sindrome de wallenberg

SINDROME DE WALLENBERG

MR1: Iván Cornejo

Adolf Wallenberg (1862-1949)• Adolf Wallenberg nació en Stargard, cerca

de Danzing (entonces perteneciente a Prusia) el 10 de noviembre de 1862. Su padre era médico y murió cuando Adolf tenía seis años.

• Estudió medicina en Heilderberg con Erb y en Leipzig con Strümpell y Weigert. Su tesis trató sobre el tema de la poliomielitis, lo que le valió la obtención del doctorado en 1886.

• Publicó cuarenta y siete trabajos antes de jubilarse. Era conocido por realizar unas historias clínicas y unos exámenes neurológicos muy minuciosos. Trataba de completar los datos con los estudios anatomopatológicos. Investigó el sistema olfatorio.

—DR. ADOLF WALLENBERG (1862-1949). http://www.uic.edu/depts/mcne/founders/page0099.html—Wallenberg's syndrome (Historical note). J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68:570.

Adolf Wallenberg (1862-1949)

• La descripción más temprana del infarto del bulbo lo dio a conocer Gaspard Vieusseux de Ginebra en la Sociedad médico-quirúrgica de Londres. “entumecimiento lateral de la cara, pérdida de la apreciación del dolor y temperatura en los miembros, disfasia, ronquera, problemas en la lengua, hipo (que desaparecía fumando un cigarro por las mañanas) y párpado inclinado”.

—DR. ADOLF WALLENBERG (1862-1949). http://www.uic.edu/depts/mcne/founders/page0099.html—Wallenberg's syndrome (Historical note). J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68:570.

Adolf Wallenberg (1862-1949)• “El síndrome de Wallenberg es un complejo de signos y síntomas

ocasionados por la oclusión de la arteria cerebelosa inferior posterior o una de las ramas que suministran sangre al tronco del encéfalo, lo que ocasiona una serie de desórdenes sensoriales y simpáticos, signos cerebelosos y piramidales, con afectación de los pares pares craneales 5º, 9º, 10º y 11º. La enfermedad comienza por la aparición de un vértigo súbito, que se debe a una afectación de la región del núcleo de Deiter. Siguen naúseas, vómitos, ataxia ipsilateral, hipertonicidad muscular, lateropulsión y otros signos cerebelosos. Puede haber también dolor y parestesia facial, nistagmo homolateral, tos, disfagia, disfonía, disartria, y diplopía y los pacientes muestran dificultades para tragar. Este síndrome se presenta con mayor frecuencia en personas de más de 40 años”.—DR. ADOLF WALLENBERG (1862-1949). http://www.uic.edu/depts/mcne/founders/page0099.html

—Wallenberg's syndrome (Historical note). J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68:570.

RECUERDO NEUROANATÓMICO

VÍA PIRAMIDAL

SENSIBILIDAD PROFUNDA CONCIENTE Y TACTIL EPICRITICA

SENSIBILIDAD TERMOALGÉSICA Y TACTIL PROTOPÁTICA

SENSIBILIDAD PROFUNDA INCONCIENTE (VÍAS ESPINO CEREBELOSAS)

Síndromes del tronco cerebral

• Síndromes bulbares. • Síndromes pónticos. • Síndromes del mesencéfalo.

VÍA SIMPÁTICA

VÍA DE LA OCULOCEFALOGIRIA

FOVILLE INFERIOR PROTUBERANCIAL

Mira hacia el lado sano

FOVILLE PROTUBERANCIAL SUPERIOR

Mira hacia el lado sano.

Respeta la motilidad refleja ( persecusión , sacudidas)

FOVILLE PEDUNCULAR

Mira hacia el lado lesionado

Barraquer Bordas, Neurología fundamental, 1974

SINDROMES BULBARES

• Sindrome de Wallenberg• Sindrome de Babinski Nageotte• Sindrome bulbar anterior de Dejerine


SINDROME DE WALLENBERGAusencia de sd piramidal

Sintomas contralaterales espinotalamicos(termoalgesicos)

IPSILATERAL:-Simpatico-Cerebelosos-Vestibular-Del núcleo ambiguo.-A veces del trigémino sensitivo

ETIOLOGIA: Fct vascular – PICA o disección de la a. vertebral Barraquer Bordas, Neurología fundamental, 1974

SINDROME DE BABINSKI NAGEOTTE

= al anterior más sd. Piramidal y sin afectación del nucleo ambiguo


SINDROME BULABAR ANTERIOR

Xii nervio craneal ipsilateral

Sd. Piramidal contralateral

ETIOLOGIA:Principalmente vacular ( arterial espinal anterior o vertebrales


SINDROMES PONTINOS

• Sindrome de Millard Gluber• Sindrome de Raymond Cestan


SINDROME DE MILLARD GLUBER

VI Y VII nervios craneales ipsilaterales

Sd. Piramidal contralateral

ETIOLOGIA:Rara vez vascular, más por proceso encefálico, placa de esclerosis o tumoral


SINDROME DE RAYMOND CESTANIpsilateral:Foville inferior,con posible paralisis facial periféricaTrastornos cerebelosos

Contralateral: afectacion de cinta de Reil media.Hemiparesia cruzada

ETIOLOGIA: Vascular (a. cerebelosa superior), Tumoral


SINDROMES MESCENCEFALICOS

1.- De la calota ( Sd de Benedikt y Sd de Claude) 2.- Del pie ( Sd de Weber)


SINDROME DE BENEDIKT Y SINDROME DE CLAUDE

Sd cerebeloextrapiramidal contralateral

Paralisis del III nervio ipsilateral

Trelles: Influencia del factor edad:-En infantes predomina el aspecto extrapiramidal( Sd Benedikt)-En edades avanzadas el cerebeloso ( Sd. De Claude)


SINDROME DE WEBERHemiplejia contralateral Paralisis del III nervio craneal ipsilateral

ETIOLOGIA: Vascular , pero tambien puede deberse por una hernia temporal trastentorial


Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009

INTRODUCCIÓN

• Las disecciones de la arteria vertebral extracraneal (ECVA) afectan en su segmento distal entre su salida de la columna vertebral y su penetración dural, o en el primer segmento de la arteria por encima del origen de la arteria vertebral (VA) pero antes entrada al foramen transversal.


INTRODUCCIÓN

• La mayoría de las disecciones implican algún trauma, estirar, o estrés mecánico. El trauma puede ser grave, pero puede ser trivial.

• Anomalías congénitas o adquiridas de los elementos del tejido conectivo.


FISIOPATOLOGÍA

Una rotura en la pared arterial

sangrado

la sangre disecciona

pared arterial expandida puede invadir el lumen

Trombo a menudo está presente dentro de la luz como resultado de la reentrada del hematoma intra-mural o debido a la estasis del flujo sanguíneo causado por el compromiso luminal

estimula el endotelio de liberar factores que favorecen la trombosis


CLÍNICA

• Disección de la arteria carótida: la característica más impresionante es el dolor.

• Dolor de cabeza palpitante ipsilateral y dolor agudo a nivel local en el cuello, la mandíbula, garganta o la cara.

• Síndrome de Horner• También alteración de nervios craneanos

IX,X,XI,XII.del lado lesionado• Algunos tienen destellos visuales y destellos

brillantes


CLÍNICA

• Los síntomas principales de la arteria carótida disección del cuello son :

• (1) el cuello, la cabeza y el dolor facial, • (2) Síndrome de Horner, • (3) tinnitus pulsátil,• (4) transitoria pérdida ipsilateral visión monocular,• (5) Ataques transitorio hemisféricas con adormecimiento

de las extremidades contralateral o debilidad; • (6) golpes repentinos, y • (7) la parálisis de pares craneales bajos (IX-XII)


CLÍNICA

• Disección de ECVA: Cefalea occipital y generalizado son comunes.

• El dolor suele preceder a los síntomas neurológicos por horas, días, semanas y, rara vez,

• AIT con mayor frecuencia son mareos, diplopía, paciente llega tambaleándose, y disartria.

• Los AIT son menos comunes en las disecciones ECVA de disección ICA.

• Los patrones más comunes de daño cerebral isquémico son el infarto de la arteria cerebelosa posteroinferior


DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO

• El diagnóstico de la disección arterial tradicionalmente ha sido hecha por catéter estándar angiografía.

• Signo de la cuerda.• Oclusiones ICA comienzan de más de 2 cm distal

al origen de la ACI, perdona el seno carotídeo, y tienen un segmento disminuyendo gradualmente que termina en la oclusión.

• Tambien puede haber sacos aneurismásticos


DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO

• La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) puede mostrar la hemorragia intra-mural y la expansión mural y puede confirmar el diagnóstico de disección.


TRATAMIENTO

• La mayoría de las disecciones extracraneales curan espontáneamente con el tiempo. Su alta posición en el cuello por lo general hace difícil la reparación quirúrgica o imposible.

• Cuando se ha producido una oclusión completa, las arterias a menudo no recanalizar y permanecen ocluidas.

• Disecciones intracraneales se han reparado quirúrgicamente en pacientes con HSA.


TRATAMIENTO

• La anticoagulación es preferida en otras situaciones, como en casos con pseudoclusión carotídea, detección de múltiples HITS (“high intensity transient signals”) en circulación cerebral por doppler transcraneal, la presentación de múltiples eventos isquémicos del mismo territorio, o la evidencia de un trombo libre flotante.


TRATAMIENTO ENDOVASCULAR

• :El tratamiento endovascular se ha convertido en el tratamiento de elección relegando al tratamiento quirúrgico, sobre todo en aquellos pacientes con disecciones arteriales extracraneales sintomáticas que no han respondido la anticoagulación, con estenosis luminal permitiendo reestablecer el diámetro luminar y el flujo sanguíneo, previniendo las complicaciones tromboembólicas secundarias y tratar la existencia de pseudoaneurismas asociados .

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