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Hacia la curación de la diabetes

Dieta vs ejercicio en la diabetes tipo 2

Inteligencia artificial y diabetes

Nº 53 - OCTUBRE 2018SOCIEDAD ESPAÑOLA DE DIABETES

DIABETES

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DRA. RAQUEL BARRIO

CASTELLANOSEDITORA JEFE

REVISTA DIABETES

EDITA:

PRESIDENTA: Dra. Anna Novials SardáVICEPRESIDENTE 1º: Dr. Juan Fco. Merino Torres VICEPRESIDENTE 2º: Dr. Antonio Pérez PérezSECRETARIA: Dra. Noemí González Pérez de VillarVICESECRETARIA: Dra. Antonio Miguel Hernández Martínez TESORERO: Dr. Luis Castaño González. VOCALES: Dr. Pablo Abellán Galiana, Dr. Luis Ávila Lachica, Grado Enf. Lydia Escolano Soriano, Dr. Diego Fernández García, Grado Enf. Mª Teresa Marí Herrero, Dra. Gemma Rojo Martínez

MÓVET Publicidad y Comunicación • DIRECTOR: Nacho Casares [nachocasares@movet.es].DIRECTORA DE ARTE: Isabel Azpeitia [isabel@movet.es] DISEÑO Y MAQUETACIÓN: Esther Romo [esther@movet.es] IMPRIME: Gráficas Monterreina • Impreso en España • Printed in Spain.

Depósito Legal: M-6420-1958

Revista fundada en 1953 por el Dr. José Luis Rodríguez-Miñónc/ Eugenio Salazar 23. 28002 Madrid. Tlf: 914 013 342 AÑO LXI. Nº 53. OCTUBRE 2018EDITORA JEFE REVISTA DIABETES: Raquel Barrio Castellanos.COMITÉ EDITORIAL: Dra. Sara Artola Menéndez, Dra. Virginia Bellido Castañeda, Dra. Patricia Enes Romero, Grado Enf. Lydia Escolano Soriano, Dr. Joan Marc Servitja Duque.COLABORAN EN ESTE NÚMERO: Elena Hernando, Juan Domínguez Bendala, José Manuel Fernández-Real Lemos, Ricardo Gómez Huelgas, Ramón Gomis de Barbarà, Paloma Alonso Magdalena, Sybille Kaiser Girardot, María Dolores Rodríguez Garrido, Margarida Jansà i Morató, Brais Dacal, Óscar López de Briñas. PUBLICIDAD: publicidad@sediabetes.org • FOTOS: Fotolia.

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE DIABETES (SED)·

EDITORIAL Dia

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No todo es soñar en el mundo de la diabetes

Cada día, al ver todo lo que se publica sobre diabetes, una se da cuenta de que la ciencia nunca se detiene. Cada vez vamos cono-ciendo con más profundidad cómo impactan, tanto la enfermedad como los avances en el tratamiento, en la calidad de vida de las

personas que la padecen. En este número, Óscar López-Briñas, persona experta en la materia, gran conocedor y amante de la tecnología aplicada a esta enfermedad, nos expone los aspectos negativos de la misma, y nos hace reflexionar sobre ellos. No deja de resaltar los aspectos muy positi-vos que la tecnología está teniendo en el control de la enfermedad y en la autonomía del paciente. Esta visión, por parte de un paciente experto, nos tiene que hacer reflexionar sobre la necesidad de ser cuidadosos antes de aplicar cualquier avance. Es importante aquí volver a resaltar la necesidad de una educación diabetológica individualizada y de calidad, impartida por profesionales acreditados, con el objetivo de conseguir los mejores resultados, no solo sobre el control de la enfermedad, sino también, y quizá más importante, en la calidad de vida de las personas que la sufren.

Un aspecto que está tomando gran relevancia, no solo en el mundo de la diabetes, es el impacto de los disruptores endocrinos, que pueden provo-car efectos adversos sobre la salud de la población, fundamentalmente durante la vida fetal. Estos disruptores endocrinos se encuentran en pro-ductos de uso común, como pesticidas, herbicidas o fungicidas según nos explica la Dra. Paloma Alonso-Magdalena. Esta doctora analiza, entre otros, cómo el bisfenol-A impacta en el desarrollo del páncreas del ratón cuando es expuesto a esta sustancia en la vida fetal, y su posible impli-cación en la aparición posterior de diabetes. Al final de su artículo, nos da consejos muy útiles sobre cómo evitar el impacto negativo de estas sustancias en todos los momentos de la vida. En la actualidad, la comu-nidad científica se plantea la importancia de avanzar en lo que se llama la “química verde” para evitar estos disruptores. Así mismo, el Dr. Ramón Gomis, en la sección la opinión del experto analiza el impacto de otros disruptores endocrinos, muy nocivos también, como son los resultantes de la contaminación atmosférica como factor de riesgo, y la importancia de tomar medidas para su control.

En otra perspectiva, tenemos el esperanzador artículo del Dr. Juan Domínguez-Bendala, investigador del Diabetes Research Institute de la Universidad de Miami, sobre la posibilidad de la curación de la diabetes tipo 1 actuando sobre las células madre, para diferen-ciarlas en células productoras de insulina y la inmunomodulación para evitar la destrucción de éstas por los mecanismos de autoin-munidad. El artículo nos lleva, de una manera clara y asequible, a un terreno difícil de abarcar, que empieza a resultarnos familiar y nos indica que será necesaria la combinación de ambas estra-tegias para conseguir la curación. El Dr. Domínguez-Bendala, nos dice que la cura para la diabetes tipo 1 no va a materializarse de la noche a la mañana, pero que es un camino en el que la inves-tigación lleva ya un largo recorrido para lograrla.

Y, finalmente, nos ha parecido de interés que alguien experto, como es la Dra. Elena Hernando, ingeniera y catedrática de la Universidad Politécnica de Madrid, nos adentrara en el univer-so de la inteligencia artificial y sus posibles aplicaciones en el mundo de la diabetes. Nos explica que la inteligencia artificial es un conjunto de técnicas, algoritmos y herramientas que usan los programadores de ordenadores para dar soluciones a problemas más o menos complejos, en los que no funciona del todo bien la informática clásica. Nos hace ver las posibilidades que esta herramienta va a tener sobre el control de la enfermedad, lo que va a redundar en la autonomía y libertad del paciente.

No olvidamos, como siempre, aspectos más cotidianos de la en-fermedad, que también son abordados por expertos, pero inten-tamos que todos podamos estar informados con claridad sobre el devenir de la ciencia aplicada a la diabetes.

SUMARIODia

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38. Opiniones encontradas 40. Debes saberDIETA o EJERCICIO ¿Cúal es la mejor opción para la prevención de la Diabetes Tipo 2?

¿Los pacientes con diabetes deben vacunarse de la gripe?

6. Noticias 8. Al día 12. ActualidadHola, soy la inteligencia artificial.Puedo ayudarle en el control de su diabetes

Hacia la cura de la diabetes de tipo 1: desde las células madre a la inmunomodulación

22. 48.8.

18. Investigación 28. Visión del expertoLa contaminación atmosférica, otro enemigo a combatir para evitar el aumento de diabetes

Una nueva vía de acción de la metformina: cambios en la microbiota

22. Debes saber¿Cómo abordar el tratamiento de la diabetes tipo 2 en el paciente de edad avanzada?

54. Rincón de los influencers

“Cómo llegué a ser ciclista profesional teniendo diabetes: retos físicos y mentales”

48. En formaEl lado oscuro de la tecnología

36. InvestigaciónLa exposición a disruptores endocrinos durante el embarazo es un factor de riesgo en la aparición de diabetes

44. Efectos adversos del tratamiento con estatinas

Ciencia al día

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La mayoría de los pacientes diagnosticados con diabetes tipo 2 son tra-tados con un protocolo de 'talla única para todos' que no se adapta a la fisiología de cada persona. Pero según un nuevo estudio realizado por científicos del Broad Institute of MIT y del Massachusetts General Hospital (MGH) Harvard University, coordinados por el investigador español José C. Florez, los cambios genéticos heredados pueden ser la base de la variabilidad observada entre los pacientes. Al analizar los da-tos genómicos, los investigadores identificaron cinco grupos distintos de sitios de ADN que parecen conducir diferentes formas de la enfermedad de maneras únicas. Esto abriría la puerta al uso de la genética para iden-tificar subtipos de diabetes tipo 2, lo que podría ayudar a los médicos a prescribir intervenciones más personalizadas.

PROPONEN UNA NUEVA CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES TIPO 2 BASADA EN LA GENÉTICA

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NOTICIAS

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Un estudio publicado en la revista Natu-re Communications han descubierto una nueva función del gen H19, responsable en el desarrollo del sobrepeso. Según los investigadores, los genes heredados del padre conducen esencialmente al de-sarrollo de tejido graso blanco o grasa mala, que con mayor frecuencia se en-cuentra en el estómago, muslos y la zona baja de la espalda, y que puede conducir a enfermedades metabólicas. Por el con-trario, parece que los genes de nuestra madre favorecen principalmente al de-sarrollo de tejido graso marrón o grasa buena, que se caracteriza por tener un efecto protector contra la obesidad. Este descubrimiento pionero puede ser el pri-mer paso para desarrollar nuevos y mejo-res tratamientos innovadores para las en-fermedades relacionadas con la obesidad.

LA GRASA MALA SE HEREDA DE LOS PADRES, Y LA BUENA DE LAS MADRES

Según los últimos resultados de un es-tudio de la Organización Mundial de la Salud (OMS), un cuarto de la población mundial (27,5%), lo que equivale a 1.400 millones de personas, tienen su salud en riesgo por la falta de actividad física. Y este sedentarismo es dos veces más alta en los países ricos: en concreto, el 37% de la población de los estados ricos presentaba niveles insuficientes de acti-vidad física en 2016, frente al 16% del otro grupo de países. Según los autores, la masificación del uso de aparatos elec-trónicos, como los ordenadores, los telé-fonos móviles y las tabletas, entre otros, ha incrementado mucho los hábitos se-dentarios y, en consecuencia, los índices de inactividad física. La investigación, que ha contado con la participación de 1,9 millones de personas mayores de 18 años, en 168 países, revela además que las mujeres son las más perjudicadas por esta falta de ejercicio: en 2016, este por-centaje ha caído hasta el 23,4% en los hombres mientras se mantenía casi igual para las mujeres, con un 31,7%.

LA OMS ALERTA DE LA CAÍDA DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN EL SIGLO XXI

Mª Elena Hernando PérezCatedrática. Grupo de Bioingenieria y Telemedicina. Universidad Politecnica de Madrid

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Hola, soy la inteligencia artificial.

Puedo ayudarle en el control de su diabetes

L a Inteligencia Artificial (IA) es una herramienta informática, y como todas las herramientas que ha crea-do el hombre sirve para resolver alguna necesidad y transformar

nuestro entorno. Por definición no es algo bueno o malo, sino que, como cualquier herramienta, eso depende del uso que ha-gamos de ellas (pensemos las cosas buenas y malas que podemos hacer con un simple martillo).

En las películas de Hollywood nos presen-tan la IA como ese ingrediente mágico de los robots del futuro, creados para ayudar al hombre, pero que les hace capaces de adquirir conciencia propia y de amenazar y destruir nuestro mundo. En un escena-rio menos futurista y más próximo, nos llegan noticias de la IA relacionadas con el control que ejercen sobre nosotros las empresas que tienen nuestros datos a tra-vés de internet y se nos presenta el análisis

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EN MUCHAS OCASIONES

LA IA CONSISTE EN IDENTIFICAR

PATRONES Y RECOMENDAR

LA SOLUCIÓN QUE HA FUNCIONADO

EN OCASIONES ANTERIORES

PARA ESE PATRÓN

de grandes volúmenes de datos (Big Data) como una especie de Gran Hermano que quiere controlar nuestras vidas.

Pero ¿qué es realmente la IA y en qué puede ayudarte? La IA no es más que un conjunto de técnicas, algoritmos y herra-mientas que usan los programadores de or-denadores para dar soluciones a problemas más o menos complejos en los que no fun-ciona del todo bien la informática clásica. Por ejemplo, siempre ha habido cosas que las personas hacemos mejor que los orde-nadores, cosas que para nosotros son muy intuitivas y aprendemos sin darnos cuenta desde que llegamos al mundo, como reco-nocer imágenes o sonidos. Prácticamente desde que nacemos aprendemos a recono-cer a las personas por su rostro; con un poco de experiencia, lo hacemos aunque nos lo pongan difícil porque la foto esté borrosa, veamos sólo un trozo de la cara, el pelo sea más largo que la última vez que vimos a esa persona o se haya puesto gafas. Tam-bién somos capaces de crear cosas nuevas, inventar, dar usos diferentes a las cosas que conocemos. Somos capaces de recordar, re-lacionar, aprender de los aciertos y de los errores, razonar y llegar a conclusiones o a tomar decisiones en cada minuto de nues-tra vida.

En principio, estas tareas son complejas de resolver con sistemas informáticos clásicos y se obtienen mejores resultados con la IA, pues imita una de las características inhe-rentes al ser humano: el aprendizaje. Po-demos afirmar que sin aprendizaje no hay inteligencia, y la IA utiliza técnicas mate-

máticas y estadísticas para aprender de los datos, lo que se llama “aprendizaje de la máquina” o “machine learning”.

¿Qué tipo de problemas del día a día se pueden resolver con la IA? Supongamos que voy a una librería y le pidiera al libre-ro que me recomiende un libro. Empezaría por hacerme unas cuantas preguntas sobre los temas que me gustan, mis autores pre-feridos, qué libros he leído previamente que me hayan gustado… Serían sólo unas pocas preguntas porque el tiempo de ambos es limitado. Además, un librero con experien-cia no haría las mismas preguntas a todos sus clientes, sino que las elegiría guiado por su intuición sobre el perfil de persona que tiene delante y por las respuestas que vaya dando ante cada pregunta planteada. Ima-ginemos que en el momento en que entro por la puerta de la librería el vendedor ya tuviera todas esa información porque co-nociera qué libros he comprado en los úl-timos meses, si eran libros con muchas o pocas páginas, si eran o no los libros más vendidos en ese momento, además de saber otros datos (como mi edad, sexo, nivel de estudios…) que le permitan suponer cuáles son mis gustos a partir de los gustos de las personas como yo. La venta sería rápida y con muchas probabilidades de que el libro me gustara. Si mis compras las hago por in-ternet y leo los libros en mi tablet, toda esa información puede quedar registrada para que una página web, que aprenda de ella mediante IA, me recomiende el siguiente libro que debo comprar sin hacerme ningu-na pregunta. Yo estaría contento y el librero también estaría contento con este librero

EN LA ACTUALIDAD

SE ABRE UN ABANICO DE POSIBILIDADES INFINITO, PUES ES POSIBLE OBTENER CADA VEZ

MÁS DATOS SIN QUE EL PACIENTE TENGA QUE

INTERVENIR

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virtual de Internet que trabaja 24 horas y pue-de llegar a todos los lectores del mundo.

Como en el ejemplo anterior, en muchas oca-siones la IA consiste en identificar patrones y recomendar la solución que ha funcionado en ocasiones anteriores para ese patrón.

Para eso se necesitan muchos datos que per-mitan identificar los patrones. Si los datos fueran de analíticas de sangre de pacientes de los que conocemos sus enfermedades, ingresos hospitalarios y resultados de los tratamientos, podríamos entrenar un sistema de IA para que identifique los patrones existentes. Cuando llegaran los datos de un nuevo paciente, po-dríamos preguntar al sistema IA en qué pa-trón lo clasificaría y si una determinada terapia tendría buenos resultados para ese paciente concreto. La información que nos daría sería de este estilo: “Este paciente lo clasifico en el ‘Patrón X’ con una probabilidad de acierto del 92% y a los pacientes de ese grupo la ‘Terapia Y’ los ha curado en un 95% de los casos y la ‘Terapia Z’ en el 2% de los casos”. Si el caso de este paciente no se parece nada a ninguno de los anteriores el sistema no nos dará un buen resultado, con lo que es importante que lo ha-yamos entrenado con la mayor cantidad de datos posibles con mucha diversidad de casos. Las técnicas de Big Data son necesarias cuan-do estemos hablando de millones de datos y necesitemos un acceso ágil a la información.

Desde sus inicios en los años 50, la IA se ha puesto a prueba con la resolución de proble-mas médicos, precisamente porque son pro-blemas complejos, donde los médicos deben tomar decisiones aún con datos incompletos y con altos grados de incertidumbre.

En el caso concreto de la diabetes, los pa-cientes tienen que desempeñar un papel muy activo en su tratamiento y para ello necesitan tener un gran conocimiento para tomar de-cisiones adaptadas a su vida diaria. Es preci-so un aprendizaje constante sobre cómo sus acciones y el entorno (administración de in-sulina, horario de comidas y composición, actividad física, enfermedades, estrés) afectan a los niveles de glucosa en sangre. Todos es-tos elementos tienen un impacto en el éxito del control metabólico y debemos tenerlos en cuenta para evitar eventos de hiperglucemia e hipoglucemia. Pero sucede con frecuencia que hay cosas que se escapan y en situaciones que nos parecen iguales nos encontramos con que los valores de glucosa finales son muy di-ferentes. En este escenario complejo, las apli-caciones de inteligencia artificial (AI) pueden identificar en qué situación nos encontramos comparando con datos anteriores y nos pue-den ayudar en las decisiones diarias [1].

Ya hemos comentado que la IA necesita mu-chos datos y no es realista que sea el paciente el que tenga que registrar manualmente todo

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lo que hace, todo lo que come, todos sus valo-res de glucemia, sus administraciones de insu-lina… Hasta la fecha esta dificultad de tener datos ha sido el principal cuello de botella, por eso son bastante limitadas en número las ex-periencias de ayuda a la decisión para pacien-tes basadas en la IA.

Un primer ejemplo fue el microordenador portátil DIACRONO, creado a finales de los años 80 para ayudar a los pacientes en la toma ambulatoria de decisiones [2]. Los pacientes registraban manualmente sus datos de auto-control (glucosa, insulina, dieta, actividad físi-ca y otros eventos) y recibían recomendaciones automáticas en tiempo real sobre los ajustes de la terapia de insulina utilizando un sistema ba-sado en reglas con los algoritmos de Skyler [3].

En años posteriores, aparecieron los primeros dispositivos portátiles comerciales, todavía con poca capacidad de procesamiento pero con ca-pacidad de comunicación para enviar los da-tos a través de plataformas de telemedicina donde se ejecutaban los algoritmos de análisis automático [4]. Los pacientes generalmente recibían retroalimentación a través de alarmas y asesoramiento en forma de mensajes SMS o de mensajes de correo electrónico. Otros ejemplos recientes son las calculadoras de bolo de insulina [5]; los predictores de glucosa que calculan los valores de glucosa en el futuro próximo, que son útiles tanto en la prevención de eventos de hipoglucemia, como en los al-goritmos de páncreas artificial [6] [7] [8]; o los sistemas de monitorización proactivos con generación de alarmas y recomendaciones de cambios en la terapia [9].

En la actualidad se abre un abanico de po-sibilidades infinito, pues es posible obtener cada vez más datos sin que el paciente tenga que intervenir, extrayéndolos de manera au-tomática de dispositivos como los glucóme-tros, las bombas de insulina, los sensores con-tinuos de glucosa o las pulseras de registro de actividad física. Pongamos un ejemplo: nues-tro sistema aprendería de nuestros datos del pasado y, cuando le preguntáramos qué dosis de insulina debería administrarme antes de cenar, conocería que mi valor de glucosa es normal con una ligera tendencia decreciente, que estoy en casa, que hoy es martes y suelo cenar ensalada de pasta y filete de pollo a la plancha y, además, que por la tarde he esta-do deambulando durante 60 minutos en un centro comercial. Si el sistema aprendió que en situaciones parecidas del pasado tuve hi-poglucemia me recomendará reducir la dosis de insulina sobre la que tengo pautada para la cena.

En un futuro no muy lejano las técnicas de reconocimiento de imagen y de sensado permitirán saber lo que hay en mi plato, el contenido y peso de cada nutriente, la pro-cedencia de las manzanas, si ceno con una copa de vino en buena compañía alargando el tiempo de la comida, la temperatura de mi piel, mi grado de hidratación, fármacos que he tomado en las últimas 24 horas, el nivel de polen en el aire, la duración y profundidad de mi sueño…. quizá muchos de estos datos no tengan ningún impacto en mis valores de glucemia, pero la IA será capaz de decir cuá-les sí tienen alguna relación en mí o en otras personas. ¡Estaremos aquí para verlo!

BIBLIOGRAFÍA1. Rigla M, García-Sáez G, Pons B, Hernando ME. Artificial Intelligence Methodologies and Their Application to Diabetes. J Diabetes Sci Technol. 2018; 12(2):303-310.2. Gomez EJ, del Pozo F, Serrano R. DIACRONO: a new portable microcomputer system for diabetes management. In: Proceedings, 9th IEEE Annual Conference of the Engineering in Medicine and Bio-logy Society. New York, NY: IEEE Press. 1987:1231-1232.3. Skyler JS, Skyler DL, Seigler DE, O’Sullivan MJ. Algorithms for adjustment of insulin dosage by pa-tients who monitor blood glucose. Diabetes Care. 1981;4:311-318.

4. Hernando ME, Garcia-Saez G, Gomez EJ, del Pozo F. Intelligent alarms integrated in a multi-agent architecture for diabetes management. Trans Inst Meas Control. 2004;26:185-200.5. Pesl P, Herrero P, Reddy M, et al. An advanced bo-lus calculator for type 1 diabetes: system architecture and usability results. IEEE J Biomed Health Infor-matics. 2016;20:11-17.6. Buckingham B, Chase HP, Dassau E, et al. Pre-vention of nocturnal hypoglycemia. Diabetes Care. 2010;33:1013-1017.7. Oviedo S, Vehi J, Calm R, Armengol J. A review of personalized blood glucose prediction strategies for

DT1M patients. Int J Numer Method Biomed Eng. 2017;33:e2833.8. Pérez-Gandía C, García-Sáez G, Subías D, Ro-dríguez-Herrero A, Gómez EJ, Rigla M, Hernando ME. Decision Support in Diabetes Care: The Cha-llenge of Supporting Patients in Their Daily Living Using a Mobile Glucose Predictor. J Diabetes Sci Te-chnol. 2018;12(2):243-2509. Caballero-Ruiz E, Garcia-Saez G, Rigla M, Vi-llaplana M, Pons B, Hernando ME. A web-based cli-nical decision support system for gestational diabetes: automatic diet prescription and detection of insulin needs. Int J Med Inform. 2017;102:35-49.

Juan Domínguez-Bendala, MSc, PhDRes. Assc. ProfessorDirector, Pancreatic Development & Stem Cell LaboratoryDiabetes Research InstituteUniversity of Miami Miller School of Medicine

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Hacia la cura de la diabetes de tipo 1:

desde las células madre a la inmunomodulación

E s habitual empezar este tipo de ar-tículos con una descripción más o menos detallada de la enfermedad, ofreciendo una serie de cifras para

ilustrar la magnitud del problema y su coste social y económico. Dicha informa-ción es fácilmente accesible a través de internet. No existen estadísticas, sin em-bargo, que den idea del impacto personal que la diabetes de tipo 1 (DT1) tiene en los pacientes y en sus familias. Si el lector se cuenta entre ellos, seguramente tendrá mayor interés en que justifiquemos cuanto antes la combinación de las palabras “cura” y “DT1” en la misma frase.

La DT1 es una enfermedad en la que las células productoras de insulina del pán-creas (las células beta, organizadas en is-lotes de Langerhans) son progresivamente aniquiladas a causa de un ataque autoin-mune. La insulina es la hormona encarga-da de promover la absorción de glucosa por las células. En su ausencia, los niveles de azúcar suben desmedidamente en la san-gre (hiperglucemia). Las células del cuer-po, disminuido su sustento principal, se ven obligadas a usar otras fuentes alterna-tivas de energía, cuya combustión da lugar a la acumulación de compuestos químicos (cuerpos cetónicos) de gran toxicidad.

Como consecuencia, estos pacientes nece-

sitan un suplemento exógeno de insulina para sobrevivir. Sin embargo, la adminis-tración de insulina es incapaz de mante-ner el balance apropiado de glucosa en la sangre. A lo largo de décadas de enferme-dad, estos desequilibrios suelen traducirse en complicaciones que incluyen ceguera, pérdida de función renal o amputaciones. Más peligroso a corto plazo es el riesgo de que la insulina exógena induzca un des-censo excesivo de azúcar en la sangre (hi-poglucemia). Se ha reportado que hasta un 10% de los fallecimientos de pacientes con DT1 ocurren a causa de episodios hipo-glucémicos (1).

Aunque los avances tecnológicos (insulinas de duración variable, bombas, bomba-sen-sor) han mejorado enormemente la calidad de vida de los pacientes, dichos avances sólo ayudan a gestionar la enfermedad de manera crónica. Existe un consenso ge-neralizado en que la DT1 sólo podrá ser erradicada mediante intervenciones bioló-gicas encaminadas a: (i) restablecer la masa de células beta destruidas; y (ii) reeducar el sistema inmune del paciente para elimi-nar de manera permanente la reacción au-toinmune. Sólo si tenemos éxito en ambos frentes podremos usar sin ambigüedad el elusivo concepto de “cura”. A continuación repasaremos los últimos avances en cada uno de estos campos.

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RESTITUCIÓN DE UNA MASA FUNCIONAL DE CÉLULAS BETAEl trasplante de islotes obtenidos a partir del páncreas de donantes es un procedimiento que ha servido para corregir las desviaciones glucémicas en multitud de pacientes (2). Sin embargo, la necesidad de usar fármacos para combatir el rechazo, unido a la escasa dis-ponibilidad de órganos para el aislamiento y trasplante de islotes, ha limitado su imple-mentación. A pesar de que nunca será con-siderado una cura para la DT1, dos décadas de perfeccionamiento y cientos de pacientes tratados han abierto la puerta a la nueva ge-neración de terapias celulares para la diabe-tes. A su cabeza se encuentra el trasplante de células madre embrionarias humanas (hESc, por sus siglas en inglés). Tras ser ais-ladas por primera vez en 1998, estas células han ido incorporándose progresivamente al arsenal terapéutico, y hoy en día figuran en ensayos clínicos para el tratamiento de multitud de enfermedades, desde la degene-ración macular hasta la cardiopatía isquémi-ca. La idea de emplear hESc para generar nuevas células beta y así poder tratar la DT1 se concibió desde muy pronto, pero se tardó más de una década en perfeccionar las con-diciones necesarias para su conversión. La razón de esta dificultad es que, aunque las hESc se convierten con facilidad en neuro-nas o tejido cardíaco, el linaje pancreático no está entre sus “preferencias” naturales. Tan es así que los primeros ensayos clínicos con hESc para la DT1, iniciados hace unos años por la compañía californiana Viacyte, no usaron células beta sino “progenitores”, es decir, células a medio camino de convertirse completamente en islotes (3). Estos proge-nitores eran más fáciles de obtener in vitro que las células beta, y, aunque no producían

insulina en el momento del trasplante, eran capaces de retomar el proceso de diferencia-ción una vez dentro del cuerpo. Los prime-ros resultados de estos ensayos clínicos han sido en su mayor parte negativos, aunque por motivos ajenos al producto celular en sí. En estos primeros ensayos, las células fue-ron trasplantadas bajo la piel en el interior de un dispositivo diseñado para protegerlas del sistema inmune del paciente. La eviden-cia preliminar sugiere que estos dispositivos: (a) causan de por sí una respuesta inmune; y (b) no son compatibles con la supervivencia a largo plazo de las células que hay en su interior. Viacyte suspendió temporalmente estos ensayos al objeto de mejorar el dis-positivo, aunque entretanto han vuelto a trasplantar progenitores “desnudos” en pa-cientes inmunosuprimidos (identificador en ClinicalTrials.gov: NCT03163511). Este último método, aunque conceptualmente similar al trasplante de islotes, es potencial-mente más peligroso debido al riesgo de que algunas de las células trasplantadas no se hayan diferenciado completamente. De ser así, en ausencia de inmunosupresión dichas células podrían dividirse incontroladamente dentro del paciente, dando lugar a tumores benignos llamados teratomas. Otra compa-ñía norteamericana, Semma Therapeutics, planea iniciar en los próximos años una nueva oleada de ensayos clínicos, esta vez con un producto ce-lular completamente di-ferenciado y que se ase-meja mucho más a los islotes del páncreas (4). Aún está por ver, sin embargo, cuál será el méto-do de inmunoais-lamiento elegido. »

LA DT1 ES UNA ENFERMEDAD

EN LA QUE LAS CÉLULAS PRODUCTORAS DE INSULINA

DEL PÁNCREAS SON PROGRESIVAMENTE ANIQUILADAS

A CAUSA DE UN ATAQUE AUTOINMUNE

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EL IMPARABLE PROGRESO DE LA INVESTIGACIÓN NOS PERMITE SER OPTIMISTAS ACERCA DE LAS PERSPECTIVAS A CORTO PLAZO DE IMPLEMENTAR TRATAMIENTOS QUE ALIMENTEN LA ESPERANZA Y MEJOREN CADA VEZ MÁS LA CALIDAD DE VIDA DE LOS PACIENTES

» Paralelamente a los esfuerzos por trasplantar células cultivadas, expandidas y diferencia-das in vitro, a lo largo de este último lustro se ha producido un resurgimiento de la teo-ría, largamente disputada, de que el páncreas adulto alberga células progenitoras capaces de regenerar los islotes. Nuestro grupo ha descrito recientemente una subpoblación celular dentro de los ductos mayores del páncreas (el sistema de canales que trasporta los jugos digestivos hasta el duodeno) con la capacidad de expandirse en presencia de un factor de crecimiento natural (BMP-7) y diferenciarse hacia cualquiera de los lina-jes celulares del páncreas adulto, incluyen-do el de las células beta (5). De confirmarse la existencia y habilidad de estas células en pacientes de DT1, se abriría la posibilidad de estimularlas farmacológicamente dentro de su nicho natural, sin necesidad de recu-rrir al trasplante. Naturalmente, para que esta estrategia tuviera éxito, el tratamiento tendría que ser precedido por intervencio-nes complementarias destinadas a controlar o eliminar la autoinmunidad. A la descrip-ción de dichas intervenciones dedicamos la siguiente sección.

REEDUCACIÓN DEL SISTEMA INMUNEAunque la DT1 tiene un componente ge-nético claramente definido, nuestro cono-cimiento acerca de los factores ambientales

que desencadenan su aparición es mucho más limitado. La “teoría viral” goza de cre-ciente aceptación en el campo, y está sóli-damente asentada en la asociación entre el desarrollo de la enfermedad y el hallazgo de infecciones virales que afectan directa o indirectamente a los islotes del páncreas (6). Avances recientes sugieren que el is-lote ofrece un refugio muy apetecible para numerosas familias de virus, especialmente los enterovirus. Esto es porque las células beta expresan naturalmente altos niveles de HLA-G (7), una proteína inmunomodula-dora que se expresa en el lado fetal de la pla-centa durante el embarazo y que “ordena” al sistema inmune de la madre que no ataque al feto. Una vez al amparo de la célula beta, los virus se benefician de una protección si-milar, e incluso modifican la maquinaria ce-lular para que ésta produzca más HLA-G y tratar de seguir evadiendo la detección del sistema inmune del paciente (8). Sin em-bargo, esta protección es temporal, dado que el virus también se aprovecha de las células hospedadoras para replicarse, fabricar más proteínas virales y poder extender la infec-ción a otros tejidos adyacentes. Expuestas a un gran estrés, las células beta comienzan a cometer errores en la fabricación de sus propias proteínas. Esto da lugar a productos aberrantes que, a lo largo del tiempo y en el contexto de un microambiente pro-infla-matorio, también llaman la atención de los linfocitos B y da lugar a la generación de autoanticuerpos.

Los linfocitos T citotóxicos patrullan los tejidos y están entrenados para matar cuer-po a cuerpo a cualquier célula descarriada, lo mismo si es cancerosa que si alberga un virus activo. Pero cuando entran en con-

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tacto con las células beta infectadas, reci-ben señales contradictorias. Por un lado, ven proteínas virales e inflamación gene-ralizada. El protocolo en estos casos sería destruirlas en el acto para evitar así la dise-minación de la infección. Por otro lado, las moléculas HLA-G les indican justamente lo contrario, esto es, que la célula portadora goza (permítasenos el juego de palabras) de inmunidad. Mientras deciden si atacar o no, la discordancia de estas señales, amplificada por la respuesta de los linfocitos B, atrae a miles de otros linfocitos T citotóxicos a las proximidades de los islotes. En muestras de páncreas de pacientes prediabéticos se aprecia a menudo un “halo” de linfocitos T rodeando por completo los islotes, pero sin entrar aún en ellos. Usando un símil común a la hora de describir procesos inmunológi-cos, lo que hasta entonces estaba en manos de la policía local (detección de célula infec-tada y eliminación quirúrgica de la misma), ahora es un asunto del ejército. Esta delica-da tregua, apenas sostenida por la confusión temporal de los linfocitos, se rompe con mucha más facilidad en las personas con predisposición genética a desarrollar DT1 y otras enfermedades autoinmunes. Cuando esto sucede, el resultado es un ataque ma-sivo que acaba destruyendo completamente el islote y sensitizando al paciente de por vida contra las células beta.

El sistema inmune tiene varias ramas, cada una encargada de lidiar con un tipo específico de invasión externa. El ataque autoinmune está asociado con un mayor fortalecimiento de la respuesta Th1 (linfocitos T efectores), habitualmente reservada para mantener a

raya el cáncer o las infecciones virales. Sin embargo, otras ramas de la inmunidad que confieren protección, como la asociada a los linfocitos T reguladores (Tregs), están debilitadas durante el curso de la enferme-dad. En un sistema inmune sano, los Tregs promueven la tolerancia hacia los tejidos del propio cuerpo. Así mismo, ponen freno a los linfocitos T efectores para que su respuesta sea proporcional a la infracción, y no des-mesurada y fuera de control como sucede durante los episodios de autoinmunidad. A lo largo de la última década, nuestro mejor entendimiento de cómo se inicia, progresa y se mantiene la respuesta autoinmune nos ha permitido diseñar terapias encaminadas a restablecer el balance entre estos dos bra-zos del sistema inmune. Por ejemplo, se ha demostrado que bajas dosis de un factor de crecimiento llamado interleucina 2 (IL-2) incrementa enormemente el número de Tregs, lo cual se traduce en un control mu-cho más férreo sobre el poder destructivo de los linfocitos T. La administración de IL-2 a baja dosis a pacientes de alopecia areata, otra enfermedad autoinmune, ha revertido con éxito sus síntomas (9). Nuestro centro en la Universidad de Miami está a punto de iniciar ensayos clínicos con Proleukin® (Aldesleukin; IL-2) para tratar a pacien-tes con DT1 establecida (identificador en ClinicalTrials.gov: NCT03243058). Re-cientemente, también hemos obtenido la aprobación de los organismos reguladores estadounidenses para otro ensayo clínico (DIPIT, NCT02586831) donde se emplea-rá IL-2 en combinación con otros agentes destinados a debilitar la respuesta Th1.

LA IDEA DE

EMPLEAR HESC PARA GENERAR NUEVAS CÉLULAS BETA Y ASÍ PODER TRATAR LA DT1 SE CONCIBIÓ DESDE MUY PRONTO, PERO SE TARDÓ MÁS DE UNA DÉCADA EN PERFECCIONAR

LAS CONDICIONES NECESARIAS PARA SU CONVERSIÓN

ACTUALIDADDia

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Muy recientemente, los medios de co-

municación se han hecho eco de una “vacuna” contra la DT1 (BCG) di-señada y ensaya-da clínicamente por el equipo de la Dra. Denise Faustman en el

Hospital General de Massachu-setts (10). El tratamiento en cuestión con-

siste en un culti-vo atenuado de mycobacterium bovis, una de las vacunas más antiguas contra la tuberculosis. La BCG induce la secreción de TNF, otro factor de creci-miento que reduce la actividad de los linfocitos T autorreacti-vos y estimula la de los Tregs. Aunque los principios teó-ricos en los que se asientan estos ensayos son sólidos, es importante resaltar que nin-

guno de los pacientes tratados ha dejado aún de inyectarse insulina, o reducido su dosificación.

Incluso si estas u otras inmunoterapias en desarrollo acaban restableciendo el equilibrio natural del sistema inmune y deteniendo la autoinmunidad, para curar la enfermedad aún sería necesario ayudar al cuerpo a reponer las células beta que ya han sido destruidas. Es en este contex-to que adquieren una relevancia especial las terapias regenerativas descritas en la primera parte de este artículo. El objetivo a medio plazo es combinar ambas inter-venciones (inmunológicas y regenerati-vas) al objeto de corregir los síntomas de la enfermedad de manera permanente.

En el sentido estricto de la palabra, la cura para la DT1 no va a materializarse de la noche a la mañana. Sin embargo, y mientras la cura se hace realidad, el imparable progreso de la investigación nos permite ser optimistas acerca de las perspectivas a corto plazo de implemen-tar tratamientos que alimenten la espe-ranza y mejoren cada vez más la calidad de vida de los pacientes.

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BIBLIOGRAFÍA

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JDB está financiado por los National Institutes of Health (NIH) y la Dia-betes Research Institute Foundation (DRIF).

Las personas con diabetes y fenotipo Hp2-2tienen una función antioxidativa reducida y, por tanto,

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AAFF ANUNCIO OXIDO 5.pdf 1 12/9/18 9:42

INVESTIGACIÓNDia

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La metformina es una dimetilbiguanida utilizada desde hace mas de 60 años en Europa como agente hipoglucemiante para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Reduce la concentración plasmática de glucosa gracias a la mejoría de la acción de la insulina sobre el hígado, tejido muscular y adiposo (1-4). Gracias a los numerosos efectos beneficiosos que se atribuyen a la

metformina, junto con su perfil de seguridad, actualmente constituye el hipoglucemiante oral más prescrito en el mundo. Incluso se plantea su utilización para otras situaciones clínicas en las que se demuestra resistencia a la acción de la insulina, incluso antes del desarrollo de hiperglucemia franca.

Una nueva vía de acción de la metformina:

cambios en la microbiota

A pesar de la amplia experiencia de uso, su mecanismo de acción no está bien esta-blecido. Se cree que uno de sus principales mecanismos de acción consiste en aumen-tar activación de una proteína conocida como AMPK, lo que se ha demostrado en estudios in vivo en pacientes con dia-betes tipo 2 bajo tratamiento con metfor-mina(5-7). También se han postulado otros mecanismos. En el hígado la metformina disminuye la producción de glucosa y a nivel de la mitocondria inhibe de manera selectiva el complejo 1 de la cadena respi-ratoria. En el músculo incrementa la acti-vidad y el reclutamiento de los transpor-tadores de glucosa GLUT4 y en general el metabolismo no oxidativo de la glucosa, favoreciendo la síntesis de glucógeno. En

el tejido adiposo, la metformina favorece el metabolismo de los ácidos grasos libres. A pesar de todas estas evidencias, se desco-noce si todos estos efectos son secundarios al descenso de la glucemia per se ocasiona-do por la metformina (1-4,8). Algunos estu-dios también apuntan a que la metformina podría tener un efecto directo a nivel del intestino delgado, disminuyendo la absor-ción de glucosa. El mecanismo exacto no se conoce, probablemente existe un au-mento de la oxidación de la glucosa a nivel del enterocito (9).

No obstante, observaciones muy recientes sugieren que la metformina podría modi-ficar la microbiota intestinal, el conjunto de microorganismos que conviven con no-

José Manuel Fernández-Real LemosHospital Universitario Dr. Josep Trueta. Girona

SE SABE QUE LA MICROBIOTA CONSTITUYE

UN FACTOR, HASTA HACE POCO DESCONOCIDO, ASOCIADO A

DIFERENTES ENFERMEDADES CRÓNICAS, INCLUYENDO OBESIDAD Y DIABETES

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INVESTIGACIÓN

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sotros, el 95% de los cuales se hallan en el intestino. Es bien sabido que la metfor-mina causa diarrea y meteorismo como efecto secundario frecuente y dosis-de-pendiente (1-4). De hecho se sabe que la microbiota constituye un factor, hasta hace poco desconocido, asociado a diferentes enfermedades crónicas, incluyendo obesi-dad y diabetes (10).

En un estudio diseñado en el año 2010, se propuso evaluar el efecto de la metformina sobre la composición de la microbiota in-testinal. La HIPÓTESIS que se formuló fue: La metformina determina un cambio de perfil de la microbiota intestinal asocia-do a su actividad hipoglucemiante. Para ellos, se instituyó un OBJETIVO PRIN-CIPAL: Comparar la variable composi-ción de la microbiota intestinal después de realizar 3 meses de tratamiento con met-formina oral frente a la composición de la microbiota intestinal obtenida al cabo de tres meses de tratamiento con placebo.

Y unos OBJETIVOS SECUNDARIOS:

Evaluar el efecto de una dieta equili-brada y normocalórica sobre la compo-sición de la microbiota intestinal.

Evaluar la relación entre la concentra-ción de la glucosa plasmática y la com-posición de la microbiota intestinal.

Evaluar la relación entre la concentra-ción en sangre de la hemoglobina gli-cada (HbA1c) y la composición de la microbiota intestinal.

Evaluar la relación entre el grado de in-flamación crónica y la composición de la microbiota intestinal.

Evaluar la relación entre el grado de re-sistencia a la insulina y la composición de la microbiota intestinal

Para el estudio de estos objetivos, se pres-cribió una dieta hipocalórica a pacientes con diabetes tipo 2, y se les administró placebo o metformina “a doble ciego”, es

INVESTIGACIÓNDia

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decir, ni el médico ni el paciente sabían si se estaba tomando placebo o metformina. La microbiota de los sujetos que tomaron metformina (y no la de los que recibieron placebo) cambió sustancial-mente. En concreto, fueron más de 80 especies bacterianas en las que se detectó una modifi-cación en su abundancia relativa. Se encontró específicamente un aumento en Escherichia spp.

y una disminución en Intestinibacter spp. en el grupo tratado con metformina, así como

un aumento en Bifidobacterium entre el subgrupo que cambió de placebo a me-tformina.

Hubo una asociación inversa entre la rique-za relativa de Bifidobacterium adolescentis y la concentración de HbA1c, lo que sugiere que el aumento del crecimiento de esta especie bacteriana podría contribuir potencialmente al efecto antidiabético de la metformina.

Constatado este efecto en humanos, el si-guiente paso fue tratar de replicar en el labo-ratorio las observaciones realizadas a través de cultivos puros de bacterias a las que se añadió metformina. Esto les permitió con-firmar que añadir este principio en la placa de Petri a Bifidobacterium adolescentis au-mentaba sustancialmente su crecimiento y abundancia. Es decir, el fármaco indujo en el laboratorio la proliferación de las mis-mas bacterias que eran más abundantes en la microbiota de los pacientes tratados.

De forma importante, también se obser-vó cómo la microbiota cambiada tras el uso de metformina indujo disminucio-nes de glucemia en animales de experi-mentación. Se analizaron los efectos de la utilización de heces de pacientes que habían recibido metformina, suminis-trando a ratones este ecosistema bac-teriano, comprobando que mejoraba el metabolismo de la glucosa. Por lo tanto, a través del uso de la micro-biota modificada, en ausencia de me-tformina, no presente ya en las heces, se logró emular los efectos de ésta.

Es decir, la microbiota modulada por la metformina contribuye a los efectos beneficiosos de este fárma-co sobre la homeostasis de la glu-

»EL NUEVO CONOCIMIENTO DEMUESTRA QUE LA METFORMINA

INDUCE LA PROLIFERACIÓN DE DETERMINADAS BACTERIAS, LO QUE SUGIERE QUE ÉSTAS PODRÍAN SER

BENEFICIOSAS PARA EL DESARROLLO DE NUEVOS TRATAMIENTOS DESTINADOS A

PACIENTES CON DIABETES TIPO 2 Y OBESIDAD

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cosa. Los efectos fueron similares in vivo (en el paciente) e in vitro (en el laborato-rio), por lo que no dependen de la induc-ción de otros posibles cambios mediados por la metformina en el organismo.

El nuevo conocimiento demuestra que la metformina induce la proliferación de de-terminadas bacterias, lo que sugiere que éstas podrían ser beneficiosas para el de-sarrollo de nuevos tratamientos destinados a pacientes con diabetes tipo 2 y obesidad. Este nuevo conocimiento de la modifica-ción de la microbiota intestinal inducida por metformina permitirá conocer aqué-llas especies bacterianas que muestran una asociación más estrecha con un buen con-trol metabólico de la diabetes. Este cono-cimiento podrá ser de utilidad en la elec-ción de nuevos fármacos que se asocien a una microbiota “beneficiosa”, con impacto en el desarrollo de resistencia a la insulina y obesidad, tal y como se ha demostrado ya en roedores.

Esta investigación, publicada en la revista Nature Medicine, y realizada por el Hos-pital de Girona “Dr Josep Trueta” en co-laboración con centros universitarios de Toulouse (Francia) y Goteborg (Suecia),

permite abrir nuevas líneas en el aborda-je de esta enfermedad, tratando de buscar alternativas que consigan el mismo efec-to que provoca este fármaco. El siguiente paso es estudiar los mecanismos por los cuales la microbiota inducida por la me-tformina reduce los niveles de glucosa en sangre. Este estudio está teniendo aho-ra continuidad con una nueva línea para determinar si se puede emular este ecosis-tema bacteriano por otros métodos. Para ello se está analizando el efecto de la dieta, a través de alimentos concretos, para mo-dificar la microbiota de forma similar a la que provoca la metformina.

LA METFORMINA ES UNA DIMETILBIGUANIDA UTILIZADA DESDE HACE MAS DE 60 AÑOS EN EUROPA

COMO AGENTE HIPOGLUCEMIANTE PARA EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 2. REDUCE LA CONCENTRACIÓN

PLASMÁTICA DE GLUCOSA GRACIAS A LA MEJORÍA DE LA ACCIÓN DE LA INSULINA SOBRE EL HÍGADO,

TEJIDO MUSCULAR Y ADIPOSO (1-4).

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¿Cómo abordar el tratamiento de la diabetes

tipo 2 en el paciente de edad avanzada?

El envejecimiento se asocia a un de-terioro funcional de las células beta pancreáticas y a un estado de resisten-cia a la insulina (debido al aumento

de la grasa visceral, la sarcopenia[(pérdida de fuerza y masa muscular por el envejeci-miento] y la falta de actividad física) que favorecen el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 (DM2). En España, más de un tercio de la población mayor de 75 años padece DM2, aunque casi el 40% de los casos no están diagnosticados1.

Dada la gran heterogeneidad de la pobla-ción anciana, es imprescindible individuali-zar tanto el tratamiento antidiabético como los objetivos de control glucémico del an-ciano con DM2, en base a una valoración geriátrica integral que determine sus carac-terísticas biopsicosociales2.

PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DEL PACIENTE ANCIANO CON DIABETES TIPO 2 El tratamiento del anciano con DM2 se fundamenta en los siguientes principios generales2:

1. El plan terapéutico y los objetivos de control glucémico, deben basarse en una valoración integral del paciente,

considerando la presencia de otras enfermedades, la capacidad funcional, cognitiva, psicológica y social de los pacientes.

2. Es preciso establecer un proceso de toma de decisiones compartidas con el paciente y/o su cuidador.

3. Los objetivos del tratamiento antidiabético deben ser la preservación de la capacidad funcional y la mejora de la calidad de vida.

4. Se debe prestar especial atención a las contraindicaciones, efectos secundarios (muy especialmente, hipoglucemias, presentes incluso en pacientes con hemoglobina A1c (HbA1c) elevadas3) y potenciales interacciones medicamentosas.

OBJETIVOS DE CONTROL GLUCÉMICO EN EL PACIENTE ANCIANO Podemos diferenciar tres escenarios clínicos4:

1. Ancianos sanos, con buen estado fun-cional y cognitivo, baja carga de co-morbilidad y buena expectativa de vida. Los objetivos pueden ser próximos a los de los adultos jóvenes con diabetes

Ricardo Gómez HuelgasServicio de Medicina Interna. Hospital Regional Universitario de Málaga

DADA LA GRAN HETEROGENEIDAD DE LA POBLACIÓN ANCIANA, ES

IMPRESCINDIBLE INDIVIDUALIZAR TANTO EL TRATAMIENTO ANTIDIABÉTICO COMO

LOS OBJETIVOS DE CONTROL GLUCÉMICO DEL ANCIANO

CON DM2D

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(HbA1c 7-7,5%), mi-nimizando el riesgo de hipoglucemias.

2. Ancianos frágiles, con discapacidad funcional, demencia y/o expecta-tiva de vida limitada. En este contexto, el control glucémico estricto no aporta beneficios y au-menta el riesgo de hipo-glucemias5. Un objetivo razonable sería mantener una HbA1c de 7,6-8,5%, priorizando la calidad de vida y la preservación de la funcionalidad.

3. Ancianos en situación de cui-dados paliativos. Aquí, la de-terminación de HbA1c no es relevante. Las glucemias debe-rían mantenerse por debajo del umbral de pérdida de glucosa por orina (< 200 mg/dL). El tratamiento debería simplificar-se, evitando efectos secundarios y autocontroles prescindibles.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: NUTRICIÓN Y ACTIVIDAD FÍSICALa implementación precoz de inter-venciones multimodales (articulación de diferentes modos) y multidiscipli-nares (acción de distintos profesiona-les), basadas en la educación nutricional y la promoción de la actividad física, ha demostrado ser eficaz para mantener la autonomía funcional en los pacientes an-cianos con DM2.2

Deben evitarse las dietas muy restrictivas, excesivamente hipocalóricas y que apor-tan pocas proteínas, porque incrementan el riesgo de hipoglucemias, de malnutri-ción y de sarcopenia. Los ancianos pueden requerir además suplementos de calcio y vitaminas D y B12. En los ancianos con DM2 debe recomendarse la actividad físi-ca, adaptada a las limitaciones y preferen-cias del paciente.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOEn los últimos años, se han publicado en nuestro país varios algoritmos sobre el tratamiento de la DM2 en el paciente anciano. En todos ellos, se priorizan los tratamientos antidiabéticos con bajo riesgo de hipoglucemia3, singularmente la metfor-mina y los inhibidores de la dipeptidil peptidasa tipo 4 (iDPP-4), y se recomienda, en la medida de lo posible, evitar los fármacos asociados a alto riesgo de hipoglucemia (sulfonilureas e insulinas, especialmente prandiales y mezclas)4,5.

La experiencia clínica avala el uso de la metfor-mina como base del tratamiento de la DM2 en ancianos, especialmente en sujetos con un IMC elevado. Hay que valorar los posibles efectos adversos gastrointestinales, ya que pueden ser más frecuentes que en la población general. Sería necesario monitorizar las cifras de vita-mina B12 así como, la función renal y reducir la dosis de metformina si el filtrado glomeru-lar es < 45 mL/min/1,72 m2 o suspenderla si es < 30 mL/min/1,72 m2 6. Debido al riesgo de acidosis láctica, se debe evitar su uso en situaciones de hipoxia tisular, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiaca aguda, insuficiencia hepática, o enfermedad aguda intercurrente.

El uso de sulfonilureas es poco recomen-dable por el riesgo de hipoglucemia. De usarlas, es preferible la gliclazida que es la que menos hipoglucemias produce5.

Las meglitinidas (repaglinida, nate-glinida) son fármacos secretagogos de perfil farmacocinético recortado, lo que reduce el riesgo de hipoglucemias en comparación con las sulfonilureas. La repaglinida, por su eliminación biliar, puede emplearse en pacientes con in-suficiencia renal moderada o avanza-da6.

La pioglitazona no produce hipo-glucemias y puede ser beneficiosa en prevención secundaria de eventos cardiovasculares y en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica. Sin embargo, sus frecuentes efectos se-cundarios (sobrecarga hídrica, ries-go de fracturas) limitan su empleo en ancianos. El incremento del

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riesgo de cáncer vesical con el uso crónico de pioglitazona es debatido4.

Los iDPP-4 son una opción terapéuti-ca preferencial para el tratamiento de la DM2 en el anciano, debido a su buena to-lerancia, eficacia y seguridad. Los iDPP-4 han demostrado su seguridad cardiovascu-lar, aunque saxagliptina se asoció a un in-cremento significativo de hospitalizacio-nes por insuficiencia cardiaca7. Los iDPP4 pueden usarse en cualquier estadio de la enfermedad renal crónica ajustando su do-sis, a excepción de la linagliptina que por su eliminación biliar no lo precisa6.

Los agonistas del receptor del glucagon-like peptide-1 (arGLP-1) son fármacos de ad-ministración subcutánea que no provocan hipoglucemias, pero se asocian a frecuen-tes molestias gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea). El riesgo de hiporexia y pérdida de peso, obliga a usarlos con pre-caución en los ancianos, salvo que la pér-dida ponderal sea un objetivo prioritario.4 Los arGLP-1 no deben administrase en pacientes con antecedentes de pancreati-tis y/o con filtrado glomerular < 30 mL/min/1,72 m2, salvo liraglutida y dulagluti-da que están indicadas hasta filtrados glo-merulares < 15 mL/min/1,72 m2 9 .

Los inhibidores del cotransportador so-dio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) tienen un mecanismo de acción independiente de la insulina, por lo que son efectivos en todos los estadios de la DM2 y no pro-ducen hipoglucemia. Debido a su efecto glucosúrico, provocan diuresis osmótica, inducen pérdida de peso, y tienen un efec-to hipotensor por lo que se emplearan con precaución en pacientes de edad avanza-da4. El efecto adverso más común de estos fármacos es la micosis genital, sobre todo en mujeres. En el estudio CANVAS, el tratamiento con canagliflozina se asoció a un riesgo mayor de amputación y de fracturas. Finalmente, se han comunicado casos raros de cetoacidosis normoglucé-mica, especialmente en DM2 en situación de insulinopenia en los que se realizó una reducción de la dosis de insulina, en situa-ciones de ayuno o con procesos agudos

intercurrentes La acción de los iSGLT2 depende de la función renal6, de forma que su eficacia disminuye cuando el filtrado glomerular es < 60 mL/min /1,72 m2. Por debajo de este filtrado no debe adminis-trarse dapagliflozina, mientras que empa-gliflozina y canagliflozina pueden utilizar-se, reduciendo dosis, con filtrados entre 45 y 60 mL/min/1,72 m2.

Los ancianos tratados con insulina pre-sentan un mayor riesgo de hipoglucemias graves, de caídas y fracturas. Para mini-mizar estos riesgos asociadas, la terapia insulínica en el anciano debe individuali-zarse y simplificarse al máximo8. La dosis diaria de inicio con insulina basal debe ser más baja (0,1-0,2 UI/kg). Cuando se inicia tratamiento con una insulina basal, es re-comendable mantener el tratamiento con metformina para reducir los requerimien-tos de insulina. Los iDPP-4, fármacos con amplia experiencia de uso en ancia-nos con fragilidad e insuficiencia renal, en

FIGURA 1. ALGORITMO TERAPÉUTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN EL ANCIANO (2018)4

Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (iDPP4); inhibidores del cotransportador sodio glucosa tipo 2 (iSGLT2) ; agonistas del receptor del glucagon-like peptide-1 (arGLP1). (1) Repaglinida y pioglitazona pueden emplearse en pacientes con FG<30 mL/min, pero su uso no es recomendable por el riesgo de efectos adversos: hipoglucemias (repaglinida); retensión hidrosalina, insu-ficiencia cardiaca y fracturas (pioglitazona). (2) Empagliflozina, canagliflozina y liraglutida han demostrado reducción de la morbimortalidad cardiovascular en pacientes con diabetes tipo 2 de alto riesgo vascular. (3) Saxagliptina deben evitarse en pacientes con insuficiencia cardiaca. (4) Pioglitazona está contraindicada en pacientes con insuficiencia cardiaca o en riesgo de fracturas.

DEBES SABERDia

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TANTO LA INSULINA GLARGINA U300 COMO LA INSULINA DEGLUDEC HAN DEMOSTRADO UNA MENOR TASA DE HIPOGLUCEMIAS, SOBRE TODO NOCTURNAS, Y UNA MAYOR FLEXIBILIDAD EN EL HORARIO DE ADMINISTRACIÓN, DEBIDO A SU MENOR VARIABILIDAD Y A SU MAYOR DURACIÓN DE ACCIÓN.

combinación con insulina basal, permiten reducir la dosis de insulina. Debe evitarse el uso concomitante de secretagogos. Los análogos de insulina basal (glargina U100 y U300, detemir, degludec) tienen menos riesgo de hipoglucemias (especialmente nocturnas) que la insulina humana NPH9, por lo que pueden ser preferibles en ancia-nos. En comparación con la insulina glar-gina U100, tanto la insulina glargina U300 como la insulina degludec han demostrado una menor tasa de hipoglucemias, sobre todo nocturnas, y una mayor flexibilidad en el horario de administración, debido a su menor variabilidad y a su mayor dura-ción de acción.

Cuando sea necesario intensificar el tra-tamiento insulínico, bien añadiendo dosis

de insulina prandial en la comida principal (basal plus), en las tres comidas principa-les (basal-bolos), o pasando a un régimen de dos o tres dosis diarias de insulinas premezcladas, se intentará que la pau-ta elegida sea lo menos compleja posible para minimizar el riesgo significativo de hipoglucemia y la carga de cuidados. Si se requiere una insulina prandial, los aná-logos de insulina rápida son preferibles a la insulina regular por su menor tasa de hipoglucemias10. Las insulinas bifásicas o premezcladas son poco flexibles y menos seguras en pacientes ancianos.

La terapia combinada de insulina basal con arGLP-1 proporciona un excelente control glucémico y menos riesgo de hipogluce-mias que las pautas insulínicas complejas. Existen estudios con combinaciones a do-sis fijas de insulina basal con arGLP-1 (de-gludec y liraglutida; glargina y lixisenatida) que facilitan la posología, además de me-jorar la tolerancia digestiva a los arGLP-1. Por ello, estas combinaciones pueden jugar un papel en el tratamiento de la DM2 en el anciano. No obstante, su menor experien-cia de uso en ancianos, la falta de estudios específicos, y el coste elevado hacen que sea necesario seleccionar muy bien a los pacientes4.

BIBLIOGRAFÍA

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DEBES SABER

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historiabasadauna

tieDesde que en 1923 comercializamos la primera insulina, las historias de las personas con diabetes nos han inspirado a seguir desarrollando fármacos y dispositivos innovadores, eficaces y fáciles de usar.

Porque para una persona con diabetes, alcanzar el objetivo puede ser difícil. Comprender y tomar un medicamento, no debería serlo.

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VISIÓN DEL EXPERTODia

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Ramón Gomis de Barbarà.Profesor emérito Universidad de Barcelona. Investigador emérito IDIBAPS.

La contaminación atmosférica, otro enemigo

a combatir para evitar el aumento de diabetes

D urante años, hemos admitido que los cambios en el estilo de vida son cruciales para justificar el in-cremento en la prevalencia de dia-betes en el mundo y, en concreto, en áreas donde estos cambios en

el estilo de vida han sido relevantes. Nos estamos refiriendo al sedentarismo y a la ingesta de dietas ricas en calorías, en espe-cial las provenientes de azúcares refinados y de grasas saturadas. Más recientemente, se ha sugerido que el estrés y las alteracio-nes en el ritmo del sueño, con cambios en la expresión de genes tales como los que regulan las citoquinas pro-inflamatorias y los genes reloj, también podrían jugar un papel clave en este incremento. Pero sin duda hay más factores.

Hace un año, ya el Dr. Ángel Nadal de la Universidad Miguel Hernández, en un de-bate celebrado en Barcelona, argumentaba la importancia que tienen los disruptores endocrinos, no sólo en la fertilidad sino también otras enfermedades, entre ellas la diabetes. Nos decía del riesgo a que está sometida nuestra población en relación a la fabricación y uso de determinados plásti-cos y también a los pesticidas, utilizados en actividades agrícolas. El debate fue inten-

so y se planteó la importancia de avanzar de manera más inmediata a lo que se lla-ma la química verde, en aras de reducir la incidencia de determinadas enfermedades endocrino-metabólicas. (1)

Este verano, ha aparecido un interesante artículo en The Lancet Planetary Health

(2) donde se demuestra el papel relevante de la polución atmosférica, de las partícu-las PM2.5 en el incremento de la preva-lencia de diabetes. Vamos a comentar este artículo. En primer lugar diremos que las partículas PM 2.5 que se hallan en la at-mósfera, son partículas contaminantes de un diámetro menor a 2.5 micrómetros, es decir un 3% el diámetro de un cabello y, por supuesto, inferiores al polvo y al polen. Se visualizan por el microscopio electróni-co. Proceden de la combustión que se pro-duce en el funcionamiento de los automó-viles, los aviones, las calderas industriales y domésticas, entre otras fuentes. Por su ta-maño, estas partículas se absorben por vía respiratoria y pasan a la sangre. Se conoce su impacto sobre los recién nacidos, y sobre las enfermedades respiratorias y cardiovas-culares. Pero hasta la fecha no había datos sobre su relación con el aumento en el nú-mero de casos de diabetes.

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VISIÓN DEL EXPERTO

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El estudio que aparece en The Lancet Pla-netary Healt incluye el seguimiento y la ex-posición de 1.729.108 participantes, en un estudio longitudinal con un seguimiento de 8,5 años, y ha sido promovido por el US Department of Veterans Affairs. El estudio es coincidente con otros datos obtenidos sobre exposición a agentes contaminantes por la EPA (Agencia de protección del me-dio en Estados Unidos de América) y por la NASA (Agencia espacial norteamerica-na). Además incluye datos control y la no exposición a los contaminantes PM 2.5.

Uno pude preguntarse a través de que me-canismo estas partículas inducen diabetes. El estudio no está orientado a responder esta pregunta pero existen datos previos que sugieren que un posible mecanismo seria el impacto que estas partículas tienen sobre la inflamación crónica y el estrés oxi-dativo, ambos implicados en la resistencia a la insulina y en la disfunción de la célula beta. Lo que si evidencia este estudio epi-demiológico es el impacto de la contami-nación atmosférica sobre el incremento en la incidencia de diabetes mellitus, en con-creto diabetes mellitus tipo 2. Es urgente aplicar medidas generales que reduzcan el número de contaminantes atmosféricos, en especial en aquellas zonas donde su por-centaje es más elevado. Es posible que en momentos puntuales deban tomarse medi-das drásticas que los reduzcan, y en cual-quier caso, un cambio en nuestro estilo de vida es necesario. Asimismo, determinados filtros, capaces de limitar su absorción por vía respiratoria son obligados para reducir su inhalación en aquellas personas más ex-puestas.

A recordar, el estilo de vida no sólo es se-dentarismo, dietas hipercalóricas, mal dor-mir y estrés. Al cuarteto debemos añadir, la contaminación atmosférica. Los datos publicados son concluyentes.

BIBLIOGRAFÍA1. Debate. Cátedra IDIBAPS. Fundación Astra Zeneca. Junio 2017. Barcelona2. The 2016 global and national burden of diabetes mellitus attributable to PM 2.5 air pollution. B Bowe, Y Xie, T Li, Y.Yan, H Xian and Z Al-Aly. The Lancet Planetary Health (2018) 2: e301-e212.

LO QUE SI EVIDENCIA ESTE ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO ES EL IMPACTO DE LA CONTAMINACIÓN

ATMOSFÉRICA SOBRE EL INCREMENTO EN LA INCIDENCIA DE DIABETES MELLITUS, EN CONCRETO

DIABETES MELLITUS TIPO 2

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DIETA o EJERCICIO ¿Cúal es la mejor opción

para la prevención de la Diabetes Tipo 2?

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María Ballesteros PomarMedico especialista

en Endocrinología y Nutrición, Complejo

Asistencial U. de León. Coordinadora del Área

de Nutrición de la SEEN El diagnóstico de diabetes tipo 2 supone

para muchos pacientes una confrontación importante con su estilo de vida habitual. Es común que lo primero que pregunten los

pacientes es ¿qué puedo comer?, sin darse cuenta de que la pregunta debería ser, más bien, ¿qué debería haber comido para no llegar a este punto? En la consulta diaria, tratamos de concienciar a las personas diagnosticadas de diabetes de que “la dieta” no es un castigo, y lo que deben hacer es lo que deberíamos hacer todos a lo largo de nuestra vida para evitar la obesidad y las enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2.

Debemos recordar que son precisamente la obe-sidad y los hábitos de vida poco saludables los causantes finales de la diabetes tipo 2 en la ma-yor parte de los casos. Solo en la década actual, el número de personas con diabetes tipo 2 en el mundo se ha prácticamente triplicado, de 151 mi-llones de adultos en el año 2000 a 425 millones en 2017 , superando todas las expectativas previas. El incremento ha sido especialmente importante en los países en vías de desarrollo, coincidiendo con la adopción del patrón alimentario occidental. En

nuestro país, tenemos el dudoso honor de estar entre los 5 países europeos con mayor número de personas con diabetes tipo 2, coincidiendo tam-bién con la mayor tasa de obesidad de nuestra his-toria. Los datos más recientes, correspondientes a la Encuesta Nacional de Salud revelan que en los últimos 30 años la prevalencia de obesidad en adultos se ha multiplicado por 2,4, aumentando del 7,4% en 1987 al 17,4% en 2017. En lo que se refiere a la diabetes, la prevalencia casi se ha doblado en España entre 1993 (4,1%) y 2017 (7,8%). Podemos decir que el aumento de obesi-dad y de diabetes sigue, por tanto, evoluciones casi en paralelo. La Encuesta Nacional de Salud tam-bién nos dice que la alimentación es uno de los principales factores relacionados con la obesidad.

Sabemos, por tanto, que un patrón alimentario poco saludable conduce a la obesidad y a la dia-betes, pero ¿tenemos pruebas de que un cambio en nuestro estilo de vida sea realmente eficaz para evitarlo? Hace más de 15 años se publicaron los primeros resultados del estudio Diabetes Preven-tion Program (DPP,Programa de Prevención de la Diabetes) que demostró que, en personas con

¿Por qué el DIETA SÍ es la mejor opción para la prevención de la Diabetes Tipo 2?

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Serafín Murillo GarcíaInvestigador del CIBERDEM-IDIBAPSHospital Clínic de Barcelona

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Los beneficios que la actividad física produce sobre la salud han sido bien establecidos en los últimos años, incluyendo la reducción del riesgo cardiovascular, disminución de

los casos de cáncer de mama y colon así como un mejor control de los niveles de presión arterial. Además, la actividad física aporta beneficios sobre el estado mental, retrasa la aparición de casos de demencia y puede ayudar al manteni-miento y la pérdida de peso corporal.

Siendo todos estos argumentos decisivos para mantener un estilo de vida activo, se puede añadir la importante reducción de los casos de diabetes tipo 2. Uno de los efectos principales del ejercicio físico es que actúa directamente so-bre las causas que dan lugar a la aparición de la enfermedad. La actividad muscular produci-da al practicar ejercicio da lugar a una mejora de la sensibilidad a la insulina y contribuye a la disminución de la grasa localizada a nivel abdo-minal. Es por ello, que los estudios en los que se incluye ejercicio físico como tratamiento, han demostrado retrasar la aparición de diabetes tipo 2 en personas que tienen un riesgo elevado de

padecerla. Es cierto que no se consigue evitar la diabetes mediante la práctica de ejercicio físico, pero sí que al retrasarla, se consigue un envejeci-miento mucho más saludable.

Pero esto no es todo. El ejercicio físico no so-lamente combate la aparición de diabetes, sino que también disminuye el riesgo de aparición de las complicaciones propias de la diabetes, redu-ciendo también la mortalidad en aquellas perso-nas con diabetes más activas.

Cabe reconocer que en las últimas décadas, el es-tilo de vida sedentario está cada vez más presen-te en nuestra sociedad. Según datos publicados en septiembre de 2018, el 27,5% de la población mundial (26,8% de la población española) no alcanza las recomendaciones de actividad físi-ca saludables establecidas por la Organización Mundial de la salud. Existe una relación directa entre el porcentaje de personas sedentarias y la aparición de diabetes tipo 2. En estudios publi-cados recientemente se ha demostrado que el es-tilo de vida sedentario, como por ejemplo, estar mucho tiempo sentado, trabajando, mirando la

¿Por qué la EJERCICIO SÍ es la mejor opción para la prevención de la Diabetes Tipo 2?

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» alto riesgo de diabetes, una modificación a es-tilo de vida más saludable reducía la incidencia de diabetes un 58% en un seguimiento a casi 3 años. Esto significa que, por cada 7 personas que participaban en el programa de cambios de estilo de vida, se evitaría un caso de diabetes. A partir de estos datos, numerosos estudios han puesto en marcha programas similares y en todos ellos se ha demostrado la eficacia de los cambios en es-tilo de vida. El seguimiento a largo plazo de los estudios de intervención sobre el estilo de vida en la prevención de la diabetes ha demostrado que se mantiene esta protección frente al desarrollo de diabetes: una reducción del 43% a 20 años en el estudio Da Qing , 43% a 7 años en el estudio finlandés y 34% a10 años y 27% a 15 años en el estudio americano .

Sin embargo, todos los estudios han asociado un cambio en la dieta con un aumento del ejercicio físico, por lo que separar los efectos de ambos en la prevención de la diabetes es complicado. En la práctica diaria, sabemos que el ejercicio tiene indudables efectos beneficiosos, pero es la dieta lo que hace que los pacientes pierdan peso. En el estudio americano de la prevención de la diabe-tes se demostró que por cada kg de peso perdido la aparición de diabetes se reducía en un 16% . Podemos extrapolar que los cambios dietéticos promovidos en este estudio, muy similares a los propuestos en todos los estudios de prevención de la diabetes (una reducción en calorías de 500-

1000 al día para conseguir una pérdida de peso del 7%, <30% de energía de la dieta procedente de grasas, <10% de grasa saturada y > 15 g/1000 kcal de fibra) fueron en gran medida responsables de la pérdida de peso y por tanto de la reducción en la tasa de diabetes.

No sólo la pérdida de peso es importante en la prevención de la diabetes, ya que se ha demostra-do que algunos componentes de la dieta pueden reducir el riesgo, como los frutos secos, frutos del bosque, yogur, café o té, mientras que otros lo au-mentan, como las carnes rojas o los refrescos

Debemos destacar especialmente que el patrón de dieta mediterránea ha demostrado reducir el riesgo de diabetes un 52% en 4 años de segui-miento en el estudio español PREDIMED de forma independiente de la pérdida de peso y de ningún cambio en la actividad física. Este estudio señala que es el patrón dietético el principal factor protector frente al desarrollo de diabetes tipo 2.

En conclusión, la dieta es la parte más importante de los cambios de estilo de vida que pueden pre-venir la diabetes. Es mucho más fácil perder peso siguiendo una buena dieta, aunque no se haga ejercicio, que perderlo haciendo más ejercicio si la alimentación no es adecuada. Y si además se sigue un patrón alimentario de tipo mediterráneo, estaremos evitando en lo posible el desarrollo de una diabetes tipo 2.

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Esta fuera de toda duda la importancia de la actividad física y el ejercicio como potencia-dores de nuestra salud. Sin ningún problema puedo suscribir la frase de mi compañero

de debate sobre que “No es posible imaginar un envejecimiento saludable sin tener en cuenta la práctica habitual de algún tipo de actividad física”, pero no es de envejecimiento saludable ni de lo mortalidad de lo que debatimos hoy.

Es incuestionable que el sedentarismo se ha con-vertido en un problema y numerosos expertos han abanderado la consideración de que el “sedenta-rismo es el nuevo tabaquismo”. En el contexto actual de pandemia de obesidad, se estima que la inactividad podría ser responsable del 9% de mor-talidad prematura en todo el mundo . Sin embar-go, aunque se haya postulado que un estilo de vida sedentario podría ser por sí mismo un factor de

¿Por qué el EJERCICIO NO es la mejor opción para la prevención de la Diabetes Tipo 2?

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» televisión o jugando a videojuegos, se ha rela-cionado con un aumento de los casos de diabe-tes tipo 2. Por lo tanto, el ejercicio físico parece ser no solamente necesario, sino imprescindible si queremos frenar el avance de la diabetes en nuestra sociedad.

En primer lugar, se necesita un mayor movi-miento de la población intentando estar activo el mayor tiempo posible durante el día. De hecho, la Asociación Americana de Diabetes incluye entre sus recomendaciones actuales evitar estar sentado por más de 30 minutos seguidos. Esta sencilla pauta (por ejemplo, levantarse y caminar por casa en el tiempo que duran los anuncios te-levisivos) es suficiente para combatir la aparición de diabetes entre aquellas personas que ya tienen un riesgo elevado de padecerla.

Además, esta actividad física de base se debe complementar con la práctica de ejercicio físi-co. Por suerte, las recomendaciones de ejercicio físico saludable son sencillas y muy fáciles de conseguir para cualquier persona: 150 minutos a la semana de ejercicio a intensidad modera-da (o solamente 75 minutos a la semana pero de actividad física de alta intensidad) son sufi-cientes para mantener un buen estado de salud y prevenir la diabetes tipo 2. Por ejemplo, sería suficiente con caminar rápido 5 días a la semana 30’ o bien 3 días a la semana durante 60’ para conseguir los objetivos de ejercicio físico.

Otra ventaja de la práctica de ejer-cicio físico es que se incluye una gran variedad de activi-dades, con lo cual se puede adaptar la elección según los gus-tos o características de cada persona. Además del tradicional ejercicio aeróbico, como caminar rápido, nadar o montar en bicicleta, el ejercicio de fuerza muscular (trabajo con pesas, cintas elásticas o el propio cuerpo como peso) ha demostrado ser también una herramienta eficaz en la pre-vención de diabetes tipo 2. En realidad, no es tan importante el tipo de ejercicio elegido sino abandonar el estilo de vida seden-tario, que promueve la aparición de diabetes, y que el ejercicio practicado sea incorporado en la rutina diaria y mantenido a lo largo de la vida de cada persona.

No es posible imaginar un envejecimien-to saludable sin tener en cuenta la práctica habitual de algún tipo de actividad física.

A primera vista, parece lógica la importan-cia de la alimentación en la prevención de la diabetes tipo 2. El razonamiento es sencillo y se basa en que para tratar una

enfermedad que se caracteriza por una elevación de los niveles de glucosa en sangre, es necesario el control de los alimentos que aportan gluco-sa al organismo. Las recomendaciones van más allá y en muchos casos se prescriben también

otros cambios de la alimentación que preten-den controlar factores de riesgo asociados a la diabetes, mediante pautas que reducen el aporte de sodio, grasas saturadas o colesterol. Con todo ello, la comida en el día a día se convierte en un proceso restrictivo, más allá de la alimentación saludable necesaria para cualquier persona.

Quizá este haya sido uno de los problemas prin-

¿Por qué la DIETA NO es la mejor opción para la prevención de la Diabetes Tipo 2?

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» riesgo de morbilidad cardiovascular y de mortali-dad por todas las causas , esta relación se ha visto matizada por nuevos estudios más recientes que no han establecido esta asociación de forma tan incuestionable .

El papel de la actividad o el ejercicio físico en la prevención de la diabetes, por otra parte, es aún más controvertido. Un estudio ha encontrado que por cada hora de sedentarismo el riesgo de dia-betes se incrementa un 5%, pero solo en mujeres obesas . Además, no disponemos de estudios clí-nicos que sustenten el papel del ejercicio para evi-tar el desarrollo de diabetes por si solo. Y sabemos que, sin acompañarse de un patrón dietético ade-cuado, el ejercicio exclusivamente tiene un menor papel en la pérdida de peso.

Como se ha comentado, numerosos estudios apo-yan el cambio de estilo de vida como fundamento para poder prevenir la aparición de diabetes en personas con riesgo. Aunque en estos cambios suele incluirse el aumento de actividad física o el ejercicio, los efectos observados dependen funda-mentalmente de la pérdida de peso, y ésta a su vez se relaciona más con los cambios en los patrones de alimentación que con la actividad física. Un patrón dietético adecuado, como puede ser el re-presentado por la dieta mediterránea tiene clara-mente un papel no sólo en la prevención, sino en el tratamiento de la diabetes, y sus efectos se ven confirmados por numerosos ensayos clínicos, no solo por datos observacionales. La relación entre ejercicio y menor aparición de diabetes tipo 2 se

sustenta, hasta el momento, en datos observacio-nales, sin disponer de ensayos clínicos suficientes que la confirmen, por lo que podemos hablar de asociación, pero no de una relación causal clara-mente establecida.

En cualquier caso, la mejor noticia es que no es necesario elegir. Aunque la dieta y la pérdida de peso consecuente sean los puntos clave en la pre-vención de la diabetes, no es menos cierto que la actividad física es una intervención incluida en la mayor parte de los ensayos clínicos de interven-ción en la prevención de diabetes tipo 2 que se han comentado, además de tener claros beneficios en la salud en general y puede que incluso en una menor mortalidad prematura. A cambio, es un tratamiento barato y accesible para la práctica to-talidad de las personas.

Por todo ello, podemos considerar la actividad física/ejercicio como una práctica muy relevante para nuestra salud, y también para prevenir la dia-betes tipo 2, siempre que no olvidemos que debe complementar a los cambios dietéticos imprescin-dibles.

Reescribiendo mi conclusión del punto anterior, la dieta es la parte más importante de los cambios de estilo de vida que pueden prevenir la diabetes, especialmente si se sigue un patrón alimentario de tipo mediterráneo, pero tiene en la actividad física un complemento perfecto para evitar en lo posible el desarrollo de una diabetes tipo 2 y para conse-guir un estado de salud óptimo.

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OPINIONES ENCONTRADAS

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cipales de la dieta como prevención de la diabetes tipo 2, pues la pregunta que se plantean muchas personas es la siguiente: ¿Qué dieta debo seguir para evitar la diabetes tipo 2? La respuesta no es demasiado clara. Por un lado, algunos organismos y profesionales siguen recomendando patrones de alimentación inspirados en los años 70 y 80 del siglo pasado, con dietas eminentemente hi-pocalóricas bajas en grasas y ricas en hidratos de carbono (3). Otros se deciden por un modelo de alimentación basado en la dieta Mediterránea o por una más que sensata propuesta de reducción moderada del consumo de hidratos de carbono y elección de alimentos de bajo índice glucémico. En cualquier caso, es necesario tener en cuenta que ninguno de estos modelos alimentarios tiene una correcta aceptación entre la población gene-ral. Por ejemplo, la dieta Mediterránea, a pesar de los esfuerzos por publicitarla en los últimos años, no acaba de asentarse entre la población española. En el estudio de García-Messeguer (4) publicado en 2014, se señala como apenas el 5% de los estudiantes universitarios seguían las pautas que caracterizan la dieta Mediterránea. Si este modelo no cuaja entre los jóvenes, poco podemos esperar de él en el futuro para prevenir la diabetes tipo 2.

La falta de definición de un modelo de alimenta-ción saludable y la aparición de demasiadas die-tas milagro, debilitan la posibilidad de que la die-

ta sea una herramienta eficaz para la prevención de la diabetes tipo 2. Además, la asociación de la dieta con la pérdida de peso no ayuda demasiado a poner en práctica una alimentación saludable en el día a día, como un hábito que debería se-guirse de forma natural, y no como una especie de purga o castigo que se pone en marcha sola-mente cuando la báscula da malas noticias.

En cambio, las recomendaciones para seguir un estilo de vida saludable mediante la realización de ejercicio físico son muy claras. No existe dis-cusión en este sentido y tanto la Organización Mundial de la Salud, la Asociación Americana de Diabetes o el Colegio Americano de Medici-na del Deporte, coinciden en la combinación de evitar estar demasiado tiempo sentado y combi-nar el ejercicio aeróbico junto con el ejercicio de fuerza en sesiones que duren más de 150 minu-tos a la semana (5).

Seguramente no queda ninguna duda que la apuesta ganadora para la prevención de la diabe-tes tipo 2 es la suma de ejercicio físico y dieta (6). No obstante, mantener la adherencia a la dieta supone una gran dificultad tanto para la pobla-ción general como para las personas con diabetes. En su lugar, el ejercicio físico plantea un mensaje claro, sencillo y accesible para cualquier persona, sea cual sea su nivel, preferencias personales o necesidades.

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INVESTIGACIÓNDia

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Los disruptores endocrinos son compuestos químicos capaces de modificar el equilibrio hormonal y, por tanto, con capacidad para provocar efectos adver-sos sobre la salud de la población. En su mayor parte se trata de substancias producidas por el hombre y que derivan de la actividad industrial.

La exposición a disruptores endocrinos durante el embarazo es

un factor de riesgo en la aparición de diabetes

Los disruptores endocrinos se encuentran en pro-ductos de uso común como por ejemplo pesticidas,

herbicidas o fungicidas (p. ej. plaguicidas organo-clorados), plásticos y resinas (bisfenol-A y ftala-

tos), emisiones de la industria química (dioxinas, bifenilos policlorados), retardantes de llama (poli-

brominados de bisfenol-A), disolventes (estireno, triclorobenceno), ingredientes de cosméticos (pa-

rabenos, triclosan), productos de limpieza (alquil-fenoles) o utensilios de cocina (perfluorocarbonos)

entre otros. Es importante señalar que algunos de estos compuestos son difíciles de degradar y persis-

ten en el medio ambiente durante largos periodos de tiempo. Además, pueden acumularse en la grasa

del ser humano. Por todo ello, reciben el nombre de contaminantes persistentes1.

Debido a su uso generalizado la presencia de estos compuestos en el medio ambiente es una realidad

bien demostrada. En los últimos años se han pu-blicado numerosos estudios en los que se demues-

tra que la población general está expuesta a una

Paloma Alonso-Magdalena.Profesora Titular de Nutrición e InvestigadoraCIBERDEM-Universidad Miguel Hernández

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INVESTIGACIÓN

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mezcla de substancias químicas que pue-den alterar nuestro sistema hormonal. Esta exposición se produce fundamentalmente a través del consumo de agua y alimentos contaminados, así como por el contacto a través de la piel1.

Como es sabido, las hormonas son mensa-jeros químicos que son transportados por el torrente sanguíneo y regulan la actividad de diferentes órganos y sistemas. Los dis-ruptores endocrinos pueden suplantar a las hormonas naturales, bloquear su acción, o bien aumentar o disminuir los niveles hor-monales, y lo hacen a dosis muy bajas. En definitiva, interfieren con el sistema de se-ñalización endocrino transmitiendo men-sajes erróneos, lo que puede tener efectos negativos sobre la salud humana. Tam-bién sabemos que existen ciertas etapas de la vida en las que somos más vulnerables a la acción de los disruptores endocrinos. Uno de los momentos más críticos es el desarrollo puesto que, el contacto con este tipo de compuestos durante el embarazo, puede hacer que el individuo en formación sea más propenso a padecer determinadas enfermedades en la vida adulta. Entre esas enfermedades se incluye la diabetes y la obesidad1,2,3.

Uno de los disruptores a los que estamos más expuestos, y sobre el que se ha inves-tigado en mayor profundidad, es el bisfe-nol-A (BPA). El BPA se utiliza funda-mentalmente en la producción de plásticos de policarbonato y resinas epoxi y, de este modo, se encuentra presente en envases de alimentos, botellas de agua, biberones etc., así como en el revestimiento de protección de muchas latas de conserva. Otra fuente importante de BPA es el papel térmico uti-lizado para imprimir los recibos de compra. A altas temperaturas o con cambios bruscos de pH, el BPA se libera del plástico de po-licarbonato pasando a estar en contacto con el agua y la comida. Así, nuestra exposición a BPA se produce fundamentalmente a tra-vés de la alimentación, pero la vía dermal o inhalatoria también juegan un papel muy importante. Según datos del Instituto de Salud Americano el BPA ha sido detectado en el 93 % de los individuos analizados1.

La utilización de mode-los animales en el la-boratorio nos ha permit ido compren-der cuáles son los efectos negativos del BPA sobre el metabolismo, y los mecanis-mos que se al-teran para que esto suceda. En ratones, la admi-nistración mater-na de BPA durante el embarazo, a dosis dentro del rango de ex-posición en humanos, genera en las crías recién nacidas altera-ciones en el desarrollo del páncreas en-docrino. En estos animales se observa una sobreexpresión de genes que controlan el proceso de proliferación, y un aumento del número de células beta pancreáticas. En conjunto estos cambios hacen que estos animales produzcan y liberen más insuli-na4. Se ha observado que, a largo plazo, este exceso de insulina desencadena importan-tes alteraciones metabólicas. Numerosos estudios realizados en laboratorios dife-rentes y, utilizando distintos modelos de experimentación animal, han demostrado que la exposición prenatal a bajas dosis de BPA hace que estos animales, cuando lle-gan a la vida adulta, muestren sobrepeso, menor sensibilidad a la insulina y un peor control de los niveles de glucosa. Es decir, a medida que envejecen tienen un mayor riesgo de padecer diabetes y obesidad5,2,3.

Actualmente, también sabemos que los cambios tempranos en el páncreas pue-den estar relacionados con modificaciones epigenéticas. Las marcas epigenéticas son señales químicas que regulan de mane-ra precisa el encendido y apagado de los genes. Cambios en dichas marcas pueden conducir a que un gen se active o se in-active de manera incorrecta y, ocasional-mente, al desarrollo de enfermedades. En este sentido, se ha observado que la exposi-

UNO DE LOS MOMENTOS MÁS CRÍTICOS

ES EL DESARROLLO PUESTO QUE, EL CONTACTO CON ESTE TIPO DE

COMPUESTOS DURANTE EL EMBARAZO, PUEDE HACER QUE EL INDIVIDUO EN

FORMACIÓN SEA MÁS PROPENSO A PADECER DETERMINADAS ENFERMEDADES EN LA VIDA

ADULTA

INVESTIGACIÓNDia

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» ción a BPA durante el embarazo modifica el patrón epigenético en las células beta pancreáticas de los animales en desarrollo. Además, estos cambios son heredables y pueden transmitirse de una generación a la siguiente, incluso cuando la nueva genera-ción no se vea expuesta de manera directa a BPA1.

Los estudios en humanos corroboran la re-lación entre la exposición a BPA y una ma-yor predisposición a padecer diabetes. Un número crecientes de estudios epidemioló-gicos ha puesto de manifiesto una relación directa entre niveles de BPA medidos en muestras de orina y/o sangre de hombres y mujeres adultos, y una mayor incidencia de diabetes. También se ha encontrado una asociación directa entre la exposición a otros disruptores como los ftalatos, los bifenilos policlorados y los perfluorocar-bonos, y el riesgo de diabetes en humanos1.

CONSEJOS DE PREVENCIÓN:

Durante el embarazo los contaminantes ambientales entran fácilmente en contacto con el bebé a través de la placenta y, pos-teriormente, a través de la leche materna.

Por ello, es muy importante reducir la ex-posición a compuestos disruptores duran-te esta etapa y crear un entorno libre de contaminantes ambientales para el niño. A continuación, se detallan algunas medidas básicas para reducir el riesgo de exposición en la madre y el niño:

ALIMENTACIÓN

- Evitar calentar los alimentos en enva-ses de plásticos en el microondas y evi-tar su uso para almacenar alimentos o bebidas calientes (pueden liberar BPA y ftalatos).

- Evitar el uso de sartenes con antiad-herentes como el teflón (pueden libe-rar perfluorocarbonos como PFOA y PFOS).

- Evitar recipientes de plásticos que contengan los números 3, 6 y 7 en su etiquetado. No reutilizar botellas de plástico.

- Usar preferentemente envases de cris-tal, porcelana o acero inoxidable para almacenar alimentos.

- Consumir agua de grifo o envasada en vidrio, mejor que la embotellada en

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INVESTIGACIÓN

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BIBLIOGRAFÍA

1. Gore AC, Chappell VA, Fenton SE, Flaws JA, Nadal A, Prins GS, et al. 2015. Executive summary to edc-2: The endocrine society’s second scientific statement on endocrine-disrupting chemicals. Endocrine reviews 36:593-602.

2. Alonso-Magdalena P, Quesada I, Nadal A. 2011. Endocrine disruptors in the etiology of type 2 diabetes mellitus. Nature reviews Endocrinology 7:346-353.

3. Nadal A, Quesada I, Tuduri E, Nogueiras R, Alonso-Magdalena P. 2017. Endocrine-disrupting chemicals and the regulation of energy balance. Nature reviews Endocrinology 13:536-546.

4. Garcia-Arevalo M, Alonso-Magdalena P, Servitja JM, Boronat-Belda T, Merino B, Villar-Pazos S, et al. 2016. Maternal exposure to bisphenol-a during pregnancy increases pancreatic beta-cell growth during early life in male mice offspring. Endocrinology 157:4158-4171.

5. Alonso-Magdalena P, Vieira E, Soriano S, Menes L, Burks D, Quesada I, et al. 2010. Bisphenol a exposure during pregnancy disrupts glucose homeos-tasis in mothers and adult male offspring. Environmental health perspectives 118:1243- 1250.

plástico.

- Consumir alimentos frescos reducien-do el consumo de alimentos enlatados o procesados.

- Lavar las frutas y los vegetales antes de su consumo.

COSMÉTICA E HIGIENE PERSONAL

- Leer las etiquetas y evitar los productos que contengan ftalatos.

- Evitar las fragancias y optar por cosmé-ticos etiquetados como “sin fragancia sintética” “perfumados sólo con aceites esenciales” o “sin ftalatos”.

- Minimizar el contacto con recibos

de compra y papel térmico (contienen BPA).

- Lavar las manos de manera frecuente especialmente antes de preparar e in-gerir comida.

- Utilizar productos de limpieza natura-les.

PARA LOS NIÑOS

- Evitar los juguetes y moquetas de plásti-cos blandos.

- Emplear sólo aceites vegetales para hi-dratar la piel.

- Evitar los envases alimentarios de plás-tico.

ES MUY IMPORTANTE REDUCIR LA EXPOSICIÓN

A COMPUESTOS DISRUPTORES DURANTE EL EMBARAZO Y CREAR UN ENTORNO LIBRE DE CONTAMINANTES

AMBIENTALES PARA EL NIÑO

¿Los pacientes con diabetes deben vacunarse

de la gripe?

Sybille Kaiser Girardot Enfermera de Atención Primaria. Educadora en diabetes. C.S Icod de los Vinos, Gerencia de Atención Primaria de TenerifeMaría Dolores Rodríguez GarridoEnfermera de Atención Primaria. Educadora en Diabetes. Adjunta a la dirección de Unidad de Gestión de Equipos de Atención Primaria (UGEAP). Viladecans/Sant Climent.

Con el otoño y la bajada de la temperatura hace que vuelvan algunos virus y enfer-medades como la gripe. La gripe es una enfermedad infecciosa muy contagiosa.

Su importancia viene dada por la grande inciden-cia que tiene cada año, con una afectación anual del 15-20% de la población, constituyendo así un problema de salud pública de considerables di-mensiones, que necesita para su control impor-tantes inversiones sanitarias. Sin embargo, existe una baja percepción del riesgo de infección por el virus de la gripe y la potencial gravedad de esta enfermedad.

EL VIRUS DE LA GRIPE

Se trata de un virus que tiene 3 tipos princi-pales (A, B y C)

El Influenza virus tipo A, con la presencia de diferentes tipos de proteínas en su su-perficie de efecto virulento, origina epide-mias y pandemias.

El Influenza virus tipo B, da origen a casos esporádicos y epidemias más circunscritas.

El Influenza virus tipo C, carece de impor-tancia epidemiológica y provoca pequeñas infecciones.

Los tipos A y B son los responsables de las infecciones en humanos y los causantes de las epidemias estacionales, mientras que el virus tipo A infecta diferentes especies de aves y

mamíferos, además del humano.

El virus de la gripe tiene la propiedad de poder cambiar de año en año, como conse-cuencia, nuestras defensas no son capaces de reconocerlo y por eso puede provocarnos la enfermedad en cada nueva temporada. Ésta es la razón por la que hay que fabricar una va-cuna adaptada a los cambios que haya sufrido el virus el año anterior.

En España la vigilancia de la propagación y de la virulencia de la gripe se realiza a través de la Red Nacional de Vigilancia Epidemio-lógica.

TRANSMISIÓN

El modo habitual de transmisión de la gripe es la vía aérea entre personas reunidas en es-pacios cerrados. También puede transmitirse por contacto directo (1-2 metros) mediante las gotitas de saliva que se expulsan al toser o estornudar, y a través de las manos contami-nadas, ya que el virus puede persistir durante horas en superficies y objetos, especialmente en ambientes fríos y con humedad. En las superficies o en las manos contaminadas con secreciones respiratorias, el periodo de trans-misibilidad abarca desde 24 hasta 48 horas antes de que los síntomas comiencen y hasta 5 días después del inicio de los síntomas. No obstante, los niños, los ancianos y las personas inmunodeprimidas pueden ser contagiosos durante más tiempo, hasta 7-10 días después.

DEBES SABERDia

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VACUNA

La vacuna de la gripe representa actualmente, junto a otras medidas de higiene y de asepsia, uno de los medios más fiables y eficaces de prevención contra esta enfermedad. La mayoría de estas son inyectables. Hay dos fórmulas:

Vacuna trivalente, nos protege contra los tres virus de la gripe, 2 del tipo A (H1N1 Y H3N2) y un virus de la influenza B.

Vacuna tetravalente, nos protege contra dos virus influenza A y dos del B.

QUIÉN SE TIENE QUE VACUNAR

La vacunación se recomienda fun-damentalmente para personas con alto riesgo de sufrir complicacio-nes en caso de padecer de la gripe y para personas en contacto con estos grupos de alto riesgo, ya que puede transmitírsela.

Personas de 65 años en adelante. Se hará especial énfasis en aque-llas personas que conviven en ins-tituciones cerradas y con patolo-gía crónica.

Niños/as y adolescentes, de 6 meses a 18 años, que reciben tra-tamiento prolongado con ácido acetil salicílico, por la posibilidad de desarrollar un síndrome de Reye tras la gripe.

Mujeres embarazadas en cual-quier trimestre de gestación.

Personas en contacto con grupos de riesgo o al servicio público esencial (personal sanitario, cui-dadores, policía, bombero, …)

Niños o adultos con (entre otras): enfermedades metabólicas (dia-

betes), cardiopatía, obesidad mórbida, insuficiencia respirato-ria, insuficiencia renal, anemias, asplenia, enfermedad hepática crónica, neuromuscular grave, implante coclear, trastornos y enfermedad que conlleve a disfunción cognitiva.

CONTRAINDICACIONES

No se debe administrar a menores de 6 meses (no hay estudios que hayan demos-trado la eficacia y la seguri-dad de estas vacunas en los primeros 6 meses de vida), ni a niños que han tenido reacciones graves (anafi-laxia) a vacunaciones de gripe previas o a la inges-ta de huevo.

No se debe vacunar a niños con antecedentes de síndrome de Guil-lain-Barré.

No se recomienda po-ner la vacuna de gripe inactivada a emba-razadas en el primer trimestre de gesta-ción.

Si tiene una enfer-medad aguda con fiebre alta debe es-perarse hasta que esta situación re-mita.

La vacuna de la gripe no produce interacciones con otras vacunas, por lo que se puede administrar en el mismo acto, pero en un lugar anatómico dife-rente.

EN NINGÚN CASO SE HA DEMOSTRADO QUE

EL TRATAMIENTO CON INSULINA Y LA VACUNA DE LA GRIPE

INTERFIEREN ENTRE SÍ

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DEBES SABER

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EFICACIA

Es cierto que la efectividad vacunal de la va-cuna antigripal tiene una alta variabilidad en función de la concordancia o la discordan-cia entre las cepas circulantes, pero también depende del individuo (edad, comorbilidad, riesgo de exposición). Se estima una eficacia de alrededor de unos 65%, esta cifra va dis-minuyendo con la edad por la imunosenes-cencia y no hay suficientes estudios sobre la eficacia de la vacuna en los niños, en los dos casos esta comprobados que la población va-cunada tiene una más baja morbimortalidad.

COMPLICACIONES

Las infecciones de la garganta y del oído son complicaciones moderadas comunes, y la neumonía es una de las complicaciones más frecuentes y graves. La gripe, en espe-cial en personas con patología crónica como el asma, la enfermedad cardiaca y la diabetes puede empeorar la enfermedad de base.

La gripe en una persona con diabetes puede ocasionar aumento de la glucemia si cursan con fiebre o episodios de hipoglucemia si no ingiere alimentos con la consiguiente ceto-sis de ayuno, deshidratación, hipotensión y taquicardia. En ciertos casos la infección produce descompensación llegando a la Ce-toacidosis (CAD) en pacientes con diabetes tipo 1 y el coma hiperosmolar (CHNC) en pacientes con diabetes tipo 2.

IDEAS ERRÓNEAS

La vacuna contra la gripe ¿puede transmitir

la gripe?

NO, porque el virus de la vacuna ha sido inactivado, por tanto, no es infeccioso. Los efectos secundarios más comunes son a ni-vel local (donde se administra la inyección, como enrojecimiento, inflamación…)

¿POR QUÉ ALGUNAS PERSONAS SE PONEN ENFERMAS DESPUÉS DE VACUNARSE CONTRA LA GRIPE?

Las reacciones posteriores a la vacuna son leves y pueden incluir dolores y fiebre baja, síntomas mucho más leves que una gripe. Existen varios motivos por los cuales alguien puede sentir los síntomas de la gripe después de haber recibido la vacuna contra la gripe.

Por un virus respiratorio (rinovirus), que se asocia al resfriado común, causan síntomas similares a los de la gripe.

Exposición al virus previa a la vacunación (durante el periodo que tarda el organismo en desarrollar la inmunidad).

Personas que han estado expuestas a un virus de gripe muy diferente de los virus contra los que se diseñó la vacuna.

La vacuna contra la gripe puede variar en cuanto a su eficacia y no sea efectiva por los factores de riesgo de la persona que se vacuna.

INTERFIERE CON LA INSULINA QUE ME PONGO

En ningún caso se ha demostrado que el tra-tamiento con insulina y la vacuna de la gripe interfieren entre sí.

Podemos concluir que la vacuna de la gripe representa actualmente, junto a otras me-didas de higiene y de asepsias, uno de los medios más fiables y eficaces de prevención contra esta enfermedad, además de limitar su difusión entre los colectivos con riesgo de complicaciones, entre ellos las personas con diabetes.

La gripe representa actualmente, junto a otras medidas de higiene y de asepsias, uno de los medios más fiables y eficaces de prevención contra esta enfermedad, además de limitar su difusión entre los colectivos con riesgo de complicaciones, entre ellos las personas con diabetes

DEBES SABERDia

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CIENCIA AL DÍADia

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Margarida Jansà i MoratóEnfermera experta en Diabetes y Educación Terapéutica. Unidad de Diabetes.Hospital Clínic de Barcelona

Efectos adversos del tratamiento con estatinas:

Las estatinas son medicamentos que se recomiendan en personas que tienen el colesterol alto (hipercoles-terolemia) o el colesterol y triglicé-ridos altos (hiperlipidemia combi-nada) con la finalidad de prevenir

enfermedades cardiovasculares (ECV). La eficacia de estos medicamentos en dismi-nuir el colesterol y en la prevención de la enfermedad cardiovascular (angina de pe-cho, infarto agudo de miocardio, ictus…) tanto en personas con o sin diabetes es in-discutible

Se han realizado grandes ensayos clínicos controlados y aleatorizados que han de-mostrado claramente esta relación benefi-cio/riesgo de este tratamiento. Algunos de estos ensayos clínicos han reportado tam-bién ciertos efectos secundarios en algunos pacientes en relación a que podían aparecer más casos de diabetes en el grupo que se-guía el tratamiento con estatinas, alteracio-nes de las funciones cognitiva, renal y he-pática, así como casos de derrame cerebral y cataratas.

En consecuencia, es necesaria una evalua-ción crítica de estos efectos secundarios en el tratamiento de las estatinas a largo pla-zo, para conocer con precisión su apari-ción (incidencia), así como, situar las per-cepciones, a menudo exageradas, sobre los efectos secundarios de las estatinas, entre los pacientes, público en general y algunos profesionales de la salud. Estas percepcio-

nes han sido la causa que algunos pacientes dejaran el tratamiento con las estatinas y puedan perderse la eficacia preventiva de estos medicamentos.

Por todo ello, este nuevo estudio tiene como objetivo evaluar objetivamente la evi-dencia de posibles efectos adversos del tra-tamiento con estatinas a largo plazo sobre la glucosa, las funciones cognitiva, renal y hepática, y el riesgo de hemorragia cerebral y cataratas.

Los síntomas musculares asociados con las estatinas se analizaron de manera se-parada por el grupo de expertos y son el efecto adverso más frecuente en la prác-tica clínica.

Cuando se analizaron los resultados de los ensayos clínicos aleatorizados (que el paciente tomara las estatinas o las pastillas placebo era determinado al azar) y ciegos (ni el profesional ni el paciente sabían si tomaban estatinas o placebo) se observó que los sínto-mas musculares aparecían en un 2 aun 6% (2 o 6 personas afectadas de cada cienpersonas tratadas con estatinas), siendo la proporción de personas con síntomas más llamativos entre el 0,1% y 0,2% (1 o 2 personas afectadas por cada mil personas tratadas con estati-nas).

En cambio, cuando se evaluaron los

percepción de pacientes y profesionales frente a la evidencia relacionada con: la regulación de

la glucosa, las funciones cognitiva, renal y hepática, el derrame cerebral y las cataratas

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CIENCIA AL DÍA

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resultados de estudios observaciona-les (no hay comparación con placebo y tanto el paciente como el profesio-nal saben que toman las estatinas), los efectos secundarios aumentaron entre un 7% y un 26% (entre 7 y 26 personas afectadas por cada cien pacientes trata-dos con estatinas).

Un tema muy debatido en el grupo de expertos para explicar estas diferencias de resultados es si los síntomas mus-culares representan efectos reales o un efecto nocebo. Un efecto nocebo está causado por las expectativas que el paciente pueda tener sobre los efectos secundarios del tratamiento, a través de información proporcionada por los propios médicos y / o los medios de comunicación que pueden conducir a mayores tasas de notificación de reac-ciones adversas al tratamiento de lo que de otro modo se esperaría.El efecto no-cebo podría explicar la diferencia de re-sultados relacionados con los síntomas musculares según el diseño del estudio analizado. Los autores recomiendan a los médicos tener cuidado al atribuir prematuramente síntomas musculares al tratamiento con estatinas, sin mayor investigación de su causa.

Recomiendan que los médicos tengan en cuenta los siguientes puntos clave en relación a los síntomas musculares.

¿Qué son? Dolor muscular, debilidad y dolores, generalmente simétricos y proxi-males, que afectan los muslos, las nalgas, las pantorrillas y los músculos de la espal-da. Normalmente no está asociado con la elevación marcada en los análisis de la creatina quinasa (CK).

¿Cuándo ocurre? Tienden a ocurrir tem-prano (entre las 4 y 6 semanas después de comenzar una estatina), después de un aumento en la dosis de estatinas, o con el inicio de un medicamento que interactúa.

¿Quién está en riesgo? Las personas muy ancianas (> 80 años), especialmente mu-jeres, o con bajo índice de masa corporal

o de ascendencia asiática, con anteceden-tes de trastornos musculares o condicio-nes concurrentes (por ejemplo, infección aguda, función renal o hepática alterada, diabetes, VIH) o medicamentos que in-teractúan concomitantemente.

¿Cómo se definen los síntomas muscu-lares? Por la naturaleza de los síntomas musculares, y su asociación temporal con el inicio de estatinas, la interrupción y la respuesta a la repetición repetida de es-tatinas.

¿Qué determina el manejo de los sínto-mas musculares? La magnitud de la ele-vación del análisis de la creatina kinasa (CK) y el riesgo cardiovascular global del paciente.

Para analizar los demás efectos secundarios relacionados con las estatinas los autores realizaron una búsqueda bibliográfica que cubría los estudios bien diseñados publica-dos entre años 2000 y 2017. Un panel de expertos evaluó críticamente los resultados de los efectos adversos descritos en estos estudios. Los resultados demostraron que:

Los ensayos controlados aleatorizados y los estudios genéticos demostraron que el tratamiento con estatinas se asocia con un aumento modesto en el riesgo de de-sarrollar diabetes mellitus de nueva apa-rición (aproximadamente un caso de dia- »

En función de estos resultados los

autores concluyen que el tratamiento con estatinas a largo plazo es seguro y con un bajo riesgo de efectos

adversos clínicamente relevantes

CIENCIA AL DÍADia

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Mach F, Corsini A, Catapano AL, Bruckert E, De Backer G, Hegele RA, Hovingh GK, Jacobson TA, Krauss RM, Laufs U, Leiter LA, März W, Nordestgaard BG, Raal FJ, Roden M, Santos RD, Stein EA, Stroes ES, Thompson PD, Tokgözoglu L, Vladutiu GD, Gencer B, Stock JK, Ginsberg HN, Chapman MJ; Euro-pean Atherosclerosis Society Consensus Panel. Adverse effects of statin therapy: perception vs. the evidence - focus on glucose homeostasis, cognitive, renal and hepatic function, haemorrhagic stroke and cataract. Eur Heart J. 2018 Jul 14;39(27):2526-2539. doi: 10.1093/eurheartj/ehy182

BIBLIOGRAFÍA

betes por cada mil pacientes en un año) generalmente definido por los hallazgos de laboratorio (hemoglobina glucosilada >6,5%); este riesgo es significativamen-te mayor en personas que ya presentan síndrome metabólico o prediabetes.

El tratamiento con estatinas no afecta negativamente la función cognitiva, y no está asociado con un deterioro clíni-camente significativo de la función re-nal, o desarrollo de cataratas.

Los aumentos transitorios en las enzi-mas hepáticas se producen entre 0.5-2% de los pacientes que toman estatinas, pero no son clínicamente relevantes; La lesión hepática debida a las estatinas es muy rara y la causalidad (que sea debida a las estatinas) difícil de probar.

No se observó un mayor riesgo de acci-dente cerebrovascular hemorrágico en pacientes sin enfermedad cerebrovas-cular previa; un pequeño incremento de riesgo fue sugerido en un estudio de

prevención del accidente cerebrovascular mediante reducción agresiva del coles-terol en pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular, pero no se ha confirmado en la base de pruebas sustan-tivas de los ensayos clínicos, estudios de cohortes y estudios de casos y controles. En cambio, sí que hay evidencias sólidas de reducciones de un 15-35% del riesgo de ictus isquémico por cada reducción de 40 mg/dl del colesterol LDL (colesterol “malo”) con estatinas.

Todos estos resultados analizados en este estudio proporcionan información impor-tante, basada en la evidencia, útil no solo para pacientes, médicos y otros profesiona-les de la salud, sino también, para los res-ponsables de las políticas de salud pública. En función de estos resultados los autores concluyen que el tratamiento con estatinas a largo plazo es seguro y con un bajo riesgo de efectos adversos clínicamente relevan-tes; los síntomas musculares asociados con estatinas se discutieron en una declaración de consenso previa. Es importante desta-car que el beneficio cardiovascular deriva-do del tratamiento con estatinas supera con creces el riesgo de efectos adversos.

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Cómo llegué a ser ciclista profesional

teniendo diabetes: retos físicos y mentales

Brais Dacal.Ciclista. Diabetes & Health Global Advocate@braisdacalwww.braisdacal.com

¿ES POSIBLE COMPLETAR 200 KILÓMETROS EN BICICLETA EN CUATRO

HORAS Y A 40 GRADOS DE TEMPERATURA TENIENDO DIABETES?

¿Y HACERLO DURANTE SEIS DÍAS CONSECUTIVOS?

SON MUCHOS LOS RETOS QUE SE PLANTEAN PARA CONSEGUIRLO DE

MANERA SALUDABLE, PERO SÍ, ES POSIBLE

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EN FORMA

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El ya infundado estigma social en torno a la diabetes y a sus consecuencias está aún extendido (aunque hayamos avanzado mu-cho). Todavía existe la creencia de que las personas con diabetes estamos limitadas en aspectos como la práctica deportiva, e in-

cluso nos vemos incomprensiblemente excluidos de oposiciones y trabajos públicos.

Dicho estigma nos ha cerrado muchas puertas a todas las personas que vivimos con esta condición. Por suerte, los avances en tecnología y las mejoras en los tratamientos han permitido que las personas con diabetes seamos capaces de alcanzar metas ex-traordinarias y luchar contra los prejuicios en torno a esta condición.

Uno de los grandes exponentes de ello y de la sim-biosis entre el ciclismo profesional y la diabetes es el equipo del que formo parte desde finales de 2012, el Team Novo Nordisk. Es un equipo ciclista pro-fesional, el primero del mundo en estar formado ín-tegramente por personas con diabetes tipo 1, y que sueña con correr el Tour de Francia en el futuro.i

Existen unos elementos imprescindibles en el tra-bajo diario de un o una ciclista profesional, entre los que situamos el entrenamiento físico, la forta-leza mental, el descanso, la nutrición, el material y el apoyo social. Si añadimos la diabetes tipo 1 a la receta, el buen manejo de la condición se vuelve ingrediente esencial.

Es por ello que el ciclismo profesional es un traba-jo de 24 horas, en donde entrenar, comer, dormir o saber desconectar, por ejemplo, son parte de tus responsabilidades y de tu rutina. Obliga al atleta a hacer un esfuerzo de perseverancia y resiliencia. ¿No sucede lo mismo con la diabetes?

EXIGENCIAS CASI SOBREHUMANAS

Un ciclista profesional recorre de 25 a 30 mil kiló-metros al año en bicicleta entre entrenamientos y competición (los mejores del mundo superarán esas cifras), con sesiones que pueden alargarse hasta 8 o 9 horas en los casos más exigentes. La carrera de un día más larga ronda los 300 km; y las vueltas por etapas duran varios días consecutivos, llegando hasta los 21 días de carrera en el caso del Tour de Francia, la Vuelta a España y el Giro de Italia” o “el caso del Tour de Francia, la Vuelta y el Giro”..

En la carrera francesa un ciclista gastará de media 5.000 kilocalorías cada día de los 21 que forman la competición (se han llegado a registrar gastos caló-ricos de hasta 7.000 kcal en los días más exigentes).ii Debemos tener en cuenta el desgaste añadido de factores como las condiciones climatológicas, las caídas, los nervios, la adrenalina, los viajes...

La exigencia extrema que implican estos factores se ve incrementada si además debemos manejar una diabetes tipo 1. Su correcto tratamiento requiere de empeño, pero sobre todo de educación diabetológi-ca y de saber-hacer. Un manejo de la diabetes pobre generará un rendimiento deportivo pobre.

Son cifras apabullantes y es entendible que se gene-ren ciertas dudas sobre cómo se puede compaginar la diabetes tipo 1 con una actividad tan exigente. Aquí entran dos elementos en juego: la responsabi-lidad propia del deportista con diabetes, y el traba-jo conjunto con todos los profesionales del equipo (médicos, entrenadores, nutricionistas...).

También trabajamos mano a mano con nuestro profesional médico en casa. Sabemos en todo mo-mento qué tratamiento debemos seguir, cómo lo debemos adaptar al esfuerzo y condiciones de cada día, y cómo solventar cualquier situación adversa dentro y fuera de carrera.

LA EXIGENCIA EN DATOS

Cada una de nuestras bicicletas va equipada con un potenciómetro: un sensor que de diversas maneras mide el esfuerzo en vatios que aplicamos sobre los pedales y que nos permite obtener gran cantidad de información sobre nuestro rendimiento, como la potencia que generamos, cómo es de eficiente nues-tra pedalada, y un largo etcétera.

Para analizar el rendimiento del ciclista se calcu-lan los vatios por kilo de peso que el atleta puede generar durante una hora de esfuerzo. En unos 60 minutos, un ganador del Tour de Francia puede mantener una potencia de 6,6 vatios/kg; un aficio-nado bueno moverá en torno a 4,5 vatios/kg; y una persona poco entrenada producirá poco más de 2,2.iii Las diferencias son abismales.

El objetivo del ciclista es mover más vatios y pesar lo menos posible manteniendo una salud óptima. Encontrar el equilibrio es difícil y requiere de la »

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supervisión de profesionales. Perder peso de manera incorrecta conlleva destruir masa mus-cular (y perder potencia) y un riesgo para la sa-lud; mientras que superar tu “peso ideal” afecta negativamente al rendimiento, especialmente en subidas prolongadas.

RECARGAR LA BATERÍA

Si hay algo más importante que el entrena-miento, es el descanso. No importa cuánto entrene un deportista: si no descansa correcta-mente no obtendrá gran parte de los beneficios del ejercicio. Maximizar la recuperación es un objetivo principal para nosotros.

Dormir es una de las principales formas de re-cuperación de la que disponemos y a menudo todos, deportistas o no, la subestimamos. Una cantidad y calidad correcta de sueño favorece-rá la regeneración muscular y la recuperación cognitiva.

Los estiramientos y masajes contribuyen a la sensación de recuperación del deportista tras grandes esfuerzos, aunque diversos estudios afirman que no tienen efecto sobre factores importantes como la concentración muscular de lactato o la frecuencia cardíaca.iv

Un ciclista con diabetes debe hacer un gran esfuerzo a la hora de estar dentro del rango glucémico durante los períodos de descanso. Las hiperglucemias nocturnas ralentizarán la recuperación física, y las hipoglucemias inte-rrumpirán nuestro descanso.

Es importante saber desconectar y distraerse del ciclismo para mantener la motivación y ge-

nerar descanso cognitivo. Todos los elementos mencionados ayudan a generar una sensación de recuperación con un importante efecto pla-cebo de cara al rendimiento.

DENTRO DEL PELOTÓN

200 corredores en bicicletas separados 20 cen-tímetros entre ellos, circulando por una carre-tera estrecha a velocidades de 50 kilómetros por hora, con rotondas, baches, y obstáculos. 60 de estos ciclistas luchando por pasar el pri-mero...por donde solo caben 10.

¿Quién no ha visto esas imágenes televisivas tomadas desde un helicóptero donde se ve al pelotón dividirse en dos mientras toma una rotonda? Circular en el grupo genera un alto estrés y adrenalina. Además, las caídas están a la orden del día.

Los nervios previos a la carrera, la fatiga, el cli-ma, ese estrés y adrenalina en el pelotón...todos afectan de manera directa los valores de la glu-cemia. También las caídas generan problemas a la hora de mantener la glucemia en rango.

Los ciclistas con diabetes tenemos el doble reto de saber llevar todos estos aspectos, obtener un buen resultado en la carrera, y a la vez mante-ner los niveles de glucemia dentro de los már-genes correctos.

CICLISMO Y DIABETES 3.0

Los potenciómetros, los softwares de análisis de datos, los relojes inteligentes y demás dis-positivos han afectado tanto al ciclismo como lo han hecho las bombas modernas, los medi-

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EN FORMA

BIBLIOGRAFÍA i www.teamnovonordisk.com ii http://www.cyclingweekly.com/news/racing/tour-de-france/this-is-what-you-have-to-eat-to-compete-in-the-tour-de- france-182775 iii https://www.trainingpeaks.com/blog/power-profiling/ iv Robertson A, Watt JM, Galloway: SDR Effects of leg massage on recovery from high intensity cycling exercise British Journal of Sports Medicine 2004;38:173-176.

dores continuos de glucosa, aplicaciones, etc. a la diabetes.

En esas situaciones estresantes dentro del pelo-tón, circulando a altas velocidades, sería impo-sible utilizar un glucómetro. Podría usted parar durante la carrera y hacer una medición, pero no cuente con que los otros corredores le esperen.

Es por ello que todos los miembros de nues-tro equipo utilizamos un medidor continuo de glucosa, y lo consultamos tantas veces como sea necesario durante la carrera o el entrenamiento. También nos permite disponer continuamente de datos sobre nuestra glucemia post-competi-ción y durante el sueño, información fundamen-tal para valorar si la recuperación y los ajustes en el tratamiento diabetológico están siendo los idóneos.

UNA MENTE DE HIERRO

Todas estas exigencias físicas conllevan un es-fuerzo mental casi superior al corporal. La pre-ocupación sobre si has trabajado bien de cara a una competición, el estrés durante la misma, el no querer defraudar a compañeros, directores, seguidores, familia y amigos...

El mero hecho de estar sometido a tanto desgaste físico y mental tiene consecuencias fisiológicas, sobre todo a nivel hormonal, que pueden llegar a ser enemigas de las emociones y del estado de ánimo, y de nuevo, del manejo glucémico óptimo.

Hasta hace poco tiempo muchos deportistas con diabetes no decían en público que tenían esta condición, por miedo al rechazo desde equipos, profesionales sanitarios y público general que tanta frustración causó en muchos de nosotros. Por suerte hoy en día ese rechazo es cada vez más atípico y se está volviendo un problema menor.

Nosotros mismos nos auto imponemos una cier-ta presión por manejar nuestra diabetes correc-tamente ya que sabemos que nuestros resultados deportivos dependen de ello: nadie quiere em-pezar el puerto de montaña con una glucemia fuera de rango.

Es un factor que el deportista debe aprender a controlar. Debemos confiar en las pautas que los profesionales sanitarios nos han dado y an-ticiparnos. La prevención es clave, pero también lo es mantener la calma y saber reaccionar ante posibles imprevistos.

VENCIENDO AL ESTIGMA

Queda claro que el ciclismo es un deporte en donde solo las personas con mayor fortaleza mental y que mejor trabajen llegan a triunfar. Es por ello que, indudablemente, tenía que haber un sitio reservado para personas con diabetes. Los retos que este deporte y otras muchas activi-dades implican son duros y conllevan esfuerzos, constancia, sacrificio. Y aquí estamos las perso-nas con diabetes, rompiendo barreras, tumbando estigmas y demostrando que sí, que se puede.

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REFERENTE PARA PROFESIONALES Y PACIENTES.

El rincón de los

Influencers

Óscar López de Briñas

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El lado oscuro de la tecnología

No es ningún secreto que me apasiona la tecnología. Y no sólo en diabetes, porque considero que está revolucio-nando la sociedad y la evolución hu-mana. Ha permitido grandes avances, nuevos caminos y metas antes inima-

ginables. Y en diabetes, la tecnología también ha estado siempre presente. También cuando yo empecé con Ella, en el ya lejano verano de 1986.

No digo debutar porque quienes me cono-cen saben que odio odio ODIO esa palabra, como el Capitán Garfio odia a Peter Pan. No la veo nada apropiada (este del lenguaje es un asunto que da para otro post). Pues bien, han pasado ya 32 años y frecuentemente sue-lo sacar a relucir las enormes diferencias que separan a quienes han sido diagnosticados de diabetes en estos últimos lustros y quienes lo fuimos en aquella lejanísima época de los 80, que en cuestión de música fue genial, pero en cuestión de diabetes… uff. En muchas de mis charlas suelo sacar esta diferencia del “antes y el ahora” -como en los anuncios de detergente- porque sirve muy bien para ilustrar la abismal diferencia entre cómo se gestionaba la diabetes entonces (o mejor dicho, se intentaba) y cómo se gestiona ahora. Todos los que tenemos esta enfermedad tenemos claro (y sin necesidad de estudios) que la tecnología nos está cambiando la forma no sólo de gestionarla, sino también de atenderla en consulta. Pero si hay algo en lo que la tecnología nos ha mejorado es en calidad

de vida, esa variable tan difícil de medir y sin embargo, tan importante para todos nosotros. Vivir con diabetes hoy (especialmente con la tipo 1) no se parece absolutamente en nada a vivir con diabetes en los 80 cuando yo empecé.

Por tanto, creo que todos tenemos clarísimas las ventajas que aportan las distintas tecnolo-gías que de manera directa o indirecta han ido perfeccionando y mejorando todo lo relativo al abordaje, al tratamiento y a la vida con diabe-tes. Pero… ¿es oro todo lo que reluce? ¿Hay puntos oscuros? ¿Es la tecnología un ángel ce-lestial que sólo trae ventajas de manera univer-sal? Como en casi todo en esta vida, todo tiene sus ventajas y sus inconvenientes. Y este asunto no escapa tampoco a la doble cara del bien y el mal; el ying y el yang de la tecnología. No se trata de denostar lo que hemos conseguido, sino de intentar que nos demos cuenta de que hay también aspectos a vigilar, cuestiones a ve-ces colaterales, consecuencias no deseadas que lo bueno trae adherida a su espalda; aspectos a tener en consideración. Aspectos que gene-ralmente muchas personas olvidan y que sin embargo, debemos conocer para situar ade-cuadamente todo lo que tenemos, entenderlo y sacarle partido. Porque como siempre digo, en diabetes la tecnología por sí sola no garantiza absolutamente nada. Esto sería quizá el primer aspecto que todos debemos meternos en la ca-

SI UNIMOS A UN ADULTO CON

SOBREVIGILANCIA Y A UN HIJO REBELDE O INCÓMODO CON ESTA PRESTACIÓN, EL CÓCTEL QUE SE OBTIENE SERÁ DE PROBLEMAS

ASEGURADOS EN LA CONVIVENCIA ENTRE

AMBOS

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beza. Una especie de axio-ma incontestable que sin embargo, se olvida por muchas personas, que llevadas por la pasión de la modernidad, que-dan embelesadas por las últimas tecnologías que parecen prometer el

control perfecto.

EL “MONO” DE LA SOBRE-VIGILANCIA

Por ejemplo, con la popularización de las tecnologías de medición in-tersticial, las personas con diabetes

descubrieron la enorme ventaja y tranquilidad que da el conocer en todo mo-mento la glucemia. Esto, que per se es una enorme ventaja, descubrió también en algu-nos un comportamiento poco saludable; el de vigilarse en exceso. Sin motivos, sin posterior toma de decisiones, sin utilidad… como se suele decir, sin ton ni son, a lo loco. La apari-ción de una nueva y curiosa dependencia que consiste en mirar una y otra vez la glucemia como si miraras el reloj que marca la cuenta atrás para el fin del mundo. Cuando estás con alguien así a tu lado, hasta tú acabas estresán-dote. Ves como esa persona saca de su bol-sillo una y otra y otra vez su medidor y che-quea de manera obsesiva (porque esta es la palabra clave y adecuada) qué sucede con su glucemia. Aunque lo haya mirado un minuto antes. Este comportamiento (que un experto quizá podría decir si se aproxima o no a un trastorno obsesivo-compulsivo) es algo nuevo que se ha creado entre nosotros derivado de la enorme utilidad y conveniencia que tiene saber qué pasa con la glucemia a cada mo-mento. Ciertamente conocer qué pasa es fun-damental, pero… ¿dónde está el límite razo-nable? Yo mismo conozco a varias personas que en un grado máximo, han generado una dependencia tal con sus tecnologías de moni-torización que les ha cambiado su forma de ser, de actuar, de decidir… de vivir. Personas que se han convertido en presos de estas tec-nologías y que de manera obsesiva no pueden vivir ni cinco minutos sin ellas. Una obsesión que les convierte además en personas teme-rosas, que no son dueñas de sí mismos y que

se sienten absolutamente a expensas de lo que su diabetes decide a cada momento. Actúan y viven en función de su glucemia. O mejor dicho, no viven libres, sino atrapados. Casos ciertamente extremos, pero los hay.

LOS PADRES Y LA “INTIMIDAD DIABÉTICA”Si alguien conoce bien esa sensación de de-pendencia de estas tecnologías son los pa-dres de los niños con diabetes, si bien en este grupo la justificación es mayor al tratarse de una vigilancia sobre personas que no son au-tónomas. Y esta sobrevigilancia de los padres se ha producido gracias a una de las mejores prestaciones que ha dado la tecnología en los últimos años y que afecta sobre todo a quie-nes requieren una vigilancia constante: la te-lemonitorización. Para los adultos conocer en todo momento qué sucede con la diabetes de su hijo a través de la Red y en tiempo real ha supuesto un salto galáctico, pero para algu-nos también ha traído consigo un asunto que antes no existía en la diabetes; la pérdida de privacidad de la persona “vigilada”. Aparece aquí un concepto nuevo que podríamos lla-mar “la intimidad diabética”. Este problema –que a simple vista parece menor- no lo es para los jóvenes que a partir de cierta edad manifiestan en algunos casos una cierta inco-modidad por el hecho de saberse continua-mente monitorizados tanto por los padres como por su médico, lo cual puede dar pistas a ambos sobre qué están haciendo los hijos; como por ejemplo cuando transgreden las normas, cuándo apagan su dispositivo, etc. Algunos chicos afirman que la telemonitori-zación cohíbe su libertad, a lo que en algunos casos hay que sumar el exceso de celo de cier-tos padres en la vigilancia (del que hablaba en el punto anterior). O sea, que si unimos a un adulto con sobrevigilancia y a un hijo rebel-de o incómodo con esta prestación, el cóctel que se obtiene será de problemas asegurados en la convivencia entre ambos. Nuevamente aparecen preguntas como ¿dónde está el lími-te para vigilar a los hijos? ¿En qué momento pueden gozar de autonomía y recibir el placet de los padres para tomar decisiones sin que los padres tengan que estar encima o incluso llamarles para que tomen decisiones? ¿Estas tecnologías te restan libertad? ¿Son chivatas de parte de nuestra actividad? ¿Cómo “ven-

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der” esa prestación al paciente por parte del equipo médico y hacerla seductora no sólo para los padres?

AL FINAL, HAY QUE ACEPTAR QUE DOS MÁS DOS NO SON CUATROEn diabetes, quienes llevamos ya algunos años hemos dicho a muchas personas y en muchas ocasiones uno de los mejores consejos que se pueden dar: que dos más dos rara vez suman cuatro. Y este principio inmutable y universal –que es otro de los grandes axiomas de la diabetes- debe ser aceptado y asimilado por la persona cuanto antes. Y cuando digo cuanto antes es cuanto an-tes. Porque si no, ocurrirá otro de los peligros de la tec-nología, que es la inercial tendencia de muchos a pensar que lo tecnológico implica perfección, control, comodi-dad, vida normal… y hasta curación. Y no. Hoy por hoy debemos asimilar que todo el arsenal tecnológico que tenemos está aquí para mejorar, siempre que contemos con dos fundamentales aliados: nuestra formación como paciente… y nuestra disposición a aprender. Sin estos úl-timos puntos nada se puede hacer, por mucha tecnología con la que contemos. Pero una vez asegurados esos dos pilares primordiales, hay que recibir la primera gran bo-fetada que nos arrea la diabetes: que dos más dos rara vez suman cuatro. Ni con medidor continuo… ni con bomba inteligente… ni con calculador de HC … ni con nada. Un principio que se aplica tanto al recién diagnosticado como a un maestro Jedi. Algo que un profesional médico tiene claro, pero que un paciente debe descubrir… y asimilar. La tecnología hoy no evita que tras varios días haciendo lo mis-mo y comiendo lo mismo, nuestras curvas de glucosa sean completamente diferentes. Por tanto, a nivel psicológico los pacientes debemos hacer un trabajo de tragarnos esa pastilla que tiene el tamaño de una rueda de molino y que es difícil de pasar por la garganta. Pero así es Ella. Y la tecnología de momento se sigue viendo limitada para que consiga que dos más dos sumen cuatro.

LA COMPARACIÓN ES ILUSIONANTESea como fuere, una vez visto alguno de los contras de la tec-nología actual, debemos en cualquier caso felicitarnos por estar donde estamos. Sobre todo quienes como yo somos dinosaurios de la diabetes, personas (tanto pacientes como profesionales de salud) que procedemos de un Cretácico Superior en el que la glucemia se medía en orina… el resultado era un rango, no una cifra… las insulinas eran incapaces de gestionar las ingestas… y tantas y tantas diferencias con la época actual, de la que me maravillo cada vez que me pongo un sensor en el cuerpo y veo el avance en las insulinas o en los dispositivos que la administran, por mucho “lado oscuro” que tengan. Así que… que la tecnología nos acompañe… siempre.

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