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7/31/2019 Seminario Envejecimiento.pptx

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TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO

GRUPO 7-CYNTIA CECILIA HURTADO MAMANI-JESSICA NIEVES ISIDRO MAMANI-RICARDO IZQUIERO NAVARRO-JOSUE MARIO JIMENEZ VARGAS

-MARIA ALEJANDRA LIENDOORDOEZ


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OBJETIVOS

CONOCER EL PROCESO POR EL CUAL ELCUERPO HUMANO EMPIEZA A ENVEJECER

CONOCER EL ENVEJECIMIENTO NORMAL PORSISTEMAS Y ORGANOS, TENIENDO EN CUENTALAS MODIFICACIONES QUE SUFRE CADA UNO.

CONOCER LAS SIMILITUDES Y DIFERENCIASDEL ENVEJECIMIENTO NORMAL,PATOLOGICOY HABITUAL


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INTRODUCCION


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El envejecimiento es un fenmeno multifactorial, que afecta

todos los niveles de organizacin biolgica, desde lasmolculas a los sistemas fisiolgicos.

Pero este fenmeno biolgico no siempre coincide con el

cronolgico.

La esperanza de vida al nacer es un indicador del nmero deaos que podra vivir un individuo de una poblacin que nace

en un momento determinado; eso depende de lascondiciones de bienestar en la sociedad.


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TEORIA DEL

ENVEJECIMIENTO


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Teoras estocsticas o ambientales:

Acumulacin casual de sucesos nocivos, Exposicin de factores exgenos adversos y

Fenmenos que implican una serie de variablesaleatorias

Producto del azar

Recurrir a clculos de probabilidades

Teoras no estocsticas o deterministas:

Mediante un nmero determinado de variables

concretas y conocidas

No recurren a ningn clculo de probabilidades.

Son innatas

Programadas en el genoma del individuo.


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TEORIAS DE ENVEJECIMIENTO

Teoras no estocsticas o ambientales:

Teora del error catastrfico.

Teora del entrecruzamiento.

Teora del desgaste.

Teora gentico-estocstica.

Teora de la mutacin somtica.

Teora de la restriccin calrica.

Teora de los radicales libres

Teoras no estocsticas o deterministas:

Teora evolucionista.

Teora del lmite Hayflick.

Teora inmunolgica.

Teora neuroendocrina.


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TEORIAS ESTOCASTICAS


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1. Teora del error catastrfico

Formulada en 1963 y reformulada en 1970 por LE. Orgel

Errores en la sntesis de protenas y ADN

Esto conlleva un error catastrfico de la homeostasiscelular que provoca la muerte celular.

Se sabe que durante el proceso de envejecimiento, saparecen protenas anmalas, pero no parece que surjande errores en la biosntesis de protenas, sino que se trata

de modificaciones pos-sintticas La diferencia de esta teora est en que el error se

produce por el paso del tiempo y no como las teoras delreloj biolgico, que es por medio de un gen predecible eidentificable.


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2. Teora del entrecruzamiento.

Denominada tambin Teora de los enlaces cruzados o de las unionescruzadas.

Fue formulada por M.Brownlee en 1991

Explica que la formacin de enlaces moleculares entre protenas ocadenas de cidos nucleicos se incrementa con la edad

Algunos autores afirman que las hiptesis sobre los radicales libres de

oxgeno y la glicacin son componentes de una nica va bioqumica,

porque el nmero de puentes cruzados aumenta con la edad, de forma

similar a los productos generados por la accin de los radicales libres de

oxgeno.


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3. Teora del desgaste o acumulacin deproductos de desecho

Expuesta por Sheldrake en 1974.

Elenvejecimiento celular se puede explicar en trminos de la

acumulacin de la ruptura de productos citoplsmicos,

algunos de los cuales pueden ser perjudiciales para la clula;

la nica manera que las clulas podran evitar su mortalidad

inevitable sera creciendo y dividindose, diluyendo la ruptura

acumulada deproductos.


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Contribuyen a estos hechos tres factores:

1. El producto de desecho que producen las clulas es perjudicial para lareproduccin de las mismas. La acumulacin de lipofuscina dentro de lasclulas aunque est demostrada, no se conoce con certeza si es dainapara las funciones reproductoras o metablicas celulares.

2. Los lisosomas pueden degradar la lipofuscina. Y el producto de desecho,no puede destruirse o transportarse a travs de las membranas msexternas de las clulas.

3. Por la dilucin en la divisin celular, su concentracin puededescender. Sin embargo, en el sentido estricto, esta sustancia no tieneque ser un producto de desecho.


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4. Teora gentico-estocstica

1. Teora de la regulacin gentica:

Todas las especies poseen un grupo de genes quepermiten el desarrollo y la reproduccin

La fase de reproduccin est en funcin de la capacidad dedefensa del organismo ante factores adversosdeterminados.

El envejecimiento tendra una relacin directa con eldesequilibrio de los factores que permiten elmantenimiento de la fase de reproduccin.


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2. Teora de la diferenciacin terminal:

El envejecimiento celular se debe a una serie de

alteraciones en la expresin gentica, pero que suponenuna diferenciacin terminal de las clulas.

Considera muy importantes los efectos negativos delmetabolismo sobre la regulacin gentica.


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3. Teora de la inestabilidad del genoma:

La inestabilidad del genoma se resalta como causa de

envejecimiento Tanto al nivel del DNA como afectando la expresin de los

genes sobre RNA y protenas.


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5. Teora de la mutacin somtica o Teorade la mutacin gentica.

Fue planteada por Sziilard en 19599.

El envejecimiento, para l, es el resultado de la suma de alteraciones

genticas en el ADN nuclear de las clulas somticas. Por ello, los cambios,estn insertos en los errores en la transmisin gentica o en lacodificacin de protenas y son los agentes externos los causantes dedichas mutaciones.

Comfort, que comparti esta idea, plantea que la lesin del ADN fuerabsicamente a nivel mitocondrial. J. Miquel y J.E. Fleming creen que eldeterioro celular es consecuencia de un desequilibrio del genomamitrocondrial.


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por una falta de equilibrio entre la reparacin

mitocondrial y el efecto desorganizador de los

radicales de oxigeno. De este modo, las clulas

privadas de la capacidad de regenerar suspoblaciones mitocondriales, sufrirn una disminucin

irreversible en su capacidad de sintetizar ATP, con la

consiguiente degradacin senescente del

funcionamiento fisiolgico y muerte final. (Miquel,1984 op. cit.)


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6. Teora de la restriccin calrica.

Se apoya en la hiptesis, no demostrada, que la deprivacin alimentaria, alcausar un metabolismo ms bajo, produce un menor nmero desustancias antioxidantes y prolonga la vida. La actividad metablicaprovoca, segn plantea esta teora:

Aumento de la esperanza de vida. Aumenta la reparacin del ADN.

Disminucin del nmero de enfermedades.

Efecto antioxidante, etc.

Tendran ms expectativa de vida, si as fuera, las personas con un tipode vida sedentario y con un metabolismo ms bajo. Pero no es cierto,aunque es cierto que aumentan las expectativas de vida con una menoringesta calrica.


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7. Teora de los radicales libres.

Denham Harman propuso, en 1956, la teora sobre elenvejecimiento ms popular entre las estocsticas

En 1956:

El envejecimiento resulta de los efectos perjudiciales fortuitoscausados a tejidos por reacciones de radicales libres. Estas reacciones

pueden estar implicadas en la produccin de los cambios del

envejecimiento, asociados con el medio ambiente, enfermedad y con

su proceso intrnseco. Los radicales libres reactivos formados dentro de

las clulas pueden oxidar biomolculas y conducir a muerte celular ydao tisular. Las reacciones perjudiciales de los radicales libres se

producen sobre todo en los lpidos, los cuales son los ms susceptibles.

(Harman, 1956, op. cit.)


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Los radicales libres son molculas inestablesque perdieron un electrn, y por ello son

altamente reactivas. Lo cual provoca que la molcula que pierde un

electrn, en beneficio de la otra, se convierte asu vez en radical libre y as empieza una

reaccin en cadena que perjudicar muchasclulas.

La respiracin, el metabolismo de los alimentosy el ejercicio son procesos naturales delorganismo que producen radicales libres.


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Otros elementos del medio ambiente a los que estamosexpuestos como el tabaco, radiacin, medicamentos, polucin

industrial, aditivos qumicos en los alimentos procesados ypesticidas etc., crean tambin radicales libres.

Los dos orgenes primordiales de los radicales libres son:

Internos: Cadena respiratoria mitocondrial.

Otras reacciones intracelulares.

Externos: Frmacos.

Luz solar. Radiaciones ionizantes.

Humo de automviles.

Campos electromagnticos.


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Las clulas del sistema inmune usan los radicales libres paraatacar a las bacterias y virus, por lo que los radicales libres,por s mismos, no son nocivos.

El problema es que los radicales libres capturan electrones delos lpidos y protenas de la membrana celular, y con ella ladaan impidiendo que cumpla sus funciones, intercambio denutrientes y la limpieza de materiales de deshecho, con lo que

impide el proceso de regeneracin y reproduccin celular.


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Los radicales libres atacan el DNA (material gentico) quesuministra la matriz para la replicacin celular, destruyendoel mecanismo de reproduccin celular.

Cuando los radicaleslibres toman el

electrn quenecesitan de lasclulas del tejidocolgeno de la piel,ayudan al desarrollo

del envejecimiento yla piel va perdiendo suelasticidad, se arruga yse seca.


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Si no hay un agente, como la vitamina C, que los contrarreste, eldao producido por estos radicales libres es acumulativo.

Tambin estn implicados en enfermedades degenerativas como: Arteriosclerosis Demencia senil como el alzheimer, amiloidosis Enfermedades auto-inmunes, Accidente vascular cerebral, Hepatitis Enfermedad cardiovascular Artritis reumatoide Hipertensin Diabetes mellitus

Lupus Colitis ulcerativa Enfermedad periodontal Fallo renal crnico, entre muchas otras.


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No se ha demostrado que esta teora tan popularexplique todo el proceso del envejecimiento. Estcomprobado que el radical libre es uno de loscomponentes del proceso de envejecimiento, pero no el

nico, ni el ms importante. No se ha justificado que sise dan factores aclaradores (scavenger systems), queeliminan estos radicales libres, o vitaminasantioxidantes, la vida de una persona mayor se alarguede forma significativa, aun cuando ste disminuya elnivel de radicales libres.


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TEORIAS NO ESTOCSTICAS


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TEORA EVOLUCIONISTA

Las teoras basadas en la evolucin de las especies consideran elenvejecimiento como una respuesta adaptativa y programadagenticamente.

La funcin del envejecimiento y la posterior muerte sera limitar el tamaode individuos de una especie y evitar de esta manera la sobrepoblacin.

El proceso de envejecimiento es una caracterstica comn de todas lasespecies animales. Es pues una constante en la vida. Tres son las teoras

evolutivas que intentan explicar la causa y su proceso.

Teora del envejecimiento como proceso de adaptacin

Teora de las mutaciones tardas

Teora del soma desechable


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Entiende que la naturaleza, pormedio de la evolucin, haestablecido un sistema, elenvejecimiento, para organizar lasucesin paulatina de lasgeneraciones.

La eliminacin de los individuosgradualmente no sera posible sino existiera un pre-determinismogentico que estructurara sudesaparicin.


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Pero esta teora se rechaza por dos motivos:

a. La mayora de las muertes en cualquier especie se producen poraccidentes o enfermedades a edades no cercanas a la vejez, conexcepcin de los seres humanos que viven en zonas desarrolladas. Los

individuos de las distintas especies, no viven el tiempo suficiente parallegar a estadios de vejez.

b. Teora de la GerontogenesFundamentada en la teora general de laevolucin: los que trasmiten sus genes y dejan huella en el depsito

hereditario de la especie, son los ms aptos, que seleccionan aquellasmodificaciones genticas ms adecuadas y por lo tanto mejores para lamayor adaptacin de los individuos al entorno. La vejez est controladapor genes especficos, la teora propone un control gentico activo de losprocesos de envejecimiento.


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Esta teora fue propuesta por Medawar 1985.

Las mutaciones perjudiciales que son las responsables del envejecimiento,se acumulan, con el tiempo, y producen una errnea codificacin.

Debido a que la seleccin natural no habra podido evitar su difusin, losgenes del envejecimiento se habran instalado en los cromosomashumanos.

Hasta avanzada ya la madurez sexual, los efectos nocivos de los alelosperjudiciales no se evidenciaran.


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Propone que con el envejecimiento se van expresando genes quenormalmente son silentes en etapas previas del ciclo vital. Esto determinaque con el paso del tiempo se vayan acumulando sus productos,generalmente disfuncionales, que determinan la alteracin de diversossistemas orgnicos conduciendo al envejecimiento y finalmente a la

eliminacin de ese ser vivo.

As, si eliminamos en una especie experimental los efectos exgenos sobreella (por ejemplo los depredadores) esta especie incrementar sulongevidad, y es entonces, cuando aparece la manifestacin de genes quepueden acumular alteraciones.

Por ello, en humanos este efecto del incremento de la longevidad se havisto asociado a la aparicin de enfermedades degenerativas asociadas alenvejecimiento que carecan de relevancia anteriormente.


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Esta teora fue enunciada por Kirkwood (1984)

Bsicamente propone que a lo largo de la vida, las molculas de las clulasestn sometidas a numerosas alteraciones tanto internas (metabolismo, etc.)como externas (radiaciones, traumas, etc.).

Para esta teora el envejecimiento es una especie de desajuste entre lasupervivencia y la reproduccin. La seleccin natural busca un equilibrio entredicha supervivencia y reproduccin.

La evolucin pretende garantizar el mayor vigor juvenil, til para lareproduccin, durante el periodo idneo de la misma, ante el peligro de

muerte violenta, dirigiendo el resto del abastecimiento energtico delorganismo hacia el fomento de la mejor fecundidad.

Entiende que el nivel perfecto de inversin en el mantenimiento somtico, esmenor que el nivel que se requerira para la longevidad somtica indefinida.


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Esta teora postula que el organismo prefiere dedicar suslimitados recursos ms a la reproduccin y por lo tanto a laproliferacin de la especie que a los procesos de reparacinde los daos celulares.

La teora predice que las especies que tienen numerosadescendencia, envejecen ms rpido por la acumulacin dedaos somticos y, en consecuencia, evolucionan hacia un

ciclo vital ms corto (menor periodo de envejecimiento).


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TEORA DEL LMITE DE HAYFLICK

Fue propuesta por Hayflick en 1961, se conoce tambin como Teora de lacapacidad replicativa finita de las clulas.

Dice que el envejecimiento est genticamente programado.

Existe un gen que una vez activado llevara a todos los cambios que causa elenvejecimiento.

Los fibroblastos humanos normales, segn esta propuesta, tenan unarestriccin del nmero de veces que podan fraccionarse: pueden duplicarse50 veces las poblaciones de fibroblastos procedentes de un embrin.

Este lmite de Hayflick describe el fenmeno de la esperanza de vidaproliferativa finita que muestran las clulas humanas in vitro.


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Sobre esto se plantean dos observaciones:

1. En 1970, Martn manifest que la disposicin de las clulas paraduplicarse decae paulatinamente con la edad del donante. Tambin otrosinvestigadores hallaron un nexo inverso entre la edad del donante y ladivisin potencial de las clulas in vitro. Ejemplos de esto se encuentranen poblaciones de timocitos, cristalinos y en msculo liso arterial.


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2. El reloj que determina la prdida de la capacidad proliferativa de lasclulas, podra ser el telmero. En 1990 Harley vio que la longitud de lostelmeros desciende paulatinamente en las clulas somticas que sedividen en el organismo, e igual sucede durante el envejecimiento de los

fibroblastos en cultivo. La hiptesis del telmero del envejecimientocelular provee de un mecanismo que explica la capacidad replicativafinita de estas clulas somticas normales.

El problema es que esta Teora no puede explicar por qu la capacidad dedivisin de las clulas no se extingue con la muerte, ni por qu algunas clulascomo las neuronas, deterioradas o no, siguen funcionando durante muchotiempo.


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TEORA INMUNOLGICA

En humanos el timo sufre una involucin y deja de producir clulas T y hormonastmicas. El timo incrementa su tamao y funcionalidad hasta la pubertad,despus se atrofia (involucin etaria) y es sustituido por tejido adiposo.

Esta involucin puede ser entendida como un proceso evolutivo en el cual tras

sembrar de clulas T los rganos linfoides secundarios (ganglios, bazo, etc.) seracostoso mantener un rgano cuya funcin sera redundante.

Adems la coincidencia de la involucin del timo con el incremento de lashormonas sexuales parece sugerir que pudiera existir una regulacin inversa eneste proceso.

Finalmente debemos sealar que una caracterstica de las personas centenariases lo extraordinariamente bien preservada que tienen su inmunidad tanto en loque se refiere a las caractersticas y proporciones de sus clulas T, clulasdendrticas, macrfagos y clulas B como del sistema complemento (Franceschi Cy Bonafe M., 2003).


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TEORA INMUNOLGICA

Los cambios como consecuencia de la edad en el sistema autoinmunitario son

consecuencia fundamentalmente de los genes dependientes del CMH (Complejo

Mayor de Histocampatibilidad). Especialmente significativo es el descenso que

se produce en las clulas T, en particular la capacidad de estas clulas para

proliferar en respuesta a estmulos extraos, incluidos antgenos especficos y

anticuerpos celulares anti-T. Como hecho anatomofisiolgico se ha observado

una considerable involucin del timoen cuanto a su masa y composicin,siendo responsable de la prdida de la inmunidad defensiva.(Reolid Collado-

Lpez Escribano, 2005, op. cit.)


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TEORA NEUROENDOCRINA

Se dan cambios morfolgicos, a nivel neuronal lesivos, queprovocan cambios de nivel endocrino, que son, a su vez, causa delenvejecimiento.

En definitiva, explica el proceso de senescencia sobre la base que

con el transcurrir del tiempo, mengua el rendimiento fisiolgico,originndose alteraciones anatomofisiolgicas en muchos rganos.En los genes responsables de ciertas hormonas, dichos cambios sedebern a un deterioro.

Esta teora centra los errores genticos y sus resultados en el ejehipotlamo-hipofsio-supra-renal y aparenta dar una respuesta alproblema de explicar el envejecimiento, siendo una teoraimaginativa y poco determinada, ya que muchos son los factoresque inciden en dicho eje.


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Ambas teoras (neuroendocrina y neuroinmune) se pueden fusionar en unams amplia que es la teora inmuno-neuroendocrina del envejecimiento(Nandy, 1982). Se sabe que ambos sistemas estn interconectados pormolculas tanto pptidos hormonales como citoquinas. As, la interleukina-1(IL-1) activa el eje neuroendocrino, estimulando la secrecin de hormonassuprarrenales y puede tambin actuar en la liberacin de otras hormonas (TSH,prolactina y LH). Adems, tanto el sistema inmune como el neuroendocrinotienen gran plasticidad, es decir, gran habilidad para modificar sus funcionessegn la demanda. Aunque la plasticidad es ms manifiesta en las etapas ms

tempranas del ciclo vital, se mantiene hasta ciertos niveles durante elenvejecimiento.


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TEORIAS INTEGRADORAS

Se trata de integrar las teoras estocsticas y no estocsticas ysus lneas de investigacin, como solucin a la diversidad de

factores que plantean estas. El proceso de envejecimiento noes producto de una sola causa, sino debido a la interaccin demltiples factores genticos y ambientales que inciden deformas diversas y segn las peculiaridades de cada individuo,

tanto genticas como sociales.


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Algunos cientficos, entre los que destaca Miquel, plantearon en 1980, queel envejecimiento celular puede derivar del dao provocado al genomamitocondrio (ADNmt) por radicales libres de la membrana mitocondriainterna.

Por causa de sus niveles ms bajos de uso de oxgeno, las clulas queresponden rpido no sufren la agresin de los radicales libres. En lasclulas diferenciadas inalterablemente, no pasa esto ya que tienen altosniveles utilizacin de oxgeno.

Ya que el genoma mitocondrial es necesario para la divisin mitocondrial,el dao al ADNmt bloquea la replicacin y recambio de esos orgnulos,con el consiguiente dao progresivo a la membrana debido a laperoxidacin lipdica y los entrecruzamientos.


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Esto causa una disminucin relacionada con la edad en la cantidad demitocondrias competentes funcionalmente, con la consiguientedisminucin en la produccin de ATP y sntesis de protenas dependientesde energa.

En 1982, Fleming desarroll su hiptesis de la mutagnesis mitocrondrial,

aseverando que el dao est situado en el ADNmt.


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La hiptesis de la mutacin mitocondrial posee las siguientes ventajas:

1. En el desarrollo del envejecimiento existen mecanismos que posibilitan la intervencin.La potenciacin de la cabida antioxidante de las clulas, por la administracin de

antioxidantes es un ejemplo.

2. Hay clulas, especialmente las neuronas, que cambian con la edad, mientras que otrasno nos muestran una involucin conectada con el tiempo.

3. La disfuncin mitocondrial en las clulas somticas, puede implicar un papel etiolgicoen todas o algunas de las enfermedades degenerativas relacionadas con la edad.

4. Al completar las nociones de los radicales libres con las opiniones clsicas de Minot yPearl en el papel de diferenciacin celular y tasa metablica, ofrece una definicin mscompleta de las peculiaridades primordiales de la senescencia, desde nivel molecular alsistmico.


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Propuesta por J.Tab en 1999, relaciona los procesos genticos

con los radicales libres:

de modo que alguno de los genes responsables del

envejecimiento fuera a la vez responsable de proteger a la clula

mitocondria de las agresiones oxidativas procedentes de losradicales libres.


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ESTRUCTURA Y COMPOSION DEL


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ESTRUCTURA Y COMPOSION DELCUERPO

Reduccin de la altura por:

Disminucin de la altura del cuerpo vertebral

Adelgazamiento de los discos intervertebrales

Alteracin en la flexin de caderas y rodillas

Aplanamiento del arco del pie

Perdida de peso Empieza a los 55 o 60 aos

Disminucin de la masa magra en 1% desde los 55 aos


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EQUILIBRIO Y MARCHA

Reduccin en las velocidades de la marcha

Movimiento es mas lento, menor longitud, fase deapoyo.

Deterioro de la capacidad de mantenerse de pie.

Menor capacidad de inclinarse hacia adelante, mayorpropensin a caer.


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SISTEMA TEGUMENTARIO

Cabello:

Aumento en la fase de reposo

(telgena):desprendimiento Disminucin de la fase de

crecimiento (angena):crecimiento

Envejecimiento del pelo por cambiosen los melanocitos foliculares

SISTEMAS ORAL DENTAL VISIN


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SISTEMAS ORAL, DENTAL, VISIN,AUDICIN Y OLFATO

Oral

Dientes: Aumento del espesor de la dentina

Disminucin del volumen de la pulpa dental

Cambios en la proporcin de los tejidos nerviosos, vasculares yconectivos.

Mayor riesgo de infeccin dental

Mayor fragilidad dental

Aumento de sensibilidad a los irritantes

Disminucin de la capacidad reparativa Adelgazamiento de la mucosa oral

Reduccin de la cantidad de papilas gustativas

Aumento del riesgo de formacin de placa, inflamacin e

infeccin.



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Visin

Tendencia a la miosis y disminucin de la reaccin de la pupila a la luz

Engrosamiento del cristalino

Aparicin del arco senil

Disminucin de la acomodacin

Aparicin de presbicia

Disminucin de la agudeza visual Disminucin a la sensibilidad de los colores

Disminucin a la capacidad de adaptacin a la oscuridad y a la luz.




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Audicin El numero de glndulas de cerumen disminuye

El cerumen es mas seco, riesgo a taponamiento en el canalauditivo

La membrana timpnica pierde elasticidad

Degeneracin de las superficies articulares de loshuesecillo del odo medio

Mayor incidencia a la presbiacusia Olfato

Reduccin de la funcin del nervio olfativo

Disminucin de la sensibilidad del olfato



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HUESO

Perdida de la masa sea

La densidad sea es el resultado de dos variables:

Cantidad de masa sea conseguida durante el crecimiento Ritmo de perdida sea

Factores que van a determinar la masa sea:

Genticos, nutricionales, hormonales, farmacolgicos, mecnicos,

hbitos y enfermedades asociadas.

Aumento de la actividad osteoclstica

Disminucin de la actividad osteoblstica

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO


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ARTICULACIN

Cambios en la articulacin es muy precoz, comienzaa partir de los 20-30 aos

Cartlago articular: Disminucin de la elasticidad

Superficie mas fina y friable

Mayor facilidad para los desgarros

Disminucin de la resistencia al sobrepeso

Liquido sinovial y membrana sinovial

Disminucin de la viscosidad del liquido sinovial

Cambio de tipo fibrtico en la membrana sinovial



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Tendones: Mayor rigidez y perdida del contenido hdrico

Limitar su capacidad funcional

Facilidad para lesionarse

Discos intervertebrales Degeneracin de los discos intervertebrales, disminucin del

espacio discal intervertebral



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MUSCULO

Disminucin de la masa corporal magra

Incremento de la masa grasa Perdida de fuerza o sarcopenia

Perdida del funcionalismo muscular

Atrofia de las fibras musculares tipo 1 o decontraccin rpida

Perdida de masa muscular es del 50% entre los 20 y90 aos.



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SISTEMA CARDIOVASCULAR

Estructurales

Funcionales


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Prdida progresiva e hipertrofia de losmiocitos

Prdida del 90% de las clulas marcapasos enel nodo sinusal a la edad de 75 aos

Aumento del colgeno en las capassubendocrdica y subepicrdica

Calcificacin de los anillos valvulares

Aumento en la rigidez de los vasos

Alargamientos en los segmentos PQ, QRS y QT

Hipertrofia del ventrculo izquierdo


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Enlentecimiento del llenado


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diastlico precoz

Incremento en las resistenciasperifricas

Aumento de la amplitud de ondadel pulso

Hipertensin de Osler

Hipotensin postural

Insuficinecia Cardaca Diastlica

F

U

N

C

I

O

N

A

L

E

S


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SISTEMA RESPIRATORIO

C

ambios Inmunolgicos

Estructurales

Fisiolgicos


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Deformidades de la pared torcica ycolumna vertebral

Alteraciones en el tejido conectivo,

Reduccin del tamao de las vas

respiratorias Reduccin de la profundidad de las clulasy sacos alveolares

Reduccin de la fuerza de los msculosintercostales

Estructurales

Despus de los 20 a 25 aos y posteriormente con elenvejecimiento normal, hay una disminucin progresiva dela funcin pulmonar

Aumento del espacio alveolar muerto

Disminucin de la capacidad vital y del volumen

espiratorio forzado en 1 segundo de 25 a 30 ml por aodespus de los 65 aos

Aumento en el volumen residual y la capacidad residualfuncional

la saturacin de oxgeno en la sangre disminuye con laedad por la frmula, la PaO2 (nivel de oxigenacin de lasangre por ciento) = 110 - (0,4*Edad)

Funcionales


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SISTEMA DIGESTIVO

Cambios

EstructuralesTejido conectivo Limita la elasticidad

Alteraciones en los nervios y losmsculos alteracin en la motilidad

Estmago: distensibilidad saciedad temprana

Tendencia a desarrollar diverticulosis

tamao, masa y el flujo sanguneo del

hgado.

Cambios

Funcionales de la motilidad en el intestino

grueso Estreimiento

La absorcin de calcio y vitamina D seve afectada

en la fase I (oxidacin y reduccin),pero no hay cambio en la fase II

(acetilacin, metilacin, sulfatacin)

Barbitricos


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Barbitricos AINES Aspirina Bloqueadores de los canales de calcio Acetaminofeno -bloqueantes Estatinas Eritromicina

Ketoconazol Fenitona Tetraciclinas cido valproico Carbamazepina

Lidocana Metoprolol Antidepresivos tricclicos Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina Neurolpticos


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SISTEMA RENAL

Estructurales

Prdida de la masa glomerular

Prdida de la masa tubular

Funcionales

El ndice de filtracin glomerular (IFG) disminuye despus delos 40 aos en una tasa media de 1% por ao y acelerando enlos aos siguientes en los 2/3 de ancianos

Control reducido de la homeostasis del agua y balanceelectroltico


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SISTEMA UROGENITAL

Hombre

Incremento en el tamao de la prstata

Elevacin del antgeno prosttico en la edad avanzada

Bacteriuria asintomtica

Mujer

Adelgazamiento de la mucosa vaginal

Aumenta los niveles de hormona folculo estimulante y luteinizante Bacteriuria asintomtica


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SISTEMA NERVIOSO


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SISTEMA NERVIOSO

Cerebro: Reduccin de tamao y peso ,

con del volumen de la sustanciablanca y dilatacin del sistemaventricular.

neuronas en 30 a 40% el nmero de dendritas y las sinapsis. Acumulo de pigmentos lipdicos,

degeneracin neurofibrilar, las placasneurticas y depsito de sustanciaamiloide (ancianos normales)

Produccin lenta, pero continua deradicales libres y otras molculasproducen dao progresivo de lasestructuras del cerebro.

En la TAC : atrofia cerebral y dilatacinventricular, sin que esto signifique quetengan alterada su funcin cognitiva.

SISTEMA NERVIOSO


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CAMBIOS MORFOLGICOS CAMBIOS FISIOLGICOS

Perdida del peso del cerebro (10% entre

los 20 y 90aos)

Prdidas en los sistemas de neurotrasmisin

(dopaminrgico, neuroadrenrgico,serotoninrgico, acetilcolnico y aminrgico)

Aumento del tamao de los surcosinterhemisfricos y de los ventriculoscerebrales

Perdidas de la sensibilidad vibratoria,discriminativa y tctil

Fibrosis, calcificacin y osificacin de lasmeninges

Perdidas en la capacidad de coordinacin y decontrol muscular

Encogimiento neuronal Prdidas en la memoria reciente, en la capacidadde aprendizaje y en la inteligencia fluida

Fenmenos de la neuroplasticidad(neoconexiones dentriticas)

Reduccin en la cuanta e intensidad del sueo yaumento en los despertadores nocturnos

Cambios de la membrana citoplasmticade las neuronas

Prdidas en la adaptabilidad al medio

Aumento progresivo de hallasgo-problemas: cuerpos de Lewy, ovillos neurofibrilares,placas seniles, degeneracin granulovacuolar, distrofia neuroaxonal

SISTEMA NERVIOSO

FUNCIONES CEREBRALES


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las pruebas de fluidez verbal y las habilidades visuoespaciales, sobre todo la construccin tridimensional.

Lenguaje

Dificultad encontrar palabras nuevas

Comprensin mensajes complejos y/o largos la solucin de problemas, la habilidad de planificacin y de

conceptos abstractos.

la atencin centrada y dividida, se distrae muy fcilmente.

Cambios en el control postural y en la marcha.

la velocidad psicomotora (> bradicinesia, discinesias).

Enlentecimiento del procesamiento de la informacin sensorialtanto visual como auditiva.



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La memoria sin pistas declina, la memoria

por reconocimiento se conserva. El aprendizaje es similar al joven aunque

mucho ms lento

La memoria visual se altera ms que la

auditiva. Pruebas de inteligencia, a los 30 aos se

alcanza el mximo rendimiento luegodisminuye.

Sueo Dificultad en la conciliacin del sueo Despertar precoz Reduccin del nmero de horas de sueo Disminucin del efecto reparador del mismo.

SISTEMA ENDOCRINOLGICO


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CAMBIOS MORFOLGICOS CAMBIOS FISIOLGICOS

Aumento de clulas cromfobas de lahipfisis

Cambios en el comportamiento y respuesta a la hormonadiurtica (ADH) (hipontremia, situacin comn en el

anciano)Tendencia a la aparicin de microadenomas en hipfisis, tiroides ysuprarrenales

en la produccin de folitropina (FSH) y lutropina(LH) por reduccin en la produccin y secrecin dehormonas sexuales

Perdido progresiva de tejido glandular y su

sustitucin por fibrosis (tiroides,suprarrenales y gnadas)

Modificaciones en el comportamiento de somatotropina

(GH) y prolactina

Perdida de islotes de Langerhans delprnceas, sustituidos por otros en nmeromenor pero de mayor tamao

Menor produccin y eliminacin de T3 y T4,manteniendose en sus niveles sricos sin cambios

Perdida receptores Menor produccin y eliminacin del cortisol,manteniendose sus niveles sricos

Menor produccin de aldosterona y de renina

Aumento de la resistencia perifrica a la insulina

Aumento de los niveles de pptido atrial natriurtico


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Cambios Microscpicos Disminucin de la celularidad de la

mdula sea alrededor del 50% despus

de los 30 aos 30% despus de los 65 aos Esta relacionado:

Incremento de la grasa en la mdula sea Una reduccin en el volumen de hueso

trabecular, No relacionado con la disminucin del

tejido hematopoytico

SISTEMA HEMATOPOYTICO


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CAMBIOS CON EL ENVEJECIMIENTO

DECLINAR FISIOLOGICO

DE LOS ORGANOS Y SISTEMASDISMINUCION DE LA RESERVA

FUNCIONAL

PRESENCIA DE

ENFERMEDADES CRONICASMAYOR FRAGIBILIDAD

Y VULNERABILIDADMAYOR RIESGO DE

PRESENTAR COMPLICACIONES

MUERTE


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ENVEJECIMIENTO NORMAL

VERSUS EL EXITOSO Y VERSUSEL HABITUAL

ENVEJECIMIENTO NORMAL VERSUS EL EXITOSO Y


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Los nuevos hallazgos de investigacincontinuamente redefinen elconcepto de envejecimiento normalfrente al patolgico de lo que se

refiere a los procesos especficos dela enfermedad.

Anemia Envejecimiento normal de los

riones vs enfermedad renal Osteoporosis

ENVEJECIMIENTO NORMAL VERSUS EL EXITOSO YVERSUS EL HABITUAL

E j i i i (E i )


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Anciano sano, sin enfermedadesni discapacidades Estilo de vida FAVORABLE Efecto MMIMO O NULO de la

enfermedad Funcionalidad = Salud SE REFIERE A LOS CAMBIOS

OCASIONADOS SOLO POR EL

PROCESO DEL ENVEJECIMIENTO,QUE NO HAN SIDO AFECTADOPOR FACTORES AMBIENTALESADVERSOS, ESTILOS DE VIDA OENFERMEDADES.

Envejecimiento ptimo (Exitoso)

E j i i t P t l i


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Anciano con enfermedad crnicaprogresiva y discapacitante

Efecto del paso del tiempo

Efecto de un estilo de vida DESFAVORABLE

Efecto MUY IMPORTANTE de enfermedad

Disminucin de la reserva homeosttica =FRAGILIDAD

Funcionalidad limitada = Discapacidad

Envejecimiento Patolgico

E j i i t U l


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Ancianos con mayor o menor gradode fragilidad y vulnerabilidad, afectosde enfermedades crnicas con o sin

moderada repercusin funcional(mayora). Es la forma en que envejece la mayora de

una poblacin. Estilo de vida combinado de factores

favorables y desfavorables Sumado al efecto de la enfermedad en

grados de limitacin funcional noincapacitante o invalidante total.

Envejecimiento Usual


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ENVEJECIMIENTO USUAL

PROCESO DEL ENVEJECIMIENTO

+

ENFERMEDADES

+

FACTORES AMBIENTALES

+ESTILOS DE VIDA

ENVEJECIMIENTO NORMAL VERSUS EL


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Los expertos en el campo del envejecimientotambin creen que hay una diferencia claraentre un envejecimiento exitoso encomparacin con lo habitual y que tiene unimpacto en la esperanza de vida y calidad devida.

Envejecimiento exitoso Prevencin Primaria Prevencin Secundaria

EXITOSO Y VERSUS EL HABITUAL

P i P i i


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Ejercicio fsico y mental

Restriccin calrica

Prdida de peso

Consumo regular de frutas y verduras

Frutos secos y productos de trigoenteros

Evitar el tabaco Evitar toxinas ambientales y qumicas

Ingerir suplementos multivitamnicos

Vacunacin regular

Prevencin Primaria

P i S d i


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Control de la HTA Control de la Diabetes y otras enf. crnicas

Reduccin de los niveles de colesterol y

triglicridos

Chequeo mdico regular

Prevencin Secundaria

TIEMPO DE VIDA Y ESPERANZA DE VIDA


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La esperanza de vida haaumentado en los ltimos 50 a

75 aos Descubrimiento de la penicilina

La era de los antibiticos

El aumento significativo de laesperanza de vida relacionadacon la prevencin de la muertepor neumona y la tuberculosis.

TIEMPO DE VIDA Y ESPERANZA DE VIDA

poca Cardiovascular


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poca Cardiovascular

Se redujo la incidencia de:

Accidente cerebrovascular Insuficiencia renal

Insuficiencia cardaca congestiva

Infarto de miocardio

poca Inmunolgica La incidencia o progresin del

cncer se ha reducido

poca Cardiovascular


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Contaminantes ambientales en ladelimitacin entre el envejecimientonormal frente al patolgico y

subsecuentemente la esperanza devida La investigacin con clulas madre

para prevenir o revertir laenfermedad y por ende elenvejecimiento

Actualidad

Mantenerse ACTIVO: lo que no se usa se pierde !


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Ejercicio Actividad Intelectual

Mantenerse ACTIVO: lo que no se usa se pierde !


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seminario envejecimiento.pptx

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