sindrome uremico hemolitico

GUA DE PRCTICA CLNICA Ped-32

Ao 2008 - Revisin: 0

Sndromes Urmico Hemoltico Pgina 1 de 10

Copia N: Representante de la Direccin: Fecha:

Revis Aprob Nombre

Firma Fecha

Dr. Gustavo Sastre Dr. Fernando Lamas

15/09 26/09

SNDROME URMICO HEMOLTICO




Introduccin: El Sndrome Urmico Hemoltico (SUH) es una entidad clnica y anatomopatolgica caracterizada por la aparicin brusca de anemia hemoltica, compromiso renal agudo (insuficiencia renal aguda 90%, hematuria y/o proteinuria), y trombocitopenia consecuencia de una microangiopata de localizacin renal predominante, pero que puede afectar tambin otros parnquimas como sistema nervioso central y/o gastrointestinal. Este sndrome fue descripto por primera vez por Gasser y col en Suiza, en 1955; y en Argentina los primeros casos fueron estudiados por el Dr. Carlos Gianantonio a partir de 1964. Actualmente se conoce que puede aparecer en cualquier parte del mundo y que su frecuencia est aumentando. Existen zonas endmicas en Argentina con alta incidencia, debido posiblemente a la elevada frecuencia de enfermedades diarreicas agudas producidas por toxinas tipo Shiga. Su trascendencia clnica se fundamenta en constituir la causa mas frecuente de insuficiencia renal aguda (IRA) y de hipertensin arterial (HTA) en el grupo de lactantes y nios pequeos. Adems es la segunda causa de insuficiencia renal crnica y de transplante renal en nios en la Argentina. En la actualidad, la principal etiologa del SUH es la infeccin gastrointestinal por cepas de Escherichia coli productoras de toxinas del tipo Shiga (verotoxinas), que da origen a un cuadro diarreico prodrmico, generalmente de caractersticas hemorrgicas o disentricas. Los nios con SUH presentan sntomas de gastroenteritis (dolor abdominal, nusea o vmitos, fiebre, anemia). Como un perodo de incubacin de aproximadamente una semana ocurre entre el principio de la diarrea y el inicio del sndrome, los mdicos deberan mantener un alto ndice de sospecha; el temprano examen de laboratorio es importante para diagnosticar y manejar este sndrome. La capacidad de iniciar un adecuado e inmediato manejo depender de poder establecer el diagnstico, el cual requiere de rigurosos criterios diagnsticos para poder orientarnos. Por esto, en Argentina, todos los esfuerzos estn dirigidos a obtener un mayor conocimiento de la etiologa y la fisiopatologa de esta enfermedad, con el fin de mejorar su tratamiento. Objetivos: Establecer recomendaciones basadas en la mejor evidencia cientfica disponible acerca del: Diagnstico. Manejo Tratamiento Definicin: El Sndrome Urmico Hemoltico es un desorden multisistmico caracterizado por presentar IRA, Anemia Hemoltica microangioptica y trombocitopenia grave, con microangiopata de selectiva localizacin renal, manifestaciones de lesin isqumica en otros rganos como sistema nervioso central, retina, miocardio, pncreas e intestino. Epidemiologa: Actualmente nuestro pas presenta el registro mas alto de S.U.H en todo el mundo con aproximadamente 420 casos nuevos declarados anualmente y una incidencia de 12,5/100.000 nios menores de 5 aos de edad. Es la primera causa de insuficiencia renal aguda en nios y la segunda causa de trasplante renal. Es una enfermedad endmica con un aumento estacional de casos en primavera y verano. Afecta principalmente a nios entre los 6 meses y los 5 aos de edad; generalmente los pacientes son nios eutrficos, de clase media, con buenas condiciones sanitarias y ambientales. En cuanto a las razas, la mayora de los estudios muestran que los nios blancos son ms




susceptibles que los negros. La mortalidad ocurre entre el 2.5 al 5% de los casos. El 20 al 30% de los trasplantados renales son pacientes secuelares de esta patologa. Clasificacin del SUH. En la actualidad existen varias clasificaciones, pero la de KAPLAN es considerada una de las ms prcticas, la cual se muestra a continuacin: Idioptico Secundario a: 1. Infecciones asociadas con SUH: E.coli 0157:H7, Shigella dysenteriae tipo I, Streptococus pneumoniae 2. Infecciones circunstanciales: Salmonella tiphy, Campylobacter fetus jejuni, Yersinia pseudotuberculosa, Bacterioides , virus Portillo, Cocksackie virus, ECHO virus, influenza, Epstein Barr, rotavirus ,VIH, etc. 3. Forma gentica: herencia autosmica recesiva y formas dominantes. 4. Asociado con drogas: anticonceptivos orales, ciclosporinaA, mitomicina. 5. Durante el embarazo, postrasplante de mdula y rin, asociado con glomerulopatas y procesos malignos. 6. Formas recurrentes espordicas autosmicas recesivas o dominantes. Etiologa: Aunque siempre se relaciona la presencia de SUH con el antecedente de diarreas tipo invasivas, no es as en todos los casos, pues existe una divisin importante en SUH tpico, que presenta como antecedente enfermedades diarreicas agudas, y el atpico que no tiene este antecedente. Caractersticas SUH tpico (D+) SUH atpico (D-) Antecedentes patolgicos familiares

No Si

Edad < 1 ao > 5 aos Variedad estacional Si No Prdromos Diarrea No diarrea Hipertensin endocraneana

Moderada Severa

Complicaciones Poco comunes Comunes Histologa Microangiopata glomerular Arteriopata Recurrencia Rara Comn Frecuencia 90% de los casos 10% de los casos Evolucin Buena Mala

El 90% de la causa de SUH presenta prdromo de diarrea (SUH D+) asociadas a bacterias patgenas productora de citotoxina: E.Coli 0157-H7 (Verotoxina) y Shigella Dysenteri (Shiga Like Toxina I y II) La forma de S.U.H no asociada a prdromo de diarreico (SUH D-) obedece a diversas etiologas: Forma hereditaria autosmica recesiva y dominante. Inmunolgicas asociadas a dficit de complemento y dficit de prostaciclina. Asociada a drogas (CiclosporinaA, anticonceptivos orales, mitomicina, cisplatino). Lupus eritematoso sistmico.




Hipertensin Maligna. Causa Infecciosa (S. pneumoniae, Bartonella, virus). Preeclampsia, embarazo y periodo postparto. Nefritis por radiacin. Tumores Maligno Formas de Contagio: El ganado lechero y particularmente los terneros y vaquillonas, seran portadores ms frecuentes que el ganado adulto. Tambin fue aislada del ganado de carne, especficamente de terneros con diarrea, en donde la Escherichia coli productoras de toxinas tipo Shiga (STEC) no sera el causante de esta patologa. Estos microorganismos han sido aislados de productos vegetales, la contaminacin de vegetales puede ser consecuencia del uso de abonos orgnicos de origen bovino. El agua ha sido considerada vehculo de transmisin, habindose informado de brotes asociados a la ingestin de agua de bebida no clorada, o del contacto con piletas de natacin y tambin de lagos contaminados. La transmisin persona a persona es considerada una va importante para adquirir la infeccin debido a la baja dosis infectiva (50-100ufc). Si bien la carne vacuna resulta la principal fuente de contagio, el consumo de lcteos y jugos de fruta no pasteurizados o de verduras y agua contaminada (que hayan estado en contacto con las heces de los animales), puede desencadenar la enfermedad. Fisiopatologa: La patognesis del SUH es compleja, y la enfermedad se atribuye en especial al efecto citotxico por inhibicin de la sntesis proteica que producen toxinas proteicas tipo Shiga (STXs), principales factores de virulencia de las cepas STEC. Estas bacterias proliferan en la luz del colon del husped y no invaden la mucosa, pero producen las exotoxinas mencionadas, que ingresan al medio interno, se ligan a receptores en las clulas endoteliales, renales o neurales, son incorporadas a las mismas y ejercen su efecto patognico a nivel del ribosoma eucariota. En los vasos sanguneos se produce ulceracin endotelial, con depsito de fibrina, las plaquetas se activan y adhieren a dicho sitio, generando trombosis y alteracin de la funcin del rgano blanco. Principalmente, se afectan intestino, rin y SNC. Se observa cada del filtrado glomerular debido a la microtrombosis, llevando a la retencin de urea, creatinina, cido rico y fosfatos. Debido al consumo de plaquetas se produce trombocitopenia, con aparicin de hemorragias espontneas. La interaccin endotelial-plaquetaria y el reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares agrava aun ms el dao endotelial. Se produce anemia hemoltica debido a la destruccin de los glbulos rojos en la sangre al circular por los vasos daados. Anatoma Patolgica: Las lesiones ms llamativas se encuentran en el rion y afectan fundamentalmente a los capilares glomerulares en forma focal y segmentaria. El endotelio esta tumefacto y existe un espacio claro subendotelial. En las reas de mayor agresin endotelial se comprueba el depsito de fibrina. Estas lesiones pueden acompaarse de necrosis fibrinoide y trombosis de arteriolas y arterias de mediano calibre. En este caso la confluencia de reas de infarto conduce a la necrosis cortical renal bilateral. Lesiones de microangiopatia con necrosis tisular se encuentran adems en la pared del colon, en el encfalo, miocardio, pncreas, adrenales, piel, pulmones y en menor escala en otros rganos.




Cuadro clnico: Se estima que aproximadamente el 5-10 % de las infecciones por E. coli productor de verotoxinas, en nios menores de 10 aos, evolucionan hacia el SUH.

Infeccin por E Coli 0157:H7 3-4 das

Diarrea sin sangre, dolor abdominal 1-2 das

Diarrea con sangre

90-95% 6 a 8 das 5-10% Resolucin SUH

El sndrome presenta un prdromo tpico con diarrea y enfermedad de las vas areas superiores. La diarrea puede ser sanguinolenta. El prdromo se produce entre 5 das y 2 semanas previas al comienzo del sndrome clsico. En el examen inicial, el nio se encuentra plido e irritable, con petequias y edema. Se puede presentar deshidratacin si la diarrea es importante. Tambin es frecuente la hipertensin. El nio puede tener oliguria o anuria. El paciente con afeccin leve puede presentar slo anemia, trombocitopenia y azoemia. En cambio, el enfermo grave mostrar las complicaciones de los trastornos metablicos, que incluyen hiperpotasemia, acidosis metablica, hipocalcemia e hiponatremia o hipernatremia. La disfuncin neurolgica se manifestar por convulsiones, coma y accidente cerebrovascular. La insuficiencia cardaca puede ser el resultado de hipertensin, sobrecarga de volumen y anemia severa. La trada clnica fundamental de SHU consiste en: a) Insuficiencia renal aguda. b) Anemia hemoltica microangioptica. c) Trombocitopenia. Diagnstico. Interrogatorio: habitualmente la historia de los pacientes con S.U.H esta muy bien delineada. Del interrogatorio cuidadoso surge la orientacin diagnostica. Antecedentes de enfermedad actual: Vmitos, fiebre, clicos, deposiciones mucosanguinolentas, catarro de vas areas superiores. Disminucin de la diuresis y en algunos casos anuria. Sintomatologa neurolgica: irritabilidad, somnolencia, convulsiones, palidez de aparicin brusca, manifestaciones hemorrgicas (petequias o equimosis), hematomas. Antecedentes personales mediatos:




Medicaciones, vacunaciones, enfermedades padecidas (con registro de fechas). Concurrencia a guarderas infantiles, escuelas o clubes. Lactancia, alimentacin complementaria. Antecedentes heredo familiares: SUH padecido por hermanos o primos. Registro de fechas de padecimiento. Sntomas gastrointestinales en los convivientes. Alimentacin. Examen fsico: Registrar especialmente peso, tensin arterial, ritmo, frecuencia cardiaca y respiratoria, coloracin de piel y mucosas, presencia de hematomas, petequias y/o equimosis, edemas, hepatomegalia, signos de edema pulmonar, edemas de otra localizacin, examen neurolgico, fondo de ojo y bsqueda de globo vesical. Laboratorio: El diagnstico se corrobora con elementos de laboratorio, pero fundamentalmente con el hallazgo de un frotis de sangre perifrica tpico. Alteraciones hematolgicas: la presencia de anemia hemoltica es constante, con fragmentacin eritrocitaria (Hemates de caracterstica anormales, triangulares, en casco, esferocitos y variedad de forma bizarra.) Las concentraciones de hemoglobina pueden caer a valores tan bajos como 4-5 g/dl, la intensidad de la hemlisis es mxima en la primera semana, y luego declina. La respuesta reticulocitaria es precoz y oscila entre el 1 al 20 %. Los niveles bajos de haptoglobina serian evidencia que se trata de un proceso de hemlisis intravascular. La leucocitosis es un signo frecuente (podran tener un rol en la patogenia del S.U.H, ya que son mediadores de lesin endotelial). Las plaquetas casi siempre descienden en la primera semana a cifras inferiores a 100.000/mm3. Los estudios de la coagulacin muestran actividad normal o alta del factor VIII, factor V, fibringeno, monmeros de la fibrina y productos de degradacin del fibringeno. La tercera parte de los pacientes tienen acortamiento del tiempo parcial de tromboplastina. La antitrombina III usual, es normal, pero puede estar francamente descendida. Alteraciones Renales: todos los pacientes presentan microhematuria y en menos de un tercio de los casos es microscpica. El sedimento urinario puede presentar todo tipo de cilindros. Hay proteinuria de rango muy variable. Otros hallazgos de laboratorio: valores de bilirrubina y transaminasas hepticas pueden ser normales o elevados. La lcticodeshidrogenasa est aumentada, descenso de la fraccin C3 del complemento. Diagnstico Diferencial: 1) Invaginacin intestinal: en los casos con predominio del cuadro colnico(dolor abdominal intenso, deposiciones diarreicas con sangre, abdomen distendido, placa abdominal que sugiere a veces obstruccin) 2) Sepsis 3) Meningitis. 4) Deshidratacin con IRA. 5) Prpura trombtica trombocitopnica. Tratamiento: El paciente con diagnstico de SUH debe ser siempre internado. El tratamiento del SUH epidmico en la etapa aguda esta orientado al manejo de: la IRA (balance adecuado de lquidos y electrolitos), la anemia hemoltica, la hipertensin arterial,




las manifestaciones y/o complicaciones extrarrenales. Dilisis Peritoneal: Desde su implementacin, ha permitido el manejo adecuado de lquidos y electrolitos en lactantes y nios, y se ha reducido la morbimortalidad en la IRA, como as tambin el manejo del aspecto nutricional en estos pacientes. Las indicaciones de dilisis peritoneal, que requieren un solo criterio son: - Compromiso Neurolgico: es indicacin de inicio de tratamiento dialtico, hemos visto la franca recuperacin neurolgica en estos nios a las pocas horas de iniciado el tratamiento. - Anuria de 48 hs o ms. Ms de dos criterios: - Hiponatremia + acidosis + hipervolemia. - Anuria + acidosis + hipervolemia. - Urea con un aumento > 60 mg/da Evolucin: Ms del 90% de los enfermos sobrevive a la fase aguda si se aplica tratamiento radical de la IRA, la mayora de ellos recupera la funcin renal normal. Un 10% de todos los casos de S.U.H evoluciona con dao renal hacia insuficiencia renal crnica (IRC) cuyos efectos se pueden prolongar hasta la edad adulta. En el periodo agudo la mortalidad es de 2.5 a 4%; las causas ms frecuentes son hiperkalemia, infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar, hemorragia en sistema nervioso central, sepsis. El pronstico depende de la duracin del periodo oligrico (grave con oligoanuria mayor a 3 semanas) y de la gravedad del compromiso enceflico. Factores de mal Pronstico en SUH epidmico: - Anuria >7 das. - Edad. a mayor edad, mas complicaciones extrarrenales. - Persistencia de creatinina elevada durante los 6 meses posteriores al alta. - Persistencia de ndice proteinuria/creatininuria elevado. - Microalbuminuria >15 g/min luego del primer ao de evolucin. - Cumplimiento inadecuado de la dieta normoproteica lo que genera hiperfiltracin con utilizacin precoz de su reserva funcional. - Hipertensin arterial severa persistente. - Leucocitosis > 20.000 El pronstico a corto plazo del SUH ha mejorado considerablemente en los ltimos aos, especialmente debido al mejor manejo de la falla renal aguda, sin embargo, poco se conoce del pronstico a largo plazo. Seguimiento por consultorio externo. Controles Clnicos: a) Peso, presin arterial. b) Dieta Hiposdica y normoproteca, la restriccin de sodio, no ms de 2 g/da se mantiene hasta el sexto mes de evolucin, luego se libera gradualmente, con controles de presin arterial aproximadamente a los 7 das de recibir aporte de sodio. Si no hay cambios en la presin arterial, continua con aporte de sodio. La restriccin proteica debe mantenerse toda la vida. Los nios que tuvieron SUH deben ser evaluados semestralmente por la nutricionista para ajustar el total de gramos de protenas de la dieta, segn la edad y la talla.




Controles de Laboratorio: Se solicita al alta: hemograma con plaquetas, urea, creatinina, ionograma, estado acidobase venoso, orina completa, depuracin de creatinina y proteinuria de 24 hs (si controla esfnteres), si no se maneja con ndice proteinuria/creatininuria. A partir del ao de evolucin, se solicita microalbuminuria y ecografa renal. Los controles ambulatorios con anlisis se realizan: a los 7 das, a los 15 das, al mes, al tercer mes, al sexto mes, y luego anualmente. Con relacin a los esquemas de vacunacin, consulta frecuente a los pediatras, los nios pueden recibir el esquema completo de vacuna triple y cudruple; en los que presentaron compromiso neurolgico en la etapa aguda y, en la evolucin, estn clnicamente estables, se aconseja vacunar usando las formas acelulares de estas vacunas. Complicaciones: Las complicaciones del SUH pueden implicar los sistemas renales (insuficiencia renal aguda, hematuria, hipertensin arterial, proteinuria), gastrointestinales (estrangulacin o perforacin, pancreatitis, colitis severa) o neurolgicos (estado mental alterado, signos neurolgicos focales). Teniendo en cuenta que no existe ninguna vacuna que proteja de la infeccin de STEC, la identificacin de factores de riesgo es crtico para implementar nuevas estrategias que reduzcan la ocurrencia de SUH en Argentina. Tambin es necesario fortalecer estos hallazgos de manera que pueda determinarse el papel de la transmisin personapersona y animalpersona como responsables de la endemicidad de la enfermedad en nuestro pas. Prevencin: Dentro de los distintos grupos de bovinos estudiados en la Argentina, el ternero fue portador de las cepas con los serotipos ms patgenos para el hombre. En el bovino adulto, en pastoreo o en matadero, se cuentan los serotipos que son los que han sido detectados en alimentos crneos (carne molida y hamburguesas). Estos datos permiten suponer que la contaminacin de la carne con la flora intestinal se produce durante el proceso de faena. Si bien esta contaminacin primaria o endgena, en la que el material infeccioso proviene del propio animal no puede evitarse totalmente, es posible reducirla considerablemente si se extreman las medidas higinicas, siguiendo las normas establecidas en el Reglamento de Inspeccin de Productos, Subproductos y Derivados de Origen Animal (decreto 4238/68 del Ministerio de Economa, Secretara de Agricultura y Ganadera, SENASA). Medidas de prevencin: Asegurar la correcta coccin de la carne; la bacteria se destruye a los 70 C. Esto se consigue cuando la carne tiene una coccin homognea, cuando no quedan partes rojas). Tener especial cuidado con la coccin de la carne picada. Utilizar distintos utensilios de cocina para cortar o tomar la carne cruda y la carne una vez cocida (Contaminacin cruzada indirecta) Evitar el contacto de las carnes crudas con otros alimentos; tener en cuenta cmo se disponen dentro de la heladera y en mesadas. (Contaminacin cruzada directa). Consumir leche, derivados lcteos y jugos de frutas pasteurizados y conservar la cadena de fro. Lavar cuidadosamente las verduras y frutas. Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y jabn), antes de preparar los alimentos y luego de ir al bao como mnimo. Se sugiere que los menores de 2 aos no ingieran comidas rpidas.




Respetar la prohibicin de baarse en aguas contaminadas. Concurrir a piletas de natacin habilitadas para tal fin. Consumir agua potable. Ante la duda, hervirla y agregar lavandina concentrada. Por este motivo, se aconseja consumir agua potable o de lo contrario; hervir agua en un recipiente limpio y tapado de tres a cinco minutos y no ms; dejar enfriar el agua y conservarla en el mismo recipiente o agregar dos gotas de lavandina concentrada por cada litro de agua y esperar 30 minutos para ser consumida. Las medidas preventivas para controlar la transmisin de la infeccin son:

a) de higiene durante el faenamiento del ganado; b) aplicacin de controles en los puntos crticos de la elaboracin de alimentos; c) evitar el hacinamiento en comunidades cerradas (jardines maternales, jardines de

infantes, crceles, etc.); d) no concurrencia a comunidades cerradas de personas con diagnstico

bacteriolgico positivo; e) evitar el uso de antimicrobianos y antidiarreicos, considerados factores de riesgo en

la evolucin de diarrea a SUH; La disposicin reciente de la Senasa reglamentando la obligatoriedad de los frigorficos de investigar la presencia de Ecoli 0H7 en las carnes durante y despus del faenamiento, es un paso importante; pero debemos reconocer que es una medida un tanto tarda y que en la Argentina es muy alta la tasa de faenamiento clandestino. Queda tambin un bache importante. El control a nivel minorista, las llamadas comida chatarra y el problema de la venta callejera de alimentos. Estos son puntos crticos y no pueden ser dejados de lado si queremos hacer un intento de prevencin fuerte para reducir el nmero de casos. Conclusin: El S.U.H. representa la causa mas frecuente de IRA en los nios pequeos y su incidencia est aumentando. Ms del 90% de los enfermos sobrevive a la fase aguda si se aplica tratamiento radical de la IRA, la mayora de ellos recupera la funcin renal normal. Un 10% de todos los casos de S.U.H evoluciona con dao renal hacia IRC, cuyos efectos se pueden prolongar hasta la edad adulta. La introduccin precoz de la dilisis peritoneal ha reducido notablemente la mortalidad. El tratamiento medico cuidadoso de las manifestaciones hematolgicas y renales, junto con la dilisis peritoneal precoz y frecuente, ofrece las mejores perspectivas de recuperacin en la fase aguda. BIBLIOGRAFIA.

1. Avendao LH, Aljama Garca P, Rodrguez MA, Daz DD, De los Ros JE, Pelez SL. Nefrologa Clnica. Madrid (Espaa): Editorial Medica Panamericana;1997:217-225.

2. Cavagnaro FSM, Gana AJC, Lagomarsino EF, Vogel SA, Gederlini GH. Sndrome hemoltico urmico. Experiencia en un centro peditrico. Rev Med Chile julio 2005 133 (7): 781-787.

3. Cicuta ME, Deza N, Roibn WR, Pereira D, Benitez MC, Arzu RO, Boehringer SI. Deteccin de Escherichia coli productor de toxina shiga en reses bovinas y carne molida de Corrientes, Argentina. Revista de Veterinaria 2006;17 (1): 20-25.

4. Cuellar Garzn LS, Lpez Cruz RL, Gastelbondo Amaya R, Ibez Pinilla M. Sndrome hemoltico urmico y transplante renal (segunda parte). Rev colombiana de pediatra Diciembre 2005; 40(4).




5. Cuellar Garzn LS, Lpez Cruz RL, Gastelbondo Amaya R, Ibez Pinilla M. Sndrome

hemoltico urmico en la poblacin infantil en Bogota, 1992-2002 (Primera parte). Rev colombiana de pediatra 2005 septiembre, 40 (3).

6. Exeni R. Aspectos clnicos del sndrome hemoltico urmico. En Highlights Congeso Conjunto Nefro/Hiper/Tras 2001. Medwave marzo 2002

7. Fagundo JCJ, Delgado Ginebra Y, Castillo Gonzlez D, Pavn Moran V, Gmez Prez A, Snchez Mallo LA. Sndrome hemoltico urmico. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter.2003; 19 (2-3).

8. Fayad A, Scazziota A, Vallejo G, Sandoval M, Campea C, Altman R. Sndrome urmico hemoltico. Nuevas teraputicas. Rev Hosp Nios Baires. 2001,43 (195): 295-297.

9. Fayad A, Vallejo G, Caepa C. Sndrome urmico hemoltico. Experiencia en 1059 pacientes entre 1976 y 2000. Rev Hosp Nios BAires. 2001,43 (195): 288-294.

10. Gadeas MDP, Varela G, Bernada M, Sirok A y col. Primer aislamiento en Uruguay de Escherichia coli productora de toxina Shiga del serotipo 0157:H7 en una nia con Sndrome urmico hemoltico. Rev Med Uruguay 2004;20: 79-81.

11. Galeti MG, Gallo G. Sndrome urmico hemoltico. Tratamiento de la glomerulopata secundaria. Medicina (Buenos Aires). 2005, 65: 395-401.

12. Hammermller E, Macchi A. Sndrome urmico hemoltico (S.U.H.) Criterios de Atencin.Hosp.De Pediatra Prof Dr J.P.Garrahan. 2000. vol.1: 75-80.

13. Meneghello J, Fanta E, Paris E, Rosselot J. Pediatra. 4ta Ed. Santiago de Chile(Chile): Publicaciones Tcnicas Mediterrneo; 1991: vol 2: 1298-1299.

14. Morano J, Renteria MS, Silber R, Spizzini FD. Tratado de Pediatra. 3ra Ed. Buenos Aires: Editorial Atlantic; 2004: 939-942.

15. Nelson WE, Behrman RE, Kligman RM, Arvin AM. Tratado de Pediatra. 15ta Ed. Santiago de Atahualtepec (Mxico):McGraw-Hill Interamericana Editores S.A;1998:vol 2:1861-1862.

16. Oski, Frank A, De Angelis CD, Feigin RD, Warshaw JB. Pediatra: principios y prcticas. Buenos Aires (Argentina):Editorial Medica Panamericana; 1993: vol 2: 1062-1063.

17. Rivero MA, Padola NL, Etcheverra AI, Parma AE. Escherichia coli enterohemorrgica y Sndrome urmico hemoltico en Argentina. Medicina (Buenos Aires). 2004, 64: 352-356.

18. Samiya Razzaq MD. Hemolytic Uremic Sndrome. American family Physician 2006 september 15; 74 (6).

19. Sosa del Valle J, Pascale R, Pascual C, Mai K, Grichener J, Fayad A. Sndrome urmico hemoltico asociado a Streptococcus pneumoniae. A propsito de un caso. Rev Hosp Nios Baires. 2002; 44 (199): 226-229.

20. Zampana OP, Delucchi BA, Hevia JP et al. Sndrome hemoltico urmico en Santiago de Chile: Evolucin de la funcin renal y factores pronsticos. Rev Chil pediatr jan 2005.

sindrome uremico hemolitico

Documents