tema 4 streptococcus

TEMA 4

COCOS GRAM POSITIVO AEROBIOS

Lic. Liliana Gómez Gamboa (M.Sc.)

MARACAIBO, ABRIL DE 2011.

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA

ASIGNATURA: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA

COCOS GRAM POSITIVO AEROBIOS

Describir la taxonomía, estructura antigénica,

enzimas, toxinas, patogénesis, hallazgos clínicos, diagnóstico de

laboratorio, epidemiología, prevención y control de los

principales cocos Gram positivo aerobios de importancia clínica

OBJETIVO ESPECÍFICO

STAPHYLOCOCCUSMACROCOCCUSPLANOCOCCUSMICROCOCCUS: M. luteus, M. lylae, M. antarcticusKOCURIA: M. roseus, M. varians, M. kristinaeKYTOCOCCUS: M. sedentariusNESTERENKONIA: M. halobiusDERMACOCCUS: M. nishinomiyaensisARTHROBACTER: M. agilis (miembro del grupo A. globiformis-A.citreus)

STOMATOCOCCUS: Rothia mucilaginosaALLOIOCOCCUS: A. otitisAEROCOCCUSSTREPTOCOCCUSENTEROCOCCUSABIOTROPHIA

• Lactococcus

• Lactovun

• Streptococcus

Familia Streptococcaceae

• 96 especies

• 17 subespecies

Género Streptococcus • S. pyogenes

• S. agalactiae

• S. Grupo Viridans

• S. pneumoniae

Especies de mayor importancia clínica

HEMÓLISIS

SUSTANCIA ESPECÍFICA DE

GRUPO (CLASIFICACIÓN DE

LANCEFIELD)

POLISACÁRIDOS CAPSULARES

REACCIONES BIOQUÍMICAS

S. pyogenes

S. agalactiae

S. dysgalactiae

S. equi

S. canis

Streptococcus Beta

hemolíticos/Piogénicos

Streptococcus

Beta hemolíticos

/Piogénicos

Grupo S. mitis

Grupo S. anginosus

Grupo S. mutans

Grupo S. salivarius

Grupo S. bovis

Streptococcus

No Piogénicos

GRUPO S. mitis:

S. mitis, S. sanguinis, S. parasanguinis,

S. gordonii, S. cristatus, S. oralis,

S. infantis, S. peroris y S. pneumoniae.

S. anginosusS. constellatusS. intermedius

GRUPO

S. anginosus

S. mutansS. sobrinus

S. cricetiS. ratti

GRUPO

S. mutans

S. salivariusS. vestibularis

S. thermophilus

GRUPO

S. salivarius

S. equinusS. gallolyticusS. infantarius

S. alactolyticus

GRUPO

S. bovis

Catalasa negativa.

Cocos Gram positivo < 2µm en cadenas.

Contenido G+C de 34% a 46%.

Anaerobios facultativo.

Algunas especies requieren 5% de CO2 para el

crecimiento adecuado o incremento del crecimiento en

presencia de 5% de CO2.

Temperatura óptima de crecimiento: 37°C

Fermentan los carbohidratos.

Producen Leucine aminopeptidasa (LAP).

• Las cepas de S. pyogenes son cocos esféricos entre 1 y 2 µm de diámetro,

que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas de mayor

longitud cuando crecen en medios de cultivo.

• Su crecimiento es óptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se

inhibe cuando contiene una concentración elevada de glucosa.

• Después de 24 horas de incubación se observan colonias blancas de 1 a 2

mm con grandes zonas de ß-hemólisis.

• Variantes de la misma cepa streptocóccica pueden mostrar diferente

morfología colonial, observándose colonias mate o brillantes. Los

microorganismos que producen mucha proteína M y generalmente son

virulentos forman colonias mate, mientras que aquellos que producen poca

proteína M y no son frecuentemente virulentos forman colonias brillantes.

PROTEÍNA M SUSTANCIA T NUCLEOPROTEÍNA

Se compone de dos

cadenas polipeptídicas que

forman una hélice alfa. La

proteína se ancla a la

membrana citoplásmica, se

extiende a través de la

pared celular y sobresale

por encima de la superficie

celular.

La inmunidad a la infección con S. pyogenes está relacionada

con la presencia de anticuerpos específicos frente a la proteína

M. Debido a que existen muchos tipos de proteína M (≈ 150),

una persona puede tener infecciones repetidas con S.

pyogenes de ≠ tipos de proteína M. Esta proteína ha sido

también encontrada en Streptococcus Grupo G.

PROTEÍNA T (RESISTENTE A TRIPSINA)

• Esta proteína secundaria específica de tipoconstituye un marcador epidemiológico útilen las cepas bacterianas que no expresan laproteína M.

• Se ignora cuál es la función estructural deesta proteína.

NUCLEOPROTEÍNAS (SUSTANCIA P)

• Son denominadas Sustancias P.

• Constituyen la mayor parte del cuerpocelular streptocóccico.

Streptocinasa(Fibrinolisina)

Streptodornasa C5a peptidasa Hialuronidasa

Exotoxinas pirogénicas

DifosfopiridinaNucleotidasa

(destruye leucocitos)

Hemolisinas

Streptocinasa(Fibrinolisina, Exotoxina

estreptococcica o proteinasa

estreptococcica)(A y B). Estas enzimas participan en la

degradación del plasminógeno y liberan una

proteasa denominada plasmina capaz de

degradar moléculas de fibrina y fibrinógeno y,

por tanto, lisar los coágulos y los depósitos de

fibrina, facilitando la rápida diseminación de S.

pyogenes en los tejidos infectados. Los

anticuerpos frente a estas enzimas (anticuerpos

anti-estreptocinasa) representan también un

marcador útil de infección.

Streptodornasa Se han identificado cuatro desoxirribonucleasas distintas

(ADNasas A a D). Estas enzimas no son citolíticas, pero

pueden despolimerizar el ácido desoxirribonucleico (ADN)

libre presente en el pus. Este proceso reduce la

viscosidad del absceso y facilita la diseminación de los

microorganismos. Los anticuerpos que se desarrollan

frente a la ADNasa B son un marcador importante de las

infecciones por S. pyogenes, en especial en los sujetos

aquejados de infecciones cutáneas, ya que son incapaces

de generar anticuerpos frente a estreptolisina O.

El componente C5a del complemento es un

mediador en la inflamación, ya que recluta y

activa a las células fagocíticas. La C5a

peptidasa interrumpe este proceso a través

de la degradación de este componente.

C5a peptidasa

Hidroliza la matriz intercelular de

mucopolisacárido en los tejidos para

diseminarse a zonas adyacentes

(DISEMINACIÓN)

Hialuronidasa

Son fabricadas por las cepas lisogénicas de los

streptococos y son semejantes a la toxina

producida por C. diphtheriae. Se han descrito

cuatro toxinas termolábiles (A, B, C y F). Actúan

como superantígenos (median varios efectos

importantes como shock e insuficiencia

multiorgánica del síndrome del shock tóxico

estreptocócico). Las toxinas son responsables

también del exantema que se observa en los

sujetos con escarlatina.

Exotoxinas pirogénicas

Hemolisinas

La estreptolisina S es una hemolisina estable en presencia de

oxígeno, no inmunogénica y ligada a la célula que puede lisar

hematíes, leucocitos y plaquetas. La estreptolisina S se produce

en presencia de suero (la S indica dependencia de suero) y es la

responsable de la ß-hemólisis característica que se observa en el

medio de agar sangre.

La estreptolisina O es una hemolisina lábil al oxígeno, capaz de

lisar hematíes, leucocitos, plaquetas y células cultivadas. Se

forman con facilidad anticuerpos frente a la estreptolisina O

(anticuerpos anti-estreptolisina O [ASO]), una característica que

la distingue de la estreptolisina S, y son útiles para demostrar

una infección reciente por estreptococos del grupo A (prueba

anti-ASO). Sin embargo, los pacientes con infecciones cutáneas

por S. pyogenes no desarrollan anticuerpos anti-ASO debido a la

inhibición irreversible de la estreptolisina O por el colesterol de

los lípidos cutáneos.

ADHERENCIA Y COLONIZACIÓN

INVASIÓN INTRACELULAR

RESPUESTA DEL HOSPEDADOR A LA INFECCIÓN

MOLÉCULAS DE LA SUPERFICIE

EXTRACELULAR Y FACTORES DE VIRULENCIA

La virulencia de los estreptococos del grupo A

está determinada por la capacidad de las

bacterias de adherirse a la superficie de las

células del organismo anfitrión, invadir las

células epiteliales, evitar la opsonización y la

fagocitosis y producir una variedad de toxinas y

de enzimas.

EVASIÓN DE OPSONIZACIÓN Y

FAGOCITOSIS

Proteína M

PATOLOGÍA enzimas y toxinas

INVASIÓN

Proteína M

Proteína F

ADHERENCIA

10 Ag ≠ (ácido teicoico,

proteína M y proteína F)

ADHERENCIA Y COLONIZACIÓN

ADHESINAS DE STREPTOCOCCUS GRUPO A

LTA

PROTEÍNA M

PROTEÍNA F

PROTEÍNA DE UNIÓN A FIBRONECTINA (FBP54)

FACTOR DE OPACIDAD DE SUERO

CÁPSULA DE ÁCIDO HIALURÓNICO

GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO DESHIDROGENASA

PROTEÍNA DE UNIÓN A FIBRONECTINA (29kDa)

PROTEÍNA DE UNIÓN A VITRONECTINA

PROTEÍNA DE UNIÓN A GALACTOSA (70kDa)

PROTEÍNA DE UNIÓN A COLÁGENO

INVASIÓN INTRACELULAR

La invasión requiere la expresión

de invasinas como Proteína M y/o

Proteínas de unión a Fibronectina

(SfbI).

RESPUESTA DEL HOSPEDADOR A LA INFECCIÓN

PROTEÍNA M + CÁPSULA DE ÁCIDO HIALURÓNICO

Un mecanismo es la unión del Factor H, el cual inhibe la activación

de la vía del complemento. Otro es la unión del fibrinógeno a la

superficie de la proteína M, bloqueando la activación de la vía

alterna del complemento y reduciendo en gran medida la cantidad

de C3b unido al estreptococo.

MOLÉCULAS DE LA SUPERFICIE

EXTRACELULAR Y FACTORES DE VIRULENCIA

Enfermedades atribuidas a invasión por

S. pyogenes

Enfermedades atribuidas a

infección local con S. pyogenesy sus productos

Infecciones invasivas

Enfermedad post-estreptocóccica

Erisipela

Celulitis

Fascitisnecrotizante(Gangrena

estreptococcica)

Bacteremia/Sepsis

Fiebre puerperal

Enfermedades atribuidas a invasión por S. pyogenes

ErisipelaERISIPELA

ERISIPELA

La erisipela (eritros, «rojo»; pella, «piel») es una infección aguda de

la piel. Los pacientes presentan dolor local, eritema, calor,

linfadenomegalia y signos sistémicos (escalofríos, fiebre,

leucocitosis). La erisipela se da con una frecuencia mayor en niños

pequeños y ancianos, tradicionalmente afectaba la cara pero en la

actualidad es más frecuente en piernas, y por lo general se ve

precedida de una infección respiratoria o cutánea por S. pyogenes.

Celulitis

Fascitisnecrotizante(Gangrena

estreptococcica)

CELULITIS

A diferencia de lo descrito

en el caso de la erisipela, la

celulitis afecta de forma

característica la piel y los

tejidos subcutáneas más

profundos.

La fascitis necrosante (también conocida

como gangrena estreptocócica) es una

infección que se desarrolla en la zona

profunda del tejido subcutáneo, se

extiende a través de los planos de las

fascias y se caracteriza por una extensa

destrucción de los músculos y el tejido

adiposo.



PIODERMA O

IMPÉTIGO

FARINGITIS

La faringitis se desarrolla generalmente

entre 2 a 4 días después de la exposición al

patógeno, con el inicio brusco de dolor de

garganta, fiebre, malestar general y cefalea.

La faringe posterior puede tener un aspecto

eritematoso con presencia de exudado, y

puede existir una acusada linfadenopatía

cervical.



PIODERMA O

IMPÉTIGO

FARINGITIS

El pioderma (impétigo) es una infección

localizada y purulenta («pío») de la piel

(«derma») que afecta fundamentalmente las

zonas expuestas (p. ej., cara, brazos,

piernas). Transmisión: contacto directo con

una persona o fómites infectados. El

microorganismo se introduce en los tejidos

subcutáneos a través de alguna

interrupción de la barrera que supone la piel

(p. ej., arañazo, picadura de insecto). Se

forman vesículas que más tarde se

transforman en pústulas (vesículas llenas

de pus) para después romperse y producir

costras.

Infecciones invasivas Shock,

bacteriemia, falla respiratoria y falla multiorgánica

SÍNDROME SHOCK TÓXICO Complicación

de la faringitis.

Tiene lugar cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un bacteriófago que estimula la producción de una exotoxina pirógena.

FIEBRE ESCARLATINA

Aparece un exantema eritematoso difuso, inicialmente en

la parte superior del tórax para luego extenderse a las

extremidades en un plazo de 1 o 2 días desde el inicio de

los síntomas clínicos de faringitis.

Generalmente respeta la zona peribucal (palidez

peribucal), así como las palmas y las plantas. La lengua

está cubierta en un primer momento de un exudado blanco

amarillento, posteriormente se descama y revela una

superficie roja y denudada («lengua aframbuesada»).

El exantema, el cual palidece con la presión, se observa

mejor en el abdomen y los pliegues cutáneos (líneas de

Pastia). El exantema desaparece a lo largo de los 5 a 7

días siguientes y es sustituido por una descamación.

Desde la introducción del tratamiento antimicrobiano

son infrecuentes las complicaciones supurativas de la

faringitis estreptocócica (como los abscesos

periamigdalinos y retrofaríngeos).

Enfermedad post-estreptocóccica

GLOMERULO-NEFRITIS AGUDA

FIEBRE REUMÁTICA

FIEBRE REUMÁTICA es una complicación no supurativa de la

enfermedad asociada a S. pyogenes. Se caracteriza por la aparición de

alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, las articulaciones,

los vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos. La afectación

cardíaca se manifiesta con pancardia (endocarditis, pericarditis,

miocarditis) y se asocia a menudo a la presencia de nodulos subcutáneos.

Puede producir una lesión crónica y progresiva de las válvulas cardíacas.

Las manifestaciones articulares pueden abarcar desde artralgias hasta

una artritis manifiesta con afectación de numerosas articulaciones con un

patrón migratorio (es decir, la afectación pasa de una articulación a otra).

GLOMERULONEFRITIS AGUDA se caracteriza por una inflamación aguda de

los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.

Algunas cepas nefrotóxicas determinadas de los estreptococos del grupo A se

asocian a esta enfermedad. Las cepas faríngeas y las cepas piodérmicas son

diferentes. El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y el hallazgo de

una infección reciente por S. pyogenes.

MUESTRAS CULTIVOENSAYOS DE

DETECCIÓN DE ANTÍGENOS

ENSAYOS SEROLÓGICOS

EXUDADO FARÍNGEO, PUS, SANGRE, SUERO.

CULTIVO

SIEMBRA DE MUESTRAS CLÍNICAS

EN MEDIOS DE CULTIVO ENRIQUECIDOS

INCUBACIÓN EN MICROAEROFILIAA 35-37°C durante 24 horas

IDENTIFICACIÓN:

Morfología colonial

Morfología celular

Pruebas bioquímicas.

Susceptibilidad a los antimicrobianos

Tratamiento de elección para las infecciones por

Streptococcus beta hemolíticos…?

Droga de elección en caso de pacientes alérgicos…?. En

Estados Unidos se han observado resistencias que van desde

12% en 1990 hasta 20% en el 2000.

Las drogas de elección para el tratamiento de infecciones por estreptococcus ß-

hemolíticos son Penicilina y Ampicilina. No es necesario desarrollar de rutina

ensayos de susceptibilidad frente a penicilinas y otros ß-lactámicos, debido a que

los aislamientos resistentes son muy raros.

PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD PARA STREPTOCOCCUS ß- HEMOLÍTICOS. CLSI 2011.

GRUPO A GRUPO B GRUPO C GRUPO O

Penicilina o Am Cefepime o Ctx o Cro Daptomicina Ertapenem

Eritromicina (1,2) Vancomicina Levofloxacina Meropenem

Clindamicina (2,4,5) Ofloxacina Tetraciclina (3)

Cloranfenicol (4) Gatifloxacina,

Grepafloxacina,

Trovafloxacina

Quinupristin-

dalfopristin

Linezolid

(1) Eritromicina predice susceptibilidad y resistencia a Azitromicina,

Claritromicina y Diritromicina.

(2) Tto profiláctico intraparto penicilina o ampicilina. En mujeres alérgicas

utilizar cefazolin, clindamicina o eritromicina.

(3) Organismos susceptibles a tetraciclina son también susceptibles a

doxiciclina y minociclina.

(4) No reportar rutinariamente en aislamientos del tracto urinario.

(5) Detectar resistencia inducible a clindamicina con el ensayo D (D-test).

Para los siguientes grupos de organismos, un organismo que es sensible a

penicilina, puede ser considerado susceptible a los siguientes antibióticos:

S. ß-hemolíticos Grupo A, B, C y G: Am, Amoxicilina, AmC, Sam, Cz, Fep,

Cephradine, Cephalotina, Ctx, Cro, Zox, Ipm, Etp y Mem. Streptococcus

Grupo A: Cec, Cefdinir, Cefprozil, Ceftibuten, Cxm, Cpd y Cephapirin.

ENSAYOS DE DETECCIÓN DE

ANTÍGENOS

Detección rápida de antígenos de S. pyogenes

de hisopados faríngeos: extracción enzimática

o química de los Ag de la muestra ELISA o

AGLUTINACIÓN. Sensibilidad: 60-90%

Especificidad: 98-99%.

Anticuerpos ligados a

estafilococos Microorganismo con

antígenos

correspondientes

Coaglutinación

Phadebact ®

Streptococcus Tests

(A, B, C, G), (A-D, F, G) y

(A-D, G)

Phadebact® Strep

Respiratory Test (A, C, G)

Phadebact® Strep A Test

Phadebact® Strep B Test

Phadebact® Strep D Tests

Phadebact® Strep F Test

Reacción positivaAusencia de reacción

ENSAYOS SEROLÓGICOS

Anticuerpos frente a Proteína M: desempeñan una destacada función para

mantener la inmunidad pero aparecen tardíamente en la evolución clínica

de la enfermedad y son específicos de tipo.

Anticuerpos frente a la estreptolisina O (prueba de ASLO) es útil para

confirmar el diagnóstico de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda

derivadas de una infección estreptocócica faríngea reciente. Estos

anticuerpos aparecen entre 3 y 4 semanas tras la exposición inicial al

microorganismo y luego persisten. Los sujetos con pioderma

estreptocócico no presentan un título elevado de ASLO.

Anti ADNasa B: En pacientes con pioderma estreptocócico y con

faringitis. Se debe realizar en caso de sospecha de glomerulonefriüs

estreptocócica.

Aunque los humanos pueden ser portadores nasofaríngeos o

perineales de S. pyogenes, este debe ser considerado anormal si es

detectado por cultivo u otros métodos.

Existe evidencia sustancial que los factores genéticos del

hospedador son importantes en determinar la susceptibilidad a

infecciones por S. pyogenes.

La resistencia a S. pyogenes en un huésped susceptible

genéticamente puede ser alcanzada mediante la vacunación, por lo

que la implementación de una vacuna estreptococcical funcional

puede contribuir significativamente en la reducción o eliminación de

casos severos de enfermedad invasiva estreptococcical.

Detección y terapia antimicrobiana temprana de infecciones respiratorias y de piel con S. pyogenes.

Quimioprofilaxis antiestreptocóccicaen personas que han sufrido fiebre reumática.

Erradicación de S. pyogenes de portadores.

PROCEDIMIENTOS DE CONTROL FUENTE HUMANA

Streptococcusagalactiae

• Las cepas de S. agalactiae son cocos Gram positivo (0,6-1,2 µm de

diámetro), que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas más

largas en cultivo, características que los hacen indistinguibles de S.pyogenes.

• Crecen bien en medios de cultivo enriquecidos y sus colonias tienen un

aspecto mantecoso y una estrecha zona de ß-hemólisis. Entre el 1-2% de las

cepas no son hemolíticas.

Subdivisión de las cepas de S. agalactiae

1. Ag B o antígeno polisacárido de la pared

celular específico de grupo (ramnosa, N-

acetilglucosamina y galactosa).

2. Polisacárido de la cápsula específicos de tipo

(I-IX). Ia, Ib, II, III y V

3. Proteína de superficie (Proteína C).

En ausencia de Ac maternos protectores (frente a los Ag capsulares específicos de tipo), el neonato tiene riesgo de contraer la infección.

Mayor riesgo en niños prematuros.

Por qué presentan los recién nacidos mayor

riesgo?Los polisacáridos capsulares específicos de tipo (1a, Ib y II) poseen un residuo terminal de ácido siálicointerfiriendo así en la fagocitosis de estas cepas.

Por qué se asocian algunos

serotipos con una mayor

frecuencia a la enfermedad?

ADNasas

Hialuronidasa

Neuraminidasa

Proteasas

Hipurasa

Hemolisinas

ÚTILES EN LA IDENTIFICACIÓN DEL MICROORGANISMO PERO SE

DESCONOCE SU FUNCIÓN EN LA PATOGENIA DE LA INFECCIÓN.

Bacteriemia

Neumonía

Infecciones óseas y articulares

Infecciones cutáneas y partes

blandas

INFECCIONES EN HOMBRES Y EN

MUJERES NO EMBARAZADAS

INFECCIONES EN MUJERES

EMBARAZADAS

ENFERMEDAD NEONATAL DE

COMIENZO PRECOZ Y

TARDÍO

Los estreptococos del grupo B

colonizan el aparato digestivo

inferior y el aparato genitourinario.

Entre un 10% y un 30% de las

embarazadas presenta un estado

transitorio de portadora vaginal,

aunque la incidencia depende del

momento de la gestación en el que

se toma la muestra y las técnicas de

cultivo utilizadas. En las mujeres no

gestantes se ha observado una

incidencia similar.

Bacteriemia

Neumonía

Meningitis

Infección urinaria

MUESTRAS CULTIVO

DETECCIÓN ANTIGÉNICA

(Coaglutinación, aglutinación y ELISA)

Sensibilidad ↓

ENSAYOS DE ÁCIDOS NUCLEICOS

(PCR)

CULTIVO



INCUBACIÓN EN MICROAEROFILIA A 35-37°C durante 24 horas

IDENTIFICACIÓN:


Morfología celular



DETECCIÓN ANTIGÉNICA



antígenos

correspondientes

Coaglutinación

Phadebact ®

Streptococcus Tests

(A, B, C, G), (A-D, F, G) y

(A-D, G)

Phadebact® Strep

Respiratory Test (A, C, G)

Phadebact® Strep A Test

Phadebact® Strep B Test

Phadebact® Strep D Tests

Phadebact® Strep F Test


La CIM necesaria para inhibir al microorganismo es

aproximadamente 10 veces superior a la que se necesita para

inhibir a S. pyogenes. También se ha descrito TOLERANCIA A LA

PENICILINA… PENICILINA + AMINOGLUCÓSIDO

Las drogas de elección para el tratamiento de infecciones por estreptococcus ß-

hemolíticos son Penicilina y Ampicilina. No es necesario desarrollar de rutina

ensayos de susceptibilidad frente a penicilinas y otros ß-lactámicos, debido a que

son muy raros aislados resistentes.

PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD PARA STREPTOCOCCUS ß- HEMOLÍTICOS. CLSI 2011.

GRUPO A GRUPO B GRUPO C GRUPO O

Penicilina o Am Cefepime o Ctx o Cro Daptomicina Ertapenem

Eritromicina (1,2) Vancomicina Levofloxacina Meropenem

Clindamicina (2,4,5) Ofloxacina Tetraciclina (3)

Cloranfenicol (4) Gatifloxacina,

Grepafloxacina,

Trovafloxacina

Quinupristin-

dalfopristin

Linezolid

(1) Eritromicina predice susceptibilidad y resistencia a Azitromicina,

Claritromicina y Diritromicina.

(2) Tto profiláctico intraparto penicilina o ampicilina. En mujeres alérgicas

utilizar cefazolin, clindamicina o eritromicina.

(3) Organismos susceptibles a tetraciclina son también susceptibles a

doxiciclina y minociclina.

(4) No reportar rutinariamente en aislamientos del tracto urinario.

(5) Detectar resistencia inducible a clindamicina con el ensayo D (D-test).

Para los siguientes grupos de organismos, un organismo que es sensible a

penicilina, puede ser considerado susceptible a los siguientes antibióticos:

S. ß-hemolíticos Grupo A, B, C y G: Am, Amoxicilina, AmC, Sam, Cz, Fep,

Cephradine, Cephalotina, Ctx, Cro, Zox, Ipm, Etp y Mem. Streptococcus

Grupo A: Cec, Cefdinir, Cefprozil, Ceftibuten, Cxm, Cpd y Cephapirin.

QUIMIOPROFILAXIS EN TODAS LAS

MUJERES COLONIZADAS O DE ALTO

RIESGO.

Las proteínas de superficie de S. agalactiae son

candidatos prometedores como vacunas y juegan roles

clave durante varios estadíos de infección. Por otra parte,

el hallazgo que proteínas relacionadas se encuentran en

otros patógenos importantes sugiere que mecanismos

patogénicos utilizados por S. agalactiae pueden ser

compartidos por varias especies bacterianas. Una mayor

caracterización de éstas proteínas por lo tanto promete

generar información que es de interés general para el

entendimiento de la patogénesis bacteriana y desarrollo

de una vacuna.

StreptococcusGrupo Viridans

Grupo S. mitis

Grupo S. anginosus

Grupo S. mutans

Grupo S. salivarius

Grupo S. bovis

Streptococcus

No Piogénicos

GRUPO S. mitis:

S. mitis, S. sanguinis, S. parasanguinis,

S. gordonii, S. cristatus, S. oralis,

S. infantis, S. peroris y S. pneumoniae.

S. anginosusS. constellatusS. intermedius

GRUPO

S. anginosus

S. mutansS. sobrinus

S. cricetiS. ratti

GRUPO

S. mutans

S. salivariusS. vestibularis

S. thermophilus

GRUPO

S. salivarius

S. equinusS. gallolyticusS. infantarius

S. alactolyticus

GRUPO

S. bovis

Los estreptococos viridans colonizan la orofaringe, el aparato

gastrointestinal y el aparato genitourinario. Rara vez se encuentran

en la superficie cutánea, puesto que los ácidos grasos presentes en

la misma son tóxicos para ellos. Aunque pueden producir diversas

infecciones, se asocian con una mayor frecuencia a las caries

dentales, la endocarditis aguda y subaguda, y las infecciones

supurativas intraabdominales.

S. dysgalactiae subs. equisimilis

Streptococcus Grupo anginosus

• Infecciones del tracto respiratorio, piel,

tejidos blandos, invasivas (fascitis

necrotizante, STSS, bacteremia y

endocarditis) y complicaciones no

supurativas.

• Flora normal de orofaringe, tracto

urogenital y gastrointestinal.

• Abscesos cerebrales, orofaringe y

cavidad peritoneal.

• Faringitis.

Streptococcus Grupo mitisStreptococcus Grupo

mutans

• Flora normal de cavidad oral, tractogastrointestinal , genital femenino y piel.• Endocarditis, sepsis y neumonía en pacientesinmunosuprimidos.

• Caries dental.• Bacteremia.

Streptococcus Grupo bovis

• Bacteremia, sepsis, endocarditis.

MUESTRAS CULTIVO

CULTIVO



INCUBACIÓN EN MICROAEROFILIA A 35-37°C durante 24 horas

IDENTIFICACIÓN:


Morfología celular



PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD PARA STREPTOCOCCUS GRUPO VIRIDANS. CLSI 2011.

GRUPO B GRUPO C GRUPO O

Cefepime Eritromicina Azitromicina

Cefotaxime Ofloxacina Claritromicina

Ceftriaxona Cloranfenicol Diritromicina

Vancomicina Clindamicina Tetraciclina

Linezolid Levofloxacina

Quinupristin-

dalfopristin

Streptococcuspneumoniae

• Cocos Gram positivo encapsulado, de diámetro entre 0,5 y 1,2 µm, con forma

ovalada o lanceolada, en parejas o en cadenas cortas.

• Morfología colonial colonias α-hemolíticas, medianas a grandes, entre 1 a 3

mm de diámetro, redondas, planas a mucoides. Todas las colonias experimentan

un proceso de autolisis con el paso del tiempo, el cual consiste en la disolución

de la porción central de la colonia que origina un aspecto de hoyuelo.

El microorganismo es

nutricionalmente exigente

(medios enriquecidos,

atmósfera microaerofílica).

Las cepas virulentas de S. pneumoniae se

encuentran recubiertas de una compleja

cápsula de polisacáridos. Los polisacáridos

capsulares se han utilizado para la clasificación

serológica de las cepas y en la actualidad se han

identificado más de 90 serotipos diferentes. Los

polisacáridos capsulares purificados de los

serotipos que se aíslan con una mayor

frecuencia se incluyen en la vacuna polivalente.

La colina es exclusiva de la pared de S.

pneumoniae, y desempeña una

importante función en la regulación de

la hidrólisis de la pared celular. La

colina debe estar presente para que se

active la autolisina neumocócica, la

amidasa, durante el proceso de

división celular.

Las manifestaciones de la enfermedad se deben

fundamentalmente a la respuesta del organismo anfitrión

frente a la infección en mayor medida que a la producción

de factores tóxicos específicos del microorganismo.

COLONIZACIÓN Y MIGRACIÓN

DESTRUCCIÓN TISULAR

SUPERVIVENCIA FAGOCÍTICA

S. pneumoniae es un patógeno humano que coloniza la

orofaringe, y en situaciones específicas es capaz de

diseminarse a los pulmones, los senos paranasales y el oído

medio.

También puede ser transportado a través de la sangre a

regiones tan distales como el cerebro.

La colonización inicial de la orofaringe está mediada por la

unión de las bacterias a las células epiteliales por medio de

adhesinas de superficie.

La migración posterior del microorganismo a las vías

respiratorias inferiores se puede impedir cuando las

bacterias están rodeadas de mucosidad y son eliminadas del

aparato respiratorio mediante la acción de las células del

epitelio ciliado.


Las bacterias neutralizan este envoltorio a través de la

producción de una proteasa de IgA secretora (IgAs) y

una neumolisina. La IgA secretora atrapa a las

bacterias en la mucina al unirse a ellas en el sitio de

unión de antígenos y a la mucina en la región Fe. La

proteasa bacteriana evita esta interacción. La

neumolisina, una citotoxina semejante a la

estreptolisina 0 de S. pyogenes, se une al colesterol de

las membranas celulares del organismo anfitrión y crea

poros. Esta actividad puede destruir tanto a las células

del epitelio ciliado como a las células fagocíticas.



Una característica de las infecciones neumocócicas es la

movilización de las células inflamatorias hacia el foco de la

infección.

El proceso está mediado por el ácido teicoico neumocócico,

fragmentos de peptidoglucano y neumolisina.

Ácido teicoico y fragmentos de peptidoglucano activan la ruta

alternativa del complemento, produciendo C5a, el cual interviene

en el proceso inflamatorio.

Neumolisina favorece la liberación de los componentes de la

pared celular. Activa la ruta clásica del complemento (C3a y C5a),

los leucocitos activados fabrican citocinas (IL-1 o TNF-α), lo que

provoca la migración de las células inflamatorias a las zonas de

infección, fiebre, daño tisular, etc. S. pneumoniae producción

de peróxido de hidrógeno daño tisular.


Por último, la fosforilcolina de la pared de la célula

bacteriana se une a receptores del factor activador de

plaquetas que se expresan en la superficie de las

células endoteliales, los leucocitos, las plaquetas y

algunas células de tejidos como los pulmones y las

meninges. Mediante esta unión, las bacterias logran

entrar en las células, protegiéndose de la opsonización

y la fagocitosis, y diseminándose a sangre y SNC

DISEMINACIÓN DE LA ENFERMEDAD.

SUPERVIVENCIA FAGOCÍTICA

CÁPSULA

NEUMOLISINA (inhibición de la actividad oxidativa

fagocítica)

S. pneumoniae habita con frecuencia en la

faringe y la nasofaringe de personas sanas.

Se ha descrito una incidencia de portadores

comprendida entre el 5% y el 75%,

La colonización es más frecuente en niños

que en adultos, y es habitual en adultos que

conviven con niños.

Las cepas neumocócicas capaces de producir

enfermedad son las mismas que se asocian al estado de

portador. Cuando tiene lugar, la infección se debe a la

adquisición de un nuevo serotipo, y no a uno asociado con

un prolongado estado de portador por parte del paciente.

La enfermedad neumocócica aparece cuando los

microorganismos que colonizan la nasofarínge y la orofaringe

se diseminan hasta localizaciones alejadas, como los

pulmones (neumonía), los senos paranasales (sinusitis), los

oídos (otitis media) y las meninges (meningitis). La

bacteriemia, con ulterior diseminación de la enfermedad a

otras partes del organismo, puede asociarse a cualquiera de

estos procesos infecciosos.

Neumonía Bacteriemia

Sinusitis y otitis media Meningitis


(Polisacárido C en orina S=70% E=↓)

MUESTRAS CULTIVO

CULTIVO



INCUBACIÓN EN MICROAEROFÍLIA

A 35-37°C durante 24 -48 h



antígenos

correspondientes

Coaglutinación


Phadebact®

S. pnemoniae Test

Anticuerpos específicos antineumocócicos desarrollados

en conejo y acoplados a la proteína A de estafilococos no

viables reaccionan con los antígenos específicos de la

superficie celular del neumococo en la muestra

recolectada con torunda en medio de transporte,

formando una red de coaglutinación, visible a simple

vista.


CULTIVO



INCUBACIÓN EN MICROAEROFÍLIA

A 35-37°C durante 24 -48 h

IDENTIFICACIÓN:


Morfología celular



ENSAYOS FISIOLÓGICOS:

Prueba de Optoquina

Solubilidad en Bilis

GRUPO A

Ensayo primario y

reporte

GRUPO B

Ensayo primario

Reporte selectivo

GRUPO C

Suplementarios

Reporte selectivo

GRUPO O

Penicilina (1) ( Oxacilina) Vancomicina Cloranfenicol (3) Azitromicina

Eritromicina (2) Telitromicina Rifampicina (4) Claritromicina

Trimetoprim-

sulfametoxazole

Gemifloxacina Linezolid Diritromicina

Levofloxacina Gatifloxacina

Moxifloxacina Grepafloxacina

Ofloxacina Sparfloxacina

Clindamicina (3) Trovafloxacina

Quinupristin-dalfopristin

•Aislamientos de neumococo con zonas de oxacilina de ≥ 20 mm son susceptibles a penicilina. En aislamientos no meningitis, zonas de Oxacilina ≥ 20 mm indican

susceptibilidad a ampicilina (oral o parenteral), ampicilina-sulbactam, cefaclor, cefdinir, cefditoren, cefpodoxime, cefprozil, ceftizoxime, cefuroxime, imipenem, loracarbef

y meropenem.

•Susceptibilidad y resistencia a azitromicina, claritromicina y diritromicina puede predecirse utilizando eritromicina.

•No reportar rutinariamente en aislamientos del tracto urinario.

•No debe ser utilizado sólo para terapia antimicrobiana.

NOTA: Amoxicilina, ampicilina, cefepime, cefotaxime, ceftriaxona, cefuroxime, ertapenem, imipenem y meropenem pueden ser utilizados para tratar infecciones

neumocóccicas; sin embargo, no es confiable el ensayo de esos agentes con el método de difusión en disco.

Streptococcus pneumoniae. CLSI. 2011

CONDICIONES DE PRUEBA:MEDIO: MH con 5% de sangre de carnero

INOCULO: Suspensión directa de colonias equivalentes al estandar 0.5 de McFarland

INCUBACIÓN: 35 ± 2 ºC; 5% CO2, 20-24 horas

VACUNAS ANTICAPSULARES

EFICACES

PRUEBAS DE

SUSCEPTI-BILIDAD

TRATAMIENTO

Streptococcus puede ocasionar infecciones en humanos y en

diferentes especies de animales (mamíferos y peces).

S. pneumoniae 40.000 infecciones invasivas en EEUU (2003)

5500 muertes.

Tasa de portador asintomático de S. pneumoniae Niños (30-

70%), Adultos (< 5%).

S. pyogenes 11300 casos de enfermedad invasiva y 1800

muertes. Colonización asintomática nasofaringea en adultos: < 5%.

Faringitis aguda en niños: 15-30%, adultos: 5-10%.

S. agalactiae 20400 infecciones invasivas y 2200 muertes.

Colonización urogenital y gastrointestinal: 10-30%.

tema 4 streptococcus

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