suero fisiológico

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Suero fisiológico Solución fisiológica para irrigación. Esta solución es usada para irrigar heridas, tejidos, cavidades corporales y la vejiga. La solución fisiológica para irrigación no debería administrarse intravenosamente. El suero fisiológico o solución fisiológica es una disolución acuosa de sustancias compatibles con los organismos vivos debido a sus características definidas de osmoticidad , pH y fuerza iónica . Está compuesto de agua , electrolitos y, a veces, distintas sustancias, como por ejemplo la glucosa , fuente de carbono y energía para el organismo, y de algunos polisacáridos expansores. Se emplea como sustituto de la sangre cuando disminuye drásticamente la volemia y como vía de aplicación de diversas sustancias (por ejemplo, inyectables ). Su composición bioquímica es cloruro sódico (NaCl) al 0.9%. También es indicado en las curaciones de cortaduras en la piel, en vómitos constantes (vía oral) y en obstrucciones nasales. La solución fisiológica fue inventada por el holandés Hartog J. Hamburguer en 1896. Hamburguer ideó la solución solamente para investigar lahemólisis in vitro y nunca con la finalidad de su uso clínico. La formulación artificial del suero fisiológico es esencial para la fecundación in vitro , así como también para el desarrollo de embriones in vitro inmersos en el mismo 1 , 2 y 3 . Véase también[editar ] Suero sanguíneo Plasma sanguíneo Enlaces externos[editar ]

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suero fisiologico

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Suero fisiolgico

Solucin fisiolgica para irrigacin. Esta solucin es usada para irrigar heridas, tejidos, cavidades corporales y la vejiga. La solucin fisiolgica para irrigacin no debera administrarse intravenosamente.Elsuero fisiolgicoosolucin fisiolgicaes unadisolucinacuosa de sustancias compatibles con losorganismos vivosdebido a sus caractersticas definidas deosmoticidad,pHyfuerza inica. Est compuesto deagua,electrolitosy, a veces, distintas sustancias, como por ejemplo laglucosa, fuente de carbono y energa para el organismo, y de algunos polisacridos expansores. Se emplea como sustituto de lasangrecuando disminuye drsticamente lavolemiay como va de aplicacin de diversas sustancias (por ejemplo,inyectables). Su composicin bioqumica es cloruro sdico (NaCl) al 0.9%.Tambin es indicado en las curaciones de cortaduras en la piel, en vmitos constantes (va oral) y en obstrucciones nasales.La solucin fisiolgica fue inventada por el holands Hartog J. Hamburguer en 1896. Hamburguer ide la solucin solamente para investigar lahemlisisin vitroy nunca con la finalidad de su uso clnico.La formulacin artificial del suero fisiolgico es esencial para lafecundacin in vitro, as como tambin para eldesarrollode embrionesin vitroinmersos en el mismo1,2y3.Vase tambin[editar] Suero sanguneo Plasma sanguneoEnlaces externos[editar]

Suero fisiolgico para infusin intravenosa. El puerto blanquecino en la base de la bolsa es donde los aditivos pueden ser inyectados con unaaguja hipodrmica. El puerto con el capuchn azul es donde la bolsa es pinchada con el set de infusin intravenosa. Composicin de diferentes tipos de suero fisiolgico Cmo hacer suero fisiolgico caseroReferencias[editar]1. Volver arriba[http://digital.bl.fcen.uba.ar/Download/Tesis/Tesis_5052_Crocco.pdfCrocco, M. (2011)Suero en el medio de cultivo: actividad celular de embriones mantenidos in vitro en estadios iniciales de clivaje.Tesis Doctoral, Biblioteca Digital de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de Buenos Aires. (Consultado el 30 de marzo de 2015)2. Volver arriba[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3607673/Crocco M, Fratnz N, Bos-Mikich A. (2013), "Substrates and supplements for hESCs: a critical review". Journal of Assisted Reproduction and Genetics 2013 2013 Mar;30(3):315-23. doi: 10.1007/s10815-012-9914-8. Epub 2013 Jan 4. (en ingls - consultado el 30 de marzo de 2015)3. Volver arriba[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3824863/M. Crocco, D. M. Kelmansky, M. I. Mariano (2013), "Does serum cause lipid-droplet accumulation in bovine embryos produced in vitro, during developmental days 1 to 4?". Journal of Assisted Reproduction and Genetics 2013 Oct 4; 30(10):1377-88. Epub 2013 Aug 4. (en ingls - consultado el 30 de marzo de 2015) Esta pgina fue modificada por ltima vez el 30 mar 2015 a las 16:14. El texto est disponible bajo laLicencia Creative Commons Atribucin Compartir Igual3.0; podran ser aplicables clusulas adicionales. Lanse lostrminos de usopara ms informacin.Wikipedia es una marca registrada de laFundacin Wikimedia, Inc., una organizacin sin nimo de lucro. ContactoCul es la concentracin salina del suero fisiolgico?Seguir5 respuestasNotificar abusoRespuestasCalificacin

Mejor respuesta:Hola !! :)

Cul es la concentracin salina del suero fisiolgico?

Aqui esta la respuesta a lo que solicitas :

LA CONCENTRACION SALUNA DEL SUERO FISIOLOGICO : 0.9 %

La solucin salina al 0.9% tambin denominada Suero Fisiolgico, es la sustancia cristaloide estndar, es levemente hipertnica respecto al lquido extracelular y tiene un pH cido.

La normalizacin del dficit de la volemia es posible con la solucin salina normal, aceptando la necesidad de grandes cantidades, debido a la libre difusin entre el espacio vascular e intersticial de esta solucin.

Despus de la infusin de 1 litro de suero salino slo un 20-30% del lquido infundido permanecer en el espacio vascular despus de 2 horas. Como norma general es aceptado que se necesitan administrar entre 3 y 4 veces el volumen perdido para lograr la reposicin de los parmetros hemodinmicos deseados.

Composicin Suero Fisiolgico al 0,9% (concentracion salina)Esta es su composicion que no se debe confundir con la concentracion salina :

pH: 5,5Osmolaridad: 308 mOsm/LSodio: 154 mEq/LCloro: 154 mEq/L

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Listo !! Un gusto en haberte ayudado !!

Exitos !! :DFuente(s):Medicina HumanaBRILLANTISIMA hace 6 aos0Pulgar hacia arriba0Pulgar hacia abajoComentarioNotificar abuso La concentracin salina del suero fisiolgico corresponde a 154 mEq/L de Na y 154 mEq/L de Cl.Marie D. hace 6 aos1Pulgar hacia arriba0Pulgar hacia abajoComentarioNotificar abuso 0.9%.Josue hace 6 aos0Pulgar hacia arriba0Pulgar hacia abajoComentarioNotificar abuso 0.9% de sal.Fuente(s):http://books.google.com.ar/books?id=OmPw...rodrigoart hace 6 aos0Pulgar hacia arriba0Pulgar hacia abajoComentarioNotificar abuso El suero fisiolgico es una disolucin acuosa de sustancias compatibles con los organismos vivos debido a sus caractersticas definidas de osmoticidad, pH y fuerza inica. Est compuesto de agua, electrolitos y, a veces, distintas sustancias, como por ejemplo la glucosa, fuente de carbono y energa para el organismo, y de algunos polisacridos expansores. Se emplea como sustituto de la sangre cuando disminuye drsticamente la volemia y como va de aplicacin de diversas sustancias (por ejemplo, inyectables).

Tambin es bueno en las curaciones de perforaciones en la piel, en vmitos constantes (oralmente) y en obstrucciones nasales.Fuente(s):tambin tienes informacin aqui

SNDROMES ANMICOS (Segunda Parte)Anemias hemolticas congnitasDr. Oscar Ruiz Franco (*)Las anemias hemolticas congnitas (intracorpusculares) se definen como aquellas en donde el glbulo rojo, en alguna parte de su estructura presenta alteraciones. Se pueden dividir en tres grandes grupos: membranopatas, enzimopatas y hemoglobinopatas (Tabla 1) (1,2).Independientemente de la causa de la anemia hemoltica congnita, en este grupo de entidades no se recomienda la administracin de hierro dado que los depsitos de ste oligoelemento se encuentran incrementados, e inclusive existe el riesgo de condicionar el desarrollo de hemocromatosis. El uso de paquete globular se debe indicar segn la fisiopatologa de cada entidad (1,2).Anemias Hemolticas Congnitas1 Membranopatas. Esferocitosis hereditaria. Eliptocitosis congnita. Estomatocitosis congnita. Acantocitosis congnita (Abetalipoproteinemias)

2. Enzimopatas. Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Dficit de piruvato kinasa Otras enzimopatas.

3. Hemoglobinopatas. Hemoglobinopatas estructurales (Hemoglobinas anormales) Talasemias1. MembranopatasLas membranopatas obedecen a defectos en alguno de los componentes estructurales de la membrana. Las de mayor inters clnico son: esferocitosis hereditaria (EH), eliptocitosis congnita (EC), estomatocitosis y acantocitosis (2,3).1.1 Esferocitosis HereditariaSe conoce tambin con el nombre de Minkowsky Chauffard. Es la anemia hemoltica ms frecuente en la raza blanca. En el 80% de los casos, se transmite con carcter autosmico dominante. Se caracteriza por su escasa expresividad clnica, la cual consiste en anemia moderada con esferocitosis y respuesta completa a la esplenectomia (2,4,5).FisiopatologaLa causa es la deficiencia o anormalidad de una o ms protenas de la membrana del eritrocito, por lo que aparece: liberacin de lpidos, menor rea de superficie del eritrocito y formacin de esferocitos poco elsticos. La mayora de pacientes presenta una deficiencia combinada de espectrina y anquirina. En la deficiencia de espectrina se pierde lpidos, pues la bicapa lipdica no tiene el sostn del esqueleto (2,5,6).La disminucin en la proporcin superficie/volumen y el aumento en la viscosidad interna, vuelven a los esferocitos menos deformables al pasar por los senos esplnicos, por lo tanto son destruidos. Tanto la prdida de la membrana como la deshidratacin del eritrocito, producen un incremento en la concentracin de hemoglobina corpuscular media (CHCM), la cual usualmente es mayor a 35 mg/ dL (2,5,6).Manifestaciones ClnicasLa sintomatologa aparece durante las primeras dcadas de la vida y rara vez en la edad adulta. Las formas clnicas se clasifican segn la intensidad de la anemia, siendo la ms frecuente, la forma moderada la cual se observa entre el 60 a 65% de casos. Esta forma moderada se caracteriza por anemia discreta, ligera esplenomegalia e ictericia intermitente (6).TABLA 1

MECANISMOS MOLECULARES DE LA ESFEROCITOSIS HEREDITARIA (2)

TIPOCARACTERSTICAS

1. Deficiencia de anquirina Frecuencia Mecanismo molecular Expresividad40 - 50%Defecto de la transcripcin.Mutaciones en regin promotoraEsterocitos y acidosis tubular

2. Deficiencia de Banda 3 Frecuencia Mecanismo molecular Expresividad20 - 30%Mutacin de fragmento citoplasmtico.Esterocitos y acidosis tubular

3. Deficiencia de espectrina Frecuencia Mecanismo molecular Expresividad10 - 15%Mutacin de codn de iniciacin.Esquinocitos y acantocitos

4. Deficiencia de espectrina Frecuencia Mecanismo molecular Expresividad5 - 10%Mutacin puntual / gen LEPRA*ESFEROCITOS INTENSA

5. Deficiencia de protena 4,2 Frecuencia Mecanismo molecular ExpresividadFrecuente en Japn.Mutaciones puntuales.Esferocitos.

DiagnsticoEl diagnstico de EH no siempre es fcil y se basa sobretodo en la morfologa eritrocitaria, estudio de fragilidad osmtica y estudio familiar. En el hemograma se destaca la presencia de microesferocitos cuyo porcentaje puede variar desde 3% a 30%. Las constantes corpusculares muestran una disminucin del volumen corpuscular medio (VCM) y un incremento significativo de la CHCM mayor de 35 mg/ dL (2,6).FIGURA 1

Figura 1.Lmina perifrica de un paciente con esferocitosis hereditaria. Obsrvese la presencia de abundantes esferocitos

Prueba de Fragilidad Osmtica:Consiste en someter los glbulos rojos de los pacientes a medios hipotnicos. Se practica a la hora y a las 24 horas luego de haber sido extrada la muestra. En condiciones normales los eritrocitos sin incubar (prueba inmediata) inician la hemlisis a la concentracin de 5,0 gr/dL de suero fisiolgico y es total a 3,5 gr/ dL, mientras que los eritrocitos incubados (prueba de 24 horas), presentan valores de 6,0 gr/ dL y 4,0 g/ dL, respectivamente. La prueba incubada es la ms sensible y es positiva en el 100% de esferocitosis hereditaria (2,6).TratamientoEl tratamiento de eleccin es la esplenectomia pues el objetivo es eliminar el lugar donde se destruyen los eritrocitos. Una condicin importante es tener en cuenta la edad, ya que en nios, no es aconsejable practicarla salvo que haya un requerimiento transfucional alto o si hay signos de retraso en el crecimiento seo y corporal. En cualquier caso se debe practicar despus de los 5 6 aos. Se deben vacunar a los pacientes esplenectomizados contra el neumococo, H. influenza tipo b y meningococo. Adems se recomienda la administracin de folato a dosis de 1 mg/ da para evitar las crisis megaloblsticas (2,3,6).1.2 Eliptocitosis CongnitaEs una membranopata que tiene como patrn caracterstico la presencia de glbulos rojos ovalado o elipticos, hallazgo que hasta la fecha es el principal criterio diagnstico. Se transmite por herencia autosmica dominante y su frecuencia es de 1 x 5 000 RNV. La enfermedad tiene un notable polimorfismo clnico y molecular. Las mutaciones causantes del cuadro se pueden hallar en tres genes diferentes: 1 espectrina, espectrina y protena 4,1(1,2).Manifestaciones ClnicasLa eliptocitosis congnita se puede clasificar en cuatro grupos:a. Eliptocitosis congnita comn.b. Piropoiquilocitosis congnita.c. Eliptocitosis congnita esferoctica.d. Eliptocitosis congnita estomatoctica.A continuacin se describe las caractersticas ms saltantes de la Eliptocitosis congnita comn. Se trata de la variante ms frecuente y sus manifestaciones pueden presentar diferente grado de intensidad. As pues, hay personas afectadas que no presentan sntomas hasta aquellas que expresan un cuadro hemoltico intenso. Este ltimo, se caracteriza por una marcada anemia con esplenomegalia y laboratorialmente, en el frotis de sangre perifrica se observan eliptocitos, ovalocitos y dacriocitos (1,2).DiagnsticoEn el hemograma se encuentra la presencia de eliptocitos (eritrocitos con relacin dimetro longitudinal/ transversal > 1) en porcentajes mayores al 12%. El diagnstico definitivo se hace con el anlisis del ADN para identificar el tipo de mutacin (1,2).TratamientoLa esplenectoma sigue siendo el nico tratamiento eficaz an cuando la respuesta no es tan completa como en la esferocitosis hereditaria (1,2).1.3 Estomatocitosis CongnitaCorresponde a un grupo heterogneo de trastornos de la membrana del glbulo rojo, cuya caracterstica es un defecto de la permeabilidad a los iones monovalentes (sodio y potasio).En la actualidad se reconocen cinco sndromes estomatocticos congnitos con transmisin hereditaria autosmica dominante: sndrome Rh0, hidrocitosis congnita, xerocitosis congnita, pseudo hiperpotasemia hereditaria y ovaloestomatocitosis asitica. Todos ellos presentan un cuadro clnico de anemia hemoltica crnica de intensidad variable (1,2).2. EnzimopatasSe han descrito numerosas enzimopatas que comprometen diferentes vas del metabolismo eritrocitario, para su estudio, estas entidades se pueden agrupar en 3 grupos (1,2,3). Enzimopatas de la glucolisis anaerobia. Enzimopatas del metabolismo oxido reductor. Enzimopatas del metabolismo nucleotdico.2.1 Deficiencia de Glucosa 6Fosfato DeshidrogenasaFue la primera en describirse como causas de hemlisis enzimtica. Esta enzima cataliza la primera reaccin de la va de las pentosas fosfato y su funcin principal es proteger el eritrocito de agentes oxidantes. Es un trastorno ligado a herencia sexual (cromosoma X) y constituyndose en la alteracin mejor conocida. Tiene mayor predileccin por personas de raza negra, blancos de la zona del Mediterrneo y asiticos. La deficiencia de G-6-P-D en personas de raza blanca es grave, pues la actividad enzimtica en ellos es apenas detectable. La variedad G-6-P-D A(-) muestra slo una actividad enzimtica de 5-15%, por lo que ocasiona un cuadro hemoltico severo (1,2,3).Desencadenantes de HemlisisFrmacos Oxidantescomo son sulfas, nitrofuranos, furazolidona, fenazopiridina, primaquina, fenilhidrazina.Procesos febriles:neumonas, fiebre tifoidea, septicemia, etc.Cuadro ClnicoConsiste en la presencia de un sndrome hemoltico crnico de intensidad variable. Un cuadro clnico caracterstico y frecuente es el favismo (por consumo de habas), el cul es un episodio de hemlisis aguda , siendo la poblacin mas susceptible los nios menores de 5 aos. El agente desencadenante es la divicina, el cual es un derivado de las habas, que posee un fuerte efecto oxidante. El cuadro hemoltico agudo consiste en una anemia hemoltica intensa, de aparicin brusca, acompaado de coluria, cefalea, fiebre e ictericia (1,2,3).DiagnsticoConsiste en medir la actividad enzimtica y establecer el tipo de mutacin (2).TratamientoLuego de establecer el diagnstico se debe evitar el contacto con sustancias capaces de desencadenar hemlisis. La esplenectoma solo se indicara en cuadros hemolticos que comprometan la vida de la persona. En los cuados de hemlisis crnica se recomienda la administracin de cido flico 1 mg/ da. (2,3,4).2.2 Deficiencia de Piruvato Kinasa (PK).Es la enzimopata de la gluclisis anaerbica ms frecuente. La piruvato kinasa es la ltima enzima de la gluclisis y cataliza la transformacin de fosfo-enol-piruvato a piruvato, proceso en que se produce una molcula de ATP. La PK humana es codificada por dos genes diferentes (PK-RL y PK-M). La deficiencia congnita de la PK eritrocitaria se transmite con carcter autonmico recesivo y hasta la fecha se han descrito algo ms de 400 casos en todo el mundo (1,2).Manifestaciones ClnicasLa deficiencia de PK cursa con anemia hemoltica de intensidad variable. El cuadro hemoltico se puede presentar desde el periodo neonatal o en la primera dcada de la vida y sus caractersticas son parecidas a las del cuadro clnico de la esferocitosis hereditaria, excepto por la presencia de esferocitos circulantes y fragilidad osmtica normal (1,2).DiagnsticoLa deficiencia de PK requiere siempre de la medida de la actividad enzimtica en el hemolisado. Se debe tomar la precaucin de eliminar por completo los leucocitos ya que estas clulas poseen una actividad PK normal y podran enmascarar la carencia de la PK en los eritrocitos (1,2,10).TratamientoEl tratamiento ms efectivo sigue siendo la esplenectoma, aunque su xito es inferior al observado en la esferocitosis hereditaria. Se recomienda el uso de cido flico para evitar el agotamiento de las reservas y aparicin de una crisis megaloblstica.3. HemoglobinopatasLas alteraciones congnitas de la hemoglobina se clasifican en dos grandes grupos: defectos estructurales de la hemoglobina (hemoglobinopata S) y disminucin de la sntesis de hemoglobina (talasemias)(2,3). .3.1 Anemia Drepanocitica (Hemoglobinopata S)Incidencia y Distribucin GeogrficaLa mayor incidencia corresponde a la regin de frica Tropical, donde hasta un 45% de la poblacin es portadora de la mutacin. Otra rea importante es la zona adyacente al Mediterrneo. En Amrica, se presenta con frecuencia en los pases con poblacin negra significativa: Estados Unidos, Brasil y pases del Caribe. En el Per, se han descrito como lugares de alta incidencia las costas de Ica y Lima, debido a que la presencia de poblacin negra es significativa (2,3,7,8).EtiopatogeniaSe debe a la sustitucin del cido glutmico en posicin 6 de la cadena beta por valina, con lo cual hay sustitucin de adenina por timina en el cdigo ADN. Las molculas de desoxihemoglobina S se agregan ordenadamente, formando microtbulos en forma helicoidal; debido a sto surge la forma de hoz del eritrocito (7,8).ClnicaExisten dos formas clnicas de HbS: homocigota (HbSS) y heterocigota (HbAS). La ms frecuente es la HbAS, llamada rasgo drepanoctico (8,9).Anemia falciforme (HbSS)En esta entidad la intensidad de la hemlisis vara de un paciente a otro y su inicio, debido al efecto protector de la hemoglobina fetal (HbF) es siempre despus de los 4 a 6 meses de vida. En el desarrollo clnico se pueden considerara tres fases: estacionaria, de expresividad aguda y de expresividad crnica (2,8,9,10).Fase Estacionaria:Corresponde a los primeros aos de vida (1-4 aos). Tiene manifestaciones clnicas de un cuadro hemoltico moderado o intenso: anemia, ictericia y retraso del crecimiento seo y gonadal. Es caracterstica la presencia de crisis vaso oclusivas que conducen a la prdida de la funcin esplnica o auto esplenectomia (2,10).Fase de Expresividad Aguda:A partir de los 4 aos con agravamiento de la anemia (hemoglobina menor de 8 gr/ L). Las crisis vaso oclusivas afectan al pulmn, rin y tejido seo; caracterizndose por dolor intenso en los territorios afectados (2,10).Crisis de Dolor Agudo:El dolor seo limitado o generalizado es lo ms caracterstico y obedece a oclusiones de la micro vasculatura. Las infecciones son la complicacin ms frecuente de este cuadro siendo las responsables de la mayora de muertes. Su incidencia va disminuyendo con la edad. Las infecciones ms frecuentes son debidas a neumococo y H. influenza tipo b (2,10).El cuadro llamado sndrome torxico, consiste en la presencia de fiebre, taquipnea y dolor torxico intenso, es la causa ms frecuente de hospitalizacin, pudiendo ser causa de muerte. Otros territorios comprometidos pueden ser la retina, el sistema nervioso central y los cuerpos cavernosos del pene (2,10).Fase de Expresividad Crnica:Se presenta en la adolescencia y en la edad adulta, afectando el crecimiento y el desarrollo corporal as como el sistema nervioso central, cardiovascular, pulmonar, gastro intestinal y renal. Otra complicacin relativamente frecuente en esta fase es la presencia de lceras maleolares de evolucin trpida (2,3,8).TABLA 2

MANIFESTACIONES CRNICAS DE LA ANEMIA FALCIFORME (2)

lceras maleolares Necrsis seas (enfermedades de Legg-Calv-Perthes) Complicaciones visuales (retinopata) Complicaciones pulmonares (insuficiencia respiratoria) Complicaciones cardiacas (insuficiencia cardiaca) Complicacioneas renales (hipostenuria) Complicaciones hepatobiliares (cirrosos difusa nodular) Complicaciones debidas a hiperbilirrubinemia

Rasgo Falciforme (HbAS)Este rasgo corresponde a los portadores heterocigotos del gen falciforme y se caracteriza por la ausencia de signos clnicos. La hemoglobinopata se pone de manifiesto mediante pruebas de laboratorio (electroforesis de hemoglobina) (8,9).La enfermedad se manifiesta en situaciones de estrs con disminucin de la presin parcial de oxgeno: altitud, submarinismo, anestesia o luego de realizar un esfuerzo fsico intenso. El cuadro clnico en estas personas se refiere a las crisis vaso oclusivas que comprometen sobretodo el bazo y el rin (8,9).DiagnsticoHemograma:El hemograma muestra una anemia normoctica o ligeramente macroctica con hemoglobina entre 7 y 9 gr/ dL, acompaada de reticulocitosis. El frotis evidencia la presencia de drepanocitos y dianocitos (2,9).Electroforesis de Hemoglobinas a pH alcalino:Es el procedimiento diagnstico ms usado. Los individuos homocigotos HbSS muestran una fraccin de hemoglobina que migra por detrs de la hemoglobina fetal (HbS) y ausencia total de hemoglobina A. Los sujetos heterocigotos HbAS, presentan dos fracciones hemoglobinicas de intensidad similar que corresponden a la hemoglobina A y S. En ambas situaciones, la hemoglobina A2 es normal. Pueden existir doble heterocigotos, como por ejemplo rasgo falciforme asociado a rasgo talasmico (HbAS + Talasemia) (2,9).FIGURA 2

Figura 2:Lmina perifrica de un paciente con drepanocitosis. Obsrvese la presencia de abundantes drepanocitos (clulas alargadas que simulan la forma de un pltano).

TratamientoTratamiento preventivo: Evitar todas aquellas situaciones que desencadenen las crisis vaso oclusivas: infecciones, acidosis, hipoxemia y exposicin al fro (2,9,10).Tratamiento curativo:Folato: 1 - 5 mg/ da en forma permanente.Transfusiones sanguneas: solo cuando sea necesario, pues al aumentar la viscosidad sangunea se incrementa el riesgo de hemlisis. Los pacientes con anemia falciforme presentan una gran adaptacin a la anemia, llegando inclusive a tolerar lmites tan bajos como 5 gr/ dL. En caso de ser necesaria la transfusin, no se debe exceder como objetivo 10 gr/ dL (2,10).Hidratacin adecuada: cuyo objetivo es evitar la hiperviscosidad sangunea, para lo cual se recomienda cantidades que varen entre 2 y 4 L/ m2 por da (2,10).Analgsicos: de acuerdo a la intensidad del dolor.Agentes antidrepanociticos: Hidroxiurea, cuyo objetivo es incrementar la concentracin de hemoglobina fetal (HbF), disminuyendo por lo tanto la frecuencia de las crisis vaso oclusivas. Se recomiendan dosis de 15 -20 mg/ Kg/ da (2,10).Transplante de Mdula sea: Este procedimiento se debe reservar para los casos de mal pronstico o incompatibles con una calidad de vida mnimamente aceptables. Se debe realizar en pacientes menores de 16 aos con donante compatible. Los datos internacionales describen un xito de hasta el 80% (2,9,10).FIGURA 3

Figura 3.Electroforesis de Hemoglobinas. Obsrvese el patrn de migracin diferente del paciente portador de Hemoglobina SS respecto del control sano A.

3.2 TALASEMIASLas talasemias son entidades en las que existe una alteracin cuantitativa de las cadenas que forman la porcin globina de la hemoglobina. Pueden verse afectadas tanto las cadenas alfa como las no alfa. Si bien las alfa talasemias son las ms frecuentes, las beta talasemias son las mejor estudiadas (1, 2, 3).Beta Talasemia Mayor (Enfermedad de Cooley)La forma ms representativa es el estado homocigoto (/ ), que se caracteriza por un predominio casi absoluto de hemoglobina fetal y ausencia de hemoglobina A (el patrn hemoglobinico no presenta cadenas), la cual es debida a una mutacin puntiforme; esto se expresa como microcitosis e hipocroma. Su presentacin es mas frecuente en la raza negra y en la poblacin blanca del Mediterrneo. Dentro de sus variantes tenemos el homocigoto (+/ +) y los doble heterocigotos (/ +) (1,2,3).Cuadro ClnicoLa anemia se inicia a partir del sexto mes de nacimiento, siendo sta de intensidad grave lo que obliga a recurrir a transfusiones peridicas. Generalmente se acompaa de esplenomegalia que aparece al tercer ao de vida y de una hepatomegalia variable. Tambin son hallazgos caractersticos las alteraciones seas, especialmente en el crneo y la cara, implantacin anmala de dientes y alteraciones en la configuracin normal del organismo (2,3).DiagnsticoHemograma:Se caracteriza por una anemia severa (hemoglobina < 7,0 gr/ dL) de carcter microcitico e hipocrmico. El frotis perifrico evidencia una marcada microcitosis, punteado basfilo, dianocitos y presencia de glbulos rojos nucleados (ortocromticos). Se puede observar leucocitosis y trombocitosis, sobre todo despus de realizada la esplenectoma. Los reticulocitos se hallan incrementados y su elevacin guarda relacin con el grado de anemia (2,9).Mielograma:Los depsitos de hierro se encuentran incrementados y la celularidad hematopoytica se caracteriza por ser hiperplsica sobretodo en la serie eitroide (2,9).Electroforesis de Hemoglobinas:Evidencia un incremento de la hemoglobina fetal entre 60% y 98%. La hemoglobina A se halla ausente y la hemoglobina A2, se encuentra dentro de lmites normales (2,9).TratamientoTransfusiones sanguneas:Tienen como objetivo mantener los niveles de hemoglobina alrededor de 10,0 g/ dL para asegurar un desarrollo psico motriz normal y una mejor calidad de vida del paciente. Es mejor transfundir glbulos rojos recin extrados (sangre fresca) (2,10,11).Quelantes de Hierro:La deferoxamina es el ms usado y menos txico. Este frmaco se administra por va subcutnea a dosis de 50 a 60 mg/ Kg (9).Esplenectoma:Se recomienda en los pacientes con intensa esplenomegalia sobretodo si hay compresin de rganos vecinos e hiperesplenismo. Muchas veces, esto contribuye a la disminucin del requerimiento transfusional (9).Transplante de Mdula sea:El transplante medular alognico se utiliza con mucho xito desde 1982 y los mejores resultados los ha mostrado el grupo del Profesor Lucarelli de la Universidad de Pesaro (superviviencia promedio libre de enfermedad a 5 aos 90%) (9).Beta Talasemia Menor(Heterocigoto o Rasgo Talasmico)Corresponde a los estados heterocigotos para los genes de la cadena beta, en donde una de ellas se encuentra alterada mientras que la otra, es normal (+/ y / ). El cuadro clnico se caracteriza por la presencia de anemia muy leve y en muy pocos casos se puede presentar esplenomegalia (2,3,9).DiagnsticoHemograma:Se caracteriza por la presencia de anemia leve de tipo microctica hipocrmica con reticulocitosis. En el frotis perifrico se puede encontrar la presencia de dianocitos y punteado basfilo (2,6,8,9).Mdula sea:De manera semejante a lo descrito en Beta Talasemia mayor, se suele encontrar aumento de la hemosiderina y maduracin megaloblstica por consumo de folato, pero en menor intensidad que lo descrito para el primer caso (2,8,9).Electroforesis de Hemoglobina:Caractersticamente se presenta un incremento de la hemoglobina A2, mientras que la hemoglobina fetal puede estar normal o discretamente elevada (2,8,9).TratamientoSu objetivo es bsicamente preventivo y se consigue mediante la administracin de cido flico a dosis de 1 mg por da. No se debe administrar suplementos de hierro por el riesgo de hemocromatosis (2).Bibliografia1. Lee et al.Wintrobe's Clinical Hematology. 10 ma Edicin. Williams & Wilkins. Houston. 1999.2. Sans Sabrafen y col.Hematologa clnica. 4ta Edicin. Editorial Hartcourt. Madrid Espaa. 2001.3. Ernest Beuler et al."Williams Hematology". 5ta Edicin. Editorial Mc Graw - Hill. 1995.4. Weiner, M. et al."Pediatric Hematology/ Oncology Secrets". 2 da Edicin. Editorial Hanley & Belfus. 2002.5. Wood M. y col."Secretos de la Hematologa y Oncologa". 2da Edicin. Editorial Interamericana. 2000.6. Dacie, J."The haemolytic anemias" 3ra Edicin. Editorial Churchill & Livingstone. 1985.7. Ruiz Franco y col."Estudio de Hemoglobinas anormales en una Poblacin de Raza Negra en el Per". Sangre. 1990;35: 263-5.8. Castilo y col."Las Hemoglobinopatas en el Per". Rev. Mdica del IPSS. 1998;7 (1) :7 - 17.9. Ruiz, Franco"Hemoglobinopatas en una Muestra de Pobladores de Raza Negra en el Distrito de La Victoria - Lima". Tesis de Maestra en Fisiologa. UNMSM. 2001.10. Mentzer, WC."The hereditary hemolytic anemias". 1ra Edicin. Editorial Churchill & Livingstone. 1989.11. Hebbel, RP."Beyond hemoglobin polymerization: the red blood cell and sickle cell disease pathophysiology". Blood. 1991;2:214 - 37.

Cuidado Infantil>Dudas>Dudas salud> Qu es el suero fisiolgico?Qu es el suero fisiolgico?El suero fisiolgico es una herramienta utilizada para lavar cualquier zona del cuerpo, incluidas heridas, ojos, nariz; y que se puede administrar por la vena (va parenteral). 24Comparte en Facebook (Se abre en una ventana nueva)24 2Haz clic para compartir en Twitter (Se abre en una ventana nueva)2 Haz clic para compartir en Google+ (Se abre en una ventana nueva) Haz clic para compartir en Pinterest (Se abre en una ventana nueva) Hac clic para enviar por correo electrnico a un amigo (Se abre en una ventana nueva) Haz clic para compartir en Tumblr (Se abre en una ventana nueva) Haz clic para imprimir (Se abre en una ventana nueva)

SueroEl suero fisiolgicoes una herramienta utilizadapara lavar cualquier zona del cuerpo, incluidas heridas, ojos, nariz; y que se puede administrar por la vena (va parenteral).Se trata de agua a la que se ha aadido sal para que est en unaproporcin fisiolgica, es decir, para que se asemeje a losfluidos del organismo del pequeo. Por eso, debe ser administrado a unatemperatura similar a la del cuerpo del beb, ya que les molesta bastante menos a que si lo administrars frio.Por otro lado, elsuero fisiolgicoayuda adeshacer los mocos y a arrastrarlos para que el beb los saque afuerao bienpara que se los trague.Se puede encontrar enampollas pequeas, enbotellas grandese incluso enaerosolque al parecer disuelve mejor los mocos.Recuerdaque a la hora deadministrarlo no debes introducir nada en el orificio del beb, ni siquiera el aplicador del aerosol, para evitar posibles daos.