sesión clínica ansiedad

J. Javier Blanquer 2012

LAS SES IONES DE SAN BLAS

“UNA DE CASOS CLÍNICOS”SESIÓN DE CASOS

J. Javier Blanquer GregoriCentro de Salud San Blas –Alicante-

Xx abril 2012

UN PACIENTE ANSIOSO

LAS SESIONES DE SAN BLAS


RAMÓN VARÓN DE 42 AÑOS

• Es citado “para hoy” tras cambio asignación por provenir de otro Centro de Salud.• Se cita “forzado” a las 13:00 horas, aparenta

nervioso inquieto y así lo transmite requiriendo atención inmediata…• Motivo: • Le han llamado de su mutua laboral indicándole que

acuda urgente a su médico pues le han detectado que tiene las transaminasas muy altas…


RAMÓN VARÓN DE 42 AÑOS• Antecedentes:• No RAM, no HTA, no DM, IQ: epididimitis.• Intento autolisis 22 años• Accidente tráfico 2005; fractura clavícula; latigazo

cervical.• Pancreatitis Necrotizante Aguda (Biliar VS HTG) 2010.• Niega consumo alcohólico habitual, tabaquismo 15/d.

• Problemas activos: • Hipertrigliceridemia esencial (dx tras alta 2010: no sigue

tto)• Tno estado animo ansioso: múltiples contactos por

cuadro de 14 meses evolución nauseas matutinas, con disestesias en EESS, debilidad y adelgazamiento. En tratamiento con Escitalopram; Alprazolam 1mg; Bromacepam 1,5 mg (2); Zopiclona 7,5 mg (1)



• Su demanda:• Que le realicen una analítica urgente.• Que no se le van las disestesias en EESS y que cada vez

se encuentra peor...• Responde negativamente a: su seguimiento tras

pancreatitis, sobre el consumo de alcohol (en relación a la hipertransaminasemia relatada), tratamiento hipolipemiante, factores de riesgo ETS y/o otras drogas:

• Exploración: • Cardiovascular, pulmonar, cuello, EEII, pulsos,… negativo• Destaca fetor tabáquico…• Impresiona de “en que mala hora me lo asignaron”• IMC 23,6; PA: 148/100 mmHg; Saturación O2: 97%



¿Cual es vuestra hipótesis?

¿qué solicitaríais?¿qué buscarías?

¿qué sospecharías?


REVISAR LA HISTORIA –CONTEXTO-

• Pancreatitis necrotizante:• Efectivamente se descarta origen alcohólico y se plantea

dd/ biliar o metabólico, remitiendo a Digestivo de referencia al que el paciente no acude.

• Trastorno de ansiedad: • Demanda frecuente con múltiples contactos en los que

no consta datos de anamnesis ni justificación clínica en la indicación de tratamiento como respuesta a las quejas del paciente:• Sensación de nauseas con vómitos de predominio matutino.• Disestesias con adormecimiento y hormigueo de EESS.• Cuadro deterioro progresivo situación clínica con

adelgazamiento.


RESULTADOS PRUEBAS

• Ante el diagnóstico de PA elevada sin HTA:• Indicamos monitorización PA: cifras medias 146/102 mmHg• ECG: RS sin alteraciones en repolarización , sin arritmias ni

en trazado PR.

• Solicitud analítica: • Bioquímica: CT 198 mg/dl; TG: 441 mg/dl; Ca 6 mg/dl; GOT 57

U/lL; gGT 210 U/l; Mg 0,86 mg/dl; Vit D 11,2 ng/ml; Folato 1,5 ng/ml. Resto Amilasa, Lipasa, Vit B12, PTH… dentro de la normalidad.

• Hematimetría: Hb 13,80 g/dl; VCM 105,10 fL; HCM 36,7 pg.• Orina: destaca leucacituria con proteinuria (128 mg/dl); elementos

formes positivos (cilindros, bacterias, leucos, células escamosas).• Serología Hepatitis; proteinograma; autoinmunidad; TSH; HbA1c

dentro de la normalidad.J. Javier Blanquer 2012



¿cuál es él diagnóstico?¿plan de actuación?


LISTA DE PROBLEMAS

• Trastorno electrolítico:• Hipocalcemia con hipomagnesemia.

• Hipertensión arterial: • Confirmación tras tres tomas separadas con cifras PA >

140/90 mmHg.

• Hipertrigliceridemia:• Diagnóstico conocido; probablemente causa metabólica de

la Pancreatitis.

• Infección tracto Urinario:• Bacteriuria con sedimento patológico.

• Anemia macrocítica hipercrómica:• Por déficit de Ácido fólico


HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

• Hipertensión arterial:

• Hipertrigliceridemia:

• Infección tracto Urinario:

• Insuficiencia pancreática:

• Hábito tabáquico:

• Paciente con pobre cumplimiento terapéutico:


INSUFICIENCIA PANCREÁTICA

• Incapacidad del páncreas de producir y/o transportar

suficientes enzimas digestivas para la fragmentación de los

alimentos en el intestino y permitir su posterior absorción.

• Se presenta como resultado de una lesión pancreática

crónica:

• … por pancreatitis aguda recurrentes o crónica.

• Cursa con síntomas de malabsorción, malnutrición,

deficiencias vitamínicas, y pérdida de peso, … y se asocia a

esteatorrea (deposiciones diarreicas, grasas y malolientes).

• … que presentó con posterioridad cuadro de deposiciones

diarreicas. J. Javier Blanquer 2012

HIPOCALCEMIA

• Disminución de las concentraciones de calcio total

por debajo de la cifra de referencia. • No presentaba alteración QT en ECG

• Nuestro paciente cifras normales de albúmina • el descenso de 1 gr/dl de albúmina se acompaña de un descenso de 0,8 mg/dl de calcio.

• Etiología:

• Déficit de Vit D; hipomagnesemia y proceso pancreático…

• Sintomatología:

• Psicosis

• Parestesias circunmolares y acrasJ. Javier Blanquer 2012

Zinza S. Nieto E. Hipocalcemia Guías fisterra: 2005 (link)

http://www.agamfec.com/pdf/CADERNOS/...1/12B_Fisterra_N12_1.pdf

J. Javier Blanquer 2012Zinza S. Nieto E. Hipocalcemia Guías fisterra: 2005 (link)

http://www.agamfec.com/pdf/CADERNOS/...1/12B_Fisterra_N12_1.pdf

HIPOMAGNESEMIA

• Las causas mas frecuentes de hipomagnesemia

son las pérdidas a nivel renal o gastrointestinal.

• Los cuadros clínicos que se asocian habitualmente a

hipocalemia también producen a menudo hipomagnesemia

• Sintomatología:

• Neuromusculares: debilidad muscular, vértigo y ataxia,

parestesias, letargo, hiperreflexia, ataxia, tetania-

convulsiones.

• Cardiovasculares y metabólicas…


HIPERTRIGLICERIDEMIA Y PANCREATITIS

• Prevalencia de un 1,3 y un 11%,

• Cuando los niveles de triglicéridos alcanzan valores por

encima de 1.000 mg/dl;

• La hipertrigliceridemia se observa en el 12 al 39% de las

pancreatitis agudas como factor asociado.

• Los pacientes con hiperlipidemias tipo I-IV y V de

acuerdo a la clasificación de Fredrickson tienen

mayor riesgo de presentar pancreatitis.

J. Javier Blanquer 2012Jimenez SJ. Et al.Rev.Esp.Enferm.Dig. (Madrid).2008;100(6):367-71

HIPERTRIGLICERIDEMIA Y PANCREATITIS

• El tratamiento de la hipertrigliceridemia está indicado tanto

en la pancreatitis inducida por esta etiología como en los

casos de pancreatitis de otros orígenes, como el biliar, donde

puede exacerbar la severidad del cuadro clínico.

• Tratar farmacológicamente:• Pacientes con TG > 1000 mg/dl

• Nuestro paciente presentó un control con 1064 mg/dl.

• Pacientes con TG entre 200-1000 mg/dl, que tras 3-6 meses de

tratamiento conservador presenta: a) hiperlipidemia primaria

(hipertrigliceridemia familiar combinada o

disbetalipoproteinemia); b) antecedente personal de pancreatitis.J. Javier Blanquer 2012

Dislipemias Recomendaciones SemFyC 2º Edición.

PANCREATITIS

• El médico de atención primaria desempeña un papel muy

importante en el seguimiento de las pancreatitis aguda y

crónica.

• En pacientes que han presentado una pancreatitis aguda es

aconsejable el abandono del consumo de tabaco, dieta baja

en grasas (en caso de litiasis biliar), evitar transgresiones

dietéticas, etc., con el fin de que no se presenten nuevos

episodios.

J. Javier Blanquer 2012Purriños P. Pancreatitis AMF 2007;3(8):454-459.

PLAN ACTUACION

• Plan terapéutico:• Calcio + Vit-D comprimidos masticados (2)

• Suplementación con Hidroferol ampollas (1/15 días)

• Magnesio 53 mg comp (1)

• Acido fólico 5 mg (1)

• Suplementos de enzimas pancreáticos (kreón 1/12 horas)

• Gemfibrozilo 600 mg/24 horas

• Telmisartan 40 mg/día.

• Plan Derivación:

• Endocrinología

• Medicina digestiva


CREIA QUE SOLO SALIA EN LOS LIBROS

LAS SESIONES DE SAN BLAS


JESUS VARÓN DE 41AÑOS

• Cita a demanda ordinaria.• Motivo: • Pese a mantener dieta astringente mantiene diarrea “sin

productos patológicos”, escasa frecuencia (4-5) pero que persiste desde hace 15 días a pesar del tratamiento administrado:• Hace 13 días y tras solicitar cita “para ya” fue atendido por

cuadro deposiciones diarreicas afebril, sin productos patológicos de tres días de evolución.

• Según el paciente le fue muy bien el pinchazo que se le puso (Cefonicida 1 gr IM); por lo que solicita ver si puede repetirse.


JESUS VARÓN DE 41 AÑOS

• Antecedentes:• Habito tabáquico.• Hombro dolorosos, síndrome subacromial.• Sd miofascicular localizado: cervicalgia.

• Problemas activos: • Diarrea aguda persistente, con dolor cólico poco

frecuente, urgencia tras ingesta.

• Exploración clínica: • Discreto dolor a la palpación hipogastrio, resto Anodina.• Constantes: afebril, PA; Sat O2; Fc normal.




¿qué solicitaríais?¿qué buscarías?

¿qué sospecharías?


ACTITUD EXPECTANTE

• Sospecha Diarrea secundaria:• Identifico teléfono del paciente.

• Recomendaciones: • Control de la temperatura.• Seguimiento ritmo deposición y recomendación

alimentación.• Evitación automedicación.• Planteo control deposición con pauta reglada de

loperamida (previo ingesta del medio día):• El paciente refiere urgencia deposición tras comida medio

día.


RESULTADOS PRUEBAS

• Seguimiento telefonico:• Ausencia de fiebre, con control y reducción efectiva del

ritmo y frecuencia de deposiciones.

• Solicitud analítica: • Bioquímica: PCR 0,87; índice sérico de hemólisis 100; resto

ionograma, Función hepática/renal … dentro de la normalidad.• Hematimetría: Leucocitosis 11,44 x103/μL; linfopenia relativa

(neutrofilos y monocitos límite alto); resto normal.• Heces: Salmonella; Shigella; Campilobacter; Aeromonas; Yersinia

Negativo.• Cultivo específico Clostridium Difficile: POSITIVO.• Ausencia de Toxinas




¿cuál es él diagnóstico?¿plan de actuación?


HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

Diarrea asociada con Clostridium difficile • C. difficile es un bacilo esporulado grampositivo

• crece en condiciones anaerobias estrictas, formando colonias que

son circulares a irregulares,

• con un olor característico que recuerda a las heces de los caballos

(un olor «como un establo de caballos»).

• dos toxinas principales son las responsables de la virulencia en la

mayoría de colonias de C. difficile. Denominadas toxina A y toxina

B.

• El principal factor de riesgo asociado es el tratamiento

antimicrobiano en las 6-8 semanas previas, que se produce en

más del 90% de los pacientes J. Javier Blanquer 2012

DIARREA ASOCIADA A ANTIBIOTICOS

• El 3-29% de los pacientes que reciben antibióticos

desarrollan diarrea.

• Cefalosporinas en un 15-20%

• Clostridium difficile puede causar 10-25% de las

DAAB.

• Colitis Pseudomembranosa:

• 10% de las diarreas DAAB

• Cas el 100% de deben a C. Difficile

J. Javier Blanquer 2012Bartlett J. N Engl J Med 2002; 346:334-9; Poutanen S. CMAJ. 2004;171(1)51-8

NUESTRO CUADRO CLÍNICO

• Diarrea asociada a Antibiótico, sin colitis ni

Pseudomembranas.

• Cuadro leve:

• Diarrea: 3-4 deposiciones día.

• Dolor abdominal cólico poco frecuente.

• Discreta sensibilidad abdominal.

• Fiebre, leucocitosis, deshidratación leve o ausente.

J. Javier Blanquer 2012Purriños P. Pancreatitis AMF 2007;3(8):454-459.

NUESTRO CUADRO CLÍNICO

• Diarrea asociada a Antibiótico, sin colitis ni

Pseudomembranas.

• Cuadro leve:

• Diarrea: 3-4 deposiciones día.

• Dolor abdominal cólico poco frecuente.

• Discreta sensibilidad abdominal.

• Fiebre, leucocitosis, deshidratación leve o ausente.

• Diagnóstico microbiológico:

• Cultivo aislamiento.

• Detección directa de toxinasmediante enzimoinmunoensayos (EIA): 10-

30% falsos negativos.

• Citotoxicidad en cultivo celular.


NUESTRO PLAN TERAPEUTICO

• No administrar tto AB o

discontinuar.

• Hidratación y reposo

electrolítico.

• Alternativas ante

empeoramiento:

• Metronidazol oral 500 mg/8 horas o

250 mg/6 horas durante 10 días.

• Vancomicina oral 125-500 mg/6

horas 10 díasJ. Javier Blanquer 2012

Aslam S. Lancet Infect Dis 2005;5:549-57.


A RA N H D @ O N O. C O M

GRACIAS POR LA ATENCIÓN

sesión clínica ansiedad

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