BAB 1PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangKeseimbangan cairan tubuh sangat tergantung dari asupan air melalui rangsang haus dan pengeluarannya lewat urin, secara hormonal hal ini diatur oleh arginin vasopressin atau ADH yang dikenal pula sebagai hormon anti diuretik.Kelenjar endokrin adalah suatu kelenjar buntu yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisis.Hipofisis ini menghasilkan 9 hormon (Ellen, 2000).Fungsi Utama Hormon ADH adalah mengendalikan konsentrasi (osmolaritas) dan volume plasma (darah) melalui aktivitasnya sebagai hormon antidiuretik. Hormon ADH juga merupakan zat vasokonstriktor yang kuat dan membantu memelihara tekanan darah.Rangsangan untuk pelepasan ADH adalah hiperosmolaritas ekstrasel (atau penyusutan sel) dan penurunan pengisian di kedua atrium, serta muntah, nyeri, stress, dan gairah (seksual). Sekresi ADH selanjutnya dirangsang oleh angiotensin II, dopamine, dan beberapa obat atau toksin (misal nikotin, morfin, barbiturat).Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) merupakan penyebab utama hiponatremia euvolemik pada pasien-pasien yang dirawat di rumah sakit.Sindrom ini pertama kali ditemukan oleh Schwartz dan kawan-kawan pada 2 pasien dengan karsinoma bronkogenik pada tahun 1957.SIADH adalah manifestasi klinik dan biokimia akibat banyak proses penyakit sehingga penyakit dasarnya harus ditelusuri. Sindrom ini didefinisikan sebagai hiponatremia dan hipoosmolalitas yang disebabkan oleh ketidaktepatan sekresi dan atau kerja hormon antidiuretik (ADH) yang tidak normal atau peningkatan volume plasma yang mengakibatkan gangguan eksresi air.(Broker,2008 )Keseimbangan cairan tubuh sangat tergantung dari asupan air melalui rangsang haus dan pengeluarannya melalui urin, secara hormonal halinidiaturolehargininvasopresin (AVP) sebagai hormon anti diuretik. SIADH (Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ) adalah sindrom yang mekanismenya berlawanan dengan hal tersebut, karena gagalnya keluaran air bebas melalui urin, kepekatan urin terganggu, hiponatremia, hipoosmolalitas dan natriuresis. Dari pengertian diatas dapat ditarik kesimpulan pengertian SIADH adalah suatu keadaan dengan kadar natrium serum yang kurang dari 135 mEq/L. Sindrome ini sangat jarang (masuk daftar penyakit yang jarang, survey NIH , AS) yang berarti SIADH dan penyakit sejenisnya hanya berefek pada kurang dari 200.000 penduduk AS. Walau jarang pada pasien dewasa, pada anak sering menyertai kondisi pasien dengan hipotonik normovolemia dan hiponatremia. Angka insiden yang pasti sulit diketahui, karena penyakit ini bersifat sementara atau kronis. Pada kondisi lain berhubungan dengan gejala efek samping obat atau lesi pada paru atau sistem syaraf.Pasien usia lanjut dengan hiponatremia yang sedang direhabilitasi cenderung memiliki gejala SIADH. Hal ini terbukti pada studi di kelompok usia lanjut dengan hiponatremi idiopatik kronik yang mendasari hubungan antara SIADH dan usia. Hiponatremia sendiri sering dengan korelasi medis yang kurang signifikan. Walau bagaimanapun risiko kejadian SIADH meningkat bila pasien menderita hiponatremia. Insiden SIADH adalah 1/3 nya pada anak yang rawat inap dengan pneunomia, yang berkorelasi dengan perburukan penyakit dan kesembuhannya. Mungkin restriksi cairan pada pasien ini sangat diperlukan untuk meningkatkan kesembuhannya.Oleh karena itu,melalui makalah ini diharapkan dapat digunakan sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus SIADH.

1.2 Rumusan Masalah1. Apa definisi dari SIADH?2. Apasaja etiologi dari SIADH?3. Apa manifestasi klinis dari SIADH?4. Bagaimana patofisiologi dari SIADH?5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan SIADH?6. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan SIADH?7. Komplikasi apa yang dapat terjadi pada SIADH?8. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada klien dengan SIADH?

1.3 Tujuan1. Tujuan UmumMampu menjelaskan konsep patologis penyakit SIADH dan menjelaskan Asuhan keperawatan pada klien yang mengalami SIADH2. Tujuan Khususa. Dapat mengetahui konsep anatomi dari kelenjar adrenalb. Dapat mengetahui proses terjadinya dari SIADHc. Dapat merumuskan asuhan keperawatan dari SIADH

1.4 Manfaat1. Bagi mahasiswaMakalah ini dapat dijadikan sebagai salah satu bahan bacaan sebagai informasi khususnya konsep penyakit SIADH dan asuhan keperawatan pada klien dengan SIADH

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Fisiologi Kelenjar HipofisisHipofisis merupakan sebuah kelenjar sebesar kacang polong, yang terletak di dalam struktur bertulang (sela tursika) di dasar otak. Sela tursika melindungi hipofisa tetapi memberikan ruang yang sangat kecil untuk mengembang. (Watson,2004)Jika hipofisa membesar, akan cenderung mendorong ke atas, seringkali menekan daerah otak yang membawa sinyal dari mata dan mungkin akan menyebabkan sakit kepala atau gangguan penglihatan. Hipofisa mengendalikan fungsi dari sebagian besar kelenjar endokrin lainnya. Hipofisa dikendalikan oleh hipotalamus, yaitu bagian otak yang terletak tepat diatas hipofisa. Hipofisa memiliki 2 bagian yang berbeda, yaitu lobus anterior (depan) dan lobus posterior (belakang) .(Barbara, 2010).Kelenjar Hipofisis terdapat di sela tursika bertulang yang berada di bawah lapisan dura mater.Kelenjar ini terbagi menajdi tiga lobus, yaitu lobus anterior, lobus inferior, dan lobus intermediat. Namun, lobus intermediat ini rudimenter (tidak berkembang) pada manusia (Karch, 2010).Gambar1. Kelenjar Hipofisissumber: www.viebhi.blogspot.com

Kelenjar Hipofisis dibagi menjadi tiga ,yaitu Hipofisis anterior,pars media dan posterior .a. Lobus Anterior (Adenohipofisis)Hormon yang menstimulasi dan menghambat hipofisis mengalir dalam sistem porta pembuluh darah dari hypothalamus mengendalikan hormon yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Enam hormon yang dihasilkan oleh hipofisis anterior termasuk empat hormon yang merangsang struktur endokrin lain (hormon tropik), yaitu:1. Hormon Adenokortikotropik (ACTH)2. Thyroid Stimulating Hormone (TSH)3. Gonadotropine Hormone, yaitu Follicle Stimulating Hormone4. (FSH) dan Lutienizing Hormone (LH)Dan dua hormon sisanya bekerja pada jaringan lain, yaitu:1. Hormon Pertumbuhan (Growth Hormone)2. Prolaktin

b. Lobus Pars MediaJenis hormon serta fungsi hipofisis media ,MSH (Melanosit Stimulating Hormon),fungsi: mempengaruhi warna kulit individu dengan cara menyebarkan butir melamin,apabila hormon ini banyak dihasilkan maka menyebabkan kulit menjadi hitam.

c. Lobus Posterior (Neurohipofisis)Lobus posterior tidak menghasilkan hormon, tetapi menyimpan dan menyekresi dua hormon, yaitu Antidiuretic Hormone dan Oksitosin.Kedua hormon tersebut dihasilkan di hipothalamus dan mengalir dalam serabut tangkai ke hipofisis posterior.Pelepasan hormon tersebut dari hypothalamus dikendalikan oleh saraf dari hypothalamus (Brooker,2008)Ada 2 jenis hormon:a) Hormon Antidiuretik (Vasopresin) Mengatur kecepatan eksresi air ke dalam urin dengan cara ini akan membantu mengatur konsentrasi air dalam cairan tubuh.

b) Hormon Oksitosin membantu menyalurkan air susu dari kelenjar payudara ke puting susu selama pengisapan dan mungkin membantu melahirkan bayi pada saat akhir masa kehamilan.2.2.

2.3. Definisi SIADHSIADH merupakan kumpulan gejala akibat gangguan hormon antidiuretik atau yang lebih dikenal dengan Inappropriate ADH syndrome, Schwartz-Bartter syndrome. SIADH dapat didefiisikan sebagai Gangguan produksi hormon antidiuretik ini menyebabkan retensi garam atau hiponatremia. Beberapa definisi SIADH :1) SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan cairan (J.Corwin, 2001).2) SIADH adalah produksi ADH yang berlebihan menyebabkan reabsorbsi air bebas dengan jumlah yang berlebihan sehingga terjadi hiponatremia.(Robbins,2008)3) SIADH aadalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan(Corwin, 2001).4) Sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai (SIADH):Syndrome of InappropriateAntidiuretic Hormone Scretionmengacu pada sekresi ADH yang berlebihan dari kelenjar hipofisis dalammenghadapi osmolalitas serum subnormal (Smeltzer:2001).

2.4. EtiologiSIADH dapat disebabkan oleh kanker paru dan kanker lainnya. Penyakit paru (pneumonia, TB) dan penyakit SSP (sistem saraf pusat) sepertiatrofi serebrum senilis, hidrosefalus, delifiumtremens, psilosis akut, penyakit demielinisasi dan degenerative, penyakit peradangan, trauma/cedera kepala/cerebrovaskular accident, pembedahan pada otak, tumor (karsinuma bronkus, leukemia, limfoma, timoma, sarkoma) atau infeksi otak (ensepalitis, meningitis) dapat menimbulkan SIADH melalui stimulasi langsung kelenjar hipofisis. Beberapa obat (vasopressin, desmopresin asetat, klorpropamid, klofibrat, karbamazepin, vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretic tiazida, dan lain-lain) dan nikotin dapat terlibat terjadinya SIADH; zat-zat tersebut dapat menstimulasi langsung kelenjar hipofisis atau meningkatkan sensitifitas tubulus renal terhadap ADH yang beredar dalam darah. (Grabe, Mark A. 2006)SIADH sering muncul pada dari masalah nonendokrin. Dengan kata lain sindrom tersebut dapat terjadi pada penderita karsinoma bronkogenik tempat sel-sel paru yang ganas mensintesis dan melepaskan ADH. SIADH juga bisa terjadi pada pneumonia berat, pneumotoraks dan penyakit paru lainya. Kelainan pada sistem saraf pusat diperkirakan juga bisa menimbulkan SIADHmelalui stimulus langsung kelenjar hipofisis seperti:a) Cidera kepalab) Pembedahan pada otakc) Tumord) Infeksi otake) Beberapa obat (Vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretik tiazida dll) (Brunner & sudarth. 2003).SIADH dapat terjadi akibat hipersekresi ADH dari sumber utamanya di hipothalamus maupun dari sumber ektopik. Penyebabnya dapat dikelompokkan ke dalam 4 kelompok besar yaitu gangguan sistem saraf, neoplasma, penyakit pulmonal dan obat-obatan yang mengakibatkan stimulasi pelepasan ADH, efek terhadap kerja ADH serta mekanisme lain yang belum diketahui. Selain itu terdapat kelompok penyebab lain yang tidak termasuk kelompok diatas.SIADH sering terjadi pada pasien gagal jantung atau dengan gangguan hipotalamus (bagian dari otak yang berkoordinasi langsung dengan kelenjar hipofise dalam memproduksi hormone). Pada kasus lainnya, missal: beberapa keganasan (ditempat lain dari tubuh) bisa merangsang produksi hormon anti diuretik, terutama keganasan di paru dan kasus lainnya seperti dibawah ini:a. Kelebihan vasopressinb. Peningkatan tekanan intracranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada otak.c. Obat yang dapat merangsang atau melepaskan vasopressin (vinuristin, cisplatin, dan ocytocin)d. Penyakit endokrin seperti insufislensi adrenal,dan insufisiensi pituitary anteriore. Tumor pituitary terutama karsinoma bronkogenik/ karsinoma pancreatic yang dapat mensekresi ADH secara ektopic(salah tempat)f. Cidera Kepalag. Pembedahan(dapat memunculkan SIADH sesaat)h. Obat- obatan sepertia. cholorpropamid(obat yang menurunkan gula darah)b. Carbamazepine (obat anti kejang)c. Tricilyc (antidepresan)d. Vasopressin dan oxytocin ( hormon anti deuretik buatan ).i. Meningitisj. Kelebihan ADH

Faktor Pencetus :a. Trauma Kepalab. Meningitis.c. Ensefalitis.d. Neoplasma.e. Cedera Serebrovaskuler.f. Pembedahan.g. Penyakit Endokrin.

2.5 Manifestasi KlinisGejala yang sering muncul (Sylvia,2005) adalah:1. Mual dan muntah2. Mobilisasi gastrointestinal menurun (Anorexia)3. Takipnea4. Retensi air yang berlebihan5. Hiponatremi (penurunan kadar natrium )6. Kelemahan7. Letargi8. Penurunan kesadaran (stupor) hingga koma9. Pengeluaran dan produksi urin kurang karena osmolalitas urine melebihi osmolaritas plasma Menurut Sylvia ( 2005), tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung pada derajat lamanya retensi air dan hiponatremia yang terjadi, perlu dilakukan pemeriksaan tingkat osmolalitas serum , kadar BUN, kreatinin, Natrium, Kalium, Cl dan tes kapasitas pengisian cairan:1. Na serum >125 mEq/L.a. Anoreksia.b. Gangguan penyerapan.c. Kram otot.2. Na serum = 115 120 mEq/L.a. Sakit kepala, perubahan kepribadian.b. Kelemahan dan letargia.c. Mual dan muntah.d. Kram abdomen.3. Na serum < 1115 mEq/L.a. Kejang dan koma.b. Reflek tidak ada atau terbatas.c. Tanda babinski.d. Papiledema.

2.6 PatofisiologiTerdapat beberapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan dapat menyebabkan sekresi ADH yang tidak normal. Tiga mekanisme patofisiologi yang bertanggung jawab akan SIADH, yaitu:1. Sekresi ADH yang abnormal dari sistem hipofisis. Mekanisme tersebut disebabkan oleh kelainan sistem saraf pusat seperti trauma kepala, stroke, meningitis, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH.2. ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik hipofisis, yang disebut sebagai sekresi ektopik (misalnya pada infeksi).3. Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan. Bermacam-macam obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH. Obat-obat tersebut termasuk nikotin, transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium, diuretik tiazid, obat-obat hipoglikemia, asetominofen, isoproterenol dan empat anti neoplastic: sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin. (Otto, Shirley E 2003)Terjadinya SIADH ditandai dengan peningkatan pelepasan ADH dari kelenjar hipofisis posterior tanpa adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH. Pengeluaran ADH yang berlanjut menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra seluler meningkat dengan ditandai hiponatremi. Kondisi hiponatremi dapat menekan renin dan sekresi aldosteron yang menyebabkan penurunan Na diabsorbsi tubulus proximal. Hal ini menyebabkan penurunan konsentrasi air dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap, akibatnya urin menjadi pekat.Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila osmolalitas menurun mekanisme feed back akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH osmolalitas plasma terus berkurang akibat ADH merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal. (Ellen, Lee, dkk, 2000)Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi.

2.4 Stimulasi penggunaan obat (nikotin, transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium, diuretik tiazid, obat-obat hipoglikemia, asetominofen, isoproterenol, sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.Kelainana sistem saraf pusat (seperti trauma kepala, stroke, meningitis, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre)

2.7 WOC (Terlampir)Terjadinya keganasan (sel kanker, tumor)

Peningkatan osmolaritas plasma darah ekstraselular

Kelenjar hipofisis posterior terganggu

Sel osmoreseptor di hipofisis posteriorAliran Darah LambatPeningkatan pelepasan ADH

SIADH (pengeluaran ADH yang berlebihan

Aliran darah ke GIMerangsang pelepasan ADH

ADH masuk aliran darahInhibisi ADH tidak terkontrol (berlebih)Terjadi retensi air

Aktivitas saraf simpatisADH ditranspor ke ginjal

Hiponatremi

Gerak peristaltikPermeabilitas air di akhir tubulus ginjal meningkat

Mengakibatkan suplai darah ke otak yang kekurangan natriumMenekan renin dan sekresi aldosteron

Retensi makanan di lambung

Reabsorbsi air meningkat

Retensi Natrium menurun

Penurunan kadar Na

Perut terasa penuhVolume cairan meningkatRenin me Aldosteron me

Hiponatremia delusionalPenurunan konsentrasi air dalam urin

Anorexiahiponatremi

Natrium urin tetap banyak yg keluarMK.Gangguan Pola Pikir

MK: Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

MK :Volume cairan berlebihUrin pekat

MK: Gangguan pola eliminasi urin

2.8 Pemeriksaan diagnostic

1. Pemeriksaan Natrium yang berfungsi untuk melihat fungsi ginjal, dalam pemeriksaan tersebut didapatkan hasil serum menurun 20 M Eq/L menandakan SIADH.4. Hematokrit (Ht dan Hb), tergantung pada keseimbangan cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi.5. Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L.6. Prosedur khusus :tes fungsi ginjal(nitrogen urea darah (blood urea nitrogen/BUN, atau kadang disebut sebagai urea) dan kreatinin).7. Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah (dilakukan pada pasien yang menjalani rawat inap dirumah sakit dan pemantauan dilakukan untuk menghidari atau mencegah terjadinya hal yang memperberat penyakit klien) (Sacher, Ronald A, 2004)

Kriteria diagnosis SIADH adalah sebagai berikut (Davey Patrick , 2005) :1. Penurunan osmolalitas < 270 mosmol/Kg H2O2. Urine pekat > 100 mosmol/Kg H2O3. Euvolemia4. Peningkatan kadar Na+ urin5. Tidak ada insufisiensi kelenjar adrenal, tiroid, ginjal atau diuretikPemeriksaan penunjang yang dapat membantu diagnosis SIADH diantaranya : (Medscape,2011)1. RIA (radioimunoasay) untuk memeriksa kadar ADH plasma, namun pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan.2. CT Scan atau MRI kepala untuk menemukan penyebab yang berasal dari SSP (misalnya tumor) dan edema serebral yang merupakan komplikasi SIADH.3. Foto rontgen thoraks untuk menemukan penyebab yang berasal dari paru-paru.

2.9 PenatalaksanaanPenatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu:a. Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan untuk mengatasi penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari tumor ektopik, maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor tersebut.b. Mengurangi retensi cairan yang berlebihan. Pada kasus ringan retensi cairan dapat dikurangi dengan membatasi masukan cairan. Pedoman umum penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum dapat dinormalkan dan gejala-gejala dapatdiatasi.Pada kasus yang berat, pemberian larutan normal cairan hipertonik dan furosemid adalah terapi pilihan.c. Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat kesadaran (kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan yang cermat masukan dan haluaran urine. Kebutuhan nutrisi terpenuhi dan dukungan emosional.Rencana non farmakologia. Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan)b. Pembatasan sodiumRencana farmakologia. Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah.b. Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin.c. Hiperosmolaritas, volume oedema menurun.d. Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline 3 % secara perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum (dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif.e. Pengobatan khusus (prosedur pembedahan)Pengangkatan jaringan yang mensekresikan ADH, apabila ADH bersal dari produksi tumor ektopik, maka terapi ditujukan untuk menghilangkan tumor tersebut.f. Pengunaan forced diuretik (furosemid dan manitol) berkolaborasi dengan dokter.

Pada umumnya pengobatan SIADH terdiri dari restriksi cairan (manifestasi klinis SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus yang mengarah kepada peningkatan intake cairan. Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien dengan gejala neurologis akibat hiponatremi.Terapi SIADH yang dianjurkan adalah menghilangkan penyebabnya apabila memungkinkan. Pembatasan cairan yang jumlahnya terus dikurangi dengan kadar natrium juga turut dikurangi, dengan atau tanpa penggantian natrium biasanya cukup efektif dan dapat ditolerir. Demeklosiklin (yang menghambat kerja ADH pada tubulus distal) dapat digunakan apabila langkah-langkah tersebut tidak efektif.

Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain :a. Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di programkanuntuk membantu pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan(menghemat cairan untuk situasi social dan rekreasi).b. Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretic secara kontinyu.c. Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi.d. Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah, anoreksia segera lapor dokter.e. Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek samping.f. Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu.g. Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala sampai sindrom secara spontan lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan diuretik dan obat yang menghambat kerja ADH di tubulus pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan natrium klorida hipertonik untuk meningkatkan konsentrasi natrium plasma.Apabila ADH berasal dari produksi tumor ektopik,maka terapi untuk menghilangkan tumor tersebut.

2.10 KomplikasiGejala-gejala neurologis dapat berkisar dari nyeri kepala dan konfusi sampai kejang otot, koma dan kematian akibat hipotremia dan intaksikasi air.SIADH dapat mengakibatkan komplikasi sebagai berikut :a. Edema serebral yang dapat terjadi jika penurunan osmolalitas plasma terjadi terlalu cepat lebih dari 10 mOsm/kg/jam. Hal ini dapat mengarah ke herniasi serebral.b. Ketika tingkat-tingkat natrium dalam tubuh rendah, air cenderung memasuki sel-sel, menyebabkan mereka membengkak pada tiga bagian organ yaitu otak,jantung dan paru-paru. c. Edema pulmo non kardiogenikEdema paru nonkardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan interstisial paru dan alveolus paru yang disebabkan selain oleh kelainan jantung. (Wilson,1995 )Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan selain kelainan pada jantung.d. Central Pontine Myelinolysis (CPM) adalah komplikasi yang paling fatal akibat koreksi hiponatremia yang terlalu cepat. Gejalanya berupa quadriparesis spastik dan kelumpuhan pseudobulbar serta gangguan kesadaran (konfusi sampai koma). e. Overload tipe hipotonikLazim disebut Keracunan Air. Ketidakseimbangan cairan tubuh dimana seluruh tubuh akan berada dalam keadaan hipotonik, disertai dengan osmolaritas tubuh menurun. Sehingga didalam tubuh, cairan ekstraseluler akan pindah ke kompartemen intraseluler. Terjadi expansi air berlebihan diseluruh kompartemen cairan dan kadar elektrolit berkurang karena dilusi (rendahnya elektrolit serum). Dalam kondisi berpindahnya cairan seperti ini, tubuh sangat sulit mengkompensasinya. Faktor penyebab tubuh menjadi overload hipotonik adalah SIADH (kumpulan gejala karena malfungsi hormon antidiuretik)

f. Penurunan Osmolaritas (plasma)Tekanan normal osmolaritas plasma darah ialah 285+ 5 mOsm/L.Sementara penurunan osmolaritas plasma terjadi akibat Kerja hormon ADH yang berlebihan dan gangguan pada ginjal dalam meekskresikan cairan.Pada keadaan ini tertjadi perpindahan cairan dari ekstrasel ke intrasel, termasuk ke sel otak. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema otak yang mana keadaan ini merupakan keadaan berat yang dapat menyebabkan kejang dan penurunan kesadaran. (Source - Diseases Database fromhttp://www.wrongdiagnosis.com,2013)

2.11 PrognosisSIADH yang disertai hiponatremia, apalagi dengan derajat yang makin berat dan ditambah terlambatnya penanganan akan sangat berkontribusi terhadap berat ringannya angka mortalitas dan morbiditas pasien. a. Angka mortalitas pasien disertai hyponatremia 12.5% lebih tinggi dibandingkan pasien tanpa hiponatremi. Angka mortalitas bertambah 2 x lipat (25%) bila pasien konsentrasi serum Na < 120 mmol/L dibanding pasien degan hiponatremia ringanb. Angka mortalitas pasien dewasa berkisar 5-50% bila terdapat penurunan drastis serum Na secara akut, tergantung derajatnya. Sementara pasien anak angka mortalitas hanya 8%. Bayi dalam kandungan akan merespon edema yang terjadi diotak dengan lebih baik, karena lebih luasnya volum kranium.

BAB 3ASUHAN KEPERAWATAN PADA SIADH

3.1 Pengkajiana. Identitas klienNama, TTL, umur, jenis kelamin, agama/ suku, warga Negara, bahasa yang digunakan, alamat dan pekerjaan dan penanggung jawab yang meliputi nama, alamat, dan hubungan dengan klien.b. Keluhan utamaKeluhan utama ialah : hal hal yang membuat pasien datang berkunjung kerumah sakit pada penderita SIADH biasanya mempunyai keluhan kebingungan, sakit kepala dan koma, kedutan pada otot, kejang,. c. Riwayat Kesehatan Sekarang Klien mengalami rasa haus, anoreksia, rasa mudah lelah dan muntah dan kram usus akibat hiponatremia. Penurunan reflex, edema ,BB bertambah, penurunan keluaran urine. Kegelisahan, kebingungan, iritabilitas, penurunan refleks tendon. d. Riwayat Kesehatan dahuluPerawat harus mengetahui apakah klien pernah mengalami penyakit yang dapat menjadi factor pencetus SIADH misalnya karsinoma oat cell pada paru, yang menyekresikan ADH atau substansi mirip vasopresin secara berlebihan. Penyakit neoplasma lain seperti kanker paru ( sel gandum ), kanker duodenum dan pankreas, limfoma, timoma, dan mesotelioma dapat memicu SIADH. Penyebab lainGangguan sistem saraf pusat, yang meliputi tumor atau abses otak, stroke, cedera kepala, dan GBS (GuillainBarr syndrome) Peningkatan tekanan intracranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada otak.a) Gangguan paru yang meliputui abses paru ,pneumonia, TB dan bronkiektasis.b) Obat-obatan yang bisa meningkatkan produksi atau potensi kerja hormon antidiuretik, seperti obat-obat golongan anti depresan , anti inflamasi nonsteroid, klorpopamid (Diabinese), vinkristin (Oncovin), siklofosfamid (Cytoxan), karbamazepin (Tegretol), klofibrat (Atromid-S), metoklopramid (Reglan, Primperan), dan morfin.e. Pantau riwayat pekerjaan pasien.(keadaan lain, yang meliputi psikosis, penyakit AIDS, stress fisiologis dan rasa nyeri) f. Riwayat Kesehatan Keluarga.Kaji bagaimana adanya penyakit seperti riwayat keluarga TB dan pneumonia.g. Keadaan PsikologisStress dapat menjadi factor penyebab gangguan psikologish. Persepsi klien, pola pikir dan mekanisme koping.i. Review Of System (ROS)B1 (Breath): SIADH mengakibatkan volume vaskular pada paru naik sehingga terjadi perembesan ke dinding alveoli yang menyebabkan alveoli penuh dengan cairan maka akan terjadi gangguan pertukaran gas karena edema paru.B2 (Blood):ADH berfungsi sebagai vasokontriksi pembuluh darah, saat ADH berlebih maka vosokontriksi vaskuler akan naik dan meyebabkan pompa jantung ikut naik, hal ini akan berisiko terjadinya gagal jantung.B3 (Brain): cairan darah vaskuler cerebri yang naik menyebabkan ketidakseimbangan volume otak. Hal ini kan berdampak pada nyeri kepala bahkan berisiko PTIKB4 (Bladder): mekanisme ADH melalui reseptor V2 (vassopresin) akan meningkatkan permeabilitas air dalam duktus kolektivus sehingga apabila ADH meningkat meyebabkan cairan dalam tubuh bertambah dan sekresi urine berkurang.B5 (Bowel): volume vaskular yang naik akan berpengaruh pada sel-sel sekitar sehingga sel lambung juga penuh dengan air, hal ini berakibat respon mual dan muntah pada klien.B6(Bone): vasokontriksi vaskuler menyebabkan terhambatnya suplay oksigen dan kalori pada otot serta sirkulasi pembuangan asam laktat, sehingga menyebabkan penurunan kontraktilitas otot.(Doenges, 2000)j. Pemeriksaan Diagnostika) Natrium serum menurun 20 M Eq/L menandakan SIADH.b) Kalium serum,mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk menghemat Na dan Kalium sedikit.c) Klorida/bikarbonat serum:mungkin menurun,tergantung ion mana yang hilang dengan DNA.d) Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi.Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum.e) Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.HT tergantung pada keseimbangan cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi.f) Pemeriksaan darah yang mengatur peningkatan kadar ADH disertai penurunan osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L).g) Prosedur khusus :tes fungsi ginjaladrenal,dan tiroid normal.h) Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah.i) Pemeriksaan laboratorium: penurunan osmolalitas, serum, hiponatremia, hipokalemia, peningkatan natrium urin.

3.2 Analisa DataNoDataEtiologiMasalah

1.Ds : Klien mengeluh urine sedikit dan pekat

DO : Terdapat edema di beberapa bagian tubuh BB klien meningkat Osmolalitas serum < 287 mOsm/kg Osmolalitas atau berat jenis urine tinggi ( > 100 mOsm/kg) dengan

SIADH

Sekresi ADH naik

Activasi reseptor V2

cAMP intraselulernaik

Permeabilitas air naik

Volume cairan tubuh naik

Kelebihan volume cairan

2.Ds: Klien mengeluh pusing hingga nyeri Do: Penurunan osmolalitas plasma terjadi terlalu cepat lebih dari 10 mOsm/kg/jamHiponatremi

Penurunan osmolalitas plasma meningkat

Sel otak sensitif

Tempurung kepala dan otak terisi airHerniasi cerebral

Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK)

Nyeri kepala/pusingGangguan proses berfikir

3.Ds : Klien mengalami anoreksia Klien mengalami mual muntah Do : BB pasien menurun Albumin klien < 3,2 mg/dL Klien mengalami penurunan kesadaranSIADH

Reabsorpsi cairan naik

Volume cairan tubuh naik

Sel lambung penuh air

Mual muntahGangguan kesadaran

3.3 Diagnosa Keperawatan1 Kelebihan volume cairan b.d sekresi ADH yang berlebihan secara patologis2 Gangguan pola eliminasi b.d urine sedikit3 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d perubahan cairan sel lambung, mual dan muntah.

3.4 Intervensi Keperawatan1. Kelebihan volume cairan b.d sekresi ADH yang berlebihan secara patologisTujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapakan terjadi keseimbangan cairan dan tidak ada oedem pada tubuh serta pengeluaran urin kembali normal. Kriteria Hasil :1. Output dan input cairan seimbang.(1-2cc/kg BB/jam-dewasa, anak-anak - 1 cc/kg BB/jam)2. Tekanan darah normal (100-120/60-90 mmHg)3. Denyut nadi normal(80-100x/menit).4. Denyut nadi teraba.5. Tidak terjadi acites/oedema pada perut.6. Masukan selama 24 jam seimbang.7. BB mengalami penurunan.8. Penegangan pada vena jugularis tidak teraba.9. Hematokrit normal.(3 x Hb)10. Turgor kulit baik.IntervensiRasional

Mandiri:1. Pantau input dan output urine serta hitung keseimbangan cairan.

2. Pantau keadaan umum dan tanda-tanda vital pasien, perhatikan hipertensi, nadi kuat, distensi vena leher.

3. Pantau sakit kepala, kram otot, kacau mental dan disorientasi.4. Catat BB dan monitor tanda-tanda dan gejala retensi urine.

Kolaborasi:1. Berikan atau batasi cairan tergantung pada status volume cairan.2. Awasi natrium serum.3. Pemberian obat-obatan deuretik, cairan hipertonik dan forosemid pada kasus berat.4. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium untuk kadar elektrolit1. Pada banyak kasus, jumlah yang dikeluarkan harus sama atau lebih dari jumlah yang dimasukan. Keseimbangan positif menunjukkan kebutuhan evaluasi lebih lanjut.2. Peninggian menunjukkan hipervolemia. Pantau bunyi jantung dan nafas perhatikan S3, ronki. Kebihan cairan berpotensi gagal jantung kongestif atau edema paru.3. Gejala menunjukkan hiponatremia atau intoksikasi air.4. Keseimbangan cairan positif dengan peningkatan berat badan menunjukkan retensi cairan.

1. Pembatasan cairan dapat dilanjutkan untuk menurunkan kelebihan cairan.2. Hipernatremia dapat terjadi, meskipun kadar serum dapat menunjukkan efek pengenceran dari kelebihan volume cairan.3. Mengurangi retensi cairan oleh ADH yang berlebihan.4. Mengidentifikasi defisiensi elektrolit termasuk natrium.

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d perubahan cairan sel lambung; mual muntahTujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3X24 jam diharapkan BB stabil, pasien bebas dari tanda-tanda malnutrisi dan pasien dapat mengumpulkan energy untuk beraktivitas kembali.Kriteria Hasil :1. Asupan nutrisi terpenuhi.2. BB meningkat.3. Kekuatan dapat terkumpul kembali.4. Stamina adekuat.5. Hasil laboratorium : albumin, Hb dalam rentang normalIntervensiRasional

Mandiri:1. Timbang sesuai indikasi, bandingkan perubahan status cairan, riwayat BB.2. Berikan perawatan mulut sebelum pasien makan.3. Tinkatkan kenyamanan, lingkungan yang santai termasuk sosialisasi saat makan. Anjurkan oarang terdekat untuk membawa makanan yang disukai pasien.4. Berikan makanan tinggi natrium, mis, susu, daging, telur, wortel, bit dan seledri. Gunakan jus buah da kaldu sebagai pengganti air biasa.

5. Ajari pasien dan keluarga tentang diet yang harus diberikan.6. Irigasi selang NG (bila digunakan) dengan normal salin sebagai pengganti air.

Kolaborasi :1. Konsultasi dengan ahli gizi

2. Pantau pemeriksaan lab, seperti albumin, keadaan asam amino, zat besi , elektrolit darah, dll.3. Berikan obat sesuai indikasi:a. Kalsiumb. Antiemetik (proklorperazin/compazine, trimetobenzamid/tigan)1. Mengevaluasi keefektifan atau kebutuhan perubahan nutrisi.2. Kebersihan pada mulut dapat meningkatkan nafsu makan pasien.3. Lingkungan yang nyaman dan sosialisasi waktu makan dengna orang terdekat atau teman dapat meningkatkan pemasukan dan menormalkan fungsi makan. 4. Kecuali kekurangan natrium menyebabkan gejala serius yang memerlukan penggantian IV segera, pasien mendapat keuntungan dari penggantian yang lebih lambat melalui metode oral atau pembuangan pembatasan garam sebelumnya.5. Membantu meningkatkan pemenuhan kebutuhan nutrisi pasien yang adekuat.6. Irigasi isotonik akan meminimalkan kehilangan elektrolit GI.

1. Sumber yang efektif untuk mengidentifikasi kebutuhan kalori atau nutrisi.2. Mengidentifikasi defisiensi nutrisi, fungsi organ, a. Memperbaiki kadar normal serum untuk memperbaiki fungsi jantung dan neoromuskular, metabolisme tulang. b. Diberikan untuk mual dan muntah serta dapat meningkatkan nafsu makan.

3. Gangguann pola eliminasi berhubungan dengan pengeluaran urin tergangguTujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1X24 tidak terdapat tanda gangguan pengeluaran urinKriteria Hasil : Pengeluaran BAK normal dan warna urin normal IntervensiRasional

1. Kita catat frekuensi BAK 2. Kita catat volume BAK3. Pantau warna urin saat BAK4. Kolaborasi pemberian obat untuk mengurangi1. Mencatat frekuensi BAK untuk melihat keseimbangan intake dan output2. Mencatat volume BAK yang dikeluarkan oleh klien3. Memantau warna urin klien masih pekat atau tidak4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi

KasusNy. T 43 th di bawa ke RS.Airlangga Surabaya dengan tubuh yang lemah lunglai. Klien mengeluh sakit kepala selama 2 hari, disertai dengan mual dan muntah, sehingga klien tidak nafsu makan. Dan merasa perutnya kram. Klien juga mengatakan urinnya sedikit dan pekat. Didapat data pengkajian TTV: S :36 cN : 90 x/menitT : 90/60 mmHgRR : 22x / menit.1. Natrium serum kurang dari 15 M Eq/L(menandakan konservasi ginjal terhadap Na)2. Berat urine meningkat ( 100 mOsm/kg) dengan Klien mengalami penurunan kesadaran

SIADH

Sekresi ADH naik

Activasi reseptor V2

cAMP intraselulernaik

Permeabilitas air naik

Volume cairan tubuh naik

Kelebihan volume cairan

2.Ds : Klien mengalami anoreksia Klien mengalami mual muntah Do : BB pasien menurunSIADH

Reabsorpsi cairan naik

Volume cairan tubuh naik

Sel lambung penuh air

Mual muntahKetidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan

3.Ds : Klien mengeluh tidak dapat melakukan aktivitas secara normal Klien mengeluh lemas

Do : Na serum menurun