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Prof. Pablo Bizama Pommiez / Tecnólogo Médico (Mención: Morfofisiopatología), Docente de Fisiopatología.

Fisiopatología del Sistema Excretor

_________________________________________

a.- Introducción

Funciones del riñón:

Principales trastornos de la función renal:

Insuficiencia renal

Enfermedad glomerular (Glomerulonefritis)

Síndromes renales (nefrítico y nefrótico)

Infecciones del tracto urinario (Pielonefritis)

Litiasis renal (cálculos)

Riñón poliquístico

Cátedra de Fisiopatología


b.- Insuficiencia renal

• La insuficiencia renal se produce cuando los riñones no son capaces de filtrar

adecuadamente las toxinas y otras sustancias de desecho de la sangre.

• Las causas principales de la insuficiencia renal son: 1) diabetes, 2) hipertensión arterial, 3)

glomerulonefritis, 4) riñón poliquístico y 5) otras causas:

] Insuficiencia renal aguda (IRA)

Es el compromiso global de la función renal, es decir, de las funciones excretora,

homeostática y endocrina.

En la insuficiencia renal aguda este compromiso es rápido en el tiempo, y afecta en forma difusa al órgano, de tal manera que aparecen las manifestaciones derivadas de la alteración

brusca de las tres funciones.

Se manifiesta con oliguria, una producción disminuida de orina ( ˂ 400 cc x día en adultos),

desequilibrios del agua y flujos corporales, y desorden electrolítico.

El cuadro evoluciona rápidamente en el tiempo hacia la muerte o la curación.

Clasificación de la Insuficiencia Renal

Es una pérdida repentina de la función del

riñón causada por una enfermedad, lesión

o toxina (es una afección recuperable)

Es un proceso largo y normalmente lento

donde los riñones pierden su habilidad para

funcionar.

Ocurre cuando los riñones han dejado de

funcionar por completo y de forma

permanente

Insuficiencia renal aguda

(IRA)

Insuficiencia renal crónica

(IRC)

Enfermedad renal terminal


Clasificación de la insuficiencia renal aguda:

Prerrenal: es aquella en que se ve afectado el aporte sanguíneo al riñón. Se relaciona

principalmente con la afección de la arteria renal y conlleva daño hipóxico de la nefrona.

Renal: se debe a la lesión directa del glomérulo o de los túbulos renales.

Postrenal: se debe a la obstrucción del flujo urinario.

Causas de la IRA:

• Infección crónica (glomerulonefritis)

• Diabetes

• Hipertensión arterial

• Trastornos inmunológicos

• Problemas renales y hepáticos de base

• Hipertrofia prostática

• Obstrucción vesical

• Edad avanzada

Mecanismos que explican las causas de IRA:

• La insuficiencia renal aguda se puede producir por que fallen algunos o todos los mecanismos

que intervienen en la filtración glomerular.

• Puede producirse un descenso del filtrado al disminuir la presión de filtración por una reducción de la presión arterial o una hipovolemia importante (absoluta por hemorragia o

deshidratación, o relativa por mala distribución de la volemia vascular como ocurre en los

cuadros sépticos, ascitis, oclusiones intestinales).

• Puede producirse esa insuficiencia renal aguda por pérdida de unidades funcionales, como

sucede en las glomerulonefritis o bien por la acción de tóxicos como algunos medicamentos.

• Otras causas de insuficiencia renal aguda son las que se presentan cuando se produce un

cuadro obstructivo que no permite la eliminación del filtrado (obstrucción prostática o por

compresión ureteral ).

Signos y síntomas de la IRA:

• Disminución de la producción de orina (oliguria)

• Falta de eliminación de los productos de desecho a través de la orina.

• Retención de líquidos, provocando edemas (hinchazón) en las piernas, tobillos o pies.

• Somnolencia, dificultad respiratoria, fatiga, confusión e incluso coma en los casos muy graves

y asociados, normalmente, a otras enfermedades.


] Insuficiencia renal crónica (IRC)

• Corresponde al daño permanente e irreversible de la función de los riñones.

• Las causas más frecuentes son la diabetes, la hipertensión, las enfermedades obstructivas de

las vías urinarias (como cálculos, tumores, etc.).

• Puede ser consecuencia de la complicación de una gran cantidad de enfermedades renales,

tales como las enfermedades inflamatorias (glomerulonefritis), pielonefritis crónica y

retención urinaria, además del uso de medicamentos tóxicos, medios de contraste y

antibióticos).

• La enfermedad renal crónica lleva a una acumulación de líquido y productos de desecho en

el cuerpo.

• Esta enfermedad afecta a la mayoría de funciones y sistemas corporales, incluyendo la

producción de glóbulos rojos, el control de la presión arterial, la vitamina D y la salud de los

huesos.

Causas y consecuencias de la IRC:

• La enfermedad renal crónica (ERC) empeora lentamente con el tiempo. En las etapas

iniciales, puede que no haya ningún síntoma. La pérdida de la función por lo regular tarda

meses o años en suceder y puede ser tan lenta que los síntomas no ocurren hasta que el funcionamiento del riñón es menor a una décima parte de lo normal.

• La etapa final de la enfermedad renal crónica se denomina enfermedad renal terminal (ERT).

Los riñones ya no funcionan y el paciente necesita diálisis o un trasplante de riñón.

• La diabetes y la hipertensión arterial son las dos causas más comunes y son responsables de

la mayoría de los casos.

Muchas otras enfermedades y afecciones pueden dañar los riñones, incluyendo:

• Problemas en las arterias que llegan a los riñones o en aquellas que están dentro de estos.

• Anomalías genéticas de los riñones (como la poliquistosis renal, afección genética

autosómica dominante).

• Algunos analgésicos y fármacos

• Ciertos químicos tóxicos

• Trastornos autoinmunitarios (como lupus eritematoso sistémico y esclerodermia)

• Lesión o traumatismo

• Glomerulonefritis

• Infección y cálculos renales

• Nefropatía por reflujo (en la cual los riñones se dañan por el flujo retrógrado de orina hacia

ellos)

• Otras enfermedades del riñón


c.- Enfermedades glomerulares

] Glomerulonefritis

• La glomerulonefritis es una enfermedad que afecta la estructura y la función del glomérulo

(aparato de filtración renal), aunque posteriormente pueden resultar afectadas las demás

estructuras de la nefrona.

• El término genérico glomerulonefritis (que implica una patogenia inmune o inflamatoria) designa varias enfermedades renales, por lo general de naturaleza bilateral. Muchas de esas

enfermedades se caracterizan por la inflamación de los glomérulos o los pequeños vasos

sanguíneos de los riñones, de ahí su nombre, pero no todas tienen un componente

inflamatorio.

• Como en términos estrictos no se trata de una única enfermedad, su presentación depende de la entidad patológica específica: puede presentarse con hematuria, proteinuria o ambas

afecciones o como un síndrome nefrítico, un síndrome nefrótico, una lesión renal aguda o

una enfermedad renal crónica.

Causas de la glomerulonefritis:

La glomerulonefritis está causada en la mayoría de los casos por una alteración del sistema inmune.

La mayoría de las veces se trata de una enfermedad autoinmune, en la que el cuerpo fabrica

anticuerpos contra algún elemento del tejido renal, dañando sus propios riñones, causando

alteraciones inflamatorias.

Otras causas de la glomerulonefritis son, por ejemplo, las siguientes:

• Infecciones bacterianas (principalmente streptococcus b-hemolítico)

• Diabetes Mellitus

• Depósito patológico de proteínas en el tejido (amiloidosis)

• Síndrome hemolítico-urémico (que produce alteraciones en las células de la sangre, los vasos

sanguíneos y los riñones)

Síntomas:

Hematuria (orina oscura, de color rojizo o café), orina espumosa (debido al exceso de proteína en

la orina), edema (de la cara, los ojos, los tobillos, los pies, las piernas o el abdomen), dolor

abdominal, sangre en el vómito (hematemesis) o en las heces (melena), tos y dificultad respiratoria

(disnea), diarrea, micción excesiva (polaquiuria), fiebre, sensación de malestar general, fatiga y

pérdida del apetito, dolor articular (artralgia) o muscular (mialgia), hemorragia nasal (epistaxis).


] Síndrome nefrítico

Causa del síndrome:

• Causa: Glomerulonefritis aguda

• Las patologías que causan el síndrome se caracterizan por diversos tipos y grados de

compromiso glomerular, que incluyen proliferación celular, exudación, engrosamiento de la

membrana basal glomerular, depósito de complejos antígeno-anticuerpo, coagulación

intraglomerular y fibrosis.

Consecuencias del síndrome:

• La inflamación del glomérulo determina destrucción de sus capilares y aumento de la

permeabilidad de la pared capilar.

• Por este motivo, pasan eritrocitos al filtrado glomerular, apareciendo en la orina. También

filtran proteínas generando proteinuria. La precipitación de estas proteínas en el lumen

tubular, da origen a los cilindros.

Es un síndrome caracterizado por la siguiente Triada clásica:

Edema / Hipertensión arterial / Hematuria

Principales síntomas del síndrome:

Hematuria (sangre en la orina). Esto conlleva el aspecto oscuro de la orina, color té o

turbia.

Oliguria (Disminución en el volumen de orina). Puede producirse poca o ninguna orina.

Edema o hinchazón de cara, órbitas, brazos, manos, pies, piernas, abdomen u otras áreas.


Síndrome Nefrítico

] Síndrome nefrótico

Causas del síndrome:

• Glomerulonefritis crónica

• Enfermedades metabólicas: diabetes, amiloidosis, mieloma múltiple.

• Enfermedades sistémicas: lupus eritematoso

• Algunas drogas y tóxicos o alergenos.

Consecuencias del síndrome:

Las lesiones pueden ser de muchos tipos, preferentemente inflamatorias, y con depósito de

sustancias en el glomérulo. Todas ellas tienen en común determinar una mayor

permeabilidad de los capilares glomerulares para las proteínas.

Se verifica daño de la Membrana Basal Glomerular con el consecuente escape de proteínas del plasma.

Edema Intersticial

Inflamación Glomerular

Lesión capilar Glomerular

Compresión y Anoxia

Disminución filtrado Glomerular

Pasaje de eritrocitos y proteínas

Retención de sodio y agua

Hipertensión arterial

Edema

Oliguria

Hematuria con proteinuria

Sistema Renina – Angiotensina – Ald.


Es un síndrome caracterizado por la siguiente Triada clásica:

Edema / Proteinuria masiva / Hipoproteinemia

Fisiopatología del síndrome:

• El daño glomerular determina proteinuria masiva, con balance negativo de proteínas e

hipoproteinemia. La hipoproteinemia implica disminución de la presión oncótica capilar, con

paso de líquido al intersticio e hipovolemia. • La hipovolemia estimula el aparato yuxtaglomerular, que secreta renina. Esta activa la

angiotensina, que actuando sobre la corteza suprarrenal lleva a la producción de

aldosterona, la cual retiene sodio en el túbulo contorneado distal. • La retención de sodio, por el aumento de osmolaridad, dertermina liberación de hormona

antidiurética (ADH) por parte de la hipófisis, la cual aumenta la permeabilidad del túbulo

distal y colector al agua. • En consecuencia, se retiene sodio y agua, lo cual no causa aumento de la volemia sino que el

líquido pasa en altísima proporción al intersticio, explicando el edema generalizado.

Resumen de las etapas del daño fisopatológico causado por el síndrome nefrótico:

1. Daño glomerular

2. Proteinuria masiva

3. Disminución de la proteinemia (hipoproteinemia)

(implica disminución de la presión oncótica capilar y edema)

4. Disminución de la volemia

5. Activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona

6. Retención de sodio y agua (conlleva edema)

Principales síntomas del síndrome:

Edema localizado en párpados, cara, tobillos, etc., edema generalizado (tórax, abdomen y

extremidades), apariencia espumosa de la orina, aumento de peso por retención de líquidos,

inapetencia, hipertensión arterial.


Síndrome Nefrótico

d.- Pielonefritis

La pielonefritis o infección urinaria alta es una inflamación del riñón que involucra el parénquima renal (las nefronas), la pelvis renal y los cálices renales. Normalmente,

los microorganismos ascienden desde la vejiga hasta el parénquima.

] Pielonefritis aguda

Esta forma es una infección del parénquima renal originado secundariamente a una infección de las

vías urinarias, pero también la colonización del riñón se da por vía hematógena desde focos

infecciosos a distancia. Escherichia Coli es la bacteria aislada en la mayoría de los casos, pero también

se pueden encontrar otros microorganismos involucrados.

Hipoproteinemia

Edema

Retención de agua y

sales

Aumento síntesis lipoproteínas

Hipovolemia

Disminución presión

oncótica

Proteinuria masiva

Lesión Membrana de Filtración Glomerular

Glomerular


El mecanismo más frecuente en la génesis de la PA es el ascenso de los microorganismos desde la

vejiga hasta la pelvis renal a través de los uréteres, gracias a diferentes condiciones favorecedoras,

dependientes tanto del microorganismo como del huésped, principalmente relacionadas con los

mecanismos de adherencia de los microorganismos al epitelio de la vía urinaria y la existencia de

factores mecánicos, como obstrucción del flujo urinario, traumatismos, reflujo

vesicoureteral, disfunción vesical neurogénica o la presencia de sonda vesical.

Cabe destacar la pielonefritis aguda complicada, que es aquella que se desarrolla en pacientes

inmunodeprimidos o con alteraciones anatómicas y/o funcionales de la vía

urinaria: neoplasias, estenosis, embarazadas y diabéticos, entre otros.

] Pielonefritis crónica

Se trata de una infección de vías urinarias más grave que la forma aguda. La pielonefritis crónica

ocurre de forma mucho más frecuente cuando existe el llamado reflujo vesico-ureteral, debido a

anomalías estructurales congénitas que impiden el vaciado normal de los túbulos colectores renales.

Las complicaciones más temibles son el daño de los túbulos renales que puede progresar a

una insuficiencia renal crónica. En algunos casos puede existir sepsis (infección del parénquima renal

originado secundariamente a una infección de las vías urinarias).

Signos y síntomas:

Malestar general, inapetencia y anorexia, fiebre mayor de 39 °C (102 °F) y que dura más de dos días; escalofríos; dolor del costado o de espalda uni o bilateral, a veces también abdominal; nauseas y vómitos; dolor al orinar; polaquiuria y disuria, con orina turbia y de fuerte olor; hematuria.

Complicaciones:

Recurrencia de pielonefritis, absceso perinéfrico (infección alrededor del riñón), septicemia, daño de

los túbulos renales, insuficiencia renal aguda.

f.- Litiasis renal

Los cálculos renales son comunes. Algunos tipos son hereditarios y a menudo ocurren en bebés

prematuros. Los cálculos pueden formarse cuando la orina tiene un alto contenido de ciertas sustancias que

formar cristales. Estos cristales pueden convertirse en cálculos a lo largo semanas o meses.

Los cálculos de calcio son los más comunes. Ocurren con mayor frecuencia en los hombres

entre los 20 a 30 años de edad. El calcio puede combinarse con otras sustancias para formar

el cálculo.


El oxalato es el más común de estos. El oxalato está presente en ciertos alimentos como las

espinacas. También se encuentra en los suplementos de vitamina C. Las enfermedades del

intestino delgado aumentan el riesgo de formación de estos cálculos.

Los cálculos de calcio también se pueden formar a partir de la combinación con fosfato o

carbonato.

Otros tipos de cálculos incluyen:

Los cálculos de cistina pueden formarse en personas con cistinuria. Este trastorno es

hereditario. Afecta tanto a hombres como a mujeres. Los cálculos de estruvita se encuentran principalmente en mujeres que tienen una infección

urinaria. Estos cálculos pueden crecer mucho y obstruir el riñón, los uréteres o la vejiga. Los cálculos de ácido úrico son más comunes en los hombres que en las mujeres. Pueden

ocurrir con gota y quimioterapia. Otras sustancias como ciertas medicinas también pueden formar cálculos.

Síntomas:

Es posible que no presente síntomas sino hasta que los cálculos bajen por los tubos (uréteres) a

través de los cuales la orina se vacía hacia su vejiga. Estos son los conductos que transportan la

orina hacia la vejiga. Cuando esto sucede, los cálculos pueden bloquear el flujo de orina desde los

riñones.

El principal síntoma es el dolor intenso que comienza y desaparece súbitamente:

El dolor puede sentirse en la zona abdominal o en un costado de la espalda.

El dolor puede irradiarse a la zona de la ingle (dolor inguinal) o a los testículos (dolor

testicular).

Otros síntomas pueden incluir: color anormal de la orina, hematuria, escalofríos, fiebre,

náuseas y vómitos

g.- Riñón poliquístico

La enfermedad poliquística renal es una enfermedad genética progresiva de los riñones. Ocurre en

los seres humanos y otros animales. Se caracteriza por la presencia de múltiples quistes en ambos

riñones. La enfermedad también puede dañar al hígado, páncreas y raramente al corazón y el

cerebro.


Formas de enfermedad poliquística renal:

• Enfermedad poliquística renal autosómica dominante:

La forma del padecimiento en el modo autosómico dominante es mucho más común pero menos

severo. Se caracteriza por el desarrollo de quistes en los riñones, y un alargamiento de los mismos.

Las manifestaciones de esta enfermedad incluyen anormalidades en la función renal, hipertensión,

dolor renal, e insuficiencia renal. Aproximadamente el 50% de los pacientes con esta enfermedad

presentan los síntomas finales hacia los 60 años, Sin embargo la enfermedad es sistémica

presentando quistes en otros órganos como el hígado (lo cual puede desencadenar

una cirrosis), vesículas seminales, páncreas y meninge aracnoides y anormalidades no quísticas tales

como aneurismas intracraneales, dilatación de la aorta, y disección de la aorta torácica, prolapso de

la válvula mitral y hernias en la pared abdominal.

Los síntomas iniciales son: hipertensión, fatiga, y dolores severos en la espalda y costados,

infecciones en el tracto urinario. La enfermedad conduce frecuentemente al desarrollo

de insuficiencia renal crónica y puede resultar en la pérdida total en la función renal.

• Enfermedad poliquística renal autosómica recesiva:

Esta última forma de enfermedad es más rara y comúnmente letal. La mayoría de quienes la padecen

mueren al nacer o en la infancia temprana debido a insuficiencia respiratoria; es invariablemente

bilateral, en casi todos los casos hay quistes hepáticos con fibrosis portal, así como proliferación de

conductos biliares portales.

Los pacientes en etapa infantil y juvenil, pueden desarrollar fibrosis hepática, caracterizada por

fibrosis periportal también llamada fibrosis hepática congénita. Un estudio ultrasonográfico fetal

ofrece la posibilidad de diagnóstico prenatal.

Referencias bibliográficas:

Guyton, Arthur C. "Fisiología y fisiopatología", Arthur C. Guyton, 6° Edición, Editorial

McGraw-Hill

McPhee, Stephen J; Ganong, William F. "Fisiopatología médica: introducción a la medicina

clínica", 5° Edición, Editorial Manual Moderno.

Robbins y Cotran. "Compendio de patología estructural y funcional", 7° Edición, Editorial Elsevier-Saunders.

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