUNASINMÓVILES. EN RELACIÓN CON SU METABOLISMO.

•  ES ANAEROBIO Y CATALASA NEGATIVO.

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PREVENCION• EL TÉTANOS PUEDE PREVENIRSE YA QUE LA VACUNA CONTRA EL TÉTANOS ALTAMENTE EFICAZ.

•  ES LA TOXINA DEL TÉTANOS INACTIVADA CON FORMALDEH!DO PARA NO SER PATÓGENAS, PERO

INMUNOGÉNICA.

• CONTROL Y PREVENCIÓN

• LA ANTITOXINA SE COMBINARÁ Y NEUTRALIZARÁ A LA TOXINA EN CUANTO SEA PRODUCIDA, AN

HAYA TENIDO TIEMPO DE ASOCIARSE CON EL TEJIDO NERVIOSO.

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TRATAMIENTO

• EL TRATAMIENTO TAMBIÉN PUEDE INCLUIR DOSIS DE PENICILINA POR V!A PARENTERAL Y SI E

EN EL LUGAR DE LA LESIÓN PARA VENCER LA INFECCIÓN LOCALIZADA.

•  LA MEDICACIÓN CON DEPRESORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, PARTICULARMENTE

 ACETILPROMAZINA O CLORPROMAZINA TAMBIÉN PUEDEN SER EMPLEADOS CUANDO LOS S!N

ENFERMEDAD COMIENZAN A APARECER.

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ELIMINACION DE LA BACTERIA 

• DESINFECTANTES LAS ESPORAS SON MODERADAMENTE SENSIBLES AL HIPOCLORITO SÓDICO

• SENSIBLES A GLUTARALDEHIDO AL # Y A FORMALDEH!DO AL - TRAS UN TIEMPO DE CONTA

PROLONGADO.

• INACTIVACIÓN F!SICA LAS ESPORAS SE DESTRUYEN TRAS SER SOMETIDAS A CALOR H"MEDO

DURANTE ($ MINUTOS.