Síndromes Dolorosos Mantenidos por el Simpático

Diego F. Sánchez CerónResidente Anestesiología

Historia

Guerra Civil: Lesión neurológicaDolor urente y cambios tróficos

Causalgia: kausis (quemadura) + algos (dolor)

Silas Weir Mitchell (1829-1914)

1846

Historia

Rene Leriche (1879-1955)

SimpatectomíaResolución casi completa de

síntomas

Historia

John Bonica

Bloqueo simpático transitorio.Excelente respuesta

Evans: Distrofia Simpática

Refleja

Historia1993: Termino Distrofia simpática refleja se abandonaIASP: asume el termino Síndrome Doloroso Regional Complejo

Tipo I: Sin lesión evidente de estructura nerviosaTipo II: Lesión nerviosa evidente.

Cuadro de dolor regional de predominio distal, que se presenta después de un

estímulo nocivo, y que excede en duración e intensidad a la evolución clínica natural

esperada.

Epidemiologia Incidencia 5.46/100 000/yearPrevalencia 20.57/100 000Edad Maximum in the 5th–7th decadeGenero Female to male ratio: 2–3:1Localización Upper limbs twice as frequently as lower

limbsEtiología 40% ptes: Fx o Cx previa

30%:descompresión N. mediano9% lesión radicular6%: lesión de medula espinal10% historia de trauma menor5-10%: inicio espontaneo

Factores Psicológicos: 80% ptes factores estresantes 2 meses antes y un mes despues

de SDRC

Presentación Clínica

Triada

Desordenes autonómicos

y tróficosDesordenes sensitivos

Disfunción Motora

Presentación Clínica

Edema Distal: 80% ptes• Ortostatismo• Actividad Física

Desordenes autonómicos y tróficos

Temperatura

• 80% cambios en la T área afectada

• Diferencias de 1 grado C es significativa.

• Inicialmente caliente• Por lo general progresa a

frialdadColor • Eritema inicial

• Palidez o lividez fase crónica

Sudoración

• 55% con alteración • Predomina hiperhidrosis

Trofismo • Uñas y cabello• Piel y músculos

Desordenes sensitivosPresentación Clínica

• 90% de ptes.• No limitado a una raíz

nerviosa o recorrido de un nervio periférico.

• Distribución en guante o calcetín es típica.

Dolor • Espontaneo • Urente • Constante• Intensidad fluctuante• Exacerbado: ejercicio, cambios

en T, ortostatismo, predominio nocturno

Hiperalgesia y Alodinia

• Hallazgos comunes

• Menos frecuentes Hipoestesia e hipoalgesia

Presentación Clínica Disfunción Motora

• Mayoría de pacientes• Inicialmente movimientos

limitados por edema• Contracturas, retracciones y

fibrosis en fases tardías.• 54% ptes identifican extremidad

como extraña.• 50% desarrollar temblor

fisiológico• SDRC tipo II: 30% mioclonias o

distonias

Rx o densitometría ósea: osteoporosis en parches.Gamagradia: aumento en la captación de Tecnecio 99.

Presentación Clínica Cambios Óseos

Fisiopatología

SDRC

Inflamación Neurogenica

Disfunción AutonómicaEnfermedad

del SNC

FisiopatologíaInflamación Neurogenica

Signos Inflamatorios

Dolor EritemaEdema

Hiperemia

Analítica en

sangre sin

signos de inflamaci

ón

• Activación de Función Eferente Simpática • Fibras C Termo-mecano insensibles (silentes)• Papel importante en sensibilización central hiperalgesia

Estado agudoSustancia P Permeabilidad vascular

EdemaPéptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP)

Vasodilatación hiperemia y eritemaAsociado a hiperhidrosis

Estado Crónico Endotelina 1 Vasoconstricción Oxido nitrico Vasodilatación

Trauma Inflamación neurogenicaTNF alfa: Neuropeptidos por fibra C IL proinflamatoria (IL 2) IL antiinflamatorias ( IL4-IL10)

Aumento en la expresión de receptores Alfa aderenergicos en epidermis.Acoplamiento simpático eferente- nociceptivo aferente podría ser esencial.Aumento en niveles de noradrenalina

FisiopatologíaDisfunción

Autonómica

Aumento de la actividad simpática produciría una estimulación de fibras aferentes nociceptivas con producción de dolor

Distonia, mioclonias, temblorDistribución sensorial atípica. Guante o calcetín Perdida hemisensorial

FisiopatologíaEnfermedad del SNC

Distribución Somatotópica

No todas las Fx. de radio desarrollan un SDRCAsociación con HLA

HLA II loci DR15 y DQ1

No esta claro

FisiopatologíaPredisposición Genética

Diagnostico Criterios IASP (Merskey, 1994)

1. Se desarrolla después de daño tisular (SDRC Tipo 1) o de de nervio (SDRC Tipo 2)

2. Dolor continuo, hiperalgesia, alodinia desproporcionado al evento inicial.

3. Evidencia en algún momento de edema, flujo sanguíneo anormal en piel o alteración sudo motora en área de dolor

4. Otras causas de dolor y disfunción son excluidas

Se deben cumplir criterios 2,3 y4

Historia ClínicaExamen Físico

Criterios Diagnosticos Modificados (Harden, 2007)

1. Dolor continuo y desproporcionado con relación al evento desencadenante

2. Los pacientes deben tener al menos un síntoma en las siguientes categorías:1. Sensoriales: alodinia, hiperalgesia,

hipoestesia2. Vasomotoras: anormalidades en

temperatura o color de piel3. Sudo motores: 4. Motor/trófico: debilidad muscular,

temblor, anomalia en piel, uñas, cabelloEstudios: analítica en sangre, Rx,

gammagrafía, termómetro infrarrojo, RNM

Diagnostico Diferencial

Terapia Física: atrofia, contracturas y dolorDrenaje linfático: edemaTerapia del espejo.TENS: dolor

Tratamiento No farmacológico

Tratamiento Farmacológico-

Anti inflamatoria

GlucocorticoidesEfectividad demostrada Expresión citoquinas proinflamatorias• TNF-a, interleukine 1 Expresion de mediadores inflamatorios• Pg Expresion y la degradacion periferica de neuropeptidos

Methylprednisolone 100 mg/dayreduced by 25 mg every 4 days

Tratamiento Farmacológico-

Anti inflamatoria

Anticuerpos anti TNF alfa• Resultados prometedores.• Falta evidencia

Tratamiento Farmacológico-

Anti inflamatoria

AINES• No existe evidencia que avale su

uso• Muchos de los pacientes son

manejados inicialmente con AINES

• Alivio leve del dolor

Tratamiento Farmacológico-

Anti inflamatoria

Atrapadores de radicales libres• dimethyl sulfoxide (DMSO) crema

al 50% aplicada 4 veces al dia • Control de inflamacion y dolor.• Estudios con Vit C y N-acetil-

citeina

OTROS• Calcitonina• Bifosfonato

s• Manitol

Sin Evidencia

Tratamiento Farmacológico-

Analgesia

AINES, paracetamol y opioides no han mostrado

efectividadDolor es de origen

neuropatico

ADT: Amitriptilina: 25mg/diaCarbamazepina :600mg/diaGabapentinaKetamina: 20 to 25 mg/h/70kg

Tratamiento Farmacológico

VasodilatadoresNo existe evidencia que bloqueadores alfa 1 adrenérgico (phenoxybenzamine and terazosin) o calcio antagonistas

(verapamilo y nifedipina) sean útiles.

EspasmolíticosBDZ y Baclofen en pacientes con distonia, mioclonias o

temblor.Han mostrado utilidad.

Tratamiento Manejo

Intervencionista

Dolor (EVA> 4) persistente a pesar de medidas

descritas

Manejo Intervencionista

Tratamiento

Bloqueo Simpático

• Bloqueo del Ganglio Estrellado• Bloqueo lumbar

Con anestesico local duracion 90 horasMezcla con botulinica hasta 10 diasUso intermitenteSi hay mejoria considerar RF

Tratamiento Manejo

Intervencionista NEUROESTIMULACION

Espinales• Considerados en los

que no responden manejo conservador

• Descrita mejoria a las 24 horas de implante definitivo

Nervio periferico• Reduce alodinia en

63%• Reporte de

estudios restropectivos

• Util si hay dolor en distribucion del nervio

Tratamiento Manejo

Intervencionista Bloqueo somatico

• Aumenta la tolerancia a la actividad fisica• Plexo braquial• Lesiones de hombro y mano• Respuesta variable