sindrome de malabsorcion de carbohidratos

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Elizabeth Lama Segura Daniel Goicochea Paredes

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Elizabeth Lama SeguraDaniel Goicochea Paredes

DEFINICIÓN Carbohidratos: compuestos

esenciales de los organismos vivos y son los más abundantes de las moléculas biológicas.

Se clasifican en monosacáridos, disacáridos, oligosacáridos y polisacáridos

DEFINICIÓN Organismos afectados a nivel metabólico si hay

ausencia de los alimentos de la dieta

Se da por una mal absorción, que está dada por unconjunto de manifestaciones clínicas que dificultan lacapacidad de absorción de componentes dietéticos enel proceso de digestión y absorción

PROCESO DIGESTIVOSe inicia un

proceso químico

Aparece el acido

clorhídrico

ESTOMAGOBOCA

Intestino delgado

La amilasa pancreática degrada

totalmente

PROCESO DE ABSORBCIÓN Digestión intraluminal:

Es la descomposición de proteínas, hidratos de carbono y grasas enformas asimilables. Comienza en la boca con la saliva, luego con ladigestión ácida gástrica y sigue en el ID por acción emulsiva de las salesbiliares.

Digestión terminal:

Es la hidrólisis de carbohidratos y péptidos por la discaridasas ydipeptidasas, en el borde en cepillo de la mucosa del intestino delgado

Transporte a través del epitelio:

Los nutrientes, líquidos y electrolitos pasan a la vascularizaciónintestinal. Los ácidos grasos sintetizaran triglicéridos que al unirse alglicerol y al colesterol se convertirán en quilomicrones.

FUNCIONES DIGESTIVAS ALTERADAS Las diferentes causas que

producen el síndrome demalabsorbcion afectan acualquiera de las tresfases del proceso normalde la digestión yabsorción del alimento

Fase luminal –digestión

Fase mucosa –absorbción

Fase de transporte -postbsorbción

FUNCIONES DIGESTIVAS ALTERADAS

La deficiencia de la capacidad de absorber loscarbohidratos de la dieta es producida por la falta deenzimas digestivas encargadas de la hidrólisis depolisacáridos y oligosacaridos. Deficiencia de alfa –amilasa pancreática y la enfermedad celiaca

DEFICIENCIA DE LACTASA La lactosa es acumulada

en la luz intestinal en laque se produciráfermentación porbacterias

Deficiencia primaria Deficiencia secundaria

causada por la enfermedadcelíaca, que daña lasvellosidades que producenla lactasa en el intestinodelgado.

Dieta libre de gluten pararecuperar las vellosidades.

DEFICIENCIA DE SACARASA No se puede consumir azúcar ya

que les provoca problemasintestinales graves.

La falta de la enzima en lasvellosidades del ID provoca que lasacarosa pase sin digerir alintestino grueso, donde esfermentada por las bacterias,produciendo gases, malestar,diarreas, e incluso sangrado.

Una forma de diagnosticarla esefectuar una biopsia intestinal,tomar una muestra de lasvellosidades intestinales yanalizar la cantidad de la enzimasacarasa presente.

Déficit Congénito de Sacarasa-Isomaltasa (DCSI).

DEFICIENCIA DE GLUCOSA Forma de prediabetes en la

que el individuo tienevalores elevados de glucosa

Pacientes con Diabetes tipo2 y los de la Intolerancia a laGlucosa tienen "resistenciaa la insulina".

Los tejidos de su cuerpo sehan vuelto insensibles a losefectos de la insulina

Conlleva un riesgo muy altode desarrollar Diabetes tipo2 en el futuro.

Malabsorción de lactosa en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal inactiva: ¿está justificado excluir los productos lácteos a todos los pacientes?

FUENTE: Anales de Medicina Interna

Metabolismo de Carbohidratos

Ayuno temprano

Estado de buena nutrición

Metabolismo de la glucosa:

En el hígado:

- Glucogenogénesis.

- Glucólisis: Lactato y piruvato.

- El piruvato se puede oxidar a acetil CoA la cual sepuede convertir en grasa o CO2 y agua mediante elciclo de Krebs.

- NADPH por la vía de las pentosas para los procesosreductores.

Estado de buena nutrición La glucosa que no va al hígado, puede ir:

- Cerebro: para producción neta de ATP.

- Eritrocitos: lactato y piruvato.

- Tejido adiposo: convierte en grasa.

- Músculo: glucógeno o la introduce a las rutas glucolíticas y en el ciclo de Krebs.

Ayuno Acto de abstenerse voluntariamente de todo tipo

de comida y en algunos casos de ingesta de líquidos,por un tiempo determinado.

Efectos del ayuno Permite que el organismo ejecute los sistemas

normales de desintoxicación para purgar al cuerpo de sustancias nocivas.

La eficiencia de la digestión aumenta, resultando esto en una más completa asimilación de los nutrientes ingeridos.

Ayuno avanzado: el cerebro segrega grelina.

Además según estudios en ratones, el ayuno intermitente promueve la secreción de neurotrofinas(promueve la supervivencia de neuronas), las cuales son muy importantes en el proceso de neurogénesis.

Metabolismo de carbohidratos

• Baja la glucosa plasmática

• Aumento de glucagon y catecolaminas

• Glucogenolisis (10 – 12 h)

• Se agota el glucógeno hepático (+16h)

Glucógeno

Glucógeno fosforilasa

fosfoglucomutasa

Glucosa 6- fosfatasa

Glucosa

Glucosa 6- fosfatoGlucosa 1- fosfato

Glucogenólisis

Metabolismo de carbohidratos en estados de inanición

Nuestro cuerpo intenta mantener los niveles deglucosa sanguínea para permitir el metabolismo deaquellos tejidos que utilizan glucosa como sustratoprimario.

Ejemplo: cerebro, hematíes, médula renal, etc.

En el estado de inanición realizamos la síntesis neta deglucosa a partir de compuestos que no soncarbohidratos, a este proceso se le denominagluconeogenesis.

Gluconeogenesis Se realiza en el hígado y en los riñones.

Participan enzimas que no forman parte de la glucólisis.

Se forma glucosa principalmente de lactato, glicerol y aminoácidos (alanina).

La alanina y el lactato salen del musculo y el glicerol se obtiene del tejido adiposo.

Metabolismo del glicerol

Enzimas de la Gluconeogenesis

Piruvato carboxilasa: Convierte el piruvato en oxalacetato.

Esta enzima se encuentra activa tanto en estado postprandial como en estados de inanición.

Solo están activas en ayuno.

Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK): Convierte el oxalacetato en fosfoenolpiruvato.

Fructosa 1,6 bisfosfatasa: Convierte la fructosa 1,6 bisfosfato en fructosa 6-fosfato.

Glucosa 6-fosfatasa: Convierte la glucosa 6-fosfato en glucosa.

Ciclos de Cori y de la alanina Se conocen dos ciclos importantes entre tejidos en el

proceso de la gluconeogénesis.

Los ciclos de Cori y de la alanina, consisten en la gluconeogénesis en el hígado seguida por glucólisis en un tejido periférico.

Ciclos de Cori y alanina El propósito es suministrar glucosa continuamente a

tejidos que dependen de ella como fuente primaria deenergía.

Los ciclos son funcionales solamente entre el hígado ytejidos que no oxidan completamente la glucosa a CO2y H2O.

Ciclo de Cori

También ocurre en hematíes

Ciclo de la alanina

Ayuno