siete días médicos nº 845

T E M A D E L A S E M A N A

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acreditado por el SNS

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n.º 845 octubre 2012

F O R M A C I Ó N C O N T I N U A D A

Enfermedades respiratorias importadas y tuberculosis

en la población inmigranteacreditada por el SNS

n.º 845 octubre 2012

años

Células madre

de Nobel

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SUMARIO

En este número7DM n.º 845 • Octubre 2012

5 EDITORIAL

Nobel de Medicina 2012, un reconocimiento a la ciencia básica

6 EN PORTADA

Células madre de Nobel

FORMACIÓN CONTINUADA

12 Enfermedades importadas y reemergentes

En este número incluimos dos nuevas entregas del bloque temático sobre

enfermedades importadas y reemergentes: Enfermedades respiratorias

importadas y tuberculosis en la población inmigrante, e Infecciones

intestinales importadas. Los lectores pueden obtener 0,2 créditos ofi ciales

por cada uno de los temas.

LITERATURA MÉDICA COMENTADA

24 Cardiología. Taurina y salud cardiovascular en mujeres con dislipemia

25 Nefrología/Hipertensión. La obesidad difi culta el grado de control del

hipertenso

26 Neurología. Importancia de la medición de la calidad de vida en los

pacientes con esclerosis múltiple

28 Oftalmología. Hemorragias retinianas en el síndrome del niño maltratado

29 Urgencias. Infl uencia de la cardiocompresión mecánica en el donante

tras la muerte cardiaca

32 ¿SE NOS OLVIDA?

Considerar los eructos y las fl atulencias como parte de un síndrome

33 GESTIÓN SANITARIA

Gran liquidación fi n de temporada

34 OPINIÓN

Médicas de familia

24

12

6

28

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Redacción y Administración:Aribau, 185-187. 08021 [email protected]:Barcelona: Aribau, 185-187. 08021 BarcelonaTel.: 932 090 255. Fax: 932 020 643Montse Tort: [email protected]: Paseo de la Habana, 46. 28036 MadridTel.: 914 115 800. Fax: 915 159 693

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Anestesiología/Reanimación: A. Escudero Teixidó Angiología/ Cirugía vascular: C. Corominas Roura Cardiología: C. Paytubí GaríCirugía: M.A. López-Boado Cirugía ortopédica/ Traumatología:J.A. Fernández-ValenciaDietética/Nu trición:

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Hematología/ Hemoterapia: J. Juncà Piera

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Hipertensión arterial:C. Santos Altozano

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Medicina del deporte:J.L. Ribas Fernández

Neumología:M. Molina Molina, A. Rañó

Neurología:A. Arboix Damunt

Otorrinolaringología:M. Caballero Borrego, G. García Arranz

Psiquiatría:R.M. Pont Dalmau

Radiología/Diagnóstico por la imagen: R. Vilana Puig, T. Pujol Farré,M. Sánchez González, F. Gimeno Solsona Rehabilitación: R. Coll Fernández Reu matología: E. Casado Burgos, S. MínguezUrgencias/Emergencias: A. Piñana LópezUrología: F.J. Blasco Casares, J.A. Delgado MartínCoordinación Grupos de Trabajo SEMERGEN: S. Giménez Basallote

Con la colaboración de los Grupos de Trabajo de la Sociedad Española de Médicos de AtenciónPrimaria (SEMERGEN)

Editor Emérito: Antonio Vasconcellos Santiago

Redactora-jefe: Mercedes López Mongay

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© Ediciones Mayo, S.A. Reservados todos los derechos. Queda prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos, aun citando la procedencia, sin la autorización del editor.

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CONSEJO MÉDICO DE REDACCIÓN

7DM n.º 845Octubre 2012

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5

EDITORIAL


Las amplias posibilidades

futuras que pueden tener

las células madre

pluripotentes, las que pueden convertirse en cualquier tipo

de células especializadas,

aún están por llegar

A lo largo de los últimos 15 años las células madre han llenado páginas y páginas no sola-

mente en publicaciones científi cas sino también en medios de comunicación dirigidos a la

población general, casi siempre alabando el enorme potencial que se les atribuye para curar

enfermedades humanas o incluso para generar en el laboratorio tejidos con los que poder reem-

plazar partes enfermas del organismo.

Lo cierto es que las células madre se utilizan desde hace décadas. Ahí están los trasplantes

de médula ósea o, más recientemente, los estudios realizados en pacientes infartados. Pero

se trata de células madre adultas, en buena parte de casos obtenidas del propio paciente. Las

amplias posibilidades futuras que pueden tener las células madre pluripotentes, las que pue-

den convertirse en cualquier tipo de células especializadas, aún están por llegar.

Tal como explica el investigador Ángel Raya en el reportaje de este número dedicado al Pre-

mio Nobel de Fisiología y Medicina 2012, ni las células madre embrionarias ni las llamadas

células madre pluripotentes inducidas (iPS) –que son las protagonistas del famoso galardón–

han demostrado aún tener una aplicación clínica. Tampoco se espera que la tengan a medio

plazo. Pero ello no es óbice para que el Comité Nobel haya reconocido el gran valor que tiene

su descubrimiento en el ámbito de la investigación, un reconocimiento a la ciencia básica que

todavía no ha dado frutos en forma de benefi cios terapéuticos, pero que ha abierto enormes

posibilidades tanto para continuar investigando como de cara a futuros tratamientos.

En concreto, el Nobel concedido al británico John B. Gurdon y al japonés Shinya Yamanaka

se otorga por su descubrimiento de que las células maduras pueden ser reprogramadas para

volverse pluripotentes. Se trata de hallazgos separados por más de cuatro décadas. Todo co-

menzó cuando Gurdon, todavía estudiante en Oxford, experimentaba con ranas y transfi rió el

núcleo de una célula intestinal a un óvulo, lo que acabó dando lugar a un renacuajo viable.

Cuando publicó su artículo en 1962 la comunidad científi ca no le creyó. El caso es que aca-

baba de desmontar un dogma científi co según el cual era imposible dar marcha atrás al reloj

de la célula para devolverla a un estado inmaduro y pluripotente.

Hace pocos años Shinya Yamanaja dio otro paso de gigante en este ámbito al conseguir devol-

ver a una célula especializada a ese estado pluripotente insertando en ella cuatro genes selec-

cionados. En un primer momento también tuvo difi cultades para que la comunidad científi ca

le creyera, pero la verdad es que esas células iPS que presentó al mundo y la manera de con-

seguirlas han abierto caminos en los que se encuentran depositadas muchas esperanzas.

Las iPS también representan un hito en el confl icto ético existente desde hace años sobre el

empleo de células madre embrionarias en investigación. Aunque las células iPS no son igua-

les, también son pluripotentes y han permitido que científi cos de diversos países donde la in-

vestigación con células embrionarias está prohibida o limitada puedan incorporarse a estos es-

tudios.

Para Ángel Raya el Nobel no tiene por qué premiar investigaciones que representen una cura

existente o inmediata para alguna enfermedad. Este año se ha premiado a la ciencia básica:

«Puede que estas células no lleguen a utilizarse nunca en un paciente, pero su descubrimien-

to ha abierto un camino para poder manipularlas y pensar en nuevas maneras que mejoren el

bienestar de la humanidad». ■

Nobel de Medicina 2012, un reconocimiento a la ciencia básica

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EN PORTADA

Óscar Giménez

Células madre de Nobel

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Un británico, John B. Gurdon, y un

japonés, Shinya Yamanaka, son los

galardonados este año con el Premio

Nobel de Medicina. Tal como lo expre-

só el Comité Nobel en el momento de

anunciar los ganadores, el premio re-

conoce su «descubrimiento de que las

células maduras pueden ser reprogra-

madas para volverse pluripotentes».

Se trata de un hallazgo crucial que no

solamente ha obligado a replantearse

casi todo lo que se sabía acerca del

desarrollo y la especialización celular,

sino que también abre múltiples cam-

pos en los ámbitos del diagnóstico y el

tratamiento de las enfermedades hu-

manas.

Las investigaciones que les han valido

el mayor reconocimiento científico

distan en el tiempo más de cuatro dé-

cadas. Hace medio siglo que Gurdon

publicó el artículo que comenzó a

cambiar los dogmas preexistentes so-

bre la invariabilidad de las células es-

pecializadas, aunque casi nadie lo

creyó en su día. No es de extrañar que

Yamanaka reconociera, en el momen-

to de ser informado de haber obtenido

el Nobel, que su campo de investiga-

ción «tiene una muy larga historia que

comenzó con John Gurdon». Según el

científi co japonés, ganar su parte del

premio se lo debe precisamente al in-

vestigador británico.

La prueba de la ranaUn embrión está formado por células

inmaduras, células que pueden desa-

rrollarse como cualquier tipo de célula

que compone un organismo adulto.

Esas células embrionarias son las llama-

das células madre pluripotentes, que en

el proceso de desarrollo embrionario da-

rán lugar a neuronas, hepatocitos, cé-

lulas musculares, epiteliales..., células

especializadas con una función deter-

minada. Hace tiempo se consideraba

que ese camino desde la inmadurez a

la madurez tenía una única dirección y

que una célula especializada no puede

recobrar las propiedades de una célula

inmadura pluripotente. Sin embargo,

gracias al trabajo de investigadores co-

mo los dos premiados este año sabe-

mos ahora que no es así.

Gurdon es quien cuestionó aquella

idea y quebró el dogma, enfrentándo-

se al escepticismo de sus contempo-

ráneos. Ocurrió hace exactamente

medio siglo, cuando en 1962 publicó

los sorprendentes resultados de sus

experimentos realizados con rena-

cuajos.

Su hipótesis partía de que el genoma

contenido en las células, aunque fue-

ran especializadas, conservaba toda la

información necesaria de que dispone

una célula inmadura para desarrollar-

se como cualquier tipo de célula. Lo

que hizo Gurdon hace algo más de

50 años fue extraer el núcleo de un

ovocito de rana y reemplazarlo por el

núcleo de una célula adulta, concre-

tamente una célula derivada del intes-

tino de un renacuajo. Aquel ovocito

dio lugar a un clon de renacuajo y las

sucesivas repeticiones del experimen-

to dieron como resultado ranas adul-

tas. Lo que demostró el científi co bri-

tánico fue que la célula madura no

había perdido su capacidad para diri-

gir el desarrollo de un organismo fun-

cional completo, o dicho de otro mo-

do, que el núcleo de una célula adulta

puede volver a un estado inmaduro y

pluripotente.

Superado el escepticismo inicial a las

ideas de Gurdon, dado que otros cien-

tífi cos pudieron reproducir sus resulta-

dos, se abrió un amplio campo de in-

vestigación con constantes mejoras de

la técnica. Lo que había hecho con cé-

lulas de renacuajo se consiguió déca-

das después en otros animales, por

ejemplo, con la célebre oveja Dolly,

primer mamífero clonado a partir de

una célula de un ejemplar adulto en

1996.

Retorno a la inmadurezLo que hizo Gurdon hace medio siglo

implicaba extraer el núcleo de una cé-

lula con pipeta e introducirlo después

en otra célula, lo que se conoce como

transferencia nuclear. Los experimen-

tos llevados a cabo por Shinya Yama-

naka cuatro décadas después fueron

más allá. El científi co japonés se pro-

puso convertir una célula especializa-

Las investigaciones realizadas por los

ganadores del Premio Nobel de Fisiología y

Medicina 2012 obligaron a reescribir

los libros de texto. Sus descubrimientos han demostrado que una

célula adulta especializada puede

dejar de serlo y volver a tener las mismas

características y propiedades que una

célula inmadura no especializada, un

hallazgo que abre todo un mundo de posibilidades

diagnósticas y terapéuticas


EN PORTADA Células madre de nobel

8 7DM n.º 845 • Octubre 2012

da en una célula pluripotente, directa-

mente, sin extraer su núcleo para

insertarlo en otra célula. Para ello es-

tudió células madre embrionarias, cé-

lulas pluripotentes aisladas de embrio-

nes y cultivadas en el laboratorio.

Yamanaka estaba interesado en hallar

los genes que les permiten mantener

su estado de inmadurez.

Una vez identifi cados varios de esos

genes, se dispuso a probar si uno o va-

rios de ellos en combinación podían re-

vertir el estado de una célula especiali-

zada. Hizo sus experimentos utilizando

fi broblastos de ratón. Introducía los ge-

nes identifi cados en estas células ma-

duras y examinaba los resultados con

el microscopio. Al final, encontró la

combinación que funcionaba. Con tan

solo cuatro genes se podía reprogramar

John B. Gurdon

Nacido en 1933 en Dippen-

hall (Reino Unido), se

doctoró por la Universidad

de Oxford en 1960 y poste-

riormente obtuvo una beca

posdoctoral en el California

Institute of Technology de Pa-

sadena. En 1972 pasó a for-

mar parte del profesorado de

la Universidad de Cambridge,

donde ejerció como profesor

de Biología Celular y Máster

del Magdalene College. Actual-

mente trabaja en el Gurdon

Institute en Cambridge. En

1962 publicó en el Journal of

Embryology and Experimental

Morphology el artículo que ha

marcado su carrera investiga-

dora, titulado “The develop-

mental capacity of nuclei taken

from intestinal epithelium cells

of feeding tadpoles”.

Shinya Yamanaka

Nació en Osaka (Japón) y se

licenció en Medicina en la

Universidad de Kobe, donde se

formó como cirujano ortopédico

antes de enfocar su carrera ha-

cia la ciencia básica. Se doctoró

por la Universidad de Osaka en

1993, tras lo cual trabajó en el

Gladstone Institute de San Fran-

cisco y en el Instituto Nara de

Ciencia y Tecnología de su país

natal. Actualmente es profesor

en la Universidad de Kyoto y si-

gue afi liado al Gladstone Institute. La investigación que le ha conducido al Nobel se publicó en 2006 en Cell: “Induction of

pluripotent stem cells from mouse embryonic and adult fi broblast cultures by defi ned factors”.

John B. Gurdon eliminó el núcleo de un ovocito de rana (1) y lo reemplazó por el núcleo de una célula especializada obtenida de un renacuajo (2). El óvulo modifi cado se desarrolló como un renacuajo normal (3). Los siguientes experimentos de transferencia nuclear han generado mamíferos clonados (4).

Shinya Yamanaka estudió genes que son importantes para la función de la célula madre. Cuando transfi rió cuatro de esos genes (1) a células de la piel (2) se reprogramaron como células madre pluripotentes (3) que podían desarrollarse como cualquier tipo de célula de un ratón adulto. Las llamó células madre pluripotentes inducidas (iPS).

Las células iPS pueden ser generadas actualmente de seres humanos, incluyendo pacientes con enfermedad. Las células maduras, incluidas las nerviosas, cardiacas y hepáticas, pueden derivarse de esas células iPS, lo que permite a los científi cos estudiar los mecanismos de las enfermedades de una forma nueva.

© 2012 The Nobel Committee for Physiology and Medicine. Ilustración: Mattias Karlén.



un fi broblasto y hacer de él una célula

madre pluripotente.

La llamó célula madre pluripotente in-

ducida (iPS), la cual puede transfor-

marse en cualquier tipo de célula adul-

ta especializada. El equipo del científi co

japonés comprobó que esas células

podían desarrollarse como nuevos fi -

broblastos, células nerviosas e intesti-

nales. Desde el primer momento en

que su investigación se publico en la

revista Cell en 2006, el hallazgo de Ya-

manaka se consideró un enorme avan-

ce científico, pues demostró que, si

bien el genoma de una célula madura

ha sufrido modifi caciones en su proce-

so de desarrollo, dichas modifi caciones

no son irreversibles.

Posibilidades futurasDesde hace tiempo se habla de las po-

sibilidades terapéuticas de las células

madre, así como de la eterna contro-

versia ética referente al empleo de cé-

lulas embrionarias humanas. El hecho

de que sea posible disponer de células

tan pluripotentes como las embriona-

rias con tan solo transformar células

adultas signifi caría pasar página a ese

debate ético.

Yamanaka había trabajado con célu-

las de ratón, pero se comprobó que

podía hacerse lo mismo con células

humanas y que las células iPS pue-

den dar lugar a todos los tipos de cé-

lulas del organismo, algo que tiene un

enorme potencial en medicina. El Co-

mité Nobel pone como ejemplo que

podrían estudiarse células de la piel

de pacientes con distintas enferme-

dades, reprogramarlas para que recu-

peraran su estado inmaduro y compa-

rarlas entre sí para descubrir qué

diferencias existen entre las de pa-

cientes enfermos e individuos sanos.

En este sentido, constituyen una va-

liosa herramienta para comprender

los mecanismos de las diversas enfer-

medades, así como una nueva opor-

tunidad para desarrollar nuevos trata-

mientos.

De la ciencia básica al beneficio terapéuticoJohn B. Gurdon estaba trabajando en

su laboratorio cuando recibió la noticia.

Al recordarle que la investigación por

la que mereció el premio tuvo lugar ha-

ce 50 años, manifestó sentirse «afortu-

nado por haber sobrevivido el tiempo

sufi ciente» para ser honrado con el

Nobel. Recordó que cuando realizó su

trabajo no tenía ninguna expectativa de

benefi cio terapéutico inmediato. «Ade-

más, pasó bastante tiempo durante el

que la gente no se creyó los resultados,

casi diez años hasta que el principal

resultado fue aceptado», añadió.

De hecho, su principal hallazgo tuvo

lugar en 1958 siendo todavía estu-

diante. Poco después marchó a Cali-

fornia con una beca posdoctoral para

trabajar en un campo que no estaba

en absoluto relacionado con sus revo-

lucionarias investigaciones. «Así que

dejé mis ranas, que ya habían crecido,

con mi supervisor, que se había trasla-

dado a Ginebra, y él y un técnico las

siguieron criando. En 1962 ya eran

adultas y publiqué un artículo para ex-

plicar que aquellos animales, deriva-

dos de transferencia nuclear, eran ab-

solutamente normales», recuerda el

investigador británico.

Sin embargo, los científi cos que ha-

bían desarrollado la técnica de trans-

ferencia nuclear no habían obtenido

resultados positivos. Eso ocurrió antes

de que Gurdon comenzara sus experi-

mentos con las ranas: «Para los es-

cépticos era completamente razonable

decir que, si aquellas personas bien

reconocidas habían realizado ya aquel

experimento sin éxito y que un estu-

diante graduado europeo los contra-

decía, ¿por qué prestarle atención?»

El escepticismo se superó con el tiem-

po y, evidentemente, con ciencia. Los

potenciales benefi cios terapéuticos si-

guen ahí, pero Gurdon tiene muy claro

que las casas no se construyen co-

menzando por el tejado. «¿Debería

apoyarse a la ciencia básica sin que

tuviera ningún benefi cio inmediato por

la salud? –se pregunta–. Desde luego,

mi opinión está sesgada, pero espero

que la ciencia básica reciba apoyo.

Porque a menudo sucede que los be-

nefi cios prácticos o terapéuticos llegan

mucho tiempo después del descubri-

miento inicial.»

En 1962, el mismo año en que Gur-

don publicaba su descubrimiento, na-

cía en Japón Shinya Yamanaka. Este

científi co manifestó que era un gran

honor obtener el Nobel de Medicina,

pero en especial compartirlo con John

Gurdon, el investigador que dio el pri-

mer gran paso en el ámbito de la re-

programación celular. «Pude iniciar mi

proyecto debido a sus experimentos

de hace 50 años», dijo.

El hallazgo clave de Yamanaka, de he-

cho, puede califi carse como muy jo-

ven, ya que data de 2006, incluso de-

masiado reciente como para ser

considerado un descubrimiento digno

de un Nobel. También lo piensa así el

propio galardonado, quien considera

que recibir el premio se lo debe a Gur-

don y a otros muchos científi cos que

han trabajado en su mismo campo.

«Es un campo con una larga historia

–señala– que comenzó con John Gur-

don. Por eso me siento muy afortuna-

do. Puedo haber desempeñado un

papel importante en esta larga historia,

aunque no fui yo quien la comenzó.»

Finalmente, respecto a las esperanzas

depositadas en las células madre, Ya-

manaka confía en llevar esta tecnolo-

gía a la clínica. «Comencé mi carrera

como cirujano hace 25 años, pero

cambié cuando vi que no tenía talento

para ser cirujano. Decidí cambiar mi

carrera de la clínica a los laboratorios,

pero aún me siento médico y deseo

ayudar a los pacientes. Por eso, mi ob-

jetivo, el de toda mi vida, es llevar esta

tecnología basada en células madre a

la cabecera de la cama, a los pacien-

tes, a la clínica.» ■


EN PORTADA Células madre de nobel

10 7DM n.º 845 • Octubre 2012

Ángel RayaProfesor de Investigación ICREA.

Instituto de Bioingeniería de Cataluña. Barcelona.

El Nobel reconoce el mérito de un descubrimiento que ha cambiado nuestra forma de pensar sobre la

identidad de las células

–Desde hace años se habla de las células madre como

si fueran la panacea universal. ¿Cuál es la realidad?

–La realidad es que muchas de sus aplicaciones siguen

siendo posibilidades que todavía no se han llevado a la

práctica, pero que siguen estando ahí. Distinguiría entre

células madre adultas y células madre pluripotentes. Las

células madre adultas se usan en la clínica desde los años

sesenta en trasplantes de médula ósea y poco a poco se

van utilizando con otras aplicaciones. Las células madre

pluripotentes todavía no se están utilizando en la clínica.

–¿Qué han supuesto las células iPS desde el punto de

vista científi co?

–Hay que destacar dos aspectos. El primero es si las cé-

lulas iPS reemplazan a las embrionarias. Yo creo que

desde el punto de vista científi co no lo hacen. Son cé-

lulas complementarias y el estudio de ambos tipos sigue

en paralelo. En segundo lugar, desde el punto de vista

de aplicabilidad, las células iPS permiten generar célu-

las madre pluripotentes de enfermos, lo cual permite

estudiar estas enfermedades, algo muy difícil de conse-

guir con células embrionarias.

–¿Se puede hablar ya de logros terapéuticos consegui-

dos con células iPS?

–Con células iPS y con células madre embrionarias to-

davía no hay nada. Se están realizando dos ensayos clí-

nicos con células embrionarias y hay que esperar toda-

vía un tiempo. No se ha concedido el Premio Nobel

porque estas células puedan ya tener aplicaciones, sino

por las oportunidades que presentan y por los caminos

de investigación que han abierto. No representan un

descubrimiento que vaya a aplicarse en la clínica ni in-

mediatamente ni a medio plazo.

–¿Qué valoración hace de la concesión del Premio

Nobel a John Gurdon y Shinya Yamanaka?

–En el laboratorio estamos muy contentos. Por un lado,

porque es nuestro campo de investigación y nos gusta

que el Comité Nobel lo reconozca como prioritario. Por

otro, como agradecimiento personal a los dos, y también

a algún otro científi co que podría estar premiado junto

a ellos, por abrir este campo de investigación en el que

nosotros estamos encontrando respuestas a muchas

preguntas que teníamos. También es de agradecer que

la Academia no haya esperado a que hubiera una apli-

cación clínica. La utilidad de estas células no es tanto

la aplicación que puedan tener directamente para tratar

enfermos sino las posibilidades que están abriendo co-

mo herramienta de investigación básica. Es importante

que se reconozca el mérito de un descubrimiento que

ha cambiado nuestra forma de pensar sobre la identi-

dad de las células y sobre cómo se mantiene.

–Además, son descubrimientos muy separados en el

tiempo, uno de hace medio siglo y otro muy reciente,

de hace solo seis años.

–El concepto de que la célula es más plástica de lo que

se pensaba ya viene de los estudios de John Gurdon, pe-

ro las herramientas para trabajar en el laboratorio han si-

do facilitadas de una forma increíble por los experimen-

tos de Yamanaka. Ahora hablamos con total tranquilidad

de identidad de células, de reprogramarlas, de células

pluripotentes, adultas, etc. Es algo que está en la calle y

en los laboratorios, y era impensable hace seis años.

–¿Qué ha sucedido después del estudio de Yamanaka?

–Es un campo en el que se ha progresado de forma es-

pectacular en los últimos cuatro años. Las primeras cé-

lulas humanas pluripotentes reprogramadas se obtuvie-

ron a finales de 2007 o principios de 2008. Se ha

avanzado mucho precisamente por la democratización

de la técnica que supuso el descubrimiento de Yama-

naka, una técnica muy sencilla que puede realizarse en

muchos laboratorios que están contribuyendo a mejo-

rarla, tanto en relación con la forma más efi caz y segu-

ra –menos agresiva para el ADN– de reprogramar la cé-

lula. ■


1 Hepatitis CCoordinadorRosa MorillasServicio de Aparato Digestivo.

Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.

Badalona (Barcelona)

2 Enfermedades importadas y reemergentesCoordinadorSilvia RouraUnidad de Salud Internacional Metropolitana

Nord. Unidad de Enfermedades Infecciosas.

Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.


3 Prescripción de dieta y ejercicio en Atención PrimariaCoordinadoresLlorenç Caballeria y Pere Torán Montserrat*CAP Alella (Barcelona).

*Coordinador de l’Unitat de Suport

a la Recerca Metropolitana Nord

4 EPOCCoordinadorJosé Antonio Quintano JiménezCoordinador del Grupo de

Respiratorio de SEMERGEN

5 Enfermedades rarasCoordinadorXavier Herranz PérezServicio de Medicina Interna.

Hospital General de Catalunya.

Sant Cugat del Vallès (Barcelona)

6 AdolescenciaCoordinadorJosep Bras MarquillasCoordinador pediátrico de la Unidad

de Investigación, Formación Continuada

y Docencia del ICS de Barcelona.

Pediatra de Atención Primaria.

ABS Poblenou. Barcelona

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inscripciones: [email protected]. 93 209 02 55 (de 9.00 a 11.00 h y

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ENFERMEDADES IMPORTADAS

Y REEMERGENTES

Silvia RouraUnidad de Salud Internacional Metropolitana Nord. Unidad de

Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.


Epidemiología de las enfermedades importadas en la población inmigrante

Estudio de la eosinofi lia en la población inmigrante

Enfermedades respiratorias 12 importadas y tuberculosis en la población inmigrante

Infecciones intestinales 18 importadas

12



T E M A 3E N F E R M E D A D E S I M P O R TA D A S Y R E E M E R G E N T E S

Enfermedades respiratorias importadas y tuberculosis en la población inmigranteI. Molina, F. SalvadorUnidad de Medicina Tropical y Salud Internacional. Servicio de Enfermedades

Infecciosas. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona

Objetivos de aprendizaje

◗ Conocer si el colectivo inmigrante es una población de riesgo para el desarrollo de tuberculosis.

◗ Reconocer las características clínicas de la tuberculosis en la población inmigrante.

◗ Saber cuál es la mejor estrategia para el control de la tuberculosis en nuestro medio.

◗ Conocer qué otros síndromes respiratorios pueden presentar los pacientes inmigrantes.

IntroducciónSe entiende como enfermedad respi-

ratoria importada la contraída por el pa-

ciente en el país de origen. El abanico

de posibilidades diagnósticas es am-

plio. No es el propósito de este capítu-

lo examinar cada una de ellas, sino

abordar aquellas que, por su elevada

frecuencia, su gravedad o su impacto

sobre la salud pública, adquieren sin-

gular protagonismo, en especial la tu-

berculosis, pero también otras menos

comunes.

Tuberculosis en la población inmigranteGeneralidades

A pesar de los esfuerzos realizados en

todo el mundo, la tuberculosis sigue

siendo uno de los principales retos en

salud pública: en 2007 se registraron

9,27 millones de casos, con una mor-

talidad cercana a 1,5 millones de per-

sonas; un tercio de éstas estaban

coinfectadas por el virus de la inmu-

nodefi ciencia humana (VIH). La carga

mundial de la enfermedad está dismi-

nuyendo lentamente, y al menos tres

de las seis regiones de la Organización

Mundial de la Salud (OMS) se hallan

en el buen camino para alcanzar las

metas mundiales de reducción del nú-

mero de casos y muertes que se han

fi jado para 2015. Sin embargo, en los

países de renta baja la tuberculosis es

la principal causa de mortalidad por in-

fección entre los individuos de 19 a 49

años, y representa alrededor del 25%

de todas las muertes de causa poten-

cialmente evitable (fi gura 1).

En lo referente a nuestro país, y se-

gún la OMS, la tasa de incidencia de

tuberculosis (de cualquier localiza-

ción) durante el año 2010 fue de 18

casos por cada 100.000 habitantes.

Las cifras de prevalencia de tuberculo-

sis experimentaron un claro empeora-

miento entre 1992 y 2006. Aunque los

motivos que pueden justifi car este au-

mento son diversos, posiblemente la

difi cultad para controlar esta enferme-

dad esté condicionada por la epidemia

del VIH y por los movimientos migrato-

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137DM n.º 845 • Octubre 2012

rios de países con unas tasas de pre-

valencia de tuberculosis muy altas.

Grupo de riesgo

La población inmigrante se ha consi-

derado como un grupo de riesgo para

el desarrollo de tuberculosis. Según da-

tos de la Red Nacional de Vigilancia

Epidemiológica de España, del total de

casos declarados en 2009, 5.086

(66%) correspondían a individuos na-

cidos en España y 2.417 (32%) a pa-

cientes nacidos en un país distinto. El

porcentaje de casos de tuberculosis en

extranjeros respecto al total de casos

varía mucho entre las distintas comu-

nidades autónomas, siendo las de Ca-

taluña (48%) y Madrid (47%) las que

presentan una mayor proporción de

pacientes nacidos fuera de España, y

Galicia y Extremadura las que tienen

un porcentaje menor (3,7 y 2,8%, res-

pectivamente).

Hay dos teorías que podrían justifi car

esta realidad: la de la reactivación de

una infección tuberculosa latente y la

de la infección precoz durante el pro-

pio proceso migratorio o durante los

primeros años tras la migración. La

primera teoría, posiblemente la más

evidente, es que los inmigrantes que

sufren tuberculosis proceden de paí-

ses con tasas de prevalencia muy su-

periores a las nuestras, por lo que la

proporción de individuos infectados

será mayor. Las malas condiciones de

vida en los países de acogida, como el

hacinamiento, una alimentación defi -

ciente y una situación de estrés man-

tenido, confi ere a estas personas un

estado de inmunosupresión relativa y,

por tanto, de mayor susceptibilidad

para la reactivación. Sin embargo, y a

pesar de que esto podría explicar el

mayor número de casos, no queda del

todo bien demostrado. Otra teoría sos-

tiene que el elevado riesgo para pre-

sentar tuberculosis está condicionado

por la mayor probabilidad de contagio

reciente durante el propio proceso mi-

gratorio, al estar el inmigrante en con-

tacto próximo con otros inmigrantes

que la padecen.

De todas formas, independientemente

de cualquiera de las dos posibilidades

o de la combinación de ambas, pare-

ce claro que el colectivo de personas

que proceden de países con tasas de

prevalencia de tuberculosis elevadas

constituye un grupo de riesgo para de-

sarrollar la enfermedad. De hecho, al-

gunos autores han llegado a equiparar

el riesgo de desarrollar tuberculosis al

de los pacientes en los que ha virado

recientemente la prueba de la tuber-

culina. Según el informe anual sobre

la situación epidemiológica y tenden-

cia de la endemia tuberculosa en Ca-

taluña de 2010, un 60% de los casos

de tuberculosis en la población inmi-

grante fueron diagnosticados durante

los primeros 5 años de residencia. Al-

gunos estudios de epidemiología mo-

lecular que han analizado las cepas

aisladas en pacientes tanto autóctonos

como inmigrantes descartan que exis-

ta una transmisión de tuberculosis im-

portante de la población inmigrante a

la población autóctona, y señalan que

las vías de transmisión preferentes son

entre los propios inmigrantes, por un

lado, y entre la población autóctona,

por otro. Según estos datos, la mayor

tasa de tuberculosis en la población

inmigrante podría tener un escaso im-

pacto sobre la población de acogida,

aunque es muy probable que, de for-

ma progresiva y paralelamente a la

mayor integración de esta población,

este efecto tenga cada vez mayor rele-

vancia.

Características clínicas

Es interesante conocer si las caracte-

rísticas clínicas de la tuberculosis de

los pacientes autóctonos son diferen-

tes a las de los pacientes procedentes

de otros países. Existen numerosos es-

tudios, tanto en nuestro país como en

Norteamérica, que comparan ambas

poblaciones. Las conclusiones son si-

milares, y defi nen el perfi l del paciente

inmigrante como un varón joven (me-

diana de 32 años), con baja frecuen-

cia de hábitos tóxicos y sin enferme-

dad crónica basal. La localización

pulmonar es la predominante en am-

bas poblaciones, si bien las formas

ganglionares son más comunes en in-

migrantes. En el informe anual sobre la

situación epidemiológica y tendencia

de la endemia tuberculosa en Catalu-

ña de 2010, dos terceras partes de las

infecciones extrapulmonares exclusi-

vas correspondían a pacientes de fue-

ra de España, sobre todo del subcon-

tinente indio. Además, los pacientes

extranjeros sufren un retraso en el

diagnóstico discretamente superior al

de la población autóctona (mediana de

45 frente a 42 días, respectivamente).

Clásicamente se ha considerado que

el hecho de ser inmigrante es un fac-

tor de riesgo para el incumplimiento

del tratamiento; no obstante, en las

series más recientes y en sistemas sa-

nitarios como el nuestro, donde se in-

corporan los elementos necesarios pa-

ra el correcto seguimiento de los

Figura 1. Estimaciones de la incidencia de tuberculosis en 2010 según la OMS

0-24 25-49 50-99 100-299 ≥300 No estimado

Brasil

Nigeria

Dr Congo

Zimbabwe

Suráfrica Mozambique

UR Tanzania

Kenia

Uganda

Etiopía

Afganistán

Pakistán

Tailandia

Myanmar

Bangladesh

Filipinas

CambodiaVietnam

Rusia

China

Indonesia


FORMACIÓN CONTINUADAenfermedades importadas y reemergentes

14 7DM n.º 845 • Octubre 2012

pacientes, no existirían diferencias en-

tre autóctonos e inmigrantes. Sólo en

el grupo etario comprendido entre los

15 y los 24 años se aprecian diferen-

cias estadísticamente significativas

(89,3 frente a 100%; p= 0,002); en el

resto de edades no se observan dife-

rencias.

Otro aspecto que distingue las tubercu-

losis que padecen los pacientes naci-

dos fuera de nuestro país es su perfi l

de resistencia. El bacilo de Koch, al

igual que otros, acompaña al ser hu-

mano desde sus orígenes y ha ido

adaptándose a las nuevas condicio-

nes; así pues, no es de extrañar que

con la aparición y uso de los trata-

mientos antituberculosos, junto con su

mala distribución y utilización, hayan

aparecido cepas resistentes a ellos.

Desde fi nales de los años sesenta se

disparó el número de cepas resisten-

tes a la estreptomicina y la isoniazida,

fármacos que entonces constituían la

base del tratamiento en extensas zo-

nas del mundo en las que no se apli-

caban buenos programas de control

de la enfermedad. Por esa misma

época apareció la rifampicina, que, en

combinación con la isoniazida, se

puede considerar el mejor tratamiento

antituberculoso. El hecho de que en la

mayoría de países se empezara su dis-

tribución combinada con isoniazida o

con otros antituberculosos, y debido a

las características de este fármaco (se

necesita una cantidad importante de

bacilos para que aparezcan resisten-

cias), ha retrasado la aparición de re-

sistencias. De todas maneras, su am-

plio uso, asociado una vez más a

errores en la administración, ha condi-

cionado la aparición de resistencias en

las últimas décadas, lo que constituye

un grave problema de salud pública.

Se considera que la resistencia a ri-

fampicina sola es prácticamente anec-

dótica, y cuando aparece una cepa re-

sistente a este fármaco se cree que lo

es a otros tuberculostáticos (multirre-

sistencia).

En la tuberculosis resistente a los me-

dicamentos, existen dos posibles si-

tuaciones: la tuberculosis resistente a

múltiples fármacos (MDR) y la tuber-

culosis extremadamente resistente

(XDR). Se habla de tuberculosis MDR

cuando el bacilo es resistente a la iso-

niazida y a la rifampicina, y de tuber-

culosis XDR cuando, además de a es-

tos dos fármacos, lo es por lo menos a

uno de los tres medicamentos inyecta-

bles de segunda línea (capreomicina,

kanamicina y amikacina) y a una fl uo-

roquinolona.

La aparición y diseminación de cepas

resistentes a los fármacos de primera

línea supone un grave retroceso en el

control de la epidemia. Si a ello se le

suma que el diagnóstico de esta va-

riante se limita a laboratorios especia-

lizados, que el coste del tratamiento

en ocasiones puede alcanzar los

5.000 dólares y que sin tratamiento

las tasas de mortalidad son muy altas,

cabe concluir que nos hallamos ante

uno de los grandes problemas de sa-

lud pública de nuestro siglo. La OMS

estima que durante el año 2009 apa-

recieron 440.000 casos de tuberculo-

sis MDR, que causaron 150.000

muertes. No se han realizado estima-

ciones ofi ciales del número de casos

de tuberculosis XDR, pero es posible

que se eleven a 25.000 al año, la ma-

yoría de ellos mortales. Desde que en

2006 se defi nió por primera vez la tu-

berculosis XDR, un total de 58 países

han notifi cado al menos un caso de tu-

berculosis XDR. Asia es la zona más

afectada por la epidemia. Se estima que

casi el 50% de los casos de tuberculosis

MDR de todo el planeta se registran en

China y la India. En África se calcula

que hubo unos 69.000 casos, que en

su gran mayoría no llegaron a diagnos-

ticarse. Algunas zonas al noroeste de

Rusia tienen las tasas relativas de

MDR más altas del mundo, alcanzan-

do casi el 28% del total de tuberculo-

sis diagnosticadas (fi gura 2).

Intentar controlar este problema supo-

ne un sobreesfuerzo tanto logístico co-

mo económico para los sistemas de

salud de los países que lo sufren. Aun-

que los progresos son lentos, se em-

piezan a observar algunos resultados

positivos. Uno de los hechos más sig-

nifi cativos y que puede tener una gran

repercusión en el manejo de la tuber-

culosis MDR/XDR es la aparición de

nuevas técnicas diagnósticas que per-

miten identifi car, de manera rápida y

con una sensibilidad y especifi cidad

superior al 95%, las cepas portadoras

de mutaciones que condicionan la re-

sistencia a los fármacos. Estas técni-

cas, basadas en la biología molecular

(PCR), no necesitan condiciones de

laboratorio diferentes a las necesarias

para hacer el diagnóstico mediante

baciloscopia, analizan el esputo míni-

mamente procesado y proporcionan el

resultado en menos de 2 horas.

Figura 1. Distribución mundial de la proporción de tuberculosis multirresistente sobre los nuevos casos diagnosticados de tuberculosis durante el periodo 1994-2009, según la OMS

0-<3 3-<6 6-<12 12-<18 >18 Datos no disponibles Sólo datos locales


157DM n.º 845 • Octubre 2012

Estrategias de control de la tuberculosis a nuestro alcanceEl control de la tuberculosis requiere

un manejo multidisciplinar, además de

la implicación de las autoridades sani-

tarias. Las estrategias de control serán

diferentes en función de la epidemio-

logía; como es lógico, no serán las mis-

mas en un área rural de África que en

nuestro medio. Como norma general,

una de las prioridades para el control

de la enfermedad es hacer un diagnós-

tico precoz y certero, y consecuente-

mente, ofrecer un tratamiento curativo.

Si nos centramos en España podemos

decir que, por un lado, tenemos un sis-

tema sanitario robusto, accesible y con

un personal sanitario bien formado y,

por otro lado, contamos con sistemas

de vigilancia y de notifi cación que per-

miten conocer las tasas de prevalencia

de la enfermedad, y en general estas

condiciones se dan en la mayoría de

nuestros ambientes laborales, tanto en

el ámbito de la atención primaria como

en los centros hospitalarios. Sin embar-

go, a pesar de que los profesionales de

la salud sabemos diagnosticar y tratar

la tuberculosis, sigue habiendo nuevos

casos cada año. ¿Cuál podría ser una

estrategia de control adecuada?

En aquellos medios donde se han al-

canzado esas mínimas condiciones de

diagnóstico, tratamiento y notifi cación,

se considera que una de las estrate-

gias prioritarias y más rentables es el

diagnóstico y tratamiento de la infec-

ción tuberculosa latente (ITBL) en los

pacientes con un alto riesgo de reacti-

vación.

Cuando se entra en contacto con el

bacilo se desencadenan una serie de

mecanismos inmunitarios que van a

determinar que la infección se elimine

o que permanezca de forma latente en

los macrófagos. Una vez establecida la

infección, existe un cierto riesgo para

desarrollar fi nalmente la enfermedad

tuberculosa, que depende, entre otros

factores, de la capacidad del sistema

inmunitario para contener la infección.

De forma general, el riesgo de reacti-

vación de la tuberculosis en una per-

sona infectada se estima en un 5-10%

a lo largo de toda la vida. Esta estima-

ción se basa en estudios muy anti-

guos, con datos recogidos antes de

que el tratamiento de estos pacientes

fuese lo habitual. Esos datos basados

en esa población subestiman el riesgo

para algunos pacientes y sobreesti-

man el riesgo para otros, ya que los

riesgos varían considerablemente en

función de la edad, el tamaño de la

reacción de la tuberculina y la presen-

cia o ausencia de condicionantes mé-

dicos específi cos concretos, como al-

gunos tratamientos inmunosupresores,

enfermedades crónicas, conversores

recientes, pacientes con lesiones pul-

monares antiguas o, incluso, la coin-

fección con el VIH. Así, en este

subgrupo de pacientes, el riesgo de

reactivación puede llegar a ser de has-

ta el doble.

Diagnóstico de la infección

tuberculosa latente. Nuevas técnicas

y sus ventajas

El test cutáneo de la tuberculina ha si-

do hasta hace muy pocos años la úni-

ca prueba diagnóstica para identifi car

los casos de infección tuberculosa la-

tente. La prueba se basa en la reac-

ción de hipersensibilidad retardada a

una mezcla de derivados proteicos

purifi cados (PPD) de un cultivo ines-

pecífi co de Mycobacterium tuberculo-

sis. Estas proteínas son comunes a

muchas especies de micobacterias.

La ventaja que ofrece esta técnica es

que es barata y que ha sido amplia-

mente utilizada durante décadas. Sin

embargo, presenta algunas limitacio-

nes importantes, entre ellas la reacti-

vidad cruzada en los pacientes ex-

puestos a micobacterias ambientales

o que han sido vacunados con la va-

cuna contra la tuberculosis (BCG), so-

bre todo los que han desarrollado es-

cara posvacunal, así como la pérdida

de sensibilidad en los pacientes inmu-

nodeprimidos. Además, la prueba no

respeta la intimidad del paciente, está

sujeta a la variabilidad de su inocula-

ción por personal no experimentado,

su interpretación es subjetiva y a me-

nudo difícil de valorar, y requiere dos

visitas médicas.

Recientemente han aparecido los deno-

minados IGRA como alternativa para el

diagnóstico de la ITBL. Los IGRA (inter-

feron-gamma release assay) son prue-

bas diagnósticas basadas en la medición

de la liberación de interferón gamma por

linfocitos previamente expuestos a dos

complejos antigénicos (ESAT-6 y CFP-

10) presentes en M. tuberculosis com-

plex. Existen dos pruebas diagnósticas

en el mercado: QuantiFERON (con sus

modelos GOLD e In-tube) y T-SPOT. La

primera mide la liberación total de inter-

ferón de un centrifugado de linfocitos,

mientras que la segunda mide los linfoci-

tos secretores de interferón. Estas técni-

cas han demostrado tener una correla-

ción similar o, incluso, mejor con el

grado de exposición a tuberculosis y con

el desarrollo posterior de enfermedad tu-

berculosa en comparación con los PPD.

El grado de concordancia entre la dos

pruebas varía notablemente según las

diversas publicaciones (kappa 0,19-

0,87), siendo menor en los pacientes

que han sido vacunados. Por tanto,

puesto que los antígenos que utilizan los

IGRA no se encuentran en la vacuna

BCG ni en las micobacterias ambienta-

les, estas técnicas tienen una mayor es-

pecifi cidad en la población que ha sido

previamente vacunada, como es la po-

blación inmigrante.

Por otro lado, se ha demostrado que

los IGRA son útiles en la población in-

munodeprimida, ya que se obtiene

una mejor correlación entre exposi-

ción y positividad y, por tanto, aumen-

ta la sensibilidad en una población

con un alto riesgo de progresar a en-

fermedad tuberculosa.

Las principales desventajas de los

IGRA son su elevado coste y que se

requieren unos equipos específi cos,

en comparación con los PPD; en cual-

quier caso, han demostrado ser coste-

efectivos en el cribado de contacto de

pacientes bacilíferos, y en el caso de

que sólo pueda utilizarse una única

prueba, los IGRA son preferibles eco-

nómicamente a los PPD.

Así pues, la bibliografía sugiere una

mayor especifi cidad de los IGRA en la



16 7DM n.º 845 • Octubre 2012

población inmigrante, pues los resul-

tados no se ven infl uidos por la vacuna

BCG ni por otras micobacterias am-

bientales, pudiéndose reducir el nú-

mero de falsos positivos causados por

la vacuna de la BCG. Este hecho ten-

dría una infl uencia directa sobre el nú-

mero de pacientes que tratar, redu-

ciendo el total de pacientes tratados y

disminuyendo, por tanto, el número

de pacientes seguidos; también su-

pondría una menor toxicidad derivada

del tratamiento. A pesar de todo, no

existen estudios longitudinales que

confi rmen estas suposiciones.

Estrategias de cribado y su

aplicación en inmigrantes

Diagnosticar y tratar la infección tuber-

culosa latente ha demostrado ser efi -

caz en el grupo de contactos conver-

sores recientes, en niños infectados

menores de 5 años, en pacientes in-

fectados por el VIH y en aquellos que

recibirán tratamientos biológicos, entre

otros. En el caso de los inmigrantes no

existe consenso, y aunque las guías de

diversas sociedades aconsejan el tra-

tamiento (SEPAR-SEIMC), el grado de

evidencia para esta recomendación es

bajo, y no es una actividad que los pro-

fesionales de salud realicen de forma

sistemática. La escasa efi ciencia de es-

ta medida y la alta tasa de abandonos

en una población que a menudo resi-

de en nuestro país de forma irregular

son argumentos que se esgrimen para

no realizarlo.

Respecto a la efi ciencia, cabe señalar

que existen numerosos trabajos donde

se concluye que estas estrategias son

coste-efectivas, especialmente en los

colectivos que tienen una alta tasa de

infectados, como la población inmi-

grante, incluso incorporando técnicas

tan costosas como los IGRA. En cuanto

a la tasa de abandono, se han asociado

a una mayor tasa de incumplimiento

ser joven, tener riesgo de exclusión

social y ser inmigrante con menos de

5 años de residencia en el país de aco-

gida, aunque si los cálculos se ajustan

por el tratamiento escogido para tratar

la ITBL, obtenemos que para aquellos

que usan esquemas cortos (3-4 me-

ses) las tasas oscilan entre el 60 y el

90%.

Para aumentar el cumplimiento tera-

péutico en estos pacientes puede re-

currirse a diversas estrategias, como

recordatorios telefónicos, adecuar la

información al idioma originario cuan-

do éste sea distinto del nuestro o in-

corporar agentes de salud pertene-

cientes al mismo país.

Por tanto, el diagnóstico y tratamiento

de la ITBL en inmigrantes implica asu-

mir un riesgo de pérdidas. Sin embargo,

si se adoptan determinadas medidas

las tasas de incumplimiento terapéuti-

co pueden llegar a niveles aceptables

y similares a las de la población autóc-

tona.

Así pues, parece comprensible que en

un país como el nuestro, donde la ma-

yoría de personas tienen acceso a los

sistemas de salud y donde la detec-

ción y tratamiento de los casos de tu-

berculosis se hace de forma adecua-

da, concentrar esfuerzos para mejorar

el diagnóstico precoz y tratamiento de

la ITBL sería una estrategia a nuestro

alcance, efi caz y coste-efectiva, que

no sólo mejoraría la propia salud del

inmigrante, sino también la de la co-

munidad que lo acoge.

Patología respiratoria producida por parásitosNumerosos agentes pueden causar, di-

recta o indirectamente, afectación pul-

monar. A modo de clasifi cación distin-

guiremos entre helmintos y protozoos.

Patología producida por helmintos

Los helmintos pueden causar afecta-

ción pulmonar por diferentes mecanis-

mos: por migración de las larvas, por

el paso a través de la circulación pul-

monar o por la ocupación del parén-

quima pulmonar por el parásito.

Migración de larvas

Son muchos los parásitos que, en al-

gún momento de su ciclo vital, requie-

ren el paso por el pulmón para conse-

guir madurar. Los más frecuentes son

los ascaris, las uncinarias y los estron-

giloides. Las larvas infectantes pasan

desde el fl ujo sanguíneo a los pulmo-

nes, penetrando en los alveolos y as-

cendiendo por la vía respiratoria para,

fi nalmente, descender por el esófago

hasta el intestino delgado. Este proce-

so de invasión tisular desde el torrente

sanguíneo la mayoría de veces se

acompaña de eosinofi lia periférica. Clí-

nicamente se presenta como una neu-

monitis con tos seca, sibilantes y, oca-

sionalmente, dolor retroesternal que

tiende a autolimitarse. Radiológica-

mente se presenta como infiltrados

pulmonares migratorios y evanescen-

tes. Este cuadro clínico recibe el nom-

bre de síndrome de Löffl er.

Paso por la circulación pulmonar

En este apartado hablaremos de aque-

llos parásitos que, si bien se alojan en

la circulación pulmonar, no tienen ca-

pacidad de invasión tisular. Nos referi-

mos básicamente a los parásitos de la

esquistosomiasis y las fi larias.

En el caso de la esquistosomiasis, el

mecanismo patogénico es por el depó-

sito de los huevos del parásito en el

sistema circulatorio de los pulmones,

que condiciona una respuesta infl a-

matoria granulomatosa, con la conse-

cuente obstrucción del fl ujo sanguíneo

e hipertensión pulmonar.

El caso de las fi larias es distinto. Es

propio de Wuchereria bancrofti y de

Brugia malayi, y el mecanismo patogé-

nico se debe a la presencia de las lar-

vas de fi laria en la circulación pulmo-

nar. El cuadro clínico es inespecífi co y

se manifi esta con tos irritativa y bron-

coespasmo. Radiológicamente se pue-

den evidenciar infi ltrados pulmonares

tenues y bilaterales. Analíticamente se

acompaña de cifras de eosinófilos

muy elevadas y una práctica ausencia

de microfi larias en sangre periférica.

Esta entidad clínica recibe el nombre

de eosinofi lia pulmonar tropical o neu-

monía eosinófi la tropical.

Ocupación

del parénquima pulmonar

Este mecanismo patogénico es menos

común, ya que son pocos los parásitos


177DM n.º 845 • Octubre 2012

que se pueden alojar en el parénquima

pulmonar. Entre ellos cabe destacar el

género Paragonimus, un trematodo co-

mún en Asia y en algunas zonas de La-

tinoamérica y del centro de África, y

Echinococcus, una tenia de distribu-

ción mundial.

La paragonimiasis se adquiere me-

diante la ingestión de cangrejos y otros

crustáceos de río crudos o poco coci-

nados. Una vez ingeridas, las meta-

cercarias atraviesan la pared intesti-

nal, el diafragma y la pleura, para

después alojarse en el parénquima

pulmonar, donde el parásito completa

su ciclo. Clínicamente debuta de ma-

nera inespecífi ca, siendo lo más co-

mún el hallazgo radiológico o en el

diagnóstico diferencial de un nódulo

pulmonar.

La equinococosis pulmonar se adquie-

re mediante el contacto cercano con

perros infestados y por el consumo de

huevos del gusano adulto mediante

transmisión fecal-oral. La mayoría de

las veces es una enfermedad asinto-

mática; cuando se manifi esta, se debe

al efecto masa de la lesión quística, a

la sobreinfección bacteriana o al

shock anafi láctico tras su fi sura.

Patología producida por protozoos

A diferencia de los helmintos, no exis-

ten parásitos protozoarios que tengan

un claro tropismo por el sistema respi-

ratorio. En cambio, sí hay infecciones

producidas por protozoos que indirec-

tamente se pueden acompañar de sín-

tomas respiratorios, como sucede con

el paludismo.

Los casos de paludismo por Plasmo-

dium falciparum grave pueden acom-

pañarse de disnea o incluso de edema

pulmonar. Se considera un factor de

gravedad, parece estar directamente

relacionado con la parasitemia y es

más propio de los niños.

Otros protozoos pueden producir afec-

tación pleural pero por contigüidad,

como ocurre en los abscesos hepáti-

cos amebianos, que simplemente por

cercanía o por drenaje en la cavidad

pleural pueden manifestarse como de-

rrame. ■

BibliografíaCain KP, Benoit SR, Winston CA, Mac Kenzie WR. Tu-berculosis among foreign-born persons in the United States. JAMA. 2008; 300(4): 405-412.Caminero Luna JA. Origen, presente y futuro de las resistencias en tuberculosis. Arch Bronconeumol. 2001; 37: 35-42.González-Martín J, García-García JM, Anibarro L, Vidal R, Esteban J, Blanquer R, et al. Consensus document on the diagnosis, treatment and prevention of tuber-culosis. Arch Bronconeumol. 2010; 46(5): 255-274.Horsburgh CR. Priorities for the treatment of latent tuberculosis infection in the United States. N Engl J Med. 2004; 350(20): 2.060-2.067.Pai M, Riley LW, Colford JM Jr. Interferon gamma-as-says in the immunodiagnosis of tuberculosis: a syste-matic review. Lancet Infect Dis. 2004; 4: 761-776.

• El diagnóstico y tratamiento de la infección tuberculosa latente en la población inmigrante recién llegada es la mejor estrategia para el control de la tuberculosis en nuestro medio.

• Los pacientes que provienen de áreas tropicales pueden tener parasitosis que se manifi esten como síntomas respiratorios crónicos o síntomas inespecífi cos, o que se revelen a través de una exploración radiográfi ca.

RECOMENDACIONES PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA


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ENFERMEDADES IMPORTADAS

Y REEMERGENTES

Silvia RouraUnidad de Salud Internacional Metropolitana Nord. Unidad de

Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.


Epidemiología de las enfermedades importadas en la población inmigrante

Estudio de la eosinofi lia en la población inmigrante

Enfermedades respiratorias 12 importadas y tuberculosis en la población inmigrante

Infecciones intestinales 18 importadas

18



TítuloAutoresCargos


◗ 1

◗ 2

◗ 3

◗ 4



Infecciones intestinales importadasS. RoureUnitat de Salut Internacional Metropolitana Nord. Unitat de Malalties Infeccioses.

Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona (Barcelona)


◗ ¿Cuáles son las principales causas de los síndromes gastrointestinales importados más frecuentes?

◗ ¿Qué aspectos hemos de considerar al abordar estas patologías?

◗ ¿Qué métodos diagnósticos debemos utilizar?

IntroducciónLos síndromes gastrointestinales son

motivo de consulta habitual por parte

de la población inmigrante en el ámbi-

to de la atención primaria. En este gru-

po de pacientes tendremos que am-

pliar el abanico diagnóstico y

contemplar también enfermedades

que podrían ser importadas, es decir,

enfermedades adquiridas en los países

de origen. En el momento de abordar

estas patologías en la población inmi-

grante, deberemos tener en cuenta al-

gunas consideraciones que nos ayuda-

rán a defi nir el perfi l del paciente.

Más allá de la difi cultad que pueda re-

presentar la barrera idiomática, el

abordaje antropológico nos obliga a te-

ner en cuenta que cada cultura tiene

sus costumbres, su propia manera de

vivir y de entender la enfermedad, de

explicar unos síntomas.

Saber cuál es el país de procedencia del

paciente puede contribuir a sospechar o

a descartar ciertas infecciones. Algunas

de ellas están determinadas por un me-

dio ecológico y un clima concretos que

condicionan la existencia de vectores y

reservorios de la enfermedad. Así, hay

infecciones que están limitadas a una

distribución geográfi ca por la presencia

de su vector, como la infección por

Trypanosoma cruzi en la enfermedad de

Chagas, que sólo encontramos en Amé-

rica Latina. Por otro lado, muchas de es-

tas infecciones tienen el denominador

común de la exposición a condiciones

higiénicas defi cientes, como sucede en

la hepatitis A, la fi ebre tifoidea y otros

parásitos intestinales.

Otro dato diferencial lo constituye el

tiempo de estancia en el país recep-

tor. El espectro de infecciones no será

el mismo en una persona que acabe

de llegar de su país que en alguien

que lleve residiendo más de 20 años

en la Unión Europea. La mayoría de

parasitosis importadas intestinales,

por el propio curso de la enfermedad,

desaparecerán de forma natural a los

3-5 años de llegar al país de acogida,

y permanecerán asintomáticas o pre-

sentarán síntomas tan leves e inespe-

cífi cos que pasarán desapercibidas.

Sin embargo, hay que tener en cuen-

ta que muchos de estos pacientes

viajan a menudo a sus países de ori-

gen a visitar a sus familiares, con el

consiguiente riesgo de reinfectarse.

18-23 7DM845 CURSO INFEC 4.indd 1818-23 7DM845 CURSO INFEC 4.indd 18 22/10/12 11:1622/10/12 11:16

197DM n.º 845 • Octubre 2012

Los parásitos intestinales diagnosticados

con más frecuencia en la población in-

migrante son las uncinarias (Ancylosto-

ma duodenale (fi gura 1) y Necator ame-

ricanus), Ascaris lumbricoides, Trichuris

trichiura y Giardia intestinalis2.

A diferencia de las parasitosis señaladas,

algunas infecciones tienen la capacidad

de perdurar en el tiempo; así sucede en

la infestación por el parásito Strongyloi-

des stercolaris (fi gura 2), que tiene la ca-

pacidad de completar su ciclo vital en el

individuo y, por tanto, de mantener la in-

fección durante más de 40 años en au-

sencia de reinfecciones. En otras infec-

ciones, como la esquistosomiasis

(Schistosoma spp) o la enfermedad de

Chagas (infección por T. cruzi), la enfer-

medad puede manifestarse años des-

pués de la primoinfección.

La tuberculosis es una enfermedad

emergente en la población inmigrante.

Su mayor incidencia se registra en los

5 primeros años de estancia en el

nuevo país, siendo del 23-35% duran-

te el primer año. La tuberculosis abdo-

minal es una forma poco habitual y su

diagnóstico puede ser difícil.

Hay que considerar la existencia de co-

morbilidades que podrían aumentar el

riesgo de determinadas infecciones y/o a

desencadenar cuadros más graves y con

una elevada mortalidad. Así sucede en

los pacientes con alteración en la inmu-

nidad, sea por infecciones como el virus

de la inmunodefi ciencia humana (VIH) o

por estar sometidos a un tratamiento in-

munosupresor. En estos casos puede

producirse una reactivación y/o disemi-

nación de la enfermedad, como en el ca-

so de la histoplasmosis diseminada, la

reactivación del Chagas o el síndrome de

hiperinfección por S. stercolaris.

Vamos a detenernos en aquellas etio-

logías que deberemos contemplar an-

te los síndromes gastrointestinales

más frecuentes.

DisfagiaEnfermedad por T. cruzi,

o enfermedad de Chagas

Es una infección de transmisión vecto-

rial que se distribuye por América Lati-

na, desde México hasta Argentina. Se

calcula que hay 14 millones de infecta-

dos y que, de ellos, sólo un 20-30% de-

sarrollarán la enfermedad, que se ma-

nifestará a los 10-20 años de adquirir la

infección. El parásito tiene afi nidad por

la musculatura y el tejido nervioso autó-

nomo, lo que ocasiona disfunciones en

órganos diana como el corazón, el sis-

tema digestivo y el nervioso. Con el tiem-

po, la infl amación crónica condiciona

una fi brosis y disfunción de los órganos

afectados. La afectación digestiva más

común es el megaesófago, caracteriza-

do por un tránsito esofágico lento por

denervación, peristaltismo disminuido y

acalasia del esfínter esofágico inferior.

Los síntomas iniciales suelen ser disfa-

gia, regurgitación y refl ujo. En las fases

avanzadas, el paciente puede presentar

infecciones respiratorias de repetición y

pérdida de peso. Otras manifestaciones

digestivas no tan frecuentes son la gas-

tritis crónica, la dilatación duodenal, la

disbacteriosis por descenso del peristal-

tismo, la hipertonía del esfínter de Oddi,

la colecistomegalia y la colelitiasis.

Infección por el VIH

e infecciones oportunistas

En un estudio de cohortes reciente so-

bre la infección por el VIH en España,

se observó que casi un tercio de los pa-

cientes naive infectados habían nacido

en el extranjero, el 16% en América La-

tina, el 5,8% en el África subsahariana

y el 3,7% en Europa del este3. De los 33

millones de individuos infectados por el

VIH, 22,4 viven en el continente africa-

no, 3,8 en el sureste asiático y 2 en

América Latina, frente a los 850.000

que residen en Europa. Así pues, una

causa de disfagia que debe considerar-

se es la infección por el VIH y las enfer-

medades oportunistas asociadas a él,

como la candidiasis, la infección herpé-

tica o la infección por citomegalovirus.

Sangrado gastrointestinalCirrosis por los virus

de la hepatitis B y C

Hay que tener en cuenta que poblacio-

nes como la africana y la asiática presen-

tan una prevalencia más alta de infec-

ción por el virus de la hepatitis B y C

(VHB y VHC), siendo la primera uno de

los mayores problemas de salud en el

África subsahariana. En los inmigrantes

africanos, la frecuencia de algún marca-

dor positivo de infección por VHB es su-

perior al 50%, y la tasa de portadores del

antígeno de superfi cie de la hepatitis B

oscila entre el 2,5 y el 21%, siendo del

11-15% entre los procedentes del sures-

te de Asia y del 2-4% entre los del resto

de Asia. Estos datos justifi carían el criba-

do de la infección en adultos jóvenes. Ca-

be destacar la existencia de la variante

de la hepatitis B mutante precore, que

se asocia al antígeno e negativo pero con

Figura 1. A) Huevo de Ancylostoma duodenale; B) Larva de Ancylostoma duodenale obtenida de cultivo larvario

A B

Figura 2. Larva rabditiforme de Strongyloides Stercolaris teñida con lugol



20 7DM n.º 845 • Octubre 2012

una carga viral elevada y un alto riesgo

de cronifi carse, y que en el continente

asiático presenta unas prevalencias altas

(15-20%). Respecto al VHC, en inmi-

grantes africanos su frecuencia es del

7-10%, aunque puede alcanzar el 17%

en ecuatoguineanos. En refugiados del

sureste asiático es del 2%. Sobre el 20%

de los infectados desarrollarán cirrosis y

complicaciones asociadas a ésta, como

las varices esofágicas, que producen

sangrado gastrointestinal.

Esquistosomiasis

Una causa importante de enfermedad

hepática crónica en los países tropica-

les es la esquistosomiasis. Se estima

que afecta aproximadamente a 200 mi-

llones de personas en el mundo, y se

distribuye por el África subsahariana,

Asia y América Latina (Brasil, Venezue-

la). La transmisión en humanos se pro-

duce tras la exposición a aguas infes-

tadas con el huésped intermedio, que

es un caracol de agua dulce. Los gu-

sanos adultos viven en los plexos me-

sentéricos, donde ponen huevos que

migran y se calcifi can ocasionando una

reacción granulomatosa a su alrededor

y una fi brosis crónica. La afectación di-

gestiva de la esquistosomiasis puede

cursar como un síndrome hepatoesplé-

nico por fi brosis periportal, hepatoes-

plenomegalia e hipertensión portal pre-

sinusoidal. Las complicaciones debidas

a la hipertensión portal suelen ser la

ascitis y las varices esofágicas.

Strongyloides y uncinarias

Son nematodos de distribución mundial

que, en relación directa con unas condi-

ciones higiénicas deficientes, suelen

transmitirse por vía transcutánea a través

de la contaminación de suelos que con-

tienen larvas. Viven en la luz intestinal y

causan infecciones en su mayor parte

asintomáticas o que producen molestias

abdominales inespecífi cas. A menudo el

diagnóstico se realiza por el estudio de

una eosinofi lia asintomática. Las uncina-

rias o anquilostomiasis pueden cursar

con anemia ferropénica crónica, ya que

son parásitos hematófagos que además

producen laceraciones en la mucosa in-

testinal. En el caso de la estrongiloidiasis,

ocasionalmente se detecta sangre oculta

en las heces de los individuos con infec-

ción crónica, e incluso se han descrito

hemorragias digestivas masivas.

DiarreaCabe distinguir entre la diarrea aguda y

la crónica. La diarrea aguda es la causa

más frecuente de consulta después de

un viaje, así que ante un episodio de

diarrea aguda deberemos preguntar so-

bre el antecedente de un viaje y las ex-

posiciones de riesgo durante el mismo

(consumo de agua no tratada o de ali-

mentos crudos o poco cocinados). La

infección bacteriana es la causa del

80% de la diarrea en países en desarro-

llo. El periodo de incubación suele ser

de 5-14 días, y más largo en caso de in-

fecciones producidas por parásitos.

Aunque la mayoría de episodios son au-

tolimitados y se curan de forma espon-

tánea, hay que tener mostrar cierta pre-

caución. Así, la malaria puede cursar

con fi ebre y acompañarse de un síndro-

me diarreico, de modo que siempre de-

beremos descartarla cuando el pacien-

te proceda de una zona endémica de

paludismo, dada su potencial gravedad.

Diarrea aguda

Bacteriana

La bacteria asociada con mayor fre-

cuencia a la diarrea del viajero es Es-

cherichia coli, que suele tener un pe-

riodo de incubación corto, acostumbra

a tener características acuosas y en ge-

neral se resuelve sin necesidad de tra-

tamiento específi co. Si la diarrea se

acompaña de fi ebre y muestra carac-

terísticas inflamatorias, deberemos

considerar la realización de un copro-

cultivo y el tratamiento con antibióticos,

dada la posibilidad de que se trate de

Shigella, Salmonella, Campylobacter,

Yersinia o E. coli enteroinvasiva.

Colitis amebiana

Se calcula que alrededor de 48 millones

de personas en el mundo están infecta-

das por Entamoeba histolytica (fi gura 3),

aunque la enfermedad sólo es sintomáti-

ca en el 10% de los casos. La infección

grave suele afectar a mujeres embaraza-

das, niños, personas con malnutrición y

pacientes en tratamiento con corticoides.

Su único huésped es el hombre, y la

transmisión se produce al ingerir bebida

o comida contaminada con heces huma-

nas. Sus principales factores de riesgo son

un nivel higiénico defi ciente y los viajes.

Tras la ingestión de quistes de E. histolyti-

ca, se exquistan en el intestino delgado li-

berando trofozoítos, su forma invasora. En

un 10% de los casos, los trofozoítos inva-

den la mucosa y pueden ocasionar colitis

y disentería (diarrea con sangre y moco

por las úlceras de la mucosa intestinal).

Un 10% de los pacientes asintomáticos

serán portadores. Las peores complica-

ciones de la colitis amebiana son el me-

gacolon tóxico y la perforación intestinal.

El tratamiento se basa en la administra-

ción de un antibiótico sistémico (metroni-

dazol) y un amebicida intraluminal, como

la paromomicina o la diloxanida. Es nece-

sario tratar a los portadores asintomáticos.

Giardiasis

Giardia intestinalis es el protozoo más co-

mún en humanos y tiene una distribución

universal. Causa el 3% de la diarrea del

viajero. El proceso suele resolverse en 2-4

semanas, pero en un 25% de los pacien-

tes los síntomas persisten más de 7 se-

manas. El principal síntoma de la giardia-

sis es la diarrea, que al principio presenta

características acuosas y luego se vuelve

esteatorreica y se asocia a náuseas, dolor

abdominal y pérdida de peso. Algunos pa-

cientes desarrollan una diarrea crónica

con pérdida de peso y malabsorción, que

en niños puede conllevar un retraso del

crecimiento normal. Puede asociarse a

una enteropatía pierde-proteínas, intole-

rancia a la lactosa y colon irritable. Se tra-

ta con metronidazol o tinidazol.

Balantidium coli

Es un protozoo humano de transmisión

fecal-oral cuyos trofozoítos, como los

Figura 3. Quiste de Entamoeba spp


217DM n.º 845 • Octubre 2012

de E. histolytica, tienen capacidad in-

vasiva. Los pacientes pueden perma-

necer asintomáticos (80%), desarrollar

una disentería aguda o sufrir diarrea

crónica. En los casos graves puede tra-

tarse con tetraciclinas.

Tricuriasis

T. trichiura es un nematodo de 3-4 cm

de longitud que coloniza el colon y el rec-

to tras la ingestión de alimentos o agua

contaminados con heces. Clínicamente

suele cursar con distensión abdominal,

vómitos y pérdida de peso. Las infeccio-

nes graves pueden ocasionar disentería,

tenesmo y retraso en el crecimiento y ca-

racterísticamente prolapso rectal en ni-

ños. También se han descrito anemia,

hipoalbuminemia y eosinofi lia. La rectos-

copia muestra una mucosa ulcerada que

puede simular la enfermedad de Crohn.

Presenta una buena respuesta al trata-

miento con mebendazol o albendazol.

Diarrea crónica

Giardia, Strongyloides, T. trichiura

y B. coli

Como ya se ha señalado, pueden cau-

sar diarrea crónica (fi gura 4).

Cryptosporidium parvum

Infección protozoaria que afecta a niños

y a pacientes infectados por el VIH. La

transmisión se produce al consumir agua

contaminada. En pacientes con SIDA

puede dar lugar a una diarrea grave y pro-

longada parecida al cólera. Los quistes

eliminados en las heces son de pequeño

tamaño (3-6 μm), por lo que se precisan

tinciones especiales (Ziehl-Neelsen mo-

difi cada) para su diagnóstico.

Isospora belli

y Cyclospora cayetanensis

Son protozoos coccidios que necesitan un

periodo de esporulación en el ambiente

antes de volverse infecciosos. La transmi-

sión tiene lugar a través del agua o de co-

mida contaminada. Suelen producir dia-

rrea acuosa voluminosa, que tiende a ser

grave en pacientes inmunodeprimidos. La

diarrea puede acompañarse de febrícula,

astenia, anorexia y pérdida de peso. Pue-

de tratarse con cotrimoxazol.

Esquistosomiasis

El paso de huevos a través de la muco-

sa intestinal suele ocasionar una infl a-

mación crónica del intestino grueso,

que puede ser intermitente y acompa-

ñarse de diarrea sanguinolenta, tenes-

mo, formación de seudopólipos, hipoal-

buminemia y anemia, produciendo un

cuadro similar a una colitis ulcerosa. La

biopsia rectal o la colonoscopia con

biopsia pueden ayudar a establecer el

diagnóstico al revelar una infl amación

granulomatosa.

Esprúe tropical

Debe sospecharse ante un síndrome de

malabsorción de duración superior a 2

meses y el antecedente epidemiológico

de haber residido en una zona tropical o

subtropical durante más de 3 meses. La

etiología no está clara y el diagnóstico se

realiza por exclusión de otras causas. En

la endoscopia y la biopsia yeyunal puede

observarse atrofi a parcial de las vellosi-

dades del yeyuno, hiperplasia de las crip-

tas e infi ltrados linfocitarios, junto con un

sobrecrecimiento bacteriano. Clínica-

mente se manifi esta con diarrea con ma-

labsorción y esteatorrea. El cuadro suele

mejorar con el tratamiento con tetracicli-

nas y suplementos de folatos.

Colon irritable

Varios estudios han descrito que un

3-10% de los pacientes a quienes se

diagnostica una diarrea del viajero de-

sarrollan más tarde colon irritable.

Dolor abdominalEl dolor abdominal representa el 18%

de los motivos de consulta urgente en

pacientes inmigrantes. En un 53% de

los casos el dolor tiene características

mal defi nidas.

Suboclusión u obstrucción abdominal

Ascaris lumbricoides

Este nematodo se transmite mediante la

ingestión de agua o alimentos contami-

nados con heces. Se estima que afecta

a un 25% de la población mundial, y la

mayoría de los casos se dan en países

del trópico. Los niños presentan infec-

ciones más graves. Los gusanos adultos

viven en la luz intestinal y su gran tama-

ño (35-40 cm) hace que una de sus ma-

nifestaciones más comunes sea el dolor

abdominal por obstrucción intestinal,

usualmente en la válvula ileocecal, so-

bre todo ante una infestación masiva.

También se han descrito casos de vól-

vulos y perforación intestinal.

Tuberculosis

La tuberculosis abdominal afecta pre-

dominantemente a jóvenes adultos, y

representa el 12% de las tuberculosis

extrapulmonares y el 1-3% de todas las

tuberculosis. Su localización más fre-

cuente es la región ileocecal y el intes-

Figura 4. Algoritmo diagnóstico de la diarrea crónica

Analítica

Coprocultivos, parásitos en heces (�3)

Anemia, eosinofilia

Protozoos: quistes, trofozoitos

Fibrocolonoscopia + biopsias

Esquistosomiasis, amebiasis, TBC, enfermedad inflamatoria

intestinal

Mal absorción

Helmintos: huevos, larvas

± fibrogastroscopia + biopsia I.D.

Enfermedad celiaca, Esprúe tropical, Giardias

y Cryptosporidium



22 7DM n.º 845 • Octubre 2012

tino delgado. Suele manifestarse como

una masa palpable en el cuadrante su-

perior derecho, pero también puede

complicarse y presentarse como una

obstrucción por estenosis de la muco-

sa, una perforación o un síndrome de

malabsorción. La mayoría de los pacien-

tes tienen síntomas constitucionales

asociados4. En la tuberculosis intestinal

es común la infección por Mycobacte-

rium bovis por el consumo de leche

contaminada; aunque es menos pató-

geno, habrá que tenerlo en cuenta de

cara al tratamiento, ya que presenta re-

sistencia a la pirazinamida.

Estrongiloidiasis

Se han descrito casos de dolor abdo-

minal con cuadros de suboclusión in-

testinal por S. stercolaris.

Peritonitis

Fiebre tifoidea

Producida por Salmonella typhi y para-

typhi A, B y C, la fi ebre tifoidea tiene

una distribución universal y siempre

está directamente relacionada con las

condiciones higiénicas defi cientes. La

complicación más temible es la perfo-

ración intestinal, que se da en el 2-4%

de los pacientes y se asocia a una mor-

talidad elevada (50%). La presencia de

un recuento elevado de leucocitos en

esta enfermedad debe hacernos sos-

pechar esta complicación.

Tuberculosis

En países como la India, el 5-9% de las

perforaciones intestinales tienen como

origen la infección tuberculosa, que es

la segunda causa más frecuente des-

pués de la fi ebre tifoidea. Las perfora-

ciones tuberculosas pueden deberse a

enfermedad peritoneal, pero también a

roturas de nódulos linfáticos caseosos.

Dolor abdominal crónico

Hemoglobinopatías

Ante una historia de dolor abdominal

crónico hay que valorar la existencia de

alguna hemoglobinopatía, como la dre-

panocitosis. Las hemoglobinopatías

son habituales en el África subsaharia-

na. Aunque existe una gran variabili-

dad clínica, suelen cursar con anemia

hemolítica y crisis vasooclusivas por in-

fartos en el esqueleto axial, los pulmo-

nes y el bazo. Estas crisis a menudo se

desencadenan por infecciones, acido-

sis, deshidratación o hipoxia. La drepa-

nocitosis es muy común en el África

ecuatorial, con una frecuencia aproxi-

mada del 25%; también es habitual en

Arabia Saudí y el sureste asiático.

Tuberculosis ileocecal

Como ya se ha comentado, la principal

complicación de la tuberculosis intesti-

nal es la obstrucción debida al estrecha-

miento luminal por hiperplasia cecal,

estenosis del intestino o adherencias

múltiples, que pueden cursar con dolor

abdominal crónico.

Ameboma

Tras infecciones repetidas por E. histo-

lytica, puede desarrollarse tejido de

granulación en la luz intestinal, habi-

tualmente en la región ileocecal y el co-

lon ascendente, y causar dolor abdo-

minal crónico.

Helmintos intestinales

La mayoría de parasitosis intestinales

pueden cursar con dolor abdominal

crónico.

Masa abdominalTuberculosis intestinal

Como ya se ha indicado, cuando se lo-

caliza en la región ileocecal, puede ma-

nifestarse como una masa palpable en

el cuadrante superior derecho.

Linfoma de Burkitt

Es el subtipo de linfoma no Hodgkin más

agresivo. Suele ocurrir en áreas donde la

malaria es endémica y se relaciona con la

infección del virus de Epstein-Barr. Es el

cáncer más común en la infancia en el

África tropical, y puede manifestarse como

una masa abdominal cuando aparece en

el intestino delgado, sobre todo en el íleon.

Esplenomegalia

hiperreactiva por malaria

Es una causa común de esplenomegalia

en áreas con una alta transmisión malá-

rica. La causa es una activación linfoide

policlonal que desencadena una res-

puesta inmunitaria anormal a la malaria.

El diagnóstico diferencial se hará con el

síndrome hepatoesplénico por esquisto-

somiasis, la leishmaniasis visceral y los

síndromes linfoproliferativos. Suele res-

ponder al tratamiento antimalárico.

Tabla 1. Exploraciones complementarias

Infección Pruebas complementariasEscherichia coli, Shigella, Campylobacter, SalmonellaFiebre tifoidea

CoprocultivosHemocultivos, coprocultivos, serología

Protozoos y helmintos Parásitos en heces (�3)*

Amebiasis intestinalAmebiasis extraintestinal

Parásitos en heces, detección de CoproAgParásitos en heces, serología para Entamoeba histolytica, ecografía abdominal ± TAC abdominal

Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis

Serología y pruebas de imagen (ecografía, TAC)

Enfermedad de Chagas Serología Trypanosoma cruzi (�2)**, tránsito esofagogastroduodenal, manometría esofágica, enema de bario

Esquistosomiasis digestiva Parásito en heces (�3), serología, fibrocolonoscopia-biopsia, biopsia hepática

Tuberculosis intestinal PPD, BK en heces, fibrocolonoscopia y biopsia ± laparoscopia

Hemoglobinopatías Electroforesis de hemoglobinas

Fasciola, Clonorchis, Opisthorchis Parásitos en heces, ecografía abdominal, ERCP

*La obtención de muestras de heces de 3 días diferentes aumenta la sensibilidad del estudio. **Dado el limitado valor pronóstico positivo de la prueba, para establecer el diagnóstico definitivo de la infección es necesaria la confirmación serológica por dos métodos diferentes5. BK: bacilo de Koch; ERCP: colangiopancreatografía endoscópica retrógrada; PPD: derivado proteico purificado, intradermorreacción de tuberculina; TAC: tomografía axial computarizada.


237DM n.º 845 • Octubre 2012

Ameboma

El tejido de granulación puede llegar a

constituir una masa abdominal y simu-

lar un carcinoma de colon.

Enfermedad hepatobiliarEsquistosomiasis digestiva

La forma hepatoesplénica se ha co-

mentado en el apartado sobre sangra-

do gastrointestinal.

Absceso hepático amebiano

Un 5-10% de los pacientes con colitis

amebiana desarrollan una enfermedad di-

seminada mediante la generación de abs-

cesos a distancia. El absceso hepático

amebiano es la forma más común de

amebiasis extraintestinal y aparece meses

después de la exposición. En aproxima-

damente el 70% de los casos no hay his-

toria de diarreas y un 10% de los pacien-

tes tienen disentería en el momento del

diagnóstico. Suele presentarse de forma

aguda con fi ebre, escalofríos y dolor en el

hipocondrio derecho, que puede irradiar-

se característicamente a la espalda y a la

región escapular. También puede tener

una presentación subaguda en forma de

pérdida de peso, astenia y febrícula. En la

exploración física suele observarse hepa-

tomegalia; si se produce dolor agudo o

edema en la pared abdominal o en el es-

pacio intercostal, existe la posibilidad de

una ruptura inminente. Por contigüidad,

puede afectar a la pleura y manifestarse

en forma de dolor costal y clínica respira-

toria. La serología de E. histolytica es po-

sitiva en el 99% de los casos.

Quiste hidatídico

La infección se produce por la ingestión

de huevos de Echinococcus granulosus.

Tiene una alta prevalencia en zonas de

América del Sur, África, China y antigua

Unión Soviética. La hidatidosis multilocu-

lar (E. multilocularis) tiene una distribu-

ción más amplia por el hemisferio norte

y una evolución más agresiva. Ambas for-

mas de hidatidosis se producen tras la

contaminación oro-fecal con los huevos

del cestodo eliminados por el hospeda-

dor defi nitivo (generalmente el perro), de-

sarrollándose la forma larvaria en el hom-

bre en forma de quiste. El periodo de

incubación puede ser de meses a años o

incluso décadas, y la mayoría de los pa-

cientes permanecen asintomáticos du-

rante mucho tiempo, a veces de por vida.

Más del 90% de los quistes se localizan

en el hígado, el pulmón o ambos, y cuan-

do se complican desencadenan clínica

por compresión, fi stulización, ruptura al

árbol bronquial o la vía biliar, invasión del

sistema venoso o sobreinfección. La for-

ma multilocular se comporta en su evo-

lución como un carcinoma o una cirrosis.

Fasciola, Clonorchis, Opisthorchis

Estos trematodos causan infecciones que

afectan al árbol biliar. Fasciola tiene una

distribución mundial, Clonorchis se distri-

buye por Asia y Opisthorchis por Asia y

Europa del Este. La infección se produce

con la ingestión de pescado o carne cru-

dos (Clonorchis y Opisthorchis) o de plan-

tas acuáticas (Fasciola). Los gusanos

adultos pueden vivir y migrar por en el ár-

bol biliar durante largos años y ocasionar

clínica por obstrucción mecánica o infl a-

mación de los conductos en forma de

cuadros de colangitis crónica. Estas infec-

ciones se asocian a un riesgo elevado de

colangiocarcinoma. Pueden sospecharse

ante la presencia de fi ebre, dolor en el hi-

pocondrio derecho, ictericia y eosinofi lia.

Ascaris

Este nematodo que habita en la luz in-

testinal sin adherirse puede migrar a la

vía biliar y dar lugar a sintomatología

obstructiva, colangitis y formación de

abscesos hepáticos.

EstreñimientoTendremos que considerar el tipo de

dieta e incidir en las medidas higiéni-

co-dietéticas de cada paciente.

Parasitosis

La mayoría de parasitosis intestinales

pueden ocasionar alteración del ritmo

deposicional y estreñimiento.

Enfermedad de Chagas

El megacolon es otra manifestación de

la enfermedad de Chagas que general-

mente se asocia al megaesófago y/o a

afectación cardiaca. Suele existir dila-

tación de sigma, y se extiende al recto

en el 80% de los afectados. El síntoma

más común es el estreñimiento. Con el

tiempo, puede cursar como un dolico-

megacolon.

Exploraciones complementariasEn la tabla 1 se señalan las pruebas

complementarias indicadas para esta-

blecer el diagnóstico etiológico de los

principales síndromes gastrointestina-

les importados. ■

Bibliografíahttp://www.camfic.cat/CAMFiC/Seccions/GrupsTreball/Docs/Cocoopsi/CORR_CHAGASweb_23abril_07.pdf. Caro-Murillo AM, Gutiérrez F, Manuel Ramos J, Sobrino P, Miró JM, López-Cortés LF, et al. HIV infection in im-migrants in Spain: epidemiological characteristics and clinical presentation in the CoRIS Cohort (2004-2006). Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009; 27(7): 380- 388.Martín Sánchez AM, Hernández García A, González Fernández M, Alfonso Rodríguez M, Hernández Cabre-ra M, Pérez Arellano JL. Parasitosis intestinales en población inmigrante subsahariana asintomática. Gran Canaria 2000. Rev Clin Esp. 2004; 1: 14-17.Monge-Maillo B, Jiménez C, Pérez-Molina JA, Norman F, Navarro M, Pérez-Ayala A, et al. Imported infectious diseases in mobile populations, Spain. Emerg Infect Dis. 2009; 15(11): 1.745-1.752.MP Sharma, Vikram Bhatia. Abdominal tuberculosis. Indian J Med Res. 2004; 120: 305-315.

• La mayoría de parasitosis intestinales desaparecen a los 3-5 años de llegar al país receptor, pero otras pueden persistir durante años incluso en ausencia de viajes al país de origen.

• La presencia de un síndrome gastrointestinal asociado a eosinofi lia puede indicar la existencia de una parasitosis importada.

• La tuberculosis es una enfermedad emergente en la población inmigrante y su incidencia es más alta en los primeros años de estancia en el país receptor.

• La elevada prevalencia de infecciones como el VIH, el VHB y el VHC en algunos países de África y Asia justifi caría el cribado de la infección en adultos jóvenes.

RECOMENDACIONES PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA


24

Artículos disponibles en:

www.sietediasmedicos.com@@LITERATURA MÉDICA comentada


C. Paytubí Garí

La taurina es un ácido orgánico que

interviene en la formación de la bi-

lis y que se encuentra en pequeñas

cantidades en los tejidos de muchos

seres vivos (incluidos los humanos) y,

por tanto, en varios alimentos. Es un

derivado del aminoácido cisteína que

contiene el grupo tiol, y es el único

ácido sulfónico natural conocido. Su

nombre deriva del término latino

taurus, que signifi ca toro, ya que fue

aislada por primera vez en 1827 de la

bilis de toro por los científi cos alema-

nes Friedrich Tiedemann y Leopold

Gmelin. Las fuentes naturales de tau-

rina son la carne (especialmente la de

pato y de pollo), los huevos, los pro-

ductos lácteos (leche de vaca no pro-

cesada), la leche materna y algunos

pescados y mariscos como el pulpo;

en cambio, en los vegetales no se en-

cuentra en cantidades signifi cativas.

En la mayoría de personas las necesi-

dades de taurina se ven satisfechas

mediante los alimentos de la dieta, de

modo que, excepto en los vegetaria-

nos estrictos, la suplementación de

este aminoácido no es necesaria.

Un estudio estadounidense realizado

por el NYU Langone Medical Center

(Nueva York) y publicado reciente-

mente en la revista European Journal

of Nutrition demuestra que el consu-

mo de taurina se asocia a un riesgo

signifi cativamente menor de corona-

riopatía en mujeres con hipercoleste-

rolemia, sin que se observe la misma

relación cuando los niveles de coleste-

rol de las pacientes es bajo. Según in-

dica la Dra. Yu Chen, principal investi-

gadora y epidemióloga de la NYU

School of Medicine, aunque existen

estudios en animales que revelan que

la taurina es benefi ciosa para la salud

cardiovascular, hasta la fecha ningún

estudio ha demostrado la relación en-

tre la taurina y las enfermedades coro-

narias en humanos.

Para llegar a esta conclusión, la Dra.

Chen y su equipo recogieron muestras

del NYU Women’s Health Study, que

en su versión original incluyó a más de

14.000 mujeres de 34 a 65 años de

edad que, entre 1985 y 1991, habían

pasado por un centro de detección de

cáncer en la ciudad de Nueva York.

Tras el reclutamiento inicial, se regis-

tró gran parte de la información médi-

ca, personal y de hábitos sobre estas

mujeres. Para llevar a cabo su trabajo,

fi nanciado por la American Heart As-

sociation, los autores midieron en

1985 los niveles de taurina en mues-

tras de suero de 223 participantes que

desarrollaron o murieron de coronario-

patía durante el periodo de seguimien-

to entre los años 1986 y 2006. Poste-

riormente, compararon estas muestras

con las de otras 223 participantes del

mismo periodo que no presentaban

enfermedades cardiovasculares en su

historial. El estudio comparativo reveló

que la taurina no protegía a todas las

mujeres por igual: las que tenían un

nivel alto de colesterol en sangre (su-

perior a 250 mg/dL) asociado a unos

niveles asimismo elevados de taurina

fueron un 60% menos propensas a

desarrollar o fallecer de enfermedad

coronaria que las mujeres con niveles

inferiores de taurina en el suero.

Estos hallazgos sugieren que, más allá

de los efectos cardiosaludables ya co-

nocidos de las estatinas, otras alterna-

tivas como los esteroles vegetales o los

alimentos ricos en taurina contribuyen

a reducir el riesgo cardiovascular, en

este caso en particular de las mujeres

dislipémicas. ■

Wójcik OP, Koenig K, Zeleniuch-Jacquotte A, Pearte C, Costa M, Chen Y. Serum taurine and risk of coronary heart disease: a prospective, nested-case control study. Eur J Nutr. 2012; [doi:10.1007/s00394-011-0300-6].

CARDIOLOGÍA

Taurina y salud cardiovascular en mujeres con dislipemia

◗ Excepto en los vegetarianos estrictos, la suplementación de este aminoácido no es necesaria.

◗ El consumo de taurina se asocia a un riesgo significativamente menor de coronariopatía en mujeres con hipercolesterolemia

◗ Otras alternativas como los esteroles vegetales o los alimentos ricos en taurina contribuyen a reducir el riesgo cardiovascular

24-30 7DM845 LITERATURA.indd 2424-30 7DM845 LITERATURA.indd 24 19/10/12 12:5019/10/12 12:50

257DM n.º 845 • Octubre 2012

C. Santos AltozanoGrupo de Hipertensión. SEMERGEN

En los últimos años se ha observado

un aumento en la prevalencia de la

obesidad y la hipertensión en la pobla-

ción adulta española. Asimismo, es co-

nocida la existencia de una fuerte corre-

lación entre la obesidad, medida por el

índice de masa corporal (IMC), y la hi-

pertensión arterial. Por una parte, se ha

observado que el exceso de peso pue-

de ser responsable de hasta el 75% del

riesgo de desarrollar hipertensión y, por

otra, se sabe que la pérdida ponderal

reduce las cifras de presión arterial tan-

to en normotensos como en hiperten-

sos. Más del 80% de los pacientes hi-

pertensos tienen sobrepeso u obesidad.

Además, en estos pacientes es más di-

fícil controlar la presión arterial median-

te el tratamiento farmacológico y, en la

mayoría de los casos, es necesario uti-

lizar un tratamiento combinado para

conseguir cifras deseables de presión

arterial. Los autores del presente estu-

dio se propusieron conocer la prevalen-

cia de la obesidad en la población hi-

pertensa y cómo puede infl uir el exceso

de peso en el tratamiento y control de

los hipertensos.

Para ello analizaron a los sujetos inclui-

dos en el PRESCAP 2006, un estudio

descriptivo, transversal y multicéntrico

realizado con pacientes diagnostica-

dos de hipertensión y atendidos en el

ámbito de atención primaria. Se clasi-

ficó a los pacientes, en función del

IMC, en hipertensos con normopeso

(IMC <25), con sobrepeso (IMC 25-30)

y obesos (IMC >30); la obesidad, a su

vez, se clasifi có como de grado 1 (IMC

30-35), grado 2 (IMC 35-40) y grado 3

u obesidad mórbida (IMC >40). Los

resultados obtenidos revelan una pre-

valencia elevada del sobrepeso y la

obesidad en los pacientes hiperten-

sos. En relación con la obesidad abdo-

minal, también se observó una eleva-

da prevalencia.

En consonancia con otros estudios, los

autores hallaron una mayor prevalencia

de obesidad en las mujeres hipertensas

que en los hombres. Los valores de pre-

sión arterial se elevaban claramente

conforme aumentaba el peso del pa-

ciente y alcanzaban diferencias de unos

4 mmHg, tanto en la sistólica como en

la diastólica, en los pacientes obesos

con respecto a los que tenían normope-

so. Otro hallazgo interesante fue la ma-

yor difi cultad para controlar la presión

arterial en los pacientes hipertensos

obesos respecto a los hipertensos con

normopeso; el control era peor confor-

me aumentaba el grado de obesidad.

Se observó un elevado porcentaje de

hipertensos obesos con hipertensión

resistente al tratamiento (49%), muy

superior al de los hipertensos con nor-

mopeso (15,5%), lo que evidencia la di-

fi cultad para controlar la hipertensión

en obesos a pesar de un tratamiento in-

tenso. En relación con el tratamiento

farmacológico, se constató una mayor

utilización de fármacos en los hiperten-

sos obesos que en los hipertensos con

normopeso; la terapia combinada fue

necesaria hasta en el 71% de los hiper-

tensos con obesidad de grado 3, frente

al 48% registrado en los hipertensos

con normopeso. No hubo diferencias

en cuanto a la estrategia farmacológica

empleada, excepto en la mayor utiliza-

ción de diuréticos en los pacientes con

un mayor grado de obesidad; curiosa-

mente, en los pacientes tratados con

diuréticos el grado de control fue algo

mejor que con el resto de los fármacos.

La pérdida de peso se ha considerado

la medida no farmacológica más efec-

tiva para la disminución de la presión

arterial en el paciente hipertenso obe-

so, ya que existe una clara relación

entre el grado de pérdida de peso y la

reducción de la presión arterial. Otro

aspecto que cabe destacar es la ma-

yor prevalencia de otros factores de

riesgo, la afectación de órganos diana

y los trastornos clínicos asociados en

los hipertensos obesos, lo que supone

un mayor grado de morbimortalidad y

un peor pronóstico en estos pacientes.

En conclusión, parece obvio que un

objetivo prioritario en los hipertensos

obesos debería ser la reducción del

exceso de peso.■

Divisón JA, Alonso FJ, Prieto MA, Rama T, Durán R, Beato P, et al., en representación del Grupo de Trabajo de Hipertensión Arterial de la Sociedad Española de Atención Primaria (Grupo HTA/SEMERGEN) y de los investigadores del Estudio PRESCAP 2006. Prevalencia de obesidad en hipertensos y su influencia en el grado de control de la presión arterial. Hipertensión y Riesgo Vascular. 2011; 28(3): 91-98.

NEFROLOGÍA/HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La obesidad dificulta el grado de control del hipertenso

◗ Existe una relación directa entre la obesidad y el aumento de las cifras de presión arterial; además, el exceso de peso es responsable de hasta el 75% del riesgo de desarrollar hipertensión.

◗ Controlar la presión arterial en los pacientes obesos es más difícil y requiere un tratamiento más intensivo.

◗ Una de las primeras medidas en el tratamiento del paciente hipertenso obeso debería ser la reducción del exceso de peso.


LITERATURA MÉDICA comentada

26 7DM n.º 845 • Octubre 2012

R. Pont DalmauGrupo de Salud Mental. SEMERGEN

La «calidad de vida» es defi nida por

la Organización Mundial de la Sa-

lud como la percepción del individuo

sobre su situación en la vida, dentro

del contexto cultural y de los valores

en los que vive, y en relación con sus

objetivos, expectativas, normas e in-

quietudes. Es un concepto complejo,

en el que se engloban factores físicos,

psíquicos y sociales. La relatividad de

este concepto deriva de la percepción

individual, relacionada principalmente

con tres marcos de referencia: históri-

co-temporal, cultural y social. Su apli-

cación al ámbito de la salud conduce

al concepto de «calidad de vida rela-

cionada con la salud», que engloba de

forma más específi ca los dominios físi-

cos, emocionales y sociales de la sa-

lud. La calidad de vida relacionada

con la salud puede medirse de forma

objetiva, mediante la evaluación fun-

cional del estado de salud, y de forma

subjetiva, analizando las percepcio-

nes, creencias o expectativas indivi-

duales. La calidad de vida relacionada

con la salud se considera una medida

signifi cativa del impacto de las enfer-

medades crónicas, de comparación

entre distintas enfermedades y de va-

loración del efecto de la intervención

terapéutica. De hecho, se ha eviden-

ciado la peor valoración de diversos

aspectos relacionados con la calidad

de vida en los pacientes con esclerosis

múltiple respecto a los afectados por

otras enfermedades crónicas.

El objetivo de esta revisión es actuali-

zar la información disponible sobre la

evaluación de la calidad de vida rela-

cionada con la salud en los pacientes

con esclerosis múltiple, a fi n de ofre-

cer una visión global de la situación

actual. El efecto incapacitante de la

esclerosis múltiple desencadena un

detrimento notable en la calidad de vi-

da de los pacientes con esta patología,

superior incluso al ocasionado por

otras enfermedades crónicas y con

empeoramiento en al menos un tercio

de los pacientes tras el diagnóstico.

Este detrimento se debe sobre todo a

la peor valoración de aspectos como

la vitalidad, el estado de salud gene-

ral, la función física y las relaciones

sociales. La utilización de cuestiona-

rios de calidad de vida relacionada

con la salud permite valorar el impacto

de la esclerosis múltiple de una forma

más amplia que otras medidas fre-

cuentemente utilizadas en la evalua-

ción de actividad de la enfermedad,

como la resonancia magnética, las ta-

sas de recaída y las escalas EDSS o

MSFC. La valoración de este aspecto

permite identifi car tanto las necesida-

des del paciente como la existencia de

posibles complicaciones aún no de-

tectadas por el médico. Además, po-

dría considerarse como un factor pro-

nóstico del impacto de la enfermedad

en las dimensiones físicas y psicológi-

cas. Los principales factores físicos

que repercuten en la calidad de vida

de los pacientes con esclerosis múlti-

ple son la incapacidad funcional (alte-

raciones motoras o sensitivas), la fati-

ga, el dolor y los problemas sexuales o

urinarios. La incapacidad funcional se

correlaciona con la calidad de vida en

estos pacientes y no se limita única-

mente a la defi ciencia, sino que está

condicionada por el grado de limita-

ción funcional en el contexto personal

de salud. No obstante, el défi cit fun-

cional objetivo no siempre se corres-

ponde con la percepción subjetiva del

paciente. La fatiga es otra consecuen-

cia de la esclerosis múltiple que se

manifi esta con una elevada prevalen-

cia. Sin embargo, la valoración de su

impacto no ha recibido el sufi ciente

reconocimiento aunque perturba no-

toriamente las funciones sociales y la-

borales, hasta el punto de ser la prin-

cipal causa de desempleo. El dolor es

un síntoma habitual (afecta al 29-86%

de los pacientes) y repercute negati-

vamente sobre las actividades de la vi-

da cotidiana y la calidad de vida. Otros

factores relacionados son los proble-

mas sexuales y urinarios. El 79% de

los varones y el 49% de las mujeres

sufren disfunción vesical moderada o

grave. En cuanto a la satisfacción se-

xual, el estudio reveló diferencias sig-

nifi cativas en función del sexo: el 50%

de los varones y el 15% de las muje-

res manifestaron estar insatisfechos

con su vida sexual. Los principales

problemas sexuales fueron la difi cul-

tad para mantener la erección en el

caso de los hombres y la difi cultad pa-

NEUROLOGÍA

Importancia de la medición de la calidad de vida en los pacientes con esclerosis múltiple

◗ La calidad de vida relacionada con la salud se considera una medida significativa del impacto de las enfermedades crónicas.

◗ Los pacientes con esclerosis múltiple tienen una peor puntuación en distintos dominios relacionados con la calidad de vida que los individuos con otras enfermedades crónicas.

◗ La valoración periódica de la calidad de vida relacionada con la salud en pacientes con esclerosis múltiple permitiría identificar posibles cambios y optimizar el tratamiento.


277DM n.º 845 • Octubre 2012

ra alcanzar el orgasmo y la falta de in-

terés sexual en el de las mujeres. El

estado psicológico derivado de la pre-

sencia de factores como la depresión,

la ansiedad, la pérdida de las funcio-

nes cognitivas y la actitud frente a la

enfermedad también repercute noto-

riamente en la calidad de vida del pa-

ciente. Se ha demostrado que las es-

trategias de afrontamiento, entendidas

como los esfuerzos realizados para

dominar, reducir o tolerar las posibles

amenazas o superar las limitaciones

personales, influyen en el dominio

mental y la valoración global de la ca-

lidad de vida. Los pacientes con escle-

rosis múltiple a menudo manifi estan

la estigmatización que implica la en-

fermedad en el ámbito social y la pér-

dida de relaciones o amistades. Pese

a que este aspecto no ha sido estudia-

do con detalle, los datos disponibles

confi rman el impacto negativo de la

enfermedad sobre el propio paciente y

los cuidadores. La efi cacia del trata-

miento generalmente se basa en la

evolución de la función física y en

los datos que proporciona la reso-

nancia magnética; sin embargo, es-

tas mediciones no refl ejan la situa-

ción global y multidimensional de la

calidad de vida. La incorporación de

cuestionarios específi cos para el se-

guimiento de los pacientes con escle-

rosis múltiple puede contribuir a opti-

mizar el tratamiento farmacológico;

no obstante, dicho tratamiento tam-

bién puede modifi car negativamente

algunos aspectos, debido a los efec-

tos adversos o a la limitación de la

autonomía laboral o personal del pa-

ciente.

El autor concluye que la valoración de

la calidad de vida relacionada con la

salud es una tarea compleja debido a

su naturaleza multifactorial, en la que

convergen datos clínicos, psicológicos

y sociales, y donde la percepción del

paciente cobra especial relevancia.

Sin embargo, considera que la incor-

poración de valoraciones periódicas

de la calidad de vida relacionada con

la salud tiene gran importancia en el

caso de la esclerosis múltiple, dado

que permiten identifi car cambios en

los distintos dominios, proporcionando

así una información adicional para op-

timizar el tratamiento sintomático o in-

munomodulador. ■

Olascoaga J. Calidad de vida y esclerosis múltiple. Rev Neurol. 2010; 51(5): 279-288.

proporcionada

proporcionada

mantenerse

mantenerse

ayudar

información

información

objetivo

sanitaria

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profesional

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Médicosactualidad

Médicos

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28 7DM n.º 845 • Octubre 2012

J. Català Mora

Desgraciadamente, el maltrato in-

fantil se está convirtiendo en un

problema social y de salud pública

signifi cativo en nuestro país. En Nueva

Zelanda se ha descrito una incidencia

aproximada de 15-20 casos por cada

100.000 habitantes. Vincent y Kelly

proponen hablar de «lesiones cerebra-

les traumáticas infl igidas» o «lesiones

cerebrales no accidentales» en lugar

de utilizar el término de «síndrome del

niño maltratado o zarandeado», ya

que en esos dos conceptos se incluye

la posibilidad de otros tipos de meca-

nismo de lesiones, como los trauma-

tismos directos.

En el estudio se distinguen diversas

clases de lesiones. Por un lado están

las hemorragias intrarretinianas múlti-

ples y en diferentes capas (prerretinia-

nas, intrarretinianas y subretinianas),

donde no suele haber evidencia de le-

siones externas como edema palpe-

bral, laceraciones o hemorragias con-

juntivales, por ejemplo. Una forma de

hemorragia retiniana muy característi-

ca es la hemorragia en cúpula o reti-

nosquisis, que es muy sugestiva de

maltrato, por ser consecuencia de un

fuerte impacto directo o indirecto so-

bre la retina. La lesión extraocular más

signifi cativa es la hemorragia intracra-

neal y, en concreto, la hemorragia

subdural, producida por mecanismos

de aceleración-desaceleración con ro-

tura de las venas puente entre el cere-

bro y la duramadre. La lesión cerebral

también es característica del maltrato

infantil y se asocia a una mayor morbi-

mortalidad que otras lesiones acciden-

tales graves en la cabeza. La presencia

de fracturas óseas es otro marcador

conocido del síndrome del niño mal-

tratado.

El oftalmólogo y el pediatra están obli-

gados a distinguir estas lesiones y sos-

pecharlas para ponerlo en conoci-

miento de la dirección general de

atención a la infancia y la adolescen-

cia. Es recomendable realizar un tra-

bajo en equipo junto con enfermeras,

radiólogos y trabajadores sociales. La

anamnesis y la exploración debe in-

cluir, por un lado, la historia detallada

del mecanismo propuesto de la lesión

y, por otro, un examen ocular, lo antes

posible tras la admisión hospitalaria,

que incluya lo siguiente: una valora-

ción de la agudeza visual y de la ca-

pacidad de fijación, seguimiento y

movilidad ocular; descartar posibles

lesiones faciales, de anejos oculares y

de la conjuntiva; comprobación del re-

fl ejo corneal (a veces los niños intuba-

dos pueden presentar un mal refl ejo

corneal por exposición) y estudio del

fondo de ojo con midriasis. Si existen

hemorragias retinianas, lo mejor es to-

mar fotografías; si esto no es posible,

debe considerarse el traslado del pa-

ciente a un centro donde puedan ob-

tenerse fotografías, siempre que el

contexto clínico lo permita.

En el artículo que comentamos se

analizan diversas explicaciones alter-

nativas al maltrato propuestas en jui-

cios y se sugieren respuestas a estas

alternativas en caso de sospecha fi rme

de maltrato:

• Las hemorragias retinianas no son

diagnósticas de maltrato: es impor-

tante señalar que no todas las he-

morragias son iguales y que, en ese

caso concreto, dentro del contexto

clínico son muy sugestivas de mal-

trato y no explicables por los meca-

nismos alternativos propuestos, si es

el caso.

• La retinosquisis que se observa en el

maltrato también puede darse en

otras situaciones: diversos estudios

han demostrado que las hemorra-

gias con retinosquisis retiniana, fue-

ra del contexto del maltrato, son ex-

tremadamente raras y se asocian a

accidentes muy violentos.

• Las alteraciones oftálmicas también

podrían explicarse por una maniobra

de Valsalva: en un estudio realizado

en cien niños con estenosis pilórica

que sufrían vómitos frecuentes y

abundantes con petequias faciales y

hemorragias subconjuntivales, nin-

guno de ellos presentaba una hemo-

rragia retiniana.

• Las hemorragias retinianas pueden

ser secundarias al aumento de la

presión intracraneal (papiledema):

el papiledema asocia un edema de

papila y hemorragias yuxtapapilares

en llama, diferentes y fácilmente dis-

tinguibles de las típicas del síndro-

me del niño maltratado.

• La hemorragia retiniana puede ser

consecuencia de una anemia: las

hemorragias asociadas a la anemia

son pequeñas y discretas, y redon-

das o en llama, muy distintas de las

OFTALMOLOGÍA

Hemorragias retinianas en el síndrome del niño maltratado

◗ El maltrato infantil se está convirtiendo en un problema social y de salud pública significativo en nuestro país.

◗ Existen numerosos tipos de hemorragias retinianas, pero no todas se observan en caso de maltrato infantil ni tampoco son exclusivas del síndrome del niño maltratado.

◗ Establecer un buen diagnóstico diferencial y documentar gráficamente las lesiones son elementos clave para la autoridad judicial.


297DM n.º 845 • Octubre 2012

A. Piñana LópezGrupo de Urgencias. SEMERGEN

Desde hace unos años se han de-

sarrollado una serie de dispositi-

vos mecánicos que sustituyen al ma-

saje cardiaco manual en caso de

parada cardiorrespiratoria. Estos dis-

positivos han demostrado mejorar la

calidad de la reanimación cardiopul-

monar y, en algunos casos, se ha lle-

gado a comprobar una mejora de la

supervivencia a corto plazo. Los do-

nantes, tras la muerte cardiaca, exigen

un esfuerzo adicional al equipo intervi-

niente, ya que es preciso mantener

una compresión torácica intermitente

desde que se toma contacto con el pa-

ciente en parada cardiorrespiratoria

hasta que se determina su fallecimien-

to y se inicia el proceso de circulación

extracorpórea. Desde comienzos de

2009 el uso de estos dispositivos se ha

generalizado en todos los casos de pa-

rada cardiorrespiratoria atendidos por

el Servicio de Urgencia Médica de Ma-

drid (SUMMA112), al crearse un re-

curso móvil que transporta el cardio-

compresor hasta el lugar necesario.

Esto ha supuesto un adelanto en la

atención al paciente y una mejora tanto

en la calidad de la resucitación cardio-

rrespiratoria como en la disminución

de trabajo para el equipo interviniente.

Ha mejorado también el traslado del

paciente en situación de potencial do-

nante a los hospitales, minimizándose

el riesgo de daño laboral al evitarse

que pueden observarse en el contex-

to del síndrome del niño maltratado.

• Las convulsiones pueden provocar

hemorragias retinianas: en un estu-

dio de 247 niños con convulsiones,

sólo dos presentaron hemorragias re-

tinianas y en ambos casos fi nalmente

se documentó maltrato infantil.

• La reanimación cardiopulmonar es

el origen de las hemorragias intrarre-

tinianas: esta hipótesis fue analizada

y descartada en una serie de 169 ni-

ños en quienes se habían practicado

maniobras de reanimación.

• Las hemorragias no fueron vistas en

la consulta de urgencias o en la pri-

mera visita, por lo que deben haber-

se producido en el hospital: el diag-

nóstico de estas hemorragias en la

mayoría de los casos requiere la va-

loración por un oftalmólogo especia-

lista, que habitualmente no está dis-

ponible en la sala de urgencias.

• Las hemorragias son unilaterales,

por lo que no pueden deberse a

maltrato: la incidencia de hemorra-

gias retinianas unilaterales está do-

cumentada y puede alcanzar hasta

el 42% en algunas series.

• Una caída leve puede provocar una

hemorragia intrarretiniana: existe

una base de datos sobre 75.000 le-

siones de cabeza y cuello ocurridas

en Estados Unidos y relacionadas

con accidentes en parques o zonas

de juego a lo largo de 11,5 años, y

sólo en tres casos se documentaron

hemorragias retinianas; así pues, la

hemorragia intrarretiniana en el con-

texto de una caída accidental leve es

extremadamente rara.

• Las hemorragias retinianas son fre-

cuentes en partos normales: en efec-

to, se pueden encontrar hemorra-

gias en hasta un 50% de los partos,

pero generalmente son hemorragias

intrarretinianas limitadas al polo pos-

terior, suelen desaparecer antes de

las cuatro semanas de edad y no tie-

nen consecuencias visuales.

En resumen, existen ciertos tipos de

hemorragia retiniana que, en un con-

texto clínico determinado y asociadas

o no a otras alteraciones, permiten

llegar al diagnóstico del síndrome del

niño maltratado o lesión cerebral no

accidental. Los oftalmólogos deben

conocerlas y establecer su diagnósti-

co y, en colaboración con un equipo

multidisciplinario, comunicar la sos-

pecha clínica a la autoridad compe-

tente. ■

Vincent AL, Kelly P. Retinal haemorrhages in inflicted traumatic brain injury: the ophthalmologist in court. Clin Experiment Ophthalmol. 2010; 38: 521-532.

Hemorragias retinianas múltiples en un niño maltratado

URGENCIAS

Influencia de la cardiocompresión mecánica en el donante tras la muerte cardiaca

◗ Los dispositivos mecánicos de cardiocompresión sustituyen al masaje cardiaco manual en caso de parada cardiorrespiratoria.

◗ Los potenciales donantes trasladados con cardiocompresión mecánica donan menor número de órganos que los trasladados con cardiocompresión manual.



30 7DM n.º 845 • Octubre 2012

que una persona aplicara un masaje cardiaco en un ve-

hículo en movimiento.

El objetivo de este estudio fue describir los resultados del

programa «donante tras la muerte cardiaca» una vez in-

troducido de forma generalizada el uso de cardiocompre-

sores mecánicos y comparar esos resultados con los da-

tos recogidos sin el empleo de estos dispositivos. Los

autores realizaron un estudio descriptivo retrospectivo

basado en la base de datos del SUMMA112 de donantes

tras muerte cardiaca. El estudio se efectuó durante 2008

y 2009 (año, este último, en que se generalizó el uso de

los cardiocompresores). Se utilizaron dos cardiocompre-

sores: el LUCAS©, de Physio-Control, y el Autopulse©, de

Zoll. Como variables independientes se estudiaron la

edad, el sexo, el uso de cardiocompresión mecánica y el

tipo de cardiocompresor, el tiempo de llegada al punto

clave y el tiempo desde la alerta a la llegada al hospital.

Como variables dependientes se registraron si fueron do-

nantes válidos, el número de órganos y el tipo de órga-

nos. Se compararon los resultados de media por donan-

tes en los años 2008 (periodo sin cardiocompresión

mecánica) y 2009 (periodo con cardiocompresión mecá-

nica).

Los autores registraron un total de 108 casos. El 87% del

total de pacientes eran varones y la mediana de la edad

era 40 años (35-49,7). Se contabilizó un total de 82 do-

nantes válidos, con 3,18 órganos por donante. La media

de órganos en el periodo sin cardiocompresión mecánica

fue de 3,4 y en el de cardiocompresión mecánica de 2,9

(p <0,05). Se constató que los donantes trasladados con

cardiocompresión mecánica donan menos órganos que

los trasladados sin cardiocompresión mecánica. Las cau-

sas de esta diferencia son difícilmente explicables. Cabe

destacar que el tiempo de llegada al punto clave es infe-

rior (se reduce unos 90 segundos), como también lo es

el tiempo de llegada al hospital (disminuye unos 14 mi-

nutos), probablemente porque el uso de estos dispositi-

vos hace mucho más fácil la movilización del paciente.

Su empleo libera a uno de los intervinientes en el masaje

cardiaco externo manual y permite que el traslado a la

ambulancia y al hospital se desarrolle de forma más con-

tinua, sin necesidad de que una persona al lado del pa-

ciente siga haciendo compresiones torácicas.

Como conclusión, los autores afi rman que los potencia-

les donantes trasladados con cardiocompresión mecáni-

ca donan un menor número de órganos que los traslada-

dos con cardiocompresión manual. ■

Mateos A, Navalpotro JM, Martín ME, Barba C, Pardillos L, Andrés A. Aplicación de cardiocompresores mecánicos en el donante tras una muerte cardiaca extrahospitalaria. Emergencias. 2010; 22: 264-268.

BamaGeve Spiraxin.eps 2 18/05/11 10:26


Cand

esar

tán

KERN P

HARMA E

FG

FICHA TÉCNICA O RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL PRODUCTO NOMBRE DEL MEDICAMENTO Candesartán KERN PHARMA 4 mg comprimidos EFG. Candesartán KERN PHARMA 8 mg comprimidos EFG. Candesartán KERN PHARMA 16 mg comprimidos EFG. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA Cada comprimido contiene 4 mg, 8 mg o 16 mg de candesartán cilexetilo. Excipientes con efecto conocido: Cada comprimido de Candesartán Kern Pharma 4 mg contiene 46,23 mg de lactosa. Cada comprimido de Candesartán Kern Pharma 8 mg contiene 92,45 mg de lactosa. Cada comprimido de Candesartán Kern Pharma 16 mg contiene 184,90 mg de lactosa. Para consultar la lista completa de excipientes ver sección Lista de excipientes. FORMA FARMACÉUTICA Comprimidos. Candesartán Kern Pharma 4 mg son comprimidos redondos, de color blanco, ranurados en una de las caras y con una K en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales. Candesartán Kern Pharma 8 mg son comprimidos redondos, de color blanco, ranurados en una de las caras y

con una K en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales. Candesartán Kern Pharma 16 mg son comprimidos redondos, de color blanco, ranurados en una de las caras y con una K en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales. DATOS CLÍNICOS Indicaciones terapéuticas Candesartán Kern Pharma está indicado en el: Tratamiento de la hipertensión esencial en adultos. Tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca y reducción de la función sistólica ventricular izquierda (fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 40%) como tratamiento añadido a los inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) o cuando los inhibidores de la ECA no se toleren. Posología y forma de administración Posología en hipertensión La dosis inicial recomendada y la dosis normal de mantenimiento de candesartán es de 8 mg una vez al día. La mayor parte del efecto antihipertensivo se alcanza en 4 semanas. En aquellos pacientes en los que la presión arterial no se controle adecuadamente, la dosis puede aumentarse a 16 mg una vez al día y hasta un máximo de 32 mg una vez al día. La terapia deberá ajustarse de acuerdo con la respuesta de la presión arterial. Candesartán también puede administrarse con otros agentes anthipertensivos. Se ha demostrado que la adición de hidroclorotiazida tiene un efecto antihipertensivo aditivo con varias dosis de candesartán. Población anciana: No es necesario un ajuste de la dosis inicial en pacientes ancianos. Pacientes con reducción del volumen intravascular Se puede considerar una dosis de 4 mg en pacientes con riesgo de hipotensión, tales como pacientes con una posible reducción del volumen intravascular (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Pacientes con la función renal alterada En pacientes que presentan una alteración de la función renal, incluidos pacientes sometidos a hemodiálisis, la dosis inicial es de 4 mg. La dosis debe ir ajustándose de acuerdo a la respuesta. Se dispone de una experiencia limitada en pacientes con insuficiencia renal de carácter muy grave o terminal (CLcreatinina < 15 ml/min) (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Pacientes con una función hepática alterada En pacientes que presentan una alteración de la función hepática de carácter leve a moderado se recomienda una dosis inicial de 4 mg una vez al día. La dosis deberá ajustarse de acuerdo a la respuesta. Candesartán está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática grave y/o colestasis (ver sección Contraindicaciones). Pacientes de raza negra El efecto antihipertensivo de candesartán es menos pronunciado en pacientes de raza negra que en pacientes de otras razas. Por tanto, puede ser necesario aumentar la dosis de Candesartán y de los tratamientos concomitantes para controlar la presión arterial con más frecuencia en pacientes de raza negra que en pacientes de otras razas. Posología en insuficiencia cardíaca La dosis inicial normalmente recomendada es de 4 mg una vez al día. El aumento de dosis hasta 32 mg una vez al día (dosis máxima) o hasta la dosis máxima tolerada, debe realizarse doblando la dosis a intervalos de al menos 2 semanas (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). La evaluación de los pacientes con insuficiencia cardíaca debe comprender la valoración de la función renal incluyendo la monitorización de la creatinina y del potasio en suero. Atacand puede administrase con otros tratamientos para la insuficiencia cardíaca, incluyendo inhibidores de la ECA, betabloqueantes, diuréticos y digitálicos o una combinación de estos medicamentos. No se recomienda la combinación de un inhibidor de la ECA, un diurético ahorrador de potasio (por ej. espironolactona) y Atacand y sólo debe considerarse tras una cuidadosa evaluación de los beneficios y riesgos potenciales (ver secciones Advertencias y precauciones especiales de empleo y Reacciones adversas) Poblaciones especiales de pacientes: No es necesario un ajuste inicial de la dosis en pacientes ancianos o en pacientes con reducción del volumen intravascular, con insuficiencia renal o con insuficiencia hepática leve a moderada. Población pediátrica La seguridad y eficacia de Atacand en niños, de edades comprendidas entre el nacimiento y los 18 años, no ha sido establecida para el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. No hay datos disponibles. Método de administración Vía oral. Atacand se tomará una vez al día con o sin alimentos. La biodisponibilidad del candesartán no se ve afectada por los alimentos. Contraindicaciones Hipersensibilidad a candesartán cilexetilo o a alguno de los excipientes. Segundo y tercer trimestres del embarazo (ver secciones Advertencias y precauciones especiales de empleo y Fertilidad, embarazo y lactancia). Insuficiencia hepática grave y/o colestasis. Advertencias y precauciones especiales de empleo Insuficiencia renal Al igual que con otros agentes inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, cabe esperar cambios en la función renal en pacientes sensibles tratados con Candesartán. Cuando Candesartán se administre a pacientes hipertensos con insuficiencia renal, se recomienda la realización de controles periódicos de los niveles de potasio sérico y de creatinina. Se dispone de una limitada experiencia en pacientes con insuficiencia renal muy grave o terminal (Cl creatinina < 15 ml/min). En estos pacientes Candesartán debe ser cuidadosamente ajustado con una minuciosa monitorización de la presión arterial. La evaluación de los pacientes con insuficiencia cardíaca debe incluir controles periódicos de la función renal, especialmente en ancianos a partir de 75 años de edad, y pacientes con función renal alterada. Durante el ajuste de la dosis de Candesartán se recomienda realizar controles periódicos de niveles séricos de potasio y de creatinina. En los ensayos clínicos en insuficiencia cardíaca no se incluyeron pacientes con creatinina sérica > 265 μmol/l (>3 mg/dl). Tratamiento concomitante de la insuficiencia cardíaca con inhibidores de la ECA El riesgo de que se produzcan reacciones adversas, especialmente alteración de la función renal e hiperpotasemia, puede aumentar cuando se emplea candesartán en combinación con un inhibidor de la ECA (ver sección Reacciones adversas). Los pacientes que estén recibiendo dicho tratamiento deberán ser monitorizados regular y cuidadosamente. Hemodiálisis Durante la diálisis la presión arterial puede ser especialmente sensible al bloqueo de los receptores AT1 como resultado de la reducción del volumen plasmático y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por lo tanto, debe ajustarse cuidadosamente la dosis de Candesartán mediante una monitorización minuciosa de la presión arterial en pacientes sometidos a hemodiálisis. Estenosis de la arteria renal Medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona, incluyendo los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), pueden incrementar la urea sanguínea y la creatinina sérica en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral en casos de riñón único. Trasplantados renales No se dispone de experiencia en la administración de Candesartán a pacientes sometidos a trasplante renal reciente. Hipotensión En pacientes con insuficiencia cardíaca puede producirse hipotensión durante el tratamiento con Candesartán. También puede producirse en pacientes hipertensos con una reducción del volumen intravascular, por ejemplo, en aquellos pacientes que reciben dosis altas de diuréticos. Debe tenerse precaución al iniciar el tratamiento e intentar corregir la hipovolemia. Anestesia y cirugía En los pacientes tratados con antagonistas de la angiotensina II, puede aparecer hipotensión durante la anestesia y la cirugía debido al bloqueo del sistema renina-angiotensina. Muy raramente, la hipotensión puede ser tan grave como para requerir la administración de fluidos intravenosos y/o vasopresores. Estenosis aórtica y de la válvula mitral (cardiomiopatía hipertrófica obstructiva) Al igual que con otros vasodilatadores, debe tenerse especial precaución en pacientes con estenosis aórtica o de la válvula mitral hemodinámicamente importante, o con cardiomiopatía hipertrófica obstructiva. Hiperaldosteronismo primario Generalmente, los pacientes con hiperaldosteronismo primario no responden a medicamentos antihipertensivos que actúan mediante la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por ello no se recomienda el uso de Candesartán. Hiperpotasemia El uso concomitante de Candesartán y diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan incrementar los niveles de potasio (como la heparina) pueden dar lugar a un incremento del potasio sérico en pacientes hipertensos. Se deberán monitorizar los niveles de potasio cuando se estime apropiado. Puede producirse hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia cardíaca tratados con candesartán. Se recomienda el control periódico de potasio sérico. No se recomienda la combinación de un inhibidor de la ECA, un diurético ahorrador de potasio (por ejemplo, espironolactona) y candesartán y sólo debe plantearse tras una cuidadosa evaluación de los beneficios y riesgos potenciales. General En pacientes en los que el tono vascular y la función renal dependan predominantemente de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave o enfermedad renal subyacente, incluyendo estenosis de la arteria renal), el tratamiento con otros medicamentos que afectan este sistema se ha asociado a hipotensión aguda, azotemia, oliguria, o raramente, insuficiencia renal aguda. La posibilidad de efectos similares no puede excluirse con antagonistas de receptores de la angiotensina II. Al igual que con otros agentes antihipertensivos, un descenso excesivo de la tensión arterial en pacientes con cardiopatía isquémica o enfermedad cerebrovascular isquémica puede provocar infarto de miocardio o accidente vascular cerebral. El efecto antihipertensivo del candesartán puede verse potenciado por otros medicamentos que puedan disminuir la presión arterial, en caso de prescribirse como antihipertensivos o para otras indicaciones. Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a la galactosa, insuficiencia de lactasa Lapp (insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento. Embarazo No se debe iniciar ningún tratamiento con Antagonistas de los Receptoresde la Angiotensina II (ARA-II) durante el embarazo. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con los ARA-II, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deberán cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con los ARA-II, y si procede, iniciar un tratamiento alternativo (ver secciones Contraindicaciones y Fertilidad, embarazo y lactancia). Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción Los compuestos que se han evaluado durante los estudios de farmacocinética clínica incluyen hidroclorotiazida, warfarina, digoxina, anticonceptivos orales, (por ej. etinilestradiol/levonorgestrel), glibenclamida, nifedipino y enalapril. No se han identificado interacciones farmacocinéticas clínicamente significativas con otros medicamentos. El uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos (como la heparina) pueden incrementar los niveles de potasio. Se deberán monitorizar los niveles de potasio cuando se considere apropiado (ver sección 4.4). Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones séricas de litio y su toxicidad durante la administración concomitante de litio con inhibidores de la ECA. Un efecto similar puede producirse con los ARA-II. No se recomienda el uso de candesartán con litio. Si se demuestra que el uso de dicha combinación es necesaria, se recomienda un cuidadoso control de los niveles séricos de litio. Cuando se administran de forma concomitante ARA-II y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) (como inhibidores selectivos de la COX-2, ácido acetilsalicílico (> 3 g/día) y AINEs no selectivos) puede disminuir el efecto antihipertensivo. Al igual que ocurre con los inhibidores de la ECA, el uso concomitante de ARA-II y AINEs, puede provocar un aumento del riesgo de empeoramiento de la función renal, incluyendo una posible insuficiencia renal aguda, y un aumento del potasio sérico, especialmente en pacientes con trastornos previos de la función renal. La combinación debe administrarse con precaución, especialmente en pacientes ancianos. Los pacientes deben estar adecuadamente hidratados y se evaluará la necesidad de controlar la función renal tras el inicio del tratamiento concomitante y posteriormente, de forma periódica. Fertilidad, embarazo y lactancia Embarazo No se recomienda el uso de los ARA-II durante el primer trimestre del embarazo (ver sección 4.4). Está contraindicado el uso de los ARA-II durante el segundo y tercer trimestre del embarazo (ver secciones 4.3 y 4.4). La evidencia epidemiológica sobre el riesgo de teratogenicidad tras la exposición a inhibidores de la ECA durante el primer trimestre de embarazo no ha sido concluyente; sin embargo, no se puede excluir un pequeño aumento del riesgo. Aunque no hay datos epidemiológicos específicos sobre el riesgo que conlleva la administración de Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA-II) durante el embarazo, pueden existir riesgos similares para este tipo de medicamentos. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con ARA-II, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deben cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con los ARA-II y, si procede, iniciar un tratamiento alternativo. Se sabe que la exposición a ARA-II durante el segundo y el tercer trimestre induce fetotoxicidad humana (disminución de la función renal, oligohidramnios, retraso de la osificación craneal) y toxicidad neonatal (fallo renal, hipotensión, hiperpotasemia). Si se produce una exposición a ARA-II a partir del segundo trimestre del embarazo, se recomienda realizar una prueba de ultrasonidos de la función renal y del cráneo. Los recién nacidos cuyas madres hayan sido tratadas con ARA-II deberán ser cuidadosamente monitorizados por si se produce hipotensión (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias y precauciones especiales de empleo). Lactancia Puesto que no existe información relativa a la utilización de este medicamento durante la lactancia, se recomienda no administrar Atacand durante este periodo. Es preferible cambiar a un tratamiento cuyo perfil de seguridad en el periodo de lactancia sea más conocido, especialmente en recién nacidos o prematuros. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas No se han realizado estudios para evaluar los efectos sobre la capacidad de conducir y utilizar máquinas. Sin embargo, deberá tenerse presente que durante el tratamiento con Atacand puede producirse ocasionalmente desvanecimiento o cansancio. Reacciones adversas Tratamiento de la hipertensión arterial Las reacciones adversas ocurridas durante los ensayos clínicos controlados fueron leves y transitorias. La incidencia global de acontecimientos adversos no mostró relación con la dosis o la edad. Los abandonos durante el tratamiento debidos a acontecimientos adversos fueron similares con candesartán cilexetilo (3,1%) y placebo (3,2%). En un análisis conjunto de los datos de los ensayos clínicos con pacientes hipertensos, las siguientes reacciones adversas con candesartán cilexetilo se definieron en base a una incidencia de reacciones adversas con candesartán cilexetilo de al menos 1% mayor que la incidencia observada con placebo. Teniendo en cuenta esta definición, las reacciones adversas más frecuentemente observadas fueron mareo/vértigo, cefalea e infección respiratoria. Resultados analíticos En general, no se ha observado que Candesartán produzca alteraciones clínicamente importantes sobre los parámetros de laboratorio habituales. Al igual que con otros inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, se han observado pequeños descensos de hemoglobina. Normalmente no es necesaria la monitorización rutinaria de los parámetros de laboratorio en pacientes que están tomando Candesartán. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia renal, se recomienda la monitorización periódica de los niveles de potasio sérico y de creatinina. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca El perfil de acontecimientos adversos de Candesartán en pacientes con insuficiencia cardíaca es consistente con la farmacología del fármaco y el estado del paciente. En el programa de ensayos clínicos CHARM, en el que se comparó candesartán en dosis de hasta 32 mg (n=3.803) con placebo (n=3.796), el 21,0% del grupo de candesartán cilexetilo y el 16,1% del grupo placebo interrumpieron el tratamiento debido a acontecimientos adversos. Las reacciones adversas frecuentemente observadas fueron hiperpotasemia, hipertensión en insuficiencia renal. Estos acontecimientos fueron más frecuentes en pacientes con edades superiores a 70 años, en pacientes diabéticos o en sujetos que habían recibido otros medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona, en particular un inhibidor de la ECA y/o espironolactona. Resultados analíticos La hiperpotasemia e insuficiencia renal son frecuentes en pacientes tratados con Atacand para la indicación de insuficiencia cardiaca. Se recomienda el control periódico de los niveles séricos de creatinina y potasio (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Sobredosis Síntomas Considerando su actividad farmacológica, la manifestación más probable es la hipotensión sintomática y mareo. En informes de casos individuales de sobredosis (de hasta 672 mg de candesartán cilexetilo), la recuperación del paciente no resultó problemática. Tratamiento: Si se produjese una hipotensión sintomática, deberá instaurarse un tratamiento sintomático y monitorizar las constantes vitales. El paciente se colocará en posición supina con las piernas elevadas. Si todo esto no fuera suficiente, deberá aumentarse el volumen plasmático mediante la infusión de, por ejemplo, solución salina isotónica. Si las medidas antes mencionadas no resultan tampoco suficientes, pueden administrarse medicamentos simpaticomiméticos. Candesartán no se elimina por hemodiálisis. DATOS FARMACÉUTICOS Lista de excipientes Lactosa monohidrato, Almidón de maíz pregelatinizado, Macrogol 8000, Povidona K-25, Celulosa microcristalina (102), Hidroxipropilcelulosa, Estearato de magnesio. Incompatibilidades No aplicable Periodo de validez 2 años Precauciones especiales de conservación No requiere condiciones de conservación Naturaleza y contenido del envase Candesartán 4 mg comprimidos: Blisters de PVC/PVDC/aluminio en envases de 14 comprimidos y de 500 comprimidos (envase clínico). Candesartán 8 mg comprimidos: Blisters de PVC/PVDC/aluminio en envases de 28 comprimidos y de 500 comprimidos (envase clínico). Candesartán 16 mg comprimidos: Blisters de PVC/PVDC/aluminio en envases de 28 comprimidos y de 500 comprimidos (envase clínico). Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN KERN PHARMA, S.L. Pol. Ind. Colón II, C/ Venus 72 08228 Terrassa (Barcelona) NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN Febrero 2012 FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO Febrero 2012 PRESENTACIONES DEL PRODUCTO Y PRECIO RÉGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN Medicamento sujeto a prescripción médica. Aportación reducida (cícero). Incluido en la oferta del SNS. Para más información, consultar la Ficha Técnica completa del producto.

La siguiente tabla recoge las reacciones adversas de los ensayos clínicos y de la experiencia post-comercialización. La siguiente tabla recoge las reacciones adversas de los ensayos clínicos y de la experiencia post-comercialización.Las frecuencias empleadas en las tablas de la sección 4.8 son: muy frecuentes (≥ 1/10), frecuentes (≥ 1/100 a < 1/10), poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100), raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) y muy raras (< 1/10.000):

Clasificación de órganos del sistema Frecuencia Reacción adversa

Infecciones e infestaciones Frecuente Infección respiratoria

Trastornos de la sangre y del sistema linfático Muy raras Leucopenia, neutropenia y agranulocitosis

Trastornos del metabolismo y de la nutrición Muy raras Hiperpotasemia, hiponatremia

Trastornos del sistema nervioso Frecuente Mareo/vértigo, cefalea

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos Muy raras Tos

Trastornos gastrointestinales Muy raras Náuseas

Trastornos hepatobiliares Muy raras Aumento de enzimas hepáticas, función hepática anormal o hepatitis

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Muy raras Angioedema, erupción cutánea, urticaria, prurito

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo y óseos

Muy raras Dolor de espalda, artralgia, mialgia

Trastornos renales y urinarios Muy raras Alteración renal, incluyendo insuficiencia renal en pacientes susceptibles (ver sección 4.4)

Clasificación de órganos del sistema Frecuencia Reacción adversa

Trastornos de la sangre y del sistema linfático Muy raras Leucopenia, neutropenia y agranulocitosis

Trastornos del metabolismo y de la nutrición Frecuente Hiperpotasemia

Muy raras Hiponatremia

Trastornos del sistema nervioso Frecuente Mareo, cefalea

Trastornos vasculares Frecuente Hipotensión

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos Muy raras Tos

Trastornos gastrointestinales Muy raras Náuseas

Trastornos hepatobiliares Muy raras Aumento de enzimas hepáticas, función hepática anormal o hepatitis

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Muy raras Angioedema, erupción cutánea, urticaria, prurito

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo y óseos

Muy raras Dolor de espalda, artralgia, mialgia

Trastornos renales y urinarios Muy raras Alteración renal, incluyendo insuficiencia renal en pacientes susceptibles (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo)

Kern Candesartan FT.indd 1Kern Candesartan FT.indd 1 21/05/12 12:4721/05/12 12:47

¿Se nos olvida?Sección coordinada por M. Blasco Valle

32 7DM n.º 845 • Octubre 2012

Considerar los eructos y las flatulencias como parte de un síndrome

María Pilar PérezMédico del Grupo InSAN. Zaragoza

Los trastornos digestivos funcionales, manifestados por

eructos y fl atulencias, son causa frecuente de consul-

ta y pueden angustiar a los pacientes si elaboran falsas

interpretaciones sobre la posible gravedad del proceso.

El profesional sanitario debe explicar de forma clara las

variaciones fi siológicas de la motilidad intestinal y hacer-

le ver el origen benigno de los síntomas.

La expulsión de gases por el recto varía, pero se sitúa de

600 a 1.400 mL/24 h. La fl atulencia es originada por los

gases deglutidos cuya composición inicial es un 79% de

nitrógeno (N) y un 21% de oxígeno (O2), a los que se su-

ma una determinada cantidad de anhídrido carbónico

(CO2) procedente de la neutralización del ácido clorhídri-

co (CLH) por la secreción alcalina pancreática. Dado que

se liberan 20 mL de C02 por cada mEq de ácido neutra-

lizado se estima que cada hora pasan a la luz duodenal

100 mL de C02, pero la mayor parte no llega al colon por-

que se absorbe en el intestino delgado. El intestino

grueso contiene escaso O2 porque casi todo es utilizado

por las bacterias aerobias. El hidrógeno (H) representa

aproximadamente un 20% del volumen gaseoso y es

producido cuando fermentan los hidratos de carbono

(HC) no absorbidos (la rafi nosa, compuesto hemiceluló-

sico de la judía blanca, se absorbe poco y produce gran

cantidad de H). El CO2 que se libera en el curso de la fer-

mentación de los HC por las bacterias anaerobias repre-

senta aproximadamente el 15% del volumen de los ga-

ses intestinales. El H y el CO2 son, pues, los principales

residuos gaseosos originados por la fermentación bacte-

riana de los HC.

Con respecto al metano, se trata de un gas infl amable

pero inodoro y parece que interviene un factor genético

en su producción intestinal, que es continua y poco in-

fl uida por los HC no reabsorbidos. El olor de las fl atulen-

cias no se debe pues a este gas, sino a la presencia es-

casa (menos de un 1%) de otros gases, principalmente

hidrógeno sulfurado.

Asociado a las fl atulencias y como parte del síndrome se

suelen dar eructos de repetición con un componente an-

sioso acompañante, ya que la deglución del aire respon-

sable de los mismos es automática e inconsciente. Este

aire retenido en la cámara gástrica puede comprimir el

diafragma y originar dolor epigástrico y retrosternal simu-

lando incluso un ángor. El síndrome del ángulo izquierdo

intestinal se caracteriza por la acumulación de gases en

el ángulo colónico y se manifi esta por dolor en esa zona

que puede irradiar a hombro izquierdo simulando tam-

bién un ángor, pero que cede tras la expulsión de gas.

Abordar este síndrome requiere comentar al paciente

que el volumen diario de gas intestinal está en relación

con la dieta y a la cantidad de HC remanentes intracoló-

nicos. Se debe preguntar por la ingesta excesiva de be-

bidas carbonatadas, de agua mineral con gas o de cerve-

za y también de la masticación de chicle o caramelos

duros (salivación importante y deglución de aire). Las

dentaduras postizas mal ajustadas y la obstrucción nasal

crónica también provocan deglución excesiva de aire. Si

todo esto no se detecta se puede sospechar y confi rmar

un défi cit de lactosa, haciendo una prueba de tolerancia,

una determinación de la concentración del H espirado

tras su ingesta e incluso una determinación de lactasa.

Cuando estas exploraciones no sean asequibles cabe

suprimir los lácteos durante tres semanas y valorar la dis-

minución de los síntomas. En ocasiones puede existir un

cuadro de malabsorción y los glúcidos o los azúcares

que normalmente se reabsorben en el intestino delgado

llegan al colon y fermentan.

Un régimen escaso en su contenido disminuirá la sinto-

matología del paciente (se deben restringir alimentos

como coles, judías, ciruelas y salvado). Estas normas

elementales son prioritarias porque dimeticona con me-

toclopramida o cleboprida con simeticona u otros proci-

néticos son inefi caces si no se asocian a estas medidas

básicas. No existe evidencia de que los antiácidos dismi-

nuyan los gases intestinales, aunque la neutralización del

CLH podría reducir la cantidad de CO2 producida en el

duodeno. Por último, no debe olvidarse la posibilidad de

asociar un tratamiento ansiolítico. En la práctica la dieta

de exclusión y los fármacos sintomáticos suelen ser sufi -

cientes, pero en caso de que el cuadro persista o se

agrave deberá realizarse una exploración morfológica

completa (incluyendo endoscopia) para descartar la or-

ganicidad del mismo. ■

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Gestión sanitaria

Gran liquidación fin de temporada


Manel PeiróDirector del programa Dirección de Servicios Integrados de Salud

de ESADE

Le recomiendo una visita a la web del Ministerio de Sa-

nidad, Servicios Sociales e Igualdad y en concreto a la

entrada dedicada a la «Reforma Sanitaria», donde puede

usted leer de primera mano las razones del Gobierno pa-

ra acometer la tarea reformista, principalmente debido a:

«El grave endeudamiento de la sanidad pública (16.000

millones de euros) y la situación de crisis económica que

atraviesa España han puesto al descubierto serias debili-

dades en nuestro Sistema Nacional de Salud. El Gobier-

no ha tenido que actuar con urgencia y determinación.

No hacerlo habría sido irresponsable.»

La comunicación ministerial subraya las aportaciones

fundamentales de la reforma, destacando diez puntos

que denominan clave. Siendo todas las acciones pro-

puestas tan necesarias, provechosas y aportando tantos

benefi cios a los ciudadanos y al propio sistema de salud,

¿cómo es que no han sido implantados mucho antes? La

insostenibilidad fi nanciera del sistema de salud no es al-

go nuevo y que se pueda achacar en exclusiva a la actual

crisis económica.

Una reforma sanitaria siempre es un proyecto de transfor-

mación de notable complejidad. En el contexto español a

las cuestiones legales, económicas, médicas, políticas, se

añaden estereotipos ideológicos e incluso elementos emo-

cionales. Ciertamente, la capacidad de maniobra del Go-

bierno central en materia sanitaria es limitada puesto que

la mayor parte de las competencias sanitarias están en

manos de las comunidades autónomas y el acuerdo en-

tre gobierno y comunidades nunca ha sido algo evidente.

La reforma gubzernamental se centra en la urgente ne-

cesidad de recortar drásticamente el gasto sanitario, sin

duda necesario en el corto plazo, pero se echa de menos

un planteamiento más ambicioso, que vaya más allá y

aborde los problemas de calado que limitan y en ocasio-

nes ahogan el desarrollo del sistema sanitario. Una pro-

puesta que aporte algo de luz y esperanza, evitando la

percepción extendida de que se ha iniciado el desman-

telamiento y liquidación del sistema de salud.

El sistema nacional de salud ha funcionado con mínimos

cambios desde su creación en 1986, pero los problemas

de salud y la asistencia sanitaria actuales poco tienen

que ver con los de entonces. El sistema ha dado de sí to-

do lo que podía y ha sido mucho, pero parece ilusorio es-

perar que sin cambios importantes pueda desarrollar las

respuestas necesarias para afrontar nuevos problemas

en un contexto radicalmente distinto.

Buena parte de las reformas necesarias dependen de las

comunidades autónomas, aunque precisan del impulso

y del apoyo de la Administración Central. La gran mayo-

ría de las transformaciones necesarias no dependen

del contexto económico ni están sujetas a limitaciones

presupuestarias, pero requieren de los gobernantes

coraje, capacidad pedagógica y altura de miras.

Sin pretender ser exhaustivo, las reformas pendientes

en el sistema nacional de salud pasan por su desburo-

cratización, por «desfuncionarizar» a los profesionales

sanitarios y por la descolonización política y partidaria

de los cargos directivos de las instituciones asistencia-

les. Es necesario instaurar una cultura de evaluación

que permita distinguir y reconocer a las mejores institu-

ciones y prácticas clínicas. Es imprescindible orientar el

sistema a la atención a los pacientes crónicos e introdu-

cir una mayor responsabilidad de los ciudadanos tanto

en el cuidado de su propia salud como en el sosteni-

miento del sistema. Conviene avanzar en la colaboración

público-privada, entendida como instrumento para la

gestión de políticas y servicios públicos a partir de la

complementariedad, del conocimiento y las capacida-

des mutuas, de unas reglas de juego adecuadas y res-

petadas, de la transparencia y rendición de cuentas.

Hospitales y centros de salud no pueden ser tratados co-

mo un servicio más de la Administración pública, por lo

que deben disponer de entidad jurídica propia y órganos

de gobierno integrados por personas expertas e indepen-

dientes que garanticen la adecuada gestión de estas ins-

tituciones, su identidad diferenciada y su supervivencia.

La lista de posibles transformaciones de calado es lar-

ga, pero el interés de los políticos por abordarlas es es-

caso. La crisis justifi ca sobradamente dedicarse al corto

plazo, a los recortes, pero si no se avanza en dotar al

sistema de salud de los fundamentos necesarios para

su excelencia y competitividad futura, la reforma actual

quedará limitada a un desmantelamiento progresivo del

sistema, a una suerte de liquidación de existencias por

fi n de temporada. ■

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@@Médicas de familia

O P I N I Ó N


Roberto SánchezMédico residente de Atención

Primaria. Centro de Salud

Prosperidad. Área 2. Madrid

Hay médicas de familia que cuando se acer-

can a explorarte huelen a champú del ca-

ro. Médicas de familia que llevan unos collares

más largos que el fonendo. Que miran los es-

caparates de camino a los domicilios. Que to-

man café con leche y pincho de tortilla con ce-

bolla a media mañana y que nunca les huele el

aliento después.

Hay médicas de familia que cruzan las piernas

y los dedos por debajo de la mesa. Que se po-

nen un imperdible o un esparadrapo que no

pega para cerrarse el escote de la indumenta-

ria sanitaria. Que recogen los pijamas en len-

cería.

Hay médicas de familia que aguantan estoicas

la consulta aunque les duelan los ovarios. Que

no toleran que los pacientes las llamen señori-

tas, niñas o chicas.

Hay médicas de familia a las que vas con un

problema de muerte y te ponen una medi(d)a

de comprensión y se te pasa. Hay médicas de

familia que se merecen que las varices se con-

sideren accidente laboral. Que llaman por telé-

fono y no van por la Gerencia a pedir trabajo

cuando están embarazadas, porque saben que

si las ven con la tripa las van a dejar de llamar.

Hay médicas de familia que te solucionan una

cosa gravídica, digo gravísima, con una mira-

da. Que saben colocar el espéculo con cuidado.

Que te dan un beso en la mejilla después de

muerto. Que tienen más carácter que la Seño-

rita Rottenmeier. Que despistan con mucho(s)

tacto(s) las ETS. Que llevan los humos y los

pantalones muy subidos. Que se ponen un co-

codrilo en el fonendo para pasar la consulta de

pediatría. Que se quitan las lentillas al fi nal de

las guardias. Que se les marcan las bragas por

debajo del pijama. Que llevan los neceseres

hasta arriba. Que lloran detrás del biombo. Que

no beben agua del grifo. Que se quejan de los

fritos del comedor. Que llevan gafas de pasta

de colores. Que luchan hasta el fi nal. Que ma-

drugan para maquillarse. Que leen libros grue-

sos en el metro. Que saben escuchar igual que

hablan. Que son fi eles como los perros. Que

tienen un par de huevos. Que viven la vida co-

mo si fuera el último día. Que nunca levantan

la voz. Que llevan los taper en bolsas de fl ores.

Que nunca dicen palabrotas. Que nunca tienen

un grano. Que tienen unos dientes perfectos.

Que te acompañan en el sentimiento. Que

nunca comentan lo bueno que estaba el pa-

ciente, pero lo piensan. Que están siempre

pendientes de la OPE y de la Bolsa. Que tienen

arrugas en el escote y en el corazón de tanto

trienio. Que se derriten leyendo al Doctor Casa-

do.

Hay médicas de familia a las que siempre les

gustaron los traumas. Médicas de familia que

se ponen tiritas en los pies y en el alma y disi-

mulan para que no se vean. Que aprietan el

botón rojo de debajo de la mesa y de la vida

cuando lo ven muy chungo.

Hay médicas de familia que te taladran la ca-

beza hablando de sus hijos y de sus problemas

familiares. Que van de vacaciones a la playa.

Que se pulen la paga de la guardia de salientes

porque se creen que se lo merecen todo. Que

están en el Badoo. Que se les riza el pelo cuan-

do llueve. Que no trasnochan a diario.

Hay médicas de familia solitarias. Ecuménicas.

Farmacríticas. Pluscuamperfectas. Agudas, lla-

nas y esbrújulas. Perimenopáusicas. Trankima-

zinas. Seguriles de sí mismas. Asépticas. Pia-

dosas. Misteriosas. Premenstruales. Místicas.

Perrofl autas. Ubicuas. Rubias de bote. Que ya

no toman Saldeva. Que se conforman con el

amor.

Hay médicas de familia que sienten, y sueñan,

y van a teatro y a pintura y al dentista y al gine-

cólogo y a bailes de salón y a danza oriental y a

yoga y a aeróbic y a spinning y a pilates. Que

leen revistas en las salas de espera. Que miran

la tele sin verla al fi nal del día de lo cansadas

que están. Que cenan fruta y yogur. Y que

cuando cae la noche pierden el conocimiento.

Y aman en la penumbra. ■

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siete días médicos nº 845

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