insuficiencia cardaca
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Insuficiencia Cardíaca
Dra. Carmen Trujillo
Grupo n°7Germania GonzálezEnrique GutiérrezGreizer HernándezMary HernándezRoxibell Hernández
Universidad de orienteNúcleo Anzoátegui
Escuela de Ciencias de la SaludCátedra: Pediatría II
Agosto, 2010
Germania González
Definición
Clásica: Estado en el cual el gasto cardíaco está reducido en relación a las demandas
metabólicas corporales, suponiendo la existencia de una circulación venosa adecuada.
Clásica: Estado en el cual el gasto cardíaco está reducido en relación a las demandas
metabólicas corporales, suponiendo la existencia de una circulación venosa adecuada.
Clínica: Es un Síndrome Clínico que resulta de cualquier desorden cardíaco estructural o funcional y la puesta en marcha de mecanismos compensatorios de los que se vale el corazón para intentar satisfacer las demandas periféricas y preservar el flujo sanguíneo a
zonas vitales.
Clínica: Es un Síndrome Clínico que resulta de cualquier desorden cardíaco estructural o funcional y la puesta en marcha de mecanismos compensatorios de los que se vale el corazón para intentar satisfacer las demandas periféricas y preservar el flujo sanguíneo a
zonas vitales.
Etiología (Fetal)
Taquiarritmias
Fístulas AVCierre
Precoz
del ductus
Taquicardia
Supraventricular
Bloqueos AVcompletos
Insuficienciasvalvulares AV
Anemias
hemolíticas
Etiología (Neonato)
Anomalías estructuralesHipoplasia de Corazón Izq.
Coartación Aórtica SeveraEstenosis Aortica
Insuficiencia valvular congénita
Conducto arterioso permeables
Malformación AV sistémica
Anomalías del ritmo
Taquicardia supraventricular
Bloqueo AV completoTaquicardia ventricular
Anomalíashematológicas
Síndromede hiperviscosidadEritroblastosis fetalAnemias neonatales
Disfunción neonatal
del miocardioAsfixiaSepsis
Hipoglucemia,hipocalcemiaMiocarditis
Etiología (Lactante)
Shunts de nivel ventricularShunts de nivel auricular
Shunts de aórticoOrigen anómalo de
coronaria izq.
HipotiroidismoInsuficiencia
suprarrenal
Anomalíasdel ritmo
Trastornosendocrinos
Anomalíaspulmonares
Anomalíasestructurales
Obstrucción de las vías altas
Displasia bronco pulmonar
Hipertensión pulmonar
Taquicardia supraventricular
Bloqueo AV completoTaquicardia ventricular
Etiología (Pre-escolares y Escolares)
Comunicación IVTetralogía de FallotEstenosis pulmonar
severaInsuficiencia válvulas AVDisfunción de prótesis
valvular
Cardiopatía reumáticasEndocarditis bacteriana
MiocarditisPericarditis
Enfermedades sistémicas:
colagenosis, HTA, neuropatías, Kawasaki
Congénitas (post-cirugía)
Adquiridas
Fisiopatológica
Shunts de izquierda a derecha.
Insuficiencia ValvularesAnemia
Fistulas arteriovenosasEstenosis aortica.
Coartación de la aorta.Hipertensión arterial
sistémica.Restricción del gasto
cardiaco.
Miocardiopatíashipertróficas.Taquiarritmias
severas.Miocardiopatías
dilatadas.
Sobrecarga de volumen
o presión de los
ventrículos
Falla de función
diastólica
Déficit de contractilid
ad miocárdica
Clasificación
Fisiopatología
Gasto Cardíaco: Volumen minuto X Frecuencia Cardíaca
Contractilidad: Estado inotrópico, regulado por el SNA y [ Ca+]
Pre carga: Volumen final de diástole
Post carga: Fuerza que se opone a la eyección
F.C.: Trabajo por unidad de tiempo
Mary Hernández
Insuficiencia Cardíaca
INSUFICIENCIA CARDIACA
GASTO CARDIACO ↓
ACTIVACIÓNSIMPÁTICA
DISFUNCIÓNHEPÁTICA
DIAFORESIS TAQUICARDIA
GASTO RENAL ↓
↑ SISTEMA RENINAANGIOSTENSINAALDOSTERONA
RETENCIÓNH2O - SAL
CONGESTIÓN SISTÉMICA
↑ PRESIÓNAURICULA IZQ.
CAPILARES PULMONARES
CONGESTIÓN PULMONAR
TAQUIPNEA
Insuficiencia Cardíaca
Insuficiencia Cardíaca
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos Compensatorios:
Dilatación Ventricular
Hipertrofia Ventricular
Mecanismos Adrenérgicos
Transporte de Oxigeno
Circulación Regional:
Pulmonar
Renal
Insuficiencia Cardíaca
FISIOPATOLOGÍA
Estas variables son diferentes en el recién nacido: Menores vol. Diastólicos Menos capacidad para aumentar la tensión Menor reserva adaptativa La FC es el mecanismo compensador dominante
Consideraciones
Respuesta reducida a la precarga Tiene menos filamentos para generar fuerza y acortarse durante la
contracción Mayor rigidez ventricular Respuesta reducidas a catecolaminas exógenas
MANIFESTACIONES CLINICAS.
SIGNOS DE DETERIORO DE LA FUNCION MIOCARDICA.
• Cardiomegalia.• Taquicardia.• Galopes.• Extremidades frías, llenado capilar lento.• Sudoración.• Compromiso del desarrollo.
SIGNOS DE CONGESTION PULMONAR.• Disnea.• Taquipnea.• Cianosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
SIGNOS DE CONGESTION VENOSA.
• HEPATOMEGALIA.• INGURGITACION YUGULAR.• EDEMA PERIFERICO.
MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL GRUPO ETARIO.
EN EL RECIEN NACIDO.
• Shock cardiogenico.• Dificultad para la alimentación.• Sudoración.• Taquicardia.• Taquipnea.• Cianosis.• Hepatomegalia.
MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL GRUPO ETARIO
EN LACTANTES Y PREESCOLARES.
• Taquicardia.• Taquipnea.• Cianosis.• Dificultad para la alimentación.• Escaso aumento en su desarrollo.• Diaforesis excesiva. • Irritabilidad.• Llanto débil.• Dificultad respiratoria con retracción intercostal.• Aleteo nasal.• Cardiomegalia.• Hepatomegalia.• Soplos, galopes y sibilancias.
MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL GRUPO ETARIO
EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES.
• Tos.• Disnea en reposo.• Ortopnea.• Disnea paroxística nocturna.• Edemas generalizados.• Cardiomegalia.• Hepatomegalia.• Soplos, galopes, sibilancias.
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica:
NEONATOS Y LACTANTES PREESCOLARES, ESCOLARES Y ADOLESCENTES. Dificultad para comer.
Disnea y sudación durante la succión. Escasa ganancia ponderal. Taquipnea, aleteo nasal y retracciones torácicas. Sudación excesiva Irritabilidad Llanto débil Respiración ruidosa y laboriosa Cianosis peribucal al gatear O llorar. Edema matutino palpebral y en los flancos.
Disnea de esfuerzo. Optornea. Disnea paroxística nocturna. Crecimiento insuficiente Anorexia Dolor abdominal Tos Edema matutino palpebral y en
pedios.
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica: Examen físico
EXAMEN FÍSICO Palidez. Cianosis. Escasa ganancia ponderal. Dificultad respiratoria. Pulsos periféricos. Pulso venoso yugular. Hepatomegalia, esplenomegalia. Reflejo hepatoyugular. Desplazamiento del ápex
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica: Examen físico
AUSCULTACIÒN
CARDIACO• Ritmo de galope• Taquicardia• Soplos• Bradicardia
RESPIRATORIO: Estertores húmedos sibilantes
DIAGNÓSTICO
RX DE TÓRAX: Cardiomegalia Vascularización
pulmonar Marcas pulmonares
perihiliares algodonosas
DIAGNÓSTICO
ECOCARDIOGRAMA: Alteraciones en anatomía y
funcionamiento cardiaco. Contractibilidad Eyección ventricular
ELECTROCARDIOGRAFIA:
DIAGNÓSTICO
Útil para identificar etiología no para diagnóstico
DOPLER:
• Estima flujos y presiones• grados de estenosis
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO: Anemia. Policitemia. Gasometría: acidosis respiratoria, metabólica o mixta. Hiponatremia. Hipocloremia. Hipokalemia.
Enrique Gutiérrez
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES.
MANEJO FARMACOLÓGICO.
Mejorar rendimiento Miocárdico.
Lograr buena perfusión periférica.
Disminuir la congestión pulmonar y sistémica.
Disminuir la precarga.
Aumentar la Contractilidad.
Disminuir la Postcarga.
OBJETIVOS.
Posición semisentado (niños mayores) y cambios de posición en los RN.
Reposo… Considerar sedación.
Uso de oxígeno (según necesidad). En caso de cortocircuito, va a producir una vasodilatación pulmonar, que nos va a incrementar el shunt izquierda-derecha.
Fisioterapia respiratoria y aspiración de secreciones.
Monitorizar F.C, T.A, F.R, diuresis, sat de O2 y ECG.
Manejo de agua y electrolitos. Dieta hipercalórica (L y <)
Régimen hiposódico. (>)
Tratamiento de agravantes (anemia, fiebre, infecciones).
MEDIDAS GENERALES.
Actúan sobre el aspecto retrogrado, disminuyen las congestiones venosas y sistémicas, la volemia.
Se clasifican en osmóticos y saluréticos. Se utilizan :
Furosemida: IC descompensada
VEV, con dosis de ataque 1 a 2 mg/kg/dosis c/6-8hrs (max. 6 mg).
VO 2 a 3 mg/kg/día, c/ 8-12 hrs.
DISMINUCIÓN DE LA PRECARGA.
Inicio de acción.
Duración de efecto
DIURÉTICOS.
• Hidroclorotiazida: (Na y Cl en TD)VO de 2 a 5 mg/kg/día c/12 h.
• Espironolactona: (Antg Aldosterona) Uso combinadoVO: 2 a 5 mg/kg/día c/ 8 a 12 h.
DIURÉTICOS. Inicio de acción:2-4 hrs
Duración de efecto: 18-36hrs.
+ 1 a 2 meq/kg/dosis de K.
Intropismo +, independiente del SNS, por dos mecanismos:
Se liga e inhibe la bomba Na/K ATPasa Aumenta el Ca intracelular, determinando un
mejor acoplamiento actina-miosina.
Cronotropismo negativo: Nodo SA y Nodo AV.
Modificación electrofisiológica
Modificación electrocardiográficas.
AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD.
DIGITÁLICOS.
DIGITÁLICOS.
Lanatósido C (digitalis purpúrea): acción rápida, VEV.
Digoxina y Digitoxina (digitalis lanata): Acción lenta, VO.
DigoxinaBuena absorción en apto. Digestivo (60 – 85%)Efecto a los 15 – 90 min., max 1 – 4 hrsAtraviesa placentaExcreción renal
DigitoxinaExcreción hepática
REGÍMEN DE DIGITALIZACIÓN
EDAD DIGITALIZACIÓN (1) (µg/kg/día)
MANTENIMIENTO (2) (µg/kg/día)
Oral I.V Oral I.V
Prematuro 20 15 5 3-4
RNT y <2 meses
30 20-25 8-10 6-8
2 meses-2años
40 30 10 7-9
>2 años 30 25 10 6-8
Adolescente Adulto
1 a 1,5 mg/día 0,5 a 1 mg/día 125-500µg/día 100-400µg/día
(1) Se divide en 3 dosis cada 8H: 1ª 50%, 2ª 25%, 3ª 25%(2) Se divide en dos dosis iguales cada 12 horas.
DIGITÁLICOS.
El comportamiento de los digitálicos en RN es diferente del de los niños mayores.
Posible toxicidad de la digital: Segmento ST deprimido, un segmento QT corto, disminución
de la FC y en casos de sobredosis bloqueo AV de 1º o 2º grado.
Bloqueo SA y fibrilación auricular paroxística, extrasístolesventriculares, descenso marcado del ST con onda T invertida, acortamiento del QT o cualquier otro tipo de arritmia.
A nivel gastrointestinal: anorexia, naúseas, vómitos y diarreas.
A nivel neurológico: cefaleas, mareos, parestesia y neuralgias.
Estimulante directo receptor B1.
Precursor endógeno de la norepinefrina, aumenta la presión arterial, el debito cardiaco y la perfusión periférica.
Efecto dosis dependiente:
OTROS INOTROPOS
• Dosis bajas → 2-5ug/kg/min, estimulación de receptores D1.
• Dosis medias → 5-15 ug/kg/min, efecto inotrópico a través de estimulación directa de receptores B1 e indirecta por liberación de norepinefrina.
• Dosis altas → >20 ug/kg/min, estimulación de alfa receptores, vasoconstricción periférica.
Dopamina:
Limitaciones de la Dopamina:
Fundamentalmente en dosis altas, aumento de RVS, taquicardia, arritmias y disminución del gasto cardiaco.
Debe usarse con precaución en pacientes con HPT pulmonar pre-existente, ya que podría aumentar le RVP.
Produce supresión reversible de prolactina, hormona del crecimiento y liberadora de tirotropina.
Es inactivada por soluciones alcalinas, por lo que no debe mezclarse con bicarbonato.
• Catecolamina sintética que estimula directamente receptores B1 y B2 adrenérgicos, y a diferencia de la dopamina, no causa liberación de norepinefrina.
• Es mejor B2 agonista que la dopamina y causa vasodilatación sistémica y pulmonar.
• Uso crónico produce tolerancia. Taquifilaxis y tolerancia cruzada con dopamina.
• Limitaciones: menor efecto sobre perfusión renal, mayor costo.
• Dilución: igual a dopamina.
OTROS INOTROPOS
Dosis de inicio de 5 µg/kg/min y hasta 20 o más.
Dobutamina:
SITIO PREDOMINANATE DE ACCIÓN VASODILATADORA
A. VENODILATADORA ( PRECARGA)
ACCIÓN MIXTA (PRE Y POSCARGA)
A. ARTERIODILATADORA (POSCARGA)
NITROGLICERINA NITROPRUSIATO DE SODIO
HIDRALAZINA
NITRATOS PRAZOSIN CAPTOPRIL
ENALAPRIL
VASODILATADORES
DISMINUCIÓN DE LA POSCARGA.
VASODILATADORES
El nitroprusiato y la nitroglicerina se usan en postoperatorio de cirugía cardiaca para aumentar el débito cardiaco en niños de todas las edades. Más Usado Dinitrato de Isosorbide
IECA• Bloquea la degradación de la bradikinina (vasodilatador).
• Efectos en la remodelación miocárdica, previniendo el desarrollo de fibrosis miocárdica, en la IC crónica.
• Han demostrado ser útiles en el tratamiento de insuficiencia cardiaca refractaria a diuréticos y digoxina.
Efectos colaterales:Oliguria, falla renal aguda (mayor riesgo al asociar a diuréticos e
hipotensión). Se sugieren dosis menores en RN, ya que esta población alcanza niveles
plasmáticos > y son + susceptibles a efectos adversos.
DOSIS Y MECANISMO DE ACCCIÓN DE LOS VASODILATADORES
DROGA DOSIS MECANISMO DE ACCIÓN
NITROGLICERINA VEV: 0,5 – 5 ug/kg/min. hasta 10ug/kg/min
VASODILATACIÓN DIRECTA MEDIADA POR CAMBIOS
INTRACELULARES DE AMPcNITROPUSIATO Inicio VEV: 0,50ug/kg.min, dosis
respuesta hasta 10ug/kg/min.
HIDRALAZINA(Neutropenia, sd similar al LUPUS)
VEV: 0.1-0.5mg/kg c/6h lento.VO: 0.2 – 2 mg/kg c /6-12h
RELAJA EL MUSCULO LISO DE LA PARED ARTERIOLAR
CAPTOPRIL RN: 0,1-0,5 mg/kg/dosis VO, c8-12h; max 4mg/kg/día.
Lactantes/Niños: 0.1-2 mg/kg/d VO. c/6-12h; max 6mg/kg/día.
Adolescentes: 6.25-12,5 mg/kg/d VO. c/8-12h. Max 50-75mg/kg/día
INHIBICIÓN COMPETITIVA DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA
ENALAPRIL 0.08mg/kg/d VO c/12-24h en niños y adolescentes.
PRAZOSIN 5mg/kg. VO, puede incrementarse a 25 mg/kg/d VO c/6-8h. Max
20/mg.
BLOQUEO COMPETITIVO DE LOS RECEPTORES 1
– Inhibidoras selectivas de la fosfodiestersa PDE III, aumentando la [AMPc]ic, Ca(ic)…
Mejorando la contractilidad miocárdica. En el músculo liso vascular resulta en relajación muscular y
vasodilatación sistémica y pulmonar.
– La V.M es más larga en RN*. Uso en postoperados cardiacos.– Dosis:
Carga : 25-50 ug/kg administrado en 15 min. Mantención→ 5 µg/kg/min
– Efectos colaterales: hipotensión, trombocitopenia y arritmias
– Beneficios: capacidad de mejorar la postcarga, sin aumentar consumo de O2 y no produce taquifilaxis ni taquicardia.
AMRINONA Y MILRINONA